TEÓRICO METABOLISMO DEL POTASIO

ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL
POTASIO
José I. Alvez da Cruz
Depto. Fisiopatología – Hospital de Clínicas
Mayo, 2010
DISTRIBUCIÓN DEL K+ EN EL ORGANISMO
MANEJO RENAL DEL POTASIO
-K+ filtra a nivel glomerular, se reabsorbe en túbulo proximal y se secreta
en el túbulo distal y colector.
-Secreción depende de:
1.
la acción de la aldosterona
Filtra libremente a nivel
glomerular
2.
gradiente electroquímico
(dado por [K+]
en las células del TD
3.
del volumen urinario
suministrado al
lumen del túbulo distal
(a mayor volumen, mayor secreción)
4.
del estado acido-básico, la alcalosis metabólica aumenta la
secreción de potasio
FISIOLOGÍA
Filtra libremente a nivel
glomerular
-8 mEq/día se excretan con las heces
BALANCE EXTERNO vs BALANCE INTERNO
• BALANCE EXTERNO: DETERMINA CONTENIDO
CORPORAL DE K++
–
– 3000
3000 aa 4000
4000 mEq
mEq (50-55
(50-55 mEq/kg)
mEq/kg)
–
– 98%
98% del
del K
K CT
CT aa nivel
nivel intracelular
intracelular (140
(140 mEq/l)
mEq/l)
• CONCENTRACION PLASMATICA
–
– 44 -- 4,5
4,5 mEq/l
mEq/l (3.5
(3.5 -- 5.5
5.5 mEq/l)
mEq/l)
• BALANCE INTERNO
–
–
–
–
–
–
Ingestas
Ingestas 100
100 mEq/dia
mEq/dia (aprox.,
(aprox., entre
entre 40
40 yy 120)
120)
Excretas:
Excretas: orina
orina 92
92 %
% -- heces
heces 88 %
%
No
No determina
determina el
el Contenido
Contenido Corporal
Corporal Total
Total de
de Potasio
Potasio
FISIOLOGÍA
-Principal catión del LIC (98% LIC vs 2% LEC)
-Compartimentalización Na++/K++ por acción de ATPasa
-Fundamental mantener constante su concentración
extracelular
-Pequeñas variaciones = grandes alteraciones
-Participa en biosíntesis de proteínas, ADN
FISIOLOGÍA
-Acidemia vs alcalemia
(célula excitable)
(célula excitable)
-Diferencias de concentración por
acción de ATPasa
-Fundamental mantener constante Ke
-Pequeñas variaciones = grandes alteraciones
-K++i/K++e = determina potencial de membrana en reposo
BALANCE INTERNO – Factores Hormonales
•Insulina:
⊕ captación K+ s/t hepatocito y
miocito
⊕ bomba Na/K
⊕ intercambiador Na+/H+ inhibe
canales K+
•β2 agonistas:
⊕ captación K+
⊕ bomba Na+/K+ (AMP-c)
•αagonistas:
⊕ salida K+ hepatocito
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
-Pueden afectar [K+]p
-Acidosis metabólica: en IR el exceso de H+ se amortigua en medio
intracelular (Ácidos Inorgánicos)
-Para mantener electroneutralidad: sale K+ al LEC ∴ ↑ [K+]p
-El resultado es un aumento variable de la [K+]p
Acidosis intercambio K LIC con H del LEC
Alcalosis intercambio de K LEC con H del LIC
FACTORES HORMONALES
-Insulina, estímulo β-adrenérgico: inducen la entrada de
potasio al espacio Intracelular
-Estímulo α-adrenégico inhibe la entrada de potasio a la célula
Agonistas β-adrenérgicos
Insulina
Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel
CONCENTRACIÓN URINARIA DE POTASIO
(VER ALGORRITMO)
•
Se utiliza cuando se desconoce la creatininuria
•
Permite diferenciar las diskalemias de origen renal de
las no renales
•
Un Uk > de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la
hipokalemia y extrarrenal en la hiperkalemia
•
