A lo largo de la historia, la difteria, que produce brotes

Enfermedades
Difteria
Historia de la Difteria.
A lo largo de la historia, la difteria, que produce brotes devastadores,
ha sido una de las enfermedades infantiles más temidas. Durante la
gran epidemia de difteria que tuvo lugar en Europa y Estados Unidos
en la década de 1880, se alcanzaron tasas de letalidad de hasta el
50%, en algunas zonas. Durante la primera guerra mundial, las tasas de mortalidad habían disminuido en Europa alrededor del 15%, debido principalmente al
tratamiento común con antitoxinas. También durante la segunda guerra mundial asolaron a
Europa epidemias de difteria que ocasionaron cerca de 1 millón de casos y 50.000 muertes
en 1943.
Se calcula que antes de la década de 1980, en que el toxoide diftérico llegó a
ser fácilmente accesible, se producían cada año en los países en desarrollo alrededor de 1 millón de casos de difteria, con 50.000-60.000 fallecimientos anuales. Incluso en años recientes, se han notificado tasas de letalidad superiores al
10% en zonas endémicas.
La enfermedad.
La difteria es una enfermedad potencialmente grave provocada por la exotoxina
de la bacteria Corynebacterium diphtheriae, la cual produce la muerte de distintos tipos célulares a nivel local y sistémico.
La toxina bacteriana, responsable de la morbilidad y mortalidad por difteria, puede generar seudomembranas obstructivas en las vías respiratorias altas (laringitis diftérica) o provocar daños en el músculo cardíaco y en otros tejidos. Estas
seudomembranas pueden extenderse hasta la cavidad nasal y laringea, obstruyendo las vías respiratorias.
La contaminación de las lesiones de la piel puede dar lugar a la difteria cutánea;
que puede llegar a afectar a mucosas que no pertenecen al aparato respiratorio.
Las lesiones de la piel y de las mucosas son importantes fuentes de infección y
pueden generar lo que se conoce como difteria sistémica.
En países endémicos, la difteria se presenta como casos esporádicos o en pequeños brotes epidémicos. Aunque la mayoría de las infecciones de C. diphtheriae no presentan síntomas o tienen una evolución clínica relativamente leve, se
han reportado tasas de letalidad altas (>10%) incluso en brotes recientes.
Transmisión.
El ser humano es el único huésped natural de C. diphtheriae. La transmisión se
produce por gotitas respiratorias o contacto físico cercano. La difteria cutánea,
muy contagiosa, es común en algunas zonas de los trópicos.
En países donde la difteria aún es endémica, ésta afecta sobre todo a niños en
edad preescolar y escolar. En la mayoría de los países industrializados, la difteria ha dejado de ser endémica, o bien ha desaparecido o se producen casos
muy esporádicamente. No obstante, es importante mantener altas coberturas
de vacunación tanto en niños como en adultos.
Sintomatología.
Los síntomas de la difteria respiratoria se producen habitualmente tras un período de incubación de 1 a 5 días, tras los cuales hay una aparición gradual de
dolor de garganta y fiebre baja. La enfermedad avanza de forma relativamente
lenta y se caracteriza por fiebre moderada y faringitis exudativa leve. En los
casos graves, se forman gradualmente en la garganta las llamadas seudomembranas, asimétricas y de color blanco grisáceo y con fuerte adherencia
al tejido subyacente. En los casos graves pueden obstruirse las vías respiratorias. La difteria laríngea, que se produce en ocasiones incluso sin afectación
de la faringe, es una urgencia médica que con frecuencia exige practicar una
traqueotomía.
Según el grado de absorción de la toxina, lo cual depende en gran medida de
la extensión de las lesiones de la mucosa, puede llegar a provocar daños toxicológicos en órganos como el corazón, los riñones y el sistema nervioso.
Tratamiento.
Para reducir las complicaciones y la mortalidad por difteria es fundamental aplicar un tratamiento urgente que se basa en la administración intramuscular o
intravenosa de la antitoxina diftérica.
Los antibióticos (penicilina o eritromicina) no afectan a las lesiones productoras
de exotoxina establecidas pero limitan la proliferación bacteriana y la duración
de la presencia de las corinebacterias que con frecuencia persisten incluso
después de la recuperación clínica.
No se recomienda la administración profiláctica de la antitoxina diftérica.
Prevención.
La vacunación es la mejor forma de prevenir esta enfermedad.
El toxoide diftérico suele encontrarse en las vacunas combinadas: DTwP (vacuna contra difteria, tétanos y pertussis de célula entera), DTaP (vacuna contra
difteria, tétanos y pertussis acelular) o Td (vacuna contra difteria y tétanos).
Luego del desarrollo de la vacuna, durante el período comprendido entre 1980–
2000, el número de casos de difteria notificados se redujo en más de un 90%.
La duración media de la protección inducida tras la serie primaria de vacunación es de aproximadamente 10 años. Por este motivo que se recomienda un
refuerzo cada 10 años una vez finalizada la serie primaria de vacunación.
El toxoide diftérico es una de las vacunas más seguras que existen. Las reacciones serias son poco frecuentes y, hasta la fecha, no se han descrito reacciones anafilácticas atribuibles al componente antidiftérico. Las vacunas que
contienen toxoide diftérico deben almacenarse entre 2 y 8°C. No deben utilizarse las vacunas que hayan sido congeladas. Su administración es únicamente
mediante inyección intramuscular.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/wer8103Diphtheria_Jan06_position_paper_SP.pdf
http://www.cdc.gov/spanish/inmunizacion/adultos.htm
Fiebre amarilla
Historia de la fiebre amarilla.
La fiebre amarilla es una enfermedad hemorrágica viral transmitida
por mosquitos, esta es endémica en las zonas tropicales de África y
América del Sur. El vector del virus de la fiebre amarilla, en el ciclo
de transmisión urbana de persona a persona es el Aedes aegypti,
mientras que en el ciclo selvático donde la transmisión tiene lugar de
un mono a otro y accidentalmente de un mono a una persona, intervienen distintas especies de mosquitos. Alrededor del 90% de los casos anuales de fiebre amarilla, estimados en 200.000, se producen en África, donde hay brotes frecuentes y la transmisión es tanto de ciclo urbano como
selvático.
La OMS estima que cada año se producen en total 200.000 casos de fiebre
amarilla, de los cuales 30.000 son mortales. Además, la fiebre amarilla representa un riesgo importante para los más de tres millones de viajeros que visitan
cada año las zonas afectadas por esta enfermedad.
La enfermedad.
El virus de la fiebre amarilla pertenece al género Flavivirus. Es una enfermedad hemorrágica viral, transmitida por mosquitos y es endémica en las zonas
tropicales de África y América del Sur, donde provoca brotes a intervalos irregulares.
Después de la picadura de un mosquito infectado, el virus comienza a replicarse en el lugar de la picadura y desde allí se dirige hacia los ganglios linfáticos
locales, el hígado, el bazo, la médula ósea y el músculo cardiaco, pero raramente hacia el cerebro. El virus está presente en la sangre durante el período de incubación y al comienzo de la enfermedad en cantidad suficiente para
infectar a un mosquito que se alimenta de sangre (hematófago) de la especie
Aedes aegypti.
Transmisión.
La transmisión se produce por distintos vectores. El Aedes aegypti es el vector
del virus de la fiebre amarilla en el ciclo de transmisión urbana de una persona
a otra, sin embargo en el ciclo selvático de transmisión de un mono a otro y
accidentalmente de un mono a una persona intervienen distintas especies de
mosquitos.
Sintomatología.
Después de la picadura de un mosquito infectado, el período de incubación
es de unos 3-6 días. A continuación se produce una infección subclínica (sin
síntomas), o una enfermedad no específica (con ausencia de síntomas característicos de la enfermedad), o una afección pseudogripal transitoria, o una
afección febril acompañada de ictericia (coloración amarilla de la piel), o una
fiebre hemorrágica letal. El comienzo de la enfermedad suele ser repentino y
se caracteriza por fiebre, escalofríos, malestar general, dolor de cabeza, dolor
de espalda, náuseas y vértigo. Se observa con frecuencia congestión de la
conjuntiva y la cara, así como bradicardia moderada. En pacientes con infección transitoria no ictérica (sin coloracion amarillenta de la piel), la duración promedio de la fiebre es de 3-4 días, seguida de una recuperación completa. Sin
embargo, en alrededor del 15% de los casos la enfermedad evoluciona hacia
una forma más grave, con fiebre, vómitos, dolor estomacal, ictericia, insuficiencia renal y manifestaciones hemorrágicas.
Alrededor del 20-50% de los pacientes con insuficiencia hepatorrenal mueren,
en la mayoría de los casos a los 7-10 días de la aparición de la enfermedad. La
tasa de mortalidad es más elevada en niños y personas de edad.
Tratamiento.
No hay tratamiento contra el virus de la fiebre amarilla y la lucha contra los mosquitos no es aplicable en las zonas donde la transmisión es de tipo selvático.
Prevención.
La vacuna 17D contra la fiebre amarilla es la única disponible comercialmente. Se obtiene a partir de un virus de la fiebre amarilla de tipo salvaje (la cepa
Asibi) aislado y atenuado mediante pajes en serie, principalmente en cultivo de
tejidos de embriones de pollo.
La vacuna contra la fiebre amarilla se administra mediante una sola inyección
subcutánea o intramuscular (0,5 ml por dosis), aunque se prefiere la vía subcutánea.
En el 90% de las personas vacunadas se producen niveles protectores de anticuerpos neutralizantes en un plazo de 10 días y en el 99% en 30 días. En la
mayoría de los casos, la protección parece tener una duración de por lo menos
10 años.
Se han administrado en todo el mundo unos 400 millones de dosis de vacuna
contra la fiebre amarilla con una muy buena seguridad.
La vacuna está contraindicada en los niños menores de seis meses y no se
recomienda para los niños de 6-8 meses, excepto durante epidemias en las
que el riesgo de transmisión del virus puede ser muy elevado. Además, está
contraindicada para las personas con alergia grave al huevo o con inmunodepresión grave. En teoría, la vacuna 17D no se recomienda durante el embarazo. Sin embargo, se puede vacunar a las mujeres embarazadas durante
las epidemias cuando el riesgo de transmisión del virus sea muy elevado,
evaluando el riesgo-beneficio de la vacunación.
