Infecciosa

Fuente: Principios Medicina Interna de Harrison.
16ª ed, pág. 846-851, 1013-1019, 1922-1923.
Diapositivas del Dr. Antonio Torres.
por Graciela Libertad Dixon
Esofagitis ~ Diarrea / Gastroenteritis ~ Cólera
Esofagitis

Etiología
Comunes
Candida albicans
CMV
VHS
VIH
Raras
M. tuberculosis
M. avium complex
H. capsulatum
C. neoformans
Actinomyces
S. cerevisiae
Cryptosporidium
Pneumocystis jirovecii
VVZ
VEB
Reflujo gastroesofágico
Mucositis por quimioterapia
Mucositis pos radioterapia
(mucositis actínica)
Úlceras aftosas
Ingestión de corrosivos
Mucositis local por
tabletas o cápsulas
Infecciosa
No infecciosa
Principales causas de esofagitis en pacientes con enfermedad subyacente
o SIDA: Candida  CMV
o TMO (transplante de médula ósea): CMV y VHS.
o Transplante de órgano sólido: VHS  CMV
 La esofagitis bacteriana es RARA, pero puede producirse por Lactobacillus y
streptococos  hemolíticos en inmunodeprimidos.
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
Presentación clínica y diagnóstico de las diferentes esofagitis:
o Candida: en inmunodeprimidos.
 Cuadro clínico: asintomático o con odinofagia y
disfagia, c/s candidiosis oral.
 Diagnóstico: tránsito de bario (normal o con defectos
de relleno, racimos de uvas), endoscopia (placas blancoamarillentas, pequeñas, algo elevadas rodeadas de
eritema ó +grandes, lineales y nodulares confluyentes), frotis (PAS,
Gomori). Los cultivos NO SIRVEN.
o VHS: tipo 1 en el inmunocompetente y tipos 1 o 2 en el
inmunocomprometido.
 Cuadro clínico: comienzo brusco de dolor torácico,
odinofagia y disfagia; hemorragia en casos graves,
fístulas traqueoesofágicas e impactación de alimentos. A
veces, náuseas, vómitos, fiebre con escalofríos y
leucocitosis leve.
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Diagnóstico: endoscopia (vesículas y úlceras pequeñas en sacabocado
c/s exudado fibrinoso), biopsia/citología (células globosas, cambios en
vidrio esmerilado, inclusiones intranucleares tipo A de Cowdry, células
gigantes).
o VVZ: niños con varicela o adultos con herpez zoster.
 Manifestaciones: vesículas y úlceras confluentes, usualmente
autolimitadas. Esofagitis necrosante en casos graves.
 Diagnóstico: frotis citológico.
o CMV: solo en inmunodeprimidos, se reactiva a partir de una infex latente.
 Cuadro
clínico:
odinofagia
dolor
retroesternal
persistente y focal, hematemesis, náuseas y vómitos.
Inicialmente
úlceras
serpiginosas
en
mucosa
relativamente normal  úlceras gigantes (parte distal
principalmente).
 Diagnóstico: endoscopia y biopsia, el hisopado no sirve.
o VIH: evolución limitada, ulceración aguda asociada a úlceras bucales y
erupción maculopapulosa cutánea.