Un Uk < de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la
hiperkalemia y extrarrenal en la hipokalemia
↑[H+]p = ↓pH = salida de K+ (sobre todo Ác. Inorganicos)
Inorganicos)
HIDROGENIONES
H+
K+
K+
icel
ecel
↓[H+]p = ↑ pH = entrada de K+
K+
K+
H+
icel
ecel
Osm PLASMÁTICA
■ Cada ↑ 10 mOsm/L = ↑ 0,6 mEqL K+
■ ↑ Osm plasmática favorece salida de H2O y K hacia LEC;
Ki/Ke por deshidratación celular
+
K
H2O
icel
ecel
BALANCE EXTERNO
BALANCE EXTERNO
Excreción Renal: principal regulador del balance externo
*Canales K+; cotransporteK+/H+; cotransporteK+/Cl*5 a 15% del FG se excreta en orina
•TúbuloContorneado Proximal: 65% reabsorción acoplada a
la reabsorción de H2O y Na+
•Rama ascendente gruesa asa Henle (luz positiva): 25% reabsorción
mediante cotransporte apical Na+/2Cl-/K+ y la bomba Na+/K+ basolateral
BALANCE EXTERNO
que genera gradiente Na
•TúbuloColector D, C y M: Céls. principales o claras: secreción K: 2 tipos de
canales K apicales: a) canal KV/Ca: de ↑G y ↓ probabilidad apertura; b) canal
K de ↓ G y ↑ probabilidad apertura, sensibles a hormonas, pHy mensajeros
celulares.Células intercalares: reabsorción K+ a nivel TCM mediante bomba
K+/H+ ATPasa.
Regulación:
Aldosterona↑excreción K+ y ↑reabsorción Na+
Electroneutralidad de la luz tubular
Flujo urinario
DISKALEMIAS
ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL POTASIO
BALANCE
INTERNO
BALANCE
EXTERNO
Potasemia (mEq/L)
POTASEMIA = CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
Hiperpotasemia
Hipopotasemia
Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel
HIPOPOTASEMIA
[K+]p < 3,5 mEq/L
HIPOPOTASEMIA - Etiologías
Redistribución intracelular del K (SECUESTRO)
-Alcalosis metabólica o respiratoria
-Estimulación β2-adrenérgica (IAM, delirium tremens)
-Fármacos: Insulina exógena β2-adrenérgicos
-Tirotoxicosis, intoxicación teofilina
↑ Pérdidas renales de K
-Diuréticos
-Vómitos
-Corticoides
-Cetoacidosis diabética
↑ Pérdidas extrarrenalesde potasio.
-Digestivas: Diarrea Uso crónico de laxantes. Fístulas, adenoma velloso.
-Cutáneas Sudoración profusa, Quemaduras extensas
HIPOPOTASEMIA – Etiología
La causa más frecuente de hipopotasemia es la
pérdida de potasio (↓ CPT) con aportes
insuficientes para compensarla, como ocurre en
caso de vómitos, uso de diuréticos y diarrea. El
dato clave ligado a esta pérdida es la depleción
de volumen extracelular.
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
•Dependen de:
-Velocidad de instalación
-Magnitud
-Mecanismo (BI vs BE)
-Estado de Calcemia y EAB (alcalemia e
hipercalcemia empeoran)
HIPOPOTASEMIA
•LEVE: [K+]p 3,4 –3 meq/L
•MODERADA: [K+]p 2,9 –2,6 meq/L
•SEVERA: [K+]p < 2,5 meq/L
A nivel de los tejidos excitables determina:
•Hiperpolarización (por ↑Kic/Kec)
•Aumento de la excitabilidad por ↓en la inactivación de
canales Na
•Enlentecimientode la repolarización al ↓ la permeabilidad K
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Fenómenos Neuromusculares:
•MEsq: debilidad y fatigabilidad, 1°de MMII llegando a la paresia e incluso
rabdomiólisis (CPK, aldolasa, K+ < 2 meq/l).
•MLiso: ≠ grados de parálisis, estreñimiento. Vasodilatación.