El riesgo de enfermedad viscerotrópica asociada a la vacuna contra la fiebre
amarilla parece estar limitado a la primera inmunización contra esta enfermedad. La frecuencia de dichas reacciones se estima que es del orden de
1 cada 10 millones de dosis. Las estimaciones comparativas del riesgo, procedentes de los Estados Unidos (principalmente protección para los viajeros
adultos) son 1 cada 200.000-300.000 dosis y de 1 cada 40.000-50.000 dosis
para los vacunados de más de 60 años.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/PP_yellow_fever_SP.pdf
Gripe
Historia de la gripe.
La gripe o influenza es una enfermedad viral infecciosa. El nombre
Influenza se originó en el siglo XV en Italia, a partir de un episodio
atribuido a la “influencia de las estrellas”.
Los virus de la influenza de tipo A y B son importantes agentes patógenos respiratorios, pero los virus de tipo A son la causa de epidemias
extensas con alta mortalidad. Desde mediados del siglo XVIII se han re
gistrado graves brotes epidémicos mundiales causados por nuevos subtipos A del virus de influenza a intervalos impredecibles. La primera pandemia
causada por este virus fue en 1580. Al menos 4 pandemias de gripe ocurrieron
en el siglo 19 y 3 en el siglo 20. La pandemia española de gripe, que tuvo lugar
entre 1918-1919 se calcula que ocasionó la muerte de 20 a 40 millones de personas o más, en todo el mundo.
La gripe genera, al menos en los países industrializados, una carga económica
considerable respecto a los costos de atención de salud, los días de ausencia
laboral o escolar y la perturbación de la vida social.
La enfermedad.
Los virus de influenza pertenecen a la familia Orthomyxoviridae. Estos se clasifican en tres tipos A, B y C. Los subtipos de los virus de influenza tipo A están determinados por la presencia de distintos tipos de hemaglutinina (HA) o
neuraminidasa (NA) en las glucoproteínas de su envoltura. Estos virus poseen
altas tasas de mutaciones y reordenamientos genéticos, los cuales generan
una gran variabilidad de los antígenos de hemaglutinina y neuraminidasa. Las
mutaciones puntuales menores que provocan cambios pequeños (“deriva antigénica” [drift]) ocurren más frecuentemente. Estas mutaciones le permiten al
virus escapar del sistema inmune, lo cual provoca brotes de gripe cada año. El
reordenamiento del material genético de diferentes subtipos A provoca cambios
mayores en el antígeno de la hemaglutinina (“variaciones antigénicas mayores”
[shift]). Estas variaciones antigénicas mayores son las que dan lugar a nuevas
cepas pandémicas.
Los virus de influenza tipo A infectan a una variedad de mamíferos (entre los
cuales se encuentran los cerdos y los caballos) y especies aviares, mientras
que las infecciones del tipo B y C se limitan esencialmente a los seres humanos. Sólo los tipos A y B causan enfermedad de alguna gravedad en el hombre. Los 16 subtipos de HA y los 9 subtipos de NA del virus de influenza tipo A
actualmente conocidos se mantienen en la naturaleza en las poblaciones de aves
acuáticas silvestres. La infección del hombre se debe en general a virus de los
subtipos H1, H2 o H3 y N1 o N2. Los subtipos de virus de influenza que infectan
animales suelen ser poco eficaces en infectar al hombre.
Transmisión.
Los virus de influenza se transmiten principalmente por las gotitas y los aerosoles de pequeñas partículas que provienen de las secreciones respiratorias
de las personas infectadas. El período de incubación varía aproximadamente
entre 1 y 5 días, con un promedio de 2 días. En lactantes y niños pequeños, la
eliminación del virus puede durar hasta la segunda semana después de comenzada la enfermedad. Los niños que acuden a los centros diurnos de atención y
a la escuela, son los principales transmisores de la gripe en la comunidad.
Sintomatología.
Los síntomas clásicos de la gripe son: fiebre alta, seguida usualmente de postración, escalofríos, tos seca, dolores generalizados en todo el cuerpo, dolor de
cabeza y garganta. Es importante tener en cuenta que una de las complicaciones más comunes de la gripe es la neumonía.
La neumonía bacteriana secundaria, es causada comúnmente por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o Staphylococcus aureus, y es una
complicación frecuente de la gripe, en particular en personas de mayor edad y
en individuos que padecen algunas enfermedades crónicas. Los pacientes con
patologías de base (diabetes mellitus, enfermedades pulmonares, cardíacas
o renales, entre otras) tienen mayor riesgo de sufrir las complicaciones de la
gripe.
Prevención.
Existen dos tipos de vacunas antigripales: las inactivadas y las fabricadas con
cepas vivas atenuadas, siendo las primeras las más seguras. De acuerdo con
las recomendaciones actuales de la OMS, las vacunas autorizadas internacionalmente contienen los dos subtipos H3N2 y H1N1 del virus de tipo A y un virus
de tipo B.
Asimismo, existen tres tipos de vacuna antigripal inactivada: las enteras, las
fragmentadas y las de subunidades. En la mayoría de los países, las vacunas
de virus enteros se han reemplazado por las vacunas de virus fragmentados y
las vacunas de subunidades víricas, que son más seguras. En las vacunas de
subunidades víricas, las proteínas hemaglutinina y neuraminidasa se encuentran más purificadas, siendo éstas las más seguras.
Las vacunas antigripales trivalentes inactivadas en mayores de 1 año se inyectan en el brazo (músculo deltoides) o en niños de entre 6 y 12 meses de edad en
la cara anterolateral del muslo. Estas vacunas no deben administrarse a niños menores de 6 meses. Los niños entre 6 y 36 meses de edad deben recibir una dosis
menor a la del adulto, es por ello que hay presentaciones especiales para ellos.
Deben administrarse dos dosis de vacuna antigripal, con un intervalo de al menos
4 semanas en niños de 6 meses a 8 años de edad. La segunda dosis no es necesaria si el niño ha recibido anteriormente dos dosis de vacuna antigripal con un
intervalo de al menos 4 semanas en una temporada previa de gripe.
En los adultos mayores que no viven en residencias de cuidados crónicos, la
vacunación puede reducir el número de hospitalizaciones entre el 25% y el
39%, y la mortalidad global entre el 39% y el 75% durante las temporadas de
gripe. En los residentes de hogares para adultos mayores, la vacunación antigripal puede reducir las hospitalizaciones (por cualquier causa) un 50%, el riesgo de neumonía un 60% y el riesgo de muerte (por cualquier causa) un 68%.
Las vacunas antigripales trivalentes inactivadas presentan una alta eficacia en
los niños mayores de 6 años de edad. Algunos estudios de estas vacunas han
mostrado hasta un 30% de eficacia protectora contra la otitis media aguda asociada con la gripe en niños pequeños. Varios análisis han puesto de manifiesto
los beneficios de las vacunas antigripales inactivadas en los adultos y en los
niños.
Con base en los datos provenientes de países industrializados, podrían escogerse los siguientes grupos de individuos como destinatarios de la vacunación,
en orden de prioridad, a fin de reducir la incidencia de las formas graves de la
enfermedad y la muerte prematura:
1. Los residentes de establecimientos para personas de mayor edad y
discapacitados.
2. Los adultos mayores que no residen en instituciones pero padecen
enfermedades crónicas cardíacas o pulmonares, enfermedades metabólicas
como la diabetes, la insuficiencia renal, enfermedades hepáticas, diversos tipos de inmunodepresión, incluidas las personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y los receptores de trasplantes y enfermedades que
pueden comprometer la función respiratoria o aumentar el riesgo de aspiraciones.
3. Todos los adultos y los niños mayores de 6 meses de edad con alguna
de las enfermedades antes citadas.
4. Todos los adultos mayores de 50 años de edad.
5. Todos los contactos de las personas de alto riesgo, las mujeres embarazadas (la vacunación antigripal durante el embarazo se considera segura y se
recomienda para todas las mujeres embarazadas durante la temporada de gripe),
los profesionales de la salud, otras personas que ejercen funciones importantes en
la sociedad y los niños y adolescentes entre 6 meses y 18 años de edad.
http://www.cdc.gov/spanish/inmunizacion/adultos.htm#influenza
Documento de posición de la OMS: http://www.paho.org/Spanish/AD/DPC/CD/vir-flu-wer-2005-80.pdf
Pink Book 2008.
MMWR. Prevention and Control of Influenza 2008.
Haemophilus influenzae tipo b (Hib)
Historia de la infección por Haemophilus influenzae tipo b.
Las infecciones invasivas por Haemophilus influenzae tipo b son
una causa frecuente de meningitis bacteriana y de infecciones de
las vías respiratorias bajas en los niños, y contribuyen en gran medida a la mortalidad de los niños menores de 5 años. Se calcula
que en todo el mundo las infecciones por H. influenzae tipo b causan
anualmente por lo menos 3 millones de casos graves, y entre 400.000
y 700.000 niños mueren cada año debido a la enfermedad causada por esta bacteria.
La enfermedad.
Haemophilus influenzae tipo b (Hib) es un cocobacilo gramnegativo que afecta
principalmente en los niños pequeños. Existen seis serotipos de H. influenzae,
pero el serotipo b causa más del 95% de las infecciones invasivas y es el único
que puede prevenirse mediante la vacunación. Su envoltura externa consta de
un polisacárido (el fosfato de polirribosil-ribitol: PRP) que confiere la virulencia
al microorganismo y provoca la respuesta inmunitaria.
Antes de la introducción de vacunas eficaces contra H. influenzae tipo b, este
microorganismo era la principal causa de la meningitis bacteriana y otras enfermedades invasivas, como septicemia, neumonías y artritis en niños menores
de 5 años.
Transmisión.
Haemophilus influenzae, incluido H. influenzae tipo b, es un comensal habitual
de la nasofaringe de los niños. Antes de la era vacunal, la mayoría de los niños
no inmunes tenían la nasofaringe colonizada por Hib en algún momento y en
ocasiones durante meses, aunque la tasa de colonización bacteriana variaba
considerablemente con la edad y los factores socioeconómicos.
H. influenzae tipo b se transmite de persona a persona, por vía respiratoria a
través de gotitas aerosolizadas que se producen al toser o al estornudar, las
personas colonizadas son propagadoras importantes del microorganismo. El
hombre es el único reservorio de esta bacteria.