Tratamiento para las esofagitis infecciosas (Harrison)
o Candida:
 Fluconazol (200 mg VO 1er día, luego 100 mg/24 por 7 días)
 Itraconazol en casos refractarios
 Anfotericina B o fluconazol IV cuando hay mala respuesta o no pueden
deglutir.
o VHS:
 Aciclovir (400 mg VO 5/24 por 14-21 días)
 Aciclovir (5 mg/kg IV c/8h por 7-14 días) en caso de odinofagia intensa.
 Foscarnet (90 mg/kg IV bid por 2-4 semanas).
o VVZ: aciclovir.
o CMV:
 Ganciclovir (5 mg/kg IV c/12h)
 Valanciclovir (900 mg VO bid).
 Foscarnet (90 mg/kg IV c/12h) en casos refractarios.
o VIH: corticosteoides (prednisona VO) o talidomida VO.
Diarrea / Gastroenteritis
Generalidades
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La diarrea severa aguda es la segunda causa de muerte a nivel mundial y primera
en población infantil (especialmente latinoamérica, Asia y África).
Se estima un episodio de diarrea al año por persona.
Más prevalente en población vulnerable: viajeros, adultos mayores, adultos
expuestos a niños, hombres homosexuales, inmunosuprimidos.
Se define como producción de más de 200 g de heces en 24 horas.
Clínicamente definidas como pasaje de >3 evacuaciones acuosas o >1
evacuaciones con sangre en 24 horas.
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o
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<14 días: diarrea aguda.
>14 días: diarrea persistente.
1 mes: diarrea crónica.
Diarrea severa: depleción de volumen, fiebre, > 6 deposiciones en 24 horas.
Factores de Virulencia
A. Tamaño del inóculo - Dosis infectante: C.parvum (1-mil ovoquistes) 
Salmonella (105), E.coli y V.cholerae (106).
B. Adherencia: este es el primer paso en el proceso patógeno; los microorganismos
que puedan competir con la flora intestinal y colonizar llevan ventaja. Hay
proteínas especificas de superficie q’ intervienen; V.cholerae con su adhesina-pili
corregulada por la toxina, ETEC con el antígeno factor de colonización (coloniza
ID alto antes de producir la toxina).
C. Toxinas entéricas
o Neurotoxinas: C.botulinum, S.aureus (toxina b), B.cereus (toxina emética),
V.cholerae. Los efectos se ven poco después de haber ingerido el alimento.
o Vibrios no cholerae: E.coli, Salmonella, Klebsiella, C.perfringens, Shigella
dysenteriae, B.cereus.
o Enterotoxina: E.coli, V.cholerae, B.fragilis.
o Citotoxina: Shigella, V.parahemolyticus, C.difficile, E.coli (0157:H7),
C.perfringens, S.aureus, C.jejuni, H.pylori. Destruyen las cel de la mucosa
causando diarrea inflamatoria y sd. de disentería (heces sanguinolentas y con
cel inflamatorias).
* S.dysenteriae tipo 1 produce una exotoxina con efectos neurotóxicos, citotóxicos
y enterotóxicos.
D. Invasión
o Shigella y EIEC: invaden cel epiteliales de la mucosa, c multiplican dentro, y
se diseminan a cel adyacentes.
o Salmonella: invade la mucosa sin destruir el enterocito ni dar un cuadro
completo de disentería.
o S.typhi y Yersinia: pueden multiplicarse en las placas de Peyer y ganglios
linfáticos y propagarse en el torrente sanguíneo causando fiebre entérica.
 Signos y Síntomas más comunes en fiebres entéricas:
o Fiebre tifoidea: fiebre, cefalea, tos, estreñimiento, diarrea, abdomen blando, roncus,
esplenomegalia, hepatomegalia, bradicardia relativa.
o Fiebre paratifoidea (A y B): fiebre, cefalea, cólicos abdominales, diarrea, bradicardia
relativa, roncus, esplenomegalia, hepatomegalia.
Defensas entéricas del hospedero
Higiene personal
Flora normal: evita la colonización por posibles patógenos intestinales; elementos
escenciales incluyen el 99% de anerobios, pH ácido, y ác.grasos volátiles. Personas
en riesgo  lactantes, pt q’ toman antibióticos.
 Acidez gástrica: los rotavirus y otros microorganismos la resisten.
 Motilidad intestinal: principal mecanismo de eliminación de las bacterias del ID
proximal. Se altera con opiáceos, en anomalías anatómicas (divertículos, fístulas,
etc.), estados de hipomotilidad (DM, esclerodermia).
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
Inmunidad (celular y humoral).
Factores protectores inespecíficos de la leche materna humana.
Receptores intestinales.
Tipos de infección entérica
I. No inflamatoria: en el ID proximal, produce diarrea acuosa; sin leucocitos
en heces, lactoferrina normal o ligeramente aumentada. Causada
usualmente por V.cholerae, E.coli (ETEC, LT1, ST), C.perfringens, B.cereus,
y S.aureus.
II. Inflamatoria: en el colon, produce disentería; hay PMN en heces,
lactoferrina muy aumentada. Causada por Shigella, E.coli (EIEC y EHEC),
Salmonella enteritidis, Vibrio parahemolyticus, C.difficile, C.jejuni,
E.histolytica.
III. Penetrante: en el ID distal, produce fiebre entérica, hay mononucleares en
heces. Causada por S.typhi, Yersinia enterocolitica, Campylobacter fetus?.
Virus causantes de gastroenteritis: adenoV, astroV, caliciV, noroV, rotavirus (tipos A-C), CMV.
Emergentes: coronaV, enteroV, picornaV, pestiV, toroV.
Epidemiología