Efectos Renales
•↓ FSR y FG con daño tubular renal que de mantenerse puede ser
irreversible
•⊕ amoniogénesis, (en ptes. con Insuf. Hepatocítica puede determinar
encefalopatía hepática)
•Poliuria por resistencia a la ADH
•Polidipsia (efecto directo sobre el centro de la sed)
•Alcalosis metabólica por ↑ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3.
Endócrinos
•↓ secreción aldosterona (feed-back -)
•↓ secreción insulina, determinando intolerancia a la glucosa
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Complicaciones cardíacas
•↑ excitabilidad con depolarización espontánea células MP y ↑ automatismo
∴taquiarritmias SV y V incluso FV
•Prolongación de la repolarización ventricular y del PR relativo: > riesgo de
arritmias ventriculares por reentrada durante la fase de repolarización,
s/t si existe cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos.
•Cambios electrocardiográficos: vinculados a la relación Kic/Kec, más que
a la [K]p:
-aplanamiento e inversión onda T
-depresión ligera ST
-aparición ondas U prominentes
-↑ amplitud y duración onda P
-prolongación intervalo PR
-ensanchamiento QRS
-latidos prematuros y taquiarritmias
-prolongación QTc(QT/√RR) N: 0,44 a 0,48
ECG - HIPOPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA
[K+]p < 5,5 mEq/L
•Cifras superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias
ventriculares fatales, especialmente si la instauración es
brusca
•Prevalencia: en aumento sobre todo en los ancianos,
por el uso creciente de fármacos que favorecen la
hiperpotasemia (ARAII, IECAs, espironolactona, AINEs,
betabloqueantes)
HIPERPOTASEMIA - Etiologías
HIPERPOTASEMIA – Etiologías
HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Suelen aparecer con cifras de potasio > 6,5 mEq/L
•debilidad muscular
•parálisis flácida
•alteraciones en la conducción cardíaca
Se agravan por HipoCa, HipoNa y Acidemia
SEVERIDAD DE HIPERPOTASEMIA
•LEVE: [K+]p 5,5 –5,9 meq/L
•MODERADA: [K+]p 6,0 –6,9 meq/L
•SEVERA: [K+]p >7,0 meq/L
HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
A nivel de los tejidos excitables determina:
•Depolarización (por ↓ Kic/Kec)
•Disminución de la excitabilidad por ↑ en la inactivacióncanales Na
•Acortamiento de la repolarización al ↑ la permeabilidad K
Fenómenos Neuromusculares:
Depolariza la membrana (disminuye así la ddp para iniciar un PA:
fasciculaciones, hiporreflexia, paresia y debilidad ([K]p > 8 meq/l)
HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Complicaciones cardíacas
•↓ excitabilidad célsMP y ↓ automatismo bradiarritmias y escapes SV,
nodalesy Ventriculares
•Prolongación de la conducción AV, determinando diferentes grados de BAV.
•Cambios electrocardiográficos (vinculados a Kic/Kec, más que a la [K]p):
-↑ amplitud y ↓ duración onda T (picuda y angosta)
-aplanamiento onda P hasta desaparecer
-prolongación intervalo PR
-ensanchamiento QRS, pudiendo degenerar a la FV
-bradiarritmias con latidos de escape
HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Efectos Renales y endócrinos:
•↑ excreción renal Na y K por ↑ bomba Na/K TCD (efecto directo
y secundario al ↑ aldosterona)
•Acidosis metabólica por ↓ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3.
•↑ secreción de aldosterona (aumenta
excreción K renal y colónico)
e insulina
•La ingesta rica en K ↓ PA en
hipertensos (efecto vasodilatador,
alteración sensibilidad de los
baroreceptores, suprime secreción
renina)
ECG - HIPERPOTASEMIA
RESUMEN – Alteraciones ECG
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Ritmo sinusal (normal)
Fibrilación Ventricular (hiperpotasemia)
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR = PARO CARDÍACO
EMERGENCIA MÉDICA