El período exacto de incubación se desconoce, pero probablemente es de 2 a
4 días.
H. influenzae tipo b puede transmitirse mientras los microorganismos estén
presentes, aunque no haya ninguna secreción nasal. La enfermedad deja de ser transmisible entre 24 y 48 horas después del comienzo del tratamiento con antibióticos.
Sintomatología.
Existen varias formas clínicas de la enfermedad invasiva por H. influenzae tipo
b. Generalmente, provoca infecciones de la piel y garganta, así como también
puede ocasionar artritis. La meningitis es la infección de las membranas que
envuelven el cerebro, y constituye la manifestación clínica más frecuente de las
infecciones invasivas, representando entre 50% y 65% de casos de meningitis
en la era prevacunal. Otras formas frecuentes de infección invasiva por H. influenzae tipo b son la epiglotitis, la artritis séptica, la celulitis (infección de la piel
y los tejidos blandos) y la neumonía. Las infecciones por H. influenzae tipo b
pueden ser graves en los niños menores de un año, pero el riesgo de contraer
la enfermedad decae después de los cinco años de edad.
Las complicaciones más frecuentes de la meningitis son las convulsiones y los
accidentes cerebrovasculares, entre otros; mientras que la epiglotitis causada
por H. influenzae tipo b puede producir la muerte por obstrucción de las vías
respiratorias.
La mortalidad en los países industrializados oscila entre 2% y 5%, sea cual
fuere el tratamiento antimicrobiano. Entre 15% y 30% de quienes sobreviven
poseen secuelas neurológicas graves (trastornos de la audición, retraso en la
adquisición del lenguaje y en el desarrollo, anomalías motoras, disfunción visual y trastornos del comportamiento).
Tratamiento.
Las enfermedades invasivas por H. influenzae tipo b requieren de un tratamiento específico con antibióticos. Los antibióticos intravenosos se administran
generalmente durante 10 días, pero puede estar indicado un tratamiento más
prolongado para los casos complicados.
Anteriormente, el antibiótico de elección era la ampicilina; pero hoy en día se
sabe que hasta 30% de las cepas de H. influenzae tipo b son resistentes.
Prevención.
La vacunación contra H. influenzae tipo b es la mejor forma de prevenir las
enfermedades graves causadas por esta bacteria en lactantes y niños de corta
edad.
La vacunación contra Hib reduce la colonización nasofaríngea por este
microorganismo, lo que provoca una reducción de la incidencia de la enfermedad
sustancialmente superior a la que se podría atribuir a los efectos de la vacuna.
Este efecto indirecto (inmunidad de rebaño) se ha demostrado ampliamente en
diversos estudios de la eficacia después de la introducción, en los cuales se ha
registrado casi la eliminación de la enfermedad tanto en los países industrializados como en desarrollo, incluso cuando la cobertura de la vacunación era
inferior a la óptima.
La vacunación sistemática contra H. influenzae tipo b se administra generalmente a la misma edad que la DTP, generalmente en vacuna combinadas. El
objetivo es lograr una cobertura de al menos de 95% en los niños menores de
1 año de edad. Algunos países administran un refuerzo después de la serie
primaria de tres dosis.
La mayor parte de las personas mayores de 5 años de edad no necesitan la
vacuna contra Hib. Sin embargo, se recomienda la vacunación de aquellas
personas que padezcan anemia de células falciformes o si su sistema inmunológico se halla comprometido debido a: VIH/SIDA u otras enfermedades que
afectan el sistema inmune, tratamiento con medicamentos tales como esteroides durante un período prolongado, tratamientos para el cáncer con rayos X o
medicamentos, transplantes de médula ósea u órganos, lesiones en el bazo o
ausencia de bazo.
http://www.cdc.gov/spanish/inmunizacion/adultos.htm#Hemo
Control de la difteria, la tos ferina, el tétanos, la infección por Haemophilus
influenzae tipo b y la hepatitis B. Publicación Científica y Técnica No. 604Organización Panamericana de la salud.
Documento de posición de la OMS sobre las vacunas conjugadas contra
Haemophilus influenzae tipo b http://www.who.int/immunization/Hib_position_
paper_Spanish.pdf
Hepatitis A
Historia de la hepatitis A.
La primera descripción de la hepatitis es atribuida generalmente a
Hipócrates. El primer brote de hepatitis, probablemente hepatitis A,
fue reportado en la década del 17 y 18, principalmente asociado a
las campañas militares.
La hepatitis A fue diferenciada por primera vez de la hepatitis B, la
cual posee un mayor período de incubación, en la década del 40. En la
década del 70, la identificación del virus y el desarrollo de tests seroló
gicos, ayudaron a diferenciar el virus de la hepatitis A del resto de los
virus de hepatitis. La vacuna contra la hepatitis A se licenció en 1995 y 1996.
La enfermedad.
La hepatitis A, causada por el virus de la hepatitis A de la familia Picornaviridae,
es una enfermedad que provoca inflamación del hígado. La incidencia de esta
enfermedad está estrechamente relacionada con el desarrollo socioeconómico, y los estudios seroepidemiológicos ponen de manifiesto que la prevalencia
de los anticuerpos contra el VHA en la población general varía del 15% a cerca
del 100% en las diferentes partes del mundo.
Transmisión.
La hepatitis A se transmite por vía fecal-oral (un objeto contaminado con las
heces de una persona con hepatitis A entra en contacto con la boca de otra
persona) o cuando estamos en contacto directo con una persona infectada; por
ejemplo, al cambiar un pañal o al establecer un contacto sexual, incluso si esa
persona no tiene ningún síntoma. También puede infectarse al comer comida
contaminada o al tomar agua contaminada. El virus puede sobrevivir en las
manos, en el agua y en la tierra.
Se puede contagiar la enfermedad al poco tiempo después de haberse infectado, aún antes de presentar síntomas. Los adultos que no poseen ninguna otra
afección, dejan de contagiar la enfermedad dos semanas después de que esta
comenzó.
Los niños y las personas con un sistema inmunitario debilitado pueden contagiar la enfermedad durante seis meses.
Sintomatología.
Los niños con esta enfermedad pueden no presentar ningún síntoma.
La mayoría de los adultos podrían presentar fiebre o dolor de cabeza y sentir-
se cansados. Es posible que no quiera comer tanto como es usual y también
pueden sentir náuseas. Pueden vomitar o tener dolor de estómago. Algunas
personas con la enfermedad tienen escalofríos, dolores musculares y articulares, tos, diarrea, estreñimiento o comezón en la piel.
A medida que la enfermedad avanza, la piel y la parte blanca de los ojos pueden tomarse de una tonalidad amarillenta (ictericia) y su materia fecal tornarse
de color blancuzca.
Esta enfermedad puede causar confusión, movimientos inusuales en los ojos y
en el cuerpo e incluso llevar al coma.
Entre las complicaciones de la hepatitis A se pueden mencionar la recaída,
la hepatitis colestática (caracterizada por coloración amarillenta y picazón)
y la hepatitis fulminante. Esta última se registra en alrededor del 0,01% de
las infecciones clínicas y se caracteriza por el deterioro rápido de las funciones hepáticas y por una tasa muy elevada de letalidad. No se produce
infección crónica por VHA.
Tratamiento.
Actualmente no existe ningún tratamiento antiviral específico, tampoco existen
otros tratamientos para curar la hepatitis A.
Prevención.
La vacuna contra la hepatitis A es la mejor forma de prevenir esta enfermedad,
es segura y los modelos cinéticos de la disminución de los anticuerpos parecen
indicar que es probable que la protección dure por lo menos 20 años y tal vez
toda la vida.
La vacuna se recomienda para los siguientes grupos:
Niños de 12 meses de edad en adelante.
Viajeros a áreas con elevadas tasas de hepatitis A.
Hombres que tienen relaciones sexuales con hombres.
Usuarios de drogas inyectables y no inyectables.
Personas con trastornos en la coagulación (ej. hemofilia).
Personas con enfermedad crónica del hígado.
Pink Book 2008
http://www.cdc.gov/hepatitis/A/PatientEduA.htm
http://www.cdc.gov/SPANISH/inmunizacion/nenes.htm#A
http://www.cdc.gov/spanish/enfermedades/Hepatitis/HepatitisAhojadedatos.
htm
Hepatitis B
Historia de la Hepatitis B.
El virus de la hepatitis A y el virus de la hepatitis B (HBV), fueron
reconocidos como dos entidades diferentes recién en los años 40
y pudieron ser luego, diagnosticado por tests serológicos específicos.
Se calcula que la infección por el HBV afecta cerca de 2000 millones de personas en todo el mundo, de las cuales unos 360 millones pre sentan una infección crónica con alto riesgo de secuelas, como insuficiencia hepática, cirrosis o
cáncer de hígado. El virus de la hepatitis B puede ser el responsable de hasta el 80%
de los casos mundiales de cáncer de hígado y ocupa el segundo lugar después del
tabaco entre los carcinógenos conocidos. Según la Organización Mundial de la Salud,
aproximadamente el 45% de la población mundial vive en zonas donde la prevalencia del virus de la hepatitis B es alta, el 43% vive en zonas de endemicidad intermedia y el 12% vive en zonas de endemicidad baja.
La enfermedad.
El HBV es un virus de ADN perteneciente a la familia Hepadnaviridae.
La infección por el HBV puede causar distintas afecciones dependientes de
la edad del individuo: hepatitis B aguda (sintomática), infección crónica con
el HBV, cirrosis y cáncer hepatocelular. Sufren hepatitis B aguda aproximadamente el 1% de los infectados por el HBV en el período perinatal, el 10% de
los infectados en la infancia temprana (de 1 a 5 años) y el 30% de los infectados en la infancia tardía (mayores de 5 años). Desarrollan hepatitis fulminante
entre el 0,1 y 0,6% de los casos de hepatitis aguda; la mortalidad por hepatitis
B fulminante es de aproximadamente el 70%. La infección crónica por el HBV
está relacionada inversamente con la edad y se produce en aproximadamente
el 90% de las personas infectadas en el período perinatal, en el 30% de los
infectados en la infancia temprana y en el 6% de los infectados con una edad
superior a los cinco años. La probabilidad de que la infección se haga crónica
es la misma en personas con infección sintomática y asintomática. Las personas con infección crónica por el HBV tienen un riesgo de entre el 15 y el 25%
de fallecer prematuramente por cirrosis o cáncer hepatocelular relacionados
con el HBV.