Situación epidemiológica asociada a la infección:
o Salmonella: brote por transmisión alimentaria adquirida en la comunidad (AC).
o Campylobacter: consumo de aves mal cocidas.
o Shigella: persona-persona, AC.
o E.coli (0157:H7, siga-like toxin): brote por transmisión alimentaria,
hamburguesas mal cocidas.
o C.difficile: transmisión nosocomial, uso de antibióticos.
o Vibrio: ingestión de mariscos.
o Yersinia: transmisión alimentaria, AC.
o E.histolytica: estadía en lugares tropicales.
o Cryptosporidium: transmisión a través del agua, viajes, inmunocompromiso.
o Cyclospora: brote por transmisión alimentaria, viajes.
o Giardia: guardería, brote por transmisión a través del agua, deficiencia de IgA.
o Norovirus: brotes de vómito o diarrea en invierno, en familias, hospitales,
hogares de ancianos, escuelas, cruceros, o luego de ingerir crustáceos mal
cocidos.

Diarrea del viajero:
o Latinoamérica: ETEC  rotavirus.
o Asia: ETEC  Shigella.
o África: ETEC  Salmonella.

Mecanismos patogénicos de las infecciones alimentarias bacterianas
o Toxina preformada: S.aureus, B.cereus (corta incubación), C.botulinum.
1
LT = termolabil; ST = termoestable.
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o Toxina producida in vivo: C.perfringens, B.cereus (larga incubación),
C.botulinmun (infante), ETEC, E.coli 0157:H7, y V.cholerae.
o Invasión de tejido: C.jejuni, EIEC, Salmonella, Shigella.
o Producción de toxina e invasión de tejido: V.parahemolyticus, Yersinia
enterocolitica.
Incubación / Bacteria
1-6 h
S. aureus
B. cereus
8-16 h
C. perfringens
B. cereus
16 h
V. cholerae
ETEC
EHEC
Síntomas
Náusea, vómito, diarrea
Cólicos abdominales, diarrea
Diarrea acuosa
Diarrea acuosa
Diarrea sanguinolenta
Salmonella
C. jejuni
Shigella
Diarrea inflamatoria
Diarrea inflamatoria
Disentería
V. parahemolyticus
Disentería
Alimentos + implicados
- Jamón, pollo, ensalada de papas o
huevos, mayonesa, pasteles de crema.
- Arroz frito.
- Carne de vaca, pollo, legumbres, salsas.
- Carnes, verduras, alubias secas,
cereales.
- Marisco.
- Ensaladas, queso, carnes, agua.
- Ternera picada, rostebeaf, salami,
leche sin tratar, vegetales crudos, zumo
de manzana.
- Carne de vaca, pollo, huevos, lácteos.
- Pollo, leche sin hervir.
- Ensaladas de papas o huevos, lechuga,
verduras crudas.
- Moluscos, crustáceos.
Diagnóstico
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Los coprocultivos NO SIRVEN para distinguir E.coli potencialmente patógenas.
A la sospecha por cólera  cultivar en agar-sacarosa con tiosulfato, citrato y sales
biliares (TCBS).
Identificación de virus: Rotavirus  aglutinación con látex; Norwalk  PCR.
Giardia (quistes) y Cryptosporidium  3 muestras.
Salmonella y Shigella: cultivar en agar McConkey, agar SS, o caldo con selenita.
C.difficile: toxina B  efectos citopáticos y aglutinación con látex.
E.coli 0157:H7: laboratorios especializados.
Diagnóstico diferencial de disentería aguda y enterocolitis:
o Procesos infecciosos específicos: disentería bacilar (shigella), EIEC, disentería
amebiana, campylobacteriosis, disentería ciliar (Balantidium coli), triquinosis,
esquistosomiasis, vibriosis, yersiniosis,
o Proctitis: gonocócica, herpética, chlamydica, sifilítica.
o Otros síndromes: enterocolitis necrotizante del neonato, enteritis necroticans,
enterocolitis pseudomembranosa, diverticulitis.
o Procesos inflamatorios crónicos: sífilis, TBC y micosis gastrointestinal,
parasitosis.
o Síndromes sin etiología infecciosa conocida: colitis ulcerativa idiopática,
enfermedad de Crohn, enteritis actínica, colitis isquémica, colitis alérgica.
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Tratamiento