Transmisión.
La transmisión del HBV se produce a través de la sangre u otros fluidos corporales contaminados. El virus puede sobrevivir una semana o más a temperatura ambiente, de tal manera que el contacto con objetos contaminados y la
exposición percutánea, como la inyección con agujas contaminadas, también
constituyen vías de transmisión.
Los principales modos de transmisión son:
• El contacto sexual.
• El contacto hogareño.
• La transmisión vertical (de una madre infectada a su hijo).
• El consumo de drogas intravenosas.
• La exposición en entornos de atención a la salud.
La hepatitis B se considera una enfermedad de transmisión sexual. No existe
la transmisión por vía fecal–oral del virus ni por lágrimas, sudor u orina. La
probabilidad de transmisión perinatal del HBV a un lactante es de 10% para las
madres positivas para el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg), pero negativas para el antígeno HBe y de 70% a 90% cuando la madre es
positiva para ambos antígenos. Varios estudios indican que la transmisión en el
período neonatal tiene mayor probabilidad de resultar en infecciones crónicas.
Todos los individuos positivos para el HBsAg son potencialmente infectivos.
Los individuos infectados pueden transmitir la infección desde uno a dos meses antes que aparezcan los primeros síntomas y también infectan durante la
fase aguda de la enfermedad y en la fase de portadores crónicos, que puede
persistir durante varios años.
Sintomatología.
La hepatitis B es una enfermedad viral que afecta al hígado. El virus produce
una infección que puede tomar diversas formas:
• Infección asintomática (más frecuente en niños pequeños).
• Enfermedad subaguda con síntomas inespecíficos (anorexia, náuseas o malestar general) o síntomas extrahepáticos.
• Síntomas clínicos con presencia de ictericia (coloración amarilla de la piel).
• Hepatitis fulminante.
Pueden distinguirse tres fases diferentes de los síntomas clínicos:
• Una fase preictérica (antes de que aparezca la coloración amarilla de la piel)
caracterizada por un malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, dolores abdominales, fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares y articular y orina oscura, que
aparecen uno a dos días antes de la ictericia. Esta fase dura de tres a 10 días.
• Una fase ictérica de duración variable, generalmente entre una y tres semanas, con
ictericia, heces de color claro, dolor a la palpación de la zona hepática.
• Una fase de convalecencia que puede durar varios meses, con malestar general
y fatiga, durante la cual desaparecen la ictericia y los demás síntomas. Pueden
presentarse manifestaciones extrahepáticas, que a veces preceden a la ictericia.
Entre las complicaciones de la hepatitis B se encuentran: la infección crónica, la
cirrosis, el carcinoma hepatocelular y la hepatitis fulminante.
Tratamiento.
No existe ningún tratamiento específico contra la infección aguda por el virus
de la hepatitis B. Se recomienda un tratamiento de soporte sintomático.
Prevención.
El principal objetivo de las estrategias de lucha contra la hepatitis B es prevenir
la infección crónica por este virus y sus graves consecuencias, entre ellas la
cirrosis hepática y el cáncer hepatocelular. Para lograr este objetivo, la vacunación es, sin duda alguna, la mejor opción.
La alta cobertura con la serie primaria de vacunas entre los lactantes menores
de 12 meses tiene el mayor impacto total sobre la prevalencia de la infección
crónica por el virus de la hepatitis B en los niños. El objetivo de la vacunación
contra la hepatitis B debe ser, al igual que para otras vacunas usadas en los
niños menores de 1 año, alcanzar una cobertura de al menos el 95%.
Debe considerarse la posibilidad de aplicar estrategias de recuperación dirigidas a grupos de población de mayor edad o a grupos que presentan factores
de riesgo de infección por el HBV como complemento a la vacunación sistemática de lactantes en los países con endemicidad de hepatitis B intermedia
o baja. En estos países, una proporción substancial de la carga de morbilidad
de la enfermedad puede atribuirse a infecciones adquiridas por niños de mayor
edad, adolescentes y adultos. Asimismo, es particularmente importante considerar la vacunación de los profesionales de la salud
http://www.cdc.gov/spanish/inmunizacion/adultos.htm#Hemo
Control de la difteria, la tos ferina, el tétanos, la infección por Haemophilus
influenzae tipo b y la hepatitis B. Publicación Científica y Técnica No. 604Organización Panamericana de la salud.
Pink Book 2008
Vacunas contra la hepatitis B Documento de posición de la OMS
http://www.who.int/immunization/wer7928HepB_July04_position_paper_
SP.pdf
Meningococo
Historia de las infecciones por meningococo.
Neisseria meningitidis fue identificada por primera vez en 1887 en el
fluido espinal de un paciente.
Neisseria meningitidis es una de las principales causas de meningitis y de septicemia (presencia y persistencia de microorganismos
patógenos en sangre) fulminante y un problema importante de salud
pública en muchos países. Hay formas endémicas en todo el mundo, provocadas fundamentalmente por meningococos de los serogrupos A,
B o C, aunque está aumentando la importancia del serogrupo Y.
Aunque las enfermedades meningocóccicas aparecen con frecuencia en forma
de casos esporádicos, aparentemente no relacionados entre sí, o en pequeños brotes epidémicos, en algunas regiones esta situación endémica se puede
alternar con epidemias imprevisibles que son devastadoras. Así, durante las
epidemias fulminantes en África, se notificaron tasas de incidencia de hasta
1000 casos por 100.000 habitantes. En 1996, una epidemia que afectó a varios
países del África occidental dio lugar a unos 250.000 casos y 25.000 defunciones. En esta región se produjo otra epidemia importante en 2000-2001. Este
agente patógeno es la causa de unos 500.000 casos y 50.000 defunciones al
año en todo el mundo.
El meningococo del grupo A es la causa predominante de las epidemias importantes, sobre todo en la zona conocida como cinturón africano de la meningitis,
donde se registran epidemias del serogrupo A de gran magnitud a intervalos
de 7-14 años, con una morbilidad y una mortalidad considerables en los niños
y los adultos jóvenes.
En los últimos años, en varios países occidentales, se han registrado brotes de
cepas del grupo C.
Las enfermedades meningocóccicas están asociadas a una tasa elevada de
mortalidad (5%-15%) incluso cuando se dispone de servicios médicos satisfactorios. La quimioprofilaxis es en general insuficiente para luchar contra esta
enfermedad.
La enfermedad.
N. meningitidis es una de las causas más frecuentes de meningitis bacteriana
en el mundo y la única bacteria capaz de provocar epidemias importantes de
meningitis.
Los meningococos son bacterias encapsuladas, Gram-negativas, que normalmente se presentan como emparejadas (diplococos).
La mayor parte de estos casos de meningitis o septicemia meningocóccicas
no tratados son letales. En los países industrializados, la mortalidad global por
meningitis meningocóccica suele ser del 5%-10%; en África se acerca más al
10%. La tasa de letalidad de la septicemia fulminante puede ser superior al
15%-20%. Después de una meningitis meningocóccica, alrededor del 10%15% de los sobrevivientes sufren secuelas neurológicas importantes, en particular trastornos mentales, sordera, parálisis y convulsiones. También se puede
producir muerte celular de los tejidos que conllevan, a veces, a una amputación.
La morbilidad y la mortalidad se deben en su mayor parte a los meningococos
de los serogrupos A, B y C. El serogrupo A es la causa de casi todas las grandes epidemias, pero en otras partes del mundo, las infecciones por el grupo A
son menos frecuentes, siendo los grupos B y C los responsables de la mayor
parte de las enfermedades meningocóccica.
Transmisión.
N. meningitidis se transmite mediante gotitas aerosolizadas o por contacto directo con las secreciones respiratorias de enfermos o de personas sanas portadoras. No existe ningún reservorio animal o ambiental para este microorganismo.
Sintomatología.
El período de incubación de la enfermedad por meningococo es de 3 a 4 días
con un rango de 2 a 10 días.
La meningitis es la presentación más común de la enfermedad invasiva por
meningococo, la cual causa una aparición abrupta de fiebre, dolor de cabeza,
rigidez de cuello, generalmente acompañado de nauseas, vómitos y alteración
del estado mental.
La evolución de la enfermedad es rápida y con frecuencia lleva a la muerte en
uno o dos días después de su aparición o deja secuelas graves, incluso en los
casos de tratamiento médico aparentemente óptimo.
Tratamiento.
En casi todo el mundo el meningococo sigue siendo muy sensible a la penicilina, que es en general el medicamento de elección. Sin embargo, en los últimos
años se ha notificado la presencia de colonias aisladas de meningococos con una
sensibilidad menor a la penicilina, esto se ha visto mayormente en España.
Prevención.
La inmunización con vacunas seguras y eficaces es el único medio racional
de combatir la enfermedad. Actualmente existen vacunas bivalentes (contra
los serotipos A y C y contra B y C) y tetravalentes (contra lo serotipos A, C, Y,
W135).
Las vacunas antimeningocócicas de polisacáridos capsulares purificados, termoestables y liofilizados disponibles actualmente a nivel internacional son seguras y eficaces
a partir de los dos años y se recomiendan para la inmunización sistemática de determinados grupos de más edad en situación de riesgo.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/Meningitis_spanish.pdf
Pink Book 2008
Normas Nacionales de Vacunación 2007
Neumococo
Historia de las infecciones por neumococo.
La bacteria conocida como Streptococcus pneumoniae, fue aislada
por primera vez en 1881 por Pasteur, a partir de la saliva de un paciente con rabia.
Las infecciones producidas por neumococos son una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo.
En 2005, la OMS estimó que cada año morían 1,6 millones de perso-
nas por enfermedades neumocócicas, de las cuales entre 0,7 y 1 millón
son niños menores de 5 años, la mayoría de países en desarrollo. No se conoce la magnitud de la carga de morbilidad neumocócica en las personas de mayor edad de los países en desarrollo. En el mundo desarrollado, la mayor carga
de morbilidad corresponde a los niños menores de 2 años y las personas de
mayor edad. En Europa y los Estados Unidos, S. pneumoniae es la causa más
común de neumonía bacteriana adquirida en la comunidad. En estas regiones,
la incidencia anual de enfermedades neumocócicas invasivas es de 10 a 100
casos por 100.000 habitantes.
La infección por el VIH y otras situaciones asociadas con la inmunodeficiencia
aumentan enormemente la probabilidad de contraer una enfermedad neumocócica. La creciente resistencia de S. pneumoniae a los antibióticos utilizados habitualmente enfatiza la necesidad urgente de utilizar vacunas para combatir las
enfermedades neumocócicas.
La enfermedad.
El agente causante de esta enfermedad es el S. pneumoniae, un diplococo
encapsulado Gram-positivo. Existen 90 serotipos de neumococos distintos. La
cápsula de polisacáridos es un factor esencial para su virulencia para la producción de enfermedades neumocócicas invasivas.
A escala mundial, hay aproximadamente 20 serotipos asociados con más del
80% de las enfermedades neumocócicas invasivas que afectan a todos los
grupos de edad; los 13 serotipos más frecuentes producen del 70 al 75% de las
enfermedades invasivas en los niños.
Transmisión.
Los neumococos se transmiten por contacto directo con las secreciones respiratorias de los pacientes y los portadores sanos. Una consecuencia frecuente
de la exposición a neumococos es la colonización nasofaríngea transitoria, que
no es la enfermedad. La enfermedad se debe a la propagación contigua a los
senos o el oído medio, la aspiración a las vías respiratorias bajas, provocando
una neumonía, o la invasión de la corriente sanguínea, con entrada o no en
lugares secundarios.
Sintomatología.
La principal manifestación clínica de la enfermedad por neumococo es la neumonía, la bacteriemia y la meningitis. De todos modos, estas enfermedades
ocurren cuando existe una predisposición, particularmente enfermedades pulmonares.
La neumonía por neumococo es la presentación clínica más frecuente de la
enfermedad por neumococo entre adultos. El período de incubación es corto,
alrededor de 1 a 3 días. Los síntomas generalmente incluyen: aparición abrupta, fiebre, escalofríos, dolor en el pecho, tos, falta de aire, mayor frecuencia
respiratoria, entre otros.
Las infecciones del oído medio, la sinusitis y la bronquitis representan manifestaciones no invasivas y menos graves de infecciones neumocócicas, pero son
considerablemente más frecuentes.
Tratamiento.
El S. pneumoniae presenta frecuentemente resistente a la penicilina y otros
antibióticos comunes. Por este motivo, el tratamiento generalmente incluye antibióticos de amplio espectro. Sin embargo, la resistencia de los neumococos
a los antimicrobianos, como las penicilinas, las cefalosporinas, el trimetoprimsulfametoxazol, los macrólidos y las fluoroquinolonas, es un problema grave y
en rápido aumento en todo el mundo. Esto pone de relieve la importancia de
prevenir las enfermedades neumocócicas mediante la inmunización.
Prevención.
La resistencia de los neumococos a los antimicrobianos, es un problema grave
y en rápido aumento en todo el mundo. Esto pone de relieve la importancia de
prevenir las enfermedades neumocócicas mediante la inmunización.
En la actualidad se comercializan internacionalmente una vacuna no conjugada de polisacáridos purificados que abarca 23 serotipos. La vacuna 23-valente
está destinada fundamentalmente a los niños de más edad y los adultos con un
riesgo elevado de sufrir una enfermedad neumocócica.
La vacuna de 23 valencias protege contra 23 serotipos que causan el 88%
de las enfermedades por neumococo. Más del 80% de los adultos sanos que
recibieron la vacuna de 23 valencias, desarrollaron anticuerpos contra los serotipos contenidos en la vacuna entre 2 y 3 semanas después de la vacunación.
También se encuentra disponible la vacuna heptavalente conjugada que induce una respuesta inmunitaria dependiente de las células T, que se caracteriza
por la creación de inmunidad protectora incluso en los lactantes.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/Pneumococcal_conjugate_vaccine_child_SP.pdf
Pink Book 2008
Paperas
Historia de la parotiditis (paperas).
El virus causante de la parotiditis fue aislado por primera vez en
1945 y la primera vacuna viva atenuada fue licenciada en 1967.
Antes de que se usara la vacuna contra la parotiditis, esta enfermedad era una de las causas principales de sordera entre los niños, con una incidencia de aproximadamente 1 entre 20.000 casos
reportados. La parotiditis suele ser una enfermedad viral leve. Sin embargo, ciertas condiciones poco frecuentes causadas por la enfermedad, como inflamaciones del cerebro, los
nervios y la médula espinal, pueden traer como consecuencia efectos
colaterales graves (más comunes en los adultos que en los niños)
como parálisis, convulsiones y acumulación de líquido en el cerebro.
Alrededor de 212.000 casos de parotiditis ocurrieron en Estados Unidos en
1964. En 1967, una vez que la vacuna comenzó a utilizarse, los casos de parotiditis disminuyeron con rapidez. En 1986 y 1987, hubo un resurgimiento de
la parotiditis, y en 1987 se reportaron 12.848 casos. Después de 1989 la incidencia de la parotiditis ha venido disminuyendo y en 1998 se registraron 606
casos.
La enfermedad.
El virus de las paperas es un miembro de la familia Paramyxoviridae, que se
transmite mediante gotitas respiratorias. El virus se replica en la nasofaringe
y en los nódulos linfáticos regionales. Luego de 12-25 días ocurre la viremia,
de una duración de 3 a 5 días. Durante la viremia, el virus se disemina a múltiples tejidos, incluyendo las meninges y las glándulas como las salivares, el
páncreas, los testículos y los ovarios. La inflamación de los tejidos infectados
conlleva a los síntomas característicos de parotiditis y meningitis aséptica.
Transmisión.
La transmisión del virus es por vía aérea, mediante gotitas respiratorias, o por
contacto directo con saliva o gotitas infectadas.
Sintomatología.
El período de incubación del virus es de 14 a 18 días (con un rango de 14-25
días). Los primeros síntomas son inespecíficos e incluyen dolores musculares,
anorexia, malestar, dolor de cabeza y fiebre baja.
La parotiditis es la manifestación más común y ocurre entre un 30% y un 40%
de las personas infectadas.
Aproximadamente el 20% de las parotiditis son sintomáticas y entre el 40-50%
de las personas infectadas pueden tener sólo síntomas respiratorios primarios
o inespecíficos.
Asimismo, esta enfermedad puede traer complicaciones a nivel del sistema
nervioso central, o causar inflamación testicular, ovárica, sordera e incluso la
muerte.
Prevención.
La vacuna contra las paperas está disponible como una preparación simple del
antígeno, o combinada con otros antígenos (rubéola y sarampión). El Comité
Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) de Estados Unidos recomienda
el uso de la vacuna triple viral (sarampión.-rubéola-paperas) cuando se indica
la utilización individual de cualquiera de sus componentes. El uso del antígeno
simple no está recomendado.
La vacuna contra el virus de las paperas es preparada en cultivo de fibroblastos de
embriones de pollo. Es una vacuna con una efectividad del 95% y la duración de la
inmunidad es para toda la vida.
http://www.cdc.gov /spanish/inmunizacion/importancia.html#paperas
Pink Book 2008
Polio
Historia de la polio.
El virus de la polio fue descrito por primera vez en 1789. El primer brote
de poliomielitis en Estados Unidos ocurrió en 1843 y en el año 1952 se
reportaron más de 21.000 muertes por dicha enfermedad.
El virus de la polio causa una parálisis aguda que puede traer como
consecuencia incapacidad física permanente e incluso la muerte. En la
era prevacunal, se reportaban anualmente entre 13.000 y 20.000 casos de polio paralizante en Estados Unidos. Con frecuencia, estas epidemias anuales de polio dejaban miles de víctimas (en su mayoría niños).
En 1999, como resultado de los esfuerzos de inmunización para erradicar la
enfermedad, hubo aproximadamente 5.000 casos de polio documentados en
el mundo. En 1994, llegó a Canadá el virus salvaje de polio procedente de la
India, pero los altos niveles de vacunación evitaron que se propagara entre la
población.
La enfermedad.
El virus causante de la poliomielitis es el virus de la polio, perteneciente a la familia
Picornaviridae.
Hay tres serotipos del virus de polio tipo 1, tipo 2 y tipo 3 y la protección generada hacia un serotipo no produce inmunidad significativa para los otros serotipos.
El virus ingresa al organismo por la boca y la primera multiplicación ocurre en
la faringe y el tracto gastrointestinal. El virus se halla presente usualmente en
la garganta y en la materia fecal antes de la aparición de la enfermedad. Una
semana después de la aparición de la enfermedad hay menos virus en la garganta, pero continúa siendo excretado en la materia fecal por varias semanas.
El virus invade el tejido linfático local, pasa a la sangre y luego puede infectar células del sistema nervioso. La replicación del virus en las neuronas motoras resulta
en la destrucción celular y causa la típica manifestación de la poliomielitis.
Transmisión.
La transmisión del virus de polio es de persona a persona, la vía de transmisión más
importante es la fecal-oral, aunque la vía oral-oral puede darse en algunos casos.
Sintomatología.
El período de incubación de la poliomielitis es comúnmente de entre 6 y 20 días
con un rango de 3 a 35 días.
Aproximadamente un 4%-8% de la infección por polio consiste en una enfermedad menor e inespecífica sin evidencias clínicas ni de laboratorio de invasión del sistema nervioso central. La presentación clínica es conocida como
poliomielitis abortiva y se caracteriza por una recuperación completa en menos
de una semana. Son tres los síntomas observados en esta forma de poliomielitis: infección del tracto respiratorio alto (dolor de garganta y fiebre), alteraciones gastrointestinales (nauseas, vómitos, dolor abdominal, etc.) y enfermedad
tipo influenza. Estos tres síntomas son indistinguibles de otras enfermedades
virales.
La meningitis aséptica no paralítica (cuyos síntomas incluyen rigidez del cuello,
espalda y/o piernas) ocurre solo en 1%-2% de las infecciones por polio.
Menos del 1% de todas las infecciones por polio resultan en parálisis fláccida.
Los síntomas de la parálisis generalmente comienzan de 1 a 10 días después
de los síntomas prodrómicos y progresan por 2 a 3 días.
Prevención.