Terapia antimicrobiana recomendada para los diferentes agentes:
o Shigella: fluoroquinolonas.
o Salmonella no typhi: pt con stx leves  ninguno. Pt previamente con otra
enfermedad  cotrimoxazol o fluoroquinolonas.
o ETEC-EIEC-EPEC: fluoroquinolonas.
o E.coli 0157:H7 = evitar antibióticos y agentes antimotilidad.
o Yersinia: solo en infex severa  dosiciclina+aminoglucósido ó cotrimoxazol ó
fluoroquinolonas.
o V.cholerae: doxiciclina2, tetraciclina, o fluoroquinolonas.
o C.difficile: metronidazol.
o Giardia: metronidazol.
o Cryptosporidium: enfermedad severa o pt inmunocomprometido 
paromomicina, azitromicina o nitrazoxanida.
o Isospora y Cyclospora: cotrimoxazol.
o Microspora: albendazol.
o E.histolytica: metronidazol + iodoquinol ó paromomicina.
 Agentes quimioterapéuticos y antibióticos + frecuentemente asociados a diarrea y colitis por C.difficile:
cefalosporinas (2ª y 3ª), ampicilina y amoxicilina, clindamicina, otras penicilinas, eritromicina y otros
macrólidos, tetraciclina, cotrimoxazol.
 Complicaciones extraintestinales más comunes de la Salmonelosis: endocarditis, SNC, articular, óseas, y
urinarias.
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Doxiciclina y tetracilcina no deben usarse en niños < 8 años  decoloración permanente de la dentadura.
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por Graciela Libertad Dixon
Cólera
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Causada por el Vibrio cholerae.
o Se dividen en los q’ c aglutinan en el antisuero frente al Ag del
grupo O1 y los q’ no lo hacen.
o Biotipos de V.cholerae O1: “El tor” y clásico, y nueva variante
genética bengala. Cada uno se subdivide en 2 tipos serológicos
Inaba y Ogawa.
o Los humanos se infectan accidentalmente al ingerir agua contaminada por
heces humanas infectadas (vía + común). La dosis infecciosa es muy alta.
o Requiere medio alcalino para su crecimiento. Además son vibrios halófilos 
requieren sal. Viven en las desembocaduras de los ríos y en bahías con
salinidad moderada. Proliferan + en los meses cálidos  enfermedades.
o Actúa por medio de una enterotoxina que estimula la secreción activa de cloro
en el intestino delgado aumentando la actividad del AMP cíclico por activación
de la adenil ciclasa.
Incuba por
24-48 h.
Cuadro clínico
o Diarrea acuosa abundante indolora. Inicialmente con aumento de la peristalsis.
En los casos + graves la pérdida puede ser de 250 ml/kg en las 1as 24h. Si no c
reponen los líquidos y electrolitos  choque hipovolémico  muerte. Las
heces son líquido gris, opaco, con restos de moco, sin sangre y con olor no
molesto  heces en “agua de arroz”.
o Cholera sicca (forma rara en q’ el líquido es retenido en el intestino)3.
o Alteración de la conciencia por disturbio hidroelectrolítico.
o Falla renal aguda.
 Hallazgos clínicos de acuerdo al grado de deshidratación:
o Leve: pérdida de líq. en <5%, alerta, resto normal.
o Moderada: pérdida del 5-10%, inquieto, pulso rápido y de baja intensidad,
hiperpnea, Pa, turgencia, ojos hundidos, hipodiuresis.
o Severa: pérdida de >10%, somnoliento o estuporoso, taquisfigmia, pulso muy
débil, hiper- y taquipnea, Pa, turgencia, ojos muy hundidos, y oliguria.
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
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Diagnóstico:
o Fresco de heces recientes  microscopio de campo oscuro.
o Cultivo en medio selectivo: agar de TCBS.
Fuente: http://www.cureresearch.com/c/cholera/subtypes_printer.htm
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por Graciela Libertad Dixon
o Laboratorios: Hcto (hemoconcentración), neutrofilia ligera, BUN,
creatinina (hiperazoemia prerrenal), Na-K-Cl normales, HCO3, anion gap,
pH arterial ~ 7.2 (acidemia).
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Tratamiento - fácil
o Hidratación
 Reemplazo oral: Na (90 meq), K (20 meq), Cl (80 meq), HCO3 (30 meq),
Glc (111). Solución de rehidratación oral (ORS) de la OMS. Receta para
“home made” ORS = 1cdta sal + 40g azúcar + jugo de naranja o agua de
coco + 1L agua potable. En pt con deshidratación grave y acidosis
profunda c recomienda lactato Ringer IV.
 Terapia endovenosa
o Antimicrobianos: tetraciclina (500 mg qid por 3 días) ; ciprofloxacina (250
mg/24 por 3 días). Dependiendo de la causa y la severidad.
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