La vacuna inactivada de poliovirus (IPV) fue licenciada en 1955. En 1963 se
licenció la vacuna trivalente oral conteniendo virus atenuados (OPV) la cual
reemplazó a la IPV. Pero en 1987 se licencio la IPV de mayor potencia que ha
reemplazado a la OPV en varios países.
La vacuna inactivada, contiene los tres serotipos vacunales del virus de polio.
Dicha vacuna otorga una inmunidad del 90% luego de dos dosis y una inmunidad del 99% luego de tres dosis. La vacuna oral tiene una eficacia estimada de
95-99% luego de la tercera dosis.
Debido al progreso realizado hasta el momento con el objetivo de la erradicación mundial de la poliomielitis, el riesgo de poliomielitis paralítica está variando
en muchas regiones. La vacunación deberá continuar debido a la amenaza de
la importación del virus salvaje. Sin embargo, un número creciente de países
exentos de poliomielitis está constatando que el riesgo de polio paralítica asociado a la continuación de la inmunización sistemática con la vacuna antipoliomielítica oral (OPV) es mayor que el de la importación del virus o el derivado de
su manipulación en laboratorio. Algunos de estos países han introducido la vacuna antipoliomielítica inactivada (IPV), una alternativa inocua y eficaz para la
inmunización sistemática, mediante uno de estos dos sistemas: sustitución de
la OPV por la IPV, o introducción de un calendario de administración secuencial
de la IPV y OPV. Los países que se planteen incorporar estos cambios deberán
realizar una evaluación profunda de las repercusiones epidemiológicas, financieras y operativas antes de dar el visto bueno final al cambio de política
http://www.cdc.gov/spanish/inmunizacion/importancia.html#polio
Pink Book 2008
Normas Nacionales de Vacunación 2007
Introducción de la vacuna antipoliomielítica inactivada en los países que emplean la vacuna antipoliomielítica oral
Documento de posición de la OMS
http://www.who.int/immunization/wer7828polio_Jul03_position_paper_SP.pdf
Rabia
Historia de rabia.
La rabia es una enfermedad zoonótica (transmitida al ser humano
por los animales) causada por un virus. El virus de la rabia infecta a
animales domésticos y salvajes, y se propaga a las personas cuando se produce un contacto estrecho con saliva infectada (a través
de mordeduras o arañazos). La enfermedad está presente en casi
todos los continentes, pero la mayoría de las muertes humanas (más
del 95%) se registran en África y Asia. Una vez que aparecen los sínto-
mas, la enfermedad es mortal.
La enfermedad.
La rabia es una enfermedad zoonótica causada por un virus de la familia Rhabdoviridae. El virus se halla presente en la saliva de mamíferos clínicamente
enfermos y se transmite mediante la mordedura. Luego de entrar a las células del sistema nervioso central, el virus causa una encefalomielitis progresiva
aguda, casi siempre fatal. El período de incubación en humanos puede ser de
semanas o meses, con un rango de días a años.
Transmisión.
En África y Asia, los principales portadores de la rabia siguen siendo los perros,
y son los responsables de la mayoría de los casos humanos de rabia en todo
el mundo. Los seres humanos suelen infectarse por mordeduras o arañazos de
perros o gatos.
En los países desarrollados, la rabia persiste sobre todo en los animales salvajes.
La enfermedad se transmite a los animales domésticos y al ser humano a través de la exposición a la saliva infectada. En los últimos años, la rabia de los
murciélagos ha reaparecido como problema de salud pública en las Américas
y en Europa. En 2003, en Sudamérica murieron por primera vez más personas
de rabia por exposición a animales salvajes, sobre todo murciélagos, que a
perros.
Sintomatología.
Las primeras manifestaciones de la rabia son de carácter pseudogripal (fiebre,
cefaleas y fatiga); posteriormente se ven afectados el aparato respiratorio, el
sistema nervioso central y el aparato digestivo. En la fase crítica predominan
los signos de hiperactividad (rabia furiosa) o parálisis (rabia muda). Ambas for-
mas acaban progresando hacia la parálisis completa, seguida de coma y muerte en todos los casos, generalmente por insuficiencia respiratoria. Sin cuidados
intensivos, la muerte se produce en los primeros siete días de la enfermedad.
Tratamiento.
Una vez que hayan aparecido síntomas y signos de rabia no hay tratamiento, y
la enfermedad es casi siempre mortal.
Tratamiento posexposición.
La limpieza de la herida y la inmunización según las recomendaciones de la
OMS tan pronto como sea posible tras un contacto sospechoso con un animal
permite prevenir la aparición de la rabia en prácticamente el 100% de las exposiciones. El tratamiento recomendado para prevenir la rabia depende del tipo
de contacto:
Tipo I: persona con piel intacta que haya tocado o alimentado animales sospechosos.
Tipo II: persona con piel no intacta que haya sido lamida por animal sospechoso o contacto que haya producido pequeños arañazos, pero sin pérdida de
sangre.
Tipo III: persona que haya sufrido una o más mordeduras o arañazos, lametones en piel no intacta u otros contactos que interrumpan la continuidad de la
piel, o que haya estado expuesta a murciélagos.
El tratamiento profiláctico de la rabia tras la exposición incluye la limpieza y desinfección de la herida o punto de contacto, seguida de la inmunización antirrábica lo antes posible en caso de exposición de tipo II o III. En caso de contacto
de tipo III se deben administrar inmunoglobulinas (anticuerpos) antirrábicas.
En caso de exposición humana a animales sospechosos se debe intentar identificar o capturar al animal implicado. El tratamiento posexposición debe comenzar inmediatamente y sólo debe detenerse si el animal es un perro o un
gato que siga estando sano al cabo de 10 días.
Prevención.
Las vacunas antirrábicas de uso humano emplean como agente inmunizante el
virus rabico inactivado.
Las vacunas antirrábicas producidas en células Vero son una suspensión estabilizada y liofilizada del virus de la rabia, la cual se administra por vía intramuscular, en la región deltoidea.
Profilaxis pre-exposición:
Las vacunas de células Vero se administran en tres dosis los días 0, 7 y 21 ó
28.
1) Vacunación de sujetos no-inmunizados
La posología es igual para adultos y niños:
- Cinco inyecciones de 0.5 ml en los días D0, D3, D7, D14 y D28.
2) Vacunación de sujetos previamente inmunizados
Estado previo de vacunación Curso de acción
Vacunación* dentro de los previos 5 años 2 inyecciones: D0 y D3 sin IRH
Vacunación que data de hace más de 5 años o vacunación incompleta 5
inyecciones D0, D3, D7, D14 y D28 con administración de inmunoglobulinas, si
es necesario
* Vacuna antirrábica de cultivo en células
En la práctica, si la última inyección de refuerzo data de hace más de 5 años
o si la vacunación ha sido incompleta, el paciente NO se considera completamente inmunizado. Por lo tanto, en ambos casos, el tratamiento deberá recomenzarse, y además complementarse con la administración de un tratamiento
profiláctico antitetánico, si es necesario, y una serie de antibióticos para prevenir superinfecciones.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs099/es/index.html
Human Rabies Prevention — United States, 2008 Recommendations of the
Advisory Committee on Immunization Practices.
Normas Nacionales de Vacunación 2007
Prospecto Verorab
Rubéola
Historia de la rubéola.
El nombre de rubéola deriva del latín y significa “pequeño rojo”. Inicialmente fue considerada una variante del sarampión hasta que
en 1814 fue descrita en la literatura médica como una enfermedad
diferente.
La rubéola está distribuida por todo el mundo. Suele presentar
patrones estacionales (es decir, en zonas templadas al final del invierno y en la primavera), con epidemias cada 5-9 años. Sin
embargo, la amplitud y la periodicidad de las epidemias de rubéola varían enormemente tanto en los países desarrollados como en los países
en desarrollo.
La rubéola es normalmente una enfermedad benigna de la infancia. Sin embargo, la infección al comienzo del embarazo puede provocar la muerte del feto
o el síndrome de rubéola congénita (SRC), caracterizado por malformaciones
múltiples, sobre todo en el cerebro, el corazón, los ojos y los oídos. El SRC es
una causa importante de deficiencia auditiva y visual y de retraso mental en
países en los que la rubéola no se ha controlado o eliminado.
Aunque no se conozca la carga de morbilidad debida al SRC en todos los países, se estima que sólo en los países en desarrollo se producen cada año más
de 100.000 casos.
Son pocas las estadísticas fidedignas de los países en desarrollo sobre el SRC,
pero su tasa de incidencia en los países desarrollados y en desarrollo antes
de la introducción de la vacuna contra la rubéola parecía fluctuar durante los
períodos endémicos entre 0,1 y 0,2 por 1000 nacidos vivos. En períodos epidémicos, la tasa variaba entre 1 y 4 por 1000 nacidos vivos, sin que hubiera
diferencias acentuadas entre los países industrializados y en desarrollo. Las
grandes epidemias pueden conducir a tasas de morbilidad muy elevadas.
Durante la epidemia que afectó a los Estados Unidos en 1964-1965, se registraron unos 12,5 millones de casos de rubéola, con más de 2000 casos de
encefalitis, más de 11.250 abortos, más de
20.000 casos de SRC, más de 11.000 casos de sordera, 3580 niños ciegos y
1800 casos de retraso mental.
La enfermedad.
El virus de la rubéola, es un togavirus del género Rubivirus. Los hombres son
los únicos huéspedes conocidos. La rubéola es normalmente una enfermedad
benigna de la infancia. Sin embargo, la infección al comienzo del embarazo
puede provocar la muerte del feto o el síndrome de rubéola congénita (SRC),
caracterizado por malformaciones múltiples.
Transmisión.
El virus de la rubéola se transmite por vía respiratoria y se replica en la mucosa
nasofaríngea y en los ganglios linfáticos locales. El período de incubación es
de 12 a 23 días, con un promedio de 18 días. La viremia se produce de 5-7
días después de la exposición y da lugar a la propagación del virus a diferentes
órganos. En las mujeres embarazadas el virus infecta la placenta y al feto.
Sintomatología.
La rubéola adquirida se caracteriza por erupción eritematosa transitoria, conjuntivitis, inflamación de la mucosa nasal y de los ganglios linfáticos, fiebre moderada y náuseas. Raramente se observan en niños dolor de las articulaciones
y artritis, pero pueden afectar hasta al 70% de los adultos, particularmente
las mujeres. En raras ocasiones se notifican manifestaciones hemorrágicas,
el síndrome de Guillain-Barré y encefalitis. Según los estudios serológicos, el
20%-50% de las infecciones de rubéola son subclínicas.
La rubéola congénita y el SRC se producen por una infección al comienzo
del embarazo. La rubéola contraída inmediatamente antes de la concepción
y durante las 8-10 primeras semanas de gestación puede dar lugar en el 90%
de los casos a malformaciones múltiples y con frecuencia provoca el aborto
espontáneo o mortinatalidad. El riesgo disminuye posteriormente. Raramente
las malformaciones fetales están asociadas a la rubéola materna después de
la semana 16 de gestación, aunque se puede producir en ocasiones deficiencia
auditiva neurosensorial hasta la 20ª semana. Las lesiones asociadas al SRC
son: oftálmicas (por ejemplo, cataratas), auditivas, cardíacas y faciales.
Prevención.
La mayor parte de las vacunas autorizadas actualmente utilizan la cepa RA27/3
del virus de la rubéola vivo atenuado mediante pases en células diploides humanas.
Cuando se conserva a 4 °C, su potencia se mantiene durante cinco años como
mínimo. La vacuna se debe conservar a una temperatura de 2°C-8°C y protegida de la luz.
La vacuna RA27/3 es muy eficaz. En ensayos clínicos, el 95%-100% de las
personas susceptibles de 12 meses o más produjeron anticuerpos contra la
rubéola a los 21-28 días de la vacunación.
Se supone en general que la inmunidad inducida por la vacuna dura toda la
vida, aunque los anticuerpos contra la rubéola puedan quedar por debajo de
los niveles detectables.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/PP_rubella_SP.pdf
Pink Book 2008
Sarampión
Historia del Sarampión.
El virus del sarampión es probablemente el agente más infeccioso
de aquellos que producen enfermedades en el ser humano. Únicamente es patógeno para el ser humano: no tiene reservorio animal
ni vector.
El sarampión puede evitarse fácilmente mediante la vacunación. No
obstante, a pesar de que la cobertura mundial de vacunación es del
70%, el sarampión continúa siendo la principal causa de muerte de niños
prevenible por vacunación. Se calcula que en 2002 fallecieron por sarampión
en todo el mundo aproximadamente 610 000 personas, la mayoría lactantes y
niños de corta edad que vivían en África, en Asia Oriental y el sur de Asia.
La enfermedad.
El virus del sarampión es un virus envuelto que pertenece a la familia Paramyxoviridae, y sólo existe un serotipo. La envoltura del virus del sarampión
contiene hemaglutinina y proteína de fusión. La función de la hemaglutinina es
fijar el virus a la superficie de las células hospedadoras y la de la proteína de
fusión es la penetración del virus a la célula.
Transmisión.
Se transmite por gotitas respiratorias, en forma de aerosol y por contacto directo. Desde la exposición al virus hasta que aparece el exantema (sarpullido) transcurren, por término medio, 14 días (entre 7 y 18 días); los pacientes
pueden contagian a otras personas desde 2 o 3 días antes de la aparición del
sarpullido y hasta 1 o 2 días después. La infección normalmente no es persistente. Cuando el virus del sarampión se introduce en una población no inmune,
normalmente infecta del 90 al 100% de las personas y prácticamente todos
sufren manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Sintomatología.
Después de la inhalación de gotitas portadoras del virus del sarampión, éste
infecta el epitelio nasofaríngeo y al poco tiempo se extiende a las células de
los vasos sanguíneos y linfáticos. Unos 5 a 7 días después de la exposición,
la infección se extiende por la sangre a la piel y a las conjuntivas, así como
por las vías respiratorias. La viremia culmina hacia el final del período de incubación, en el que los enfermos desarrollan los siguientes síntomas: fiebre
alta, tos, rinitis y conjuntivitis. El sarpullido típico aparece 3 o 4 días más tarde,
acompañado con frecuencia por fiebre, que alcanza un máximo de 39 a 40°C.
El sarpullido se extiende desde la cara y el cuello al tronco y las extremidades,
y se desvanece al cabo de unos tres días.
Los enfermos mejoran normalmente al tercer día de presencia de sarpullido, y
están plenamente recuperados a los 7 a 10 días desde la aparición de la enfermedad.
La mayoría de las personas se recuperan del sarampión sin sufrir secuelas. No
obstante, pueden producirse formas graves de la enfermedad, como el sarampión hemorrágico que provoca pérdida de sangre en la piel y las mucosas.
Tratamiento.
Aunque no existe un tratamiento específico del sarampión, unos pocos estudios
han puesto de manifiesto algunos efectos clínicos positivos de un antiviral.
Se ha comprobado que la administración de complementos de vitamina A reduce drásticamente la mortalidad asociada al sarampión en países en desarrollo
y siempre deben administrarse a los enfermos de sarampión en zonas en las
que la carencia de vitamina A sea prevalente.
Prevención.
No existe un tratamiento específico para el sarampión y, debido a la extrema
infectividad de la enfermedad, las medidas de control casi siempre fracasan.
La vacunación preventiva es el único método racional de control del sarampión.
Existe desde hace más de 40 años una vacuna segura y muy eficaz que ha
reducido drásticamente las tasas de morbilidad y mortalidad por sarampión.
Entre las vacunas contra el sarampión elaboradas con virus vivos atenuados,
se encuentra la combinada con los antígenos contra la rubéola y las paperas.
Cuando se administran vacunas combinadas, la respuesta inmunitaria protectora a cada uno de sus componentes no varía.
La vacuna del sarampión generalmente se administra mediante inyección subcutánea, pero su administración intramuscular también es eficaz. Cada dosis
de 0,5ml contiene al menos 1000 unidades infecciosas del virus vacunal, también cuando se combina con las vacunas antiparotidítica o antirubeólica.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/documents/Measles_Spanish.pdf
Tétanos
Historia del Tétanos.
El bacilo Clostridium tetani fue aislado por primera vez en 1889 a
partir de una víctima humana. En 1897, se demostraron los efectos
protectores de la transferencia pasiva de la antitoxina; y en 1924 se
desarrolló la toxina tetánica la cual fue ampliamente utilizada durante la Segunda Guerra Mundial.
La estrategia empleada para eliminar el tétanos neonatal por medio de la vacunación, ha contribuido a la prevención del tétanos en general. La
reducción en la incidencia ha sido notable en las Américas. En 1980 se notificaron más de 7.000 casos de tétanos y solo 598 en 2004.
Desde que la OMS hiciera un llamamiento en 1989 en pro de la eliminación
mundial del TMN (tétanos materno neonatal), el número estimado de fallecidos
por tétanos neonatal en todo el mundo se redujo de 800.000 en la década de
1980 a 180.000 en 2002. A pesar del impresionante progreso realizado, no se
logró eliminar el tétanos neonatal antes del año 1995 ni el objetivo posterior de
eliminar el TMN como problema de salud pública antes de 2005.
La enfermedad.
El tétanos es una enfermedad aguda causada por la toxina producida por el
bacilo Clostridium tetani. Es frecuentemente mortal y se caracteriza por rigidez
muscular progresiva y espasmos convulsivos de los músculos esqueléticos.
El bacilo C. tetani es un bacilo grampositivo que puede desarrollar una espora
terminal. El microorganismo es sensible al calor y no puede sobrevivir en presencia de oxígeno. Las esporas, no obstante, son muy resistentes al calor y a
los antisépticos de uso corriente.
El principal reservorio de C. tetani es el intestino de los seres humanos y los
animales y el suelo usado para la agricultura o la ganadería.
La vía de entrada de C. tetani suele ser una herida. En condiciones anaerobias
(muy baja tensión de oxígeno), las esporas germinan y producen toxinas. Estas
toxinas se diseminan por todo el organismo a través de la sangre y la linfa. Las
toxinas actúan en diferentes niveles del sistema nervioso central. Esto provoca
contracciones musculares y espasmos. También pueden presentarse convulsiones y alteraciones del sistema nervioso autónomo.
Transmisión.
La vía de entrada de C. tetani al organismo suele ser una herida (manifiesta o
inaparente). Sin embargo, se han comunicado casos posteriores a operaciones
quirúrgicas, extracciones dentales, quemaduras, otitis medias, mordeduras de
animales y abortos.
El tétanos no se transmite de una persona a otra. Es una de las pocas enfermedades prevenibles mediante vacunación que es de origen infeccioso pero
no es contagiosa.
Sintomatología.
El período de incubación oscila entre 3 y 21 días, y generalmente es de unos 8
días. Como regla general, cuanto más alejado del sistema nervioso central se
encuentra el punto de entrada de las esporas, más largo es el período de incubación. La mortalidad es directamente proporcional a la duración del período
de incubación, y los lapsos más cortos se asocian con mayor mortalidad. En el
tétanos neonatal, los síntomas suelen aparecer entre 4 y 14 días después del
nacimiento, con un promedio de 7 días.
Pueden definirse tres formas diferentes de tétanos: local, cefálico y generalizado.
• El tétanos local es muy infrecuente. Los pacientes tienen contracciones musculares persistentes en la misma región anatómica de la herida o la lesión.
Aproximadamente 1% de estos casos son mortales.
• El tétanos cefálico es poco frecuente. Se presenta ocasionalmente asociada
con una otitis media o después de una herida en la cabeza.
• El tétanos generalizado es la forma más frecuente, representa aproximadamente 80% de los casos. Suele adoptar una modalidad descendente. Comienza
con espasmos de los músculos faciales, seguido por rigidez de nuca, dificultad
al tragar y rigidez de los músculos abdominales. Otros síntomas son: aumento
de la temperatura, sudoración, etc. Los espasmos pueden durar minutos o semanas. La recuperación total puede tardar meses.
En el tétanos neonatal las manifestaciones clínicas se observan en el término
de tres a 28 días después del nacimiento y consisten en:
• Interrupción de la lactancia materna.
• Posición característica: piernas extendidas, brazos plegados hacia el tórax y
manos cerradas.
• Crisis generalizada de contracciones.
Tratamiento.
El tratamiento comprende el cuidado de las heridas, la administración de an-
tibióticos, la aplicación de la antitoxina tetánica, el mantenimiento de las vías
respiratorias despejadas y las medidas de soporte a fin de interrumpir los espasmos.
Prevención.
La enfermedad no confiere inmunidad. La inmunidad se adquiere pasivamente
a través de los anticuerpos maternos o activamente mediante la vacunación.
Las vacunas contra el tétanos son a partir del toxoide tetánico. El proceso de
fabricación convencional de la vacuna comprende el cultivo de cepas toxígenas de C. tetani en un medio líquido que favorece la producción de la toxina, la
extracción de la toxina mediante filtración, su destoxificación con formaldehído
y varias etapas de purificación y esterilización.
Al igual que para la difteria y la tos ferina, el objetivo es lograr, al menos, una
cobertura del 95% en todos los países. Para prevenir el tétanos neonatal, deben vacunarse todas las mujeres en edad fértil, y debe verificarse la vacunación adecuada de las embarazadas.
Para fomentar y mantener la inmunidad contra la difteria, deberá administrarse
a los niños menores de siete años vacunas combinadas como DTwP o DTaP,
mientras que para las personas de mayor edad se deberá utilizar la vacuna
combinada dT. Algunos países disponen ahora de una o varias formulaciones
dTap, con contenidos reducidos de los antígenos de tos ferina y difteria, para
su administración a adolescentes y adultos.
Control de la difteria, la tos ferina, el tétanos, la infección por Haemophilus
influenzae tipo b y la hepatitis B. Publicación Científica y Técnica No. 604Organización Panamericana de la salud.
Pink Book 2008.
Vacuna antitetánica
Documento de posición de la OMS
http://www.who.int/immunization/Tetanus_vaccine_SP.pdf
Pertussis (Tos ferina)
Historia de pertussis.
La OMS estima que la enfermedad de pertussis o tos ferina causa cada año en el mundo entre 20 millones y 40 millones de casos
y entre 200.000 y 400.000 fallecimientos, por lo cual se la considera
una de las principales causas de muerte prevenible mediante vacunación.
La enfermedad.
La tos ferina es una enfermedad aguda de las vías respiratorias causada por
el bacilo gramnegativo Bordetella pertussis. Se caracteriza por una tos que se
hace paroxística y puede durar varios meses. Es más grave en los lactantes y
en los niños de corta edad, quienes pueden padecer episodios de tos paroxística que terminan en un estridor (silbido) inspiratorio característico.
Transmisión.
La bacteria B. pertussis se transmite de una persona a otra por medio de las
microgotas diseminadas en aerosoles por la tos o el estornudo, o por contacto
directo con las secreciones de las vías respiratorias de las personas infectadas. La tos ferina es una enfermedad sumamente contagiosa, con tasas de
ataque secundario entre los contactos familiares susceptibles hasta de 90%,
y de 50% a 80% en los ámbitos escolares. Diversos estudios han demostrado
que los miembros de la familia han sido la fuente de infección por B. pertussis
para los lactantes.
Los seres humanos son los únicos huéspedes conocidos de B. pertussis. Los
adolescentes y los adultos constituyen un reservorio importante y una fuente
de infección para los niños menores.
El período de incubación suele ser de 7 a 10 días (margen de variación entre 4
y 21 días). Las personas con tos ferina son fuentes importantes de transmisión
durante la fase catarral y en las dos primeras semanas después de la aparición
de la tos (es decir, aproximadamente 21 días).
Sintomatología.
La tos ferina se caracteriza por espasmos (crisis paroxísticas) de tos intensa
continuos y sin inspiración hasta el final del espasmo, cuando suele producirse
el estridor respiratorio característico, a menudo seguido de vómito.
El curso clínico de la enfermedad se divide en tres fases:
• Fase catarral. Las manifestaciones incluyen estornudos, fiebre baja y tos ocasional leve. La tos progresa en una a dos semanas hasta volverse paroxística.
• Fase paroxística. Esta etapa se caracteriza por episodios graves de tos, que
pueden verse acompañados de vómito o cianosis (coloración azulada de la
piel).
• Fase de convalecencia. Después que la tos paroxística alcanza un máximo de
frecuencia e intensidad, los episodios comienzan a atenuarse en forma paulatina, y rara vez duran más de seis semanas. Sin embargo, puede persistir una
tos no paroxística durante varias semanas más.
La tos ferina “clásica” es más frecuente en los lactantes de 6 meses de edad
o mayores y en los niños de corta edad. Los lactantes menores de 6 meses
presentan las tasas más altas de letalidad; la cianosis y la falta de aire son más
acentuadas y en algunos casos constituyen las principales manifestaciones de
la enfermedad,
Tuberculosis
Historia de la tuberculosis.
El bacilo Mycobacterium tuberculosis, el agente etiológico de la tuberculosis, es uno de los principales causantes de esta enfermedad
y responsable de muchas muertes en seres humanos, particularmente en países en desarrollo.
La tuberculosis es directamente responsable del 26% de todas las
muertes evitables. En el mundo en desarrollo, mueren más mujeres en edad fértil de tuberculosis que de ninguna otra causa directamente relacionada con el embarazo y el parto.
La tuberculosis humana ha existido desde hace miles de años. Ningún país
está exento de la enfermedad, y es endémica en la mayoría de los países pobres del mundo. Se calcula que alrededor de un tercio de la población mundial
actual está infectada asintomáticamente por M. tuberculosis; entre el 5 y el
10% de estas personas desarrollarán síntomas clínicos de la enfermedad en
el transcurso de sus vidas. Según cálculos de la OMS correspondientes al año
2001, hay entre 16 y 20 millones de casos de tuberculosis en todo el mundo, y
se producen más de 8 millones de casos nuevos y más de 1,8 millones de fallecimientos cada año. La mayoría de los casos nuevos y fallecimientos se dan
en países en desarrollo, en los que el contagio se produce frecuentemente en
la infancia. Se calcula que el riesgo anual de infección de tuberculosis en niños
de países con carga de morbilidad alta es entre el 0,5 y el 2%. Los fallecimientos por tuberculosis durante la infancia se deben habitualmente a las formas
meníngea o diseminada de la tuberculosis.
La enfermedad.
El género Mycobacterium se caracteriza por su forma de bastoncillo delgado,
por no tener motilidad y por tener paredes celulares complejas y con alto contenido de lípidos.
No se conocen toxinas de M. tuberculosis y la virulencia de cada cepa de M.
tuberculosis se debe en gran parte a su capacidad de proliferación en las células hospedadoras.
Tras controlarse la infección, M. tuberculosis permanece habitualmente en el
tejido infectado, en estado latente, durante el resto de la vida del paciente.
Transmisión.
La tos crónica es característica de esta forma de la enfermedad y facilita la
liberación de cantidades muy grandes de M. tuberculosis en gotículas transportadas por vía aérea. La inhalación de partículas aerosolizadas diminutas (<10
μm) es el principal modo de transmisión de persona a persona. Aunque normalmente es preciso un contacto prolongado o repetido para que se produzca una
infección, las personas muy vulnerables pueden resultar infectadas con una
sola exposición breve a un pequeño número de bacilos. Se calcula que cada
caso de tuberculosis pulmonar infecciosa infectará entre 10 y 15 personas al
año. El microorganismo es resistente a la desecación, por lo que persiste en el
medio durante mucho tiempo en forma viable.
Sintomatología.
Los síntomas y signos de la tuberculosis varían significativamente en función
de la edad y el estado inmunitario del paciente, así como en función de la fase
de la enfermedad. La forma pulmonar de la enfermedad es la más frecuente,
pero M. tuberculosis puede afectar a cualquier órgano. Tras la inhalación de
M. tuberculosis por vía respiratoria, se inicia una respuesta inflamatoria local.
En la mayoría de los casos, esta infección primaria asintomática se detiene,
habitualmente sin que la persona infectada llegue a darse cuenta. No obstante,
M. tuberculosis puede extenderse desde el lugar de la infección primaria por el
sistema linfático y la sangre a otras partes del organismo. En algunos casos,
sobre todo en niños de corta edad, la extensión hematógena puede ocasionar
una enfermedad primaria grave.
Más a menudo (en el 90 a 95% de los casos), M. tuberculosis permanece latente durante meses o años.
Aunque la mayoría de las personas con infección latente de tuberculosis nunca
sufren la forma clínica de la enfermedad, entre un 5 y un 10%, aproximadamente, de estas personas padecerán, meses o décadas después, tuberculosis
secundaria o reactivada.
Los síntomas clínicos clásicos de la tuberculosis son tos crónica, fiebre moderada y sudoración nocturna, fatiga, disminución del apetito y pérdida de peso.
Prevención.
La vacuna BCG, que es actualmente la única vacuna antituberculosa disponible, protege a los lactantes y niños contra la meningitis tuberculosa y la forma
diseminada de la enfermedad.
La vacunación antituberculosa ha salvado miles de vidas a lo largo de los años.
La vacuna es relativamente segura y económica, y se administra mediante una
sola inyección.
La OMS recomienda la aplicación intradérmica de la vacuna, preferentemente
en el deltoides.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/wer7904BCG_Jan04_position_paper_SP.pdf
Varicela
Historia de la Varicela.
El virus de la Varicela-Zóster (VZV) fue aislado por primera vez en
1954 a partir de fluido vesicular.
La varicela es una enfermedad víral aguda muy contagiosa distribuida por todo el mundo. Mientras que en la infancia es generalmente
un trastorno benigno, en los adultos tiende a adquirir mayor gravedad.
Puede ser mortal, y es especialmente grave en los recién nacidos y las personas inmunodeprimidas.
Entre 1990 y 1994, antes de que estuviera disponible la vacuna contra
varicela, cada año se registraban en los Estados Unidos alrededor de cuatro
millones de casos de la enfermedad. De ellos, unos 10 000 necesitaron hospitalización y 100 fallecieron.
La enfermedad.
El VZV es un virus de ADN de doble cadena que pertenece a la familia de los
herpesvirus. Solamente se conoce un serotipo y el ser humano es el único reservorio. El VZV penetra en el huésped a través de la mucosa nasofaríngea y
provoca casi invariablemente la enfermedad clínica en las personas susceptibles. El período de incubación suele ser de 14-16 días (con un rango máximos
de 10-21 días). Después de la varicela, el virus persiste en los ganglios nerviosos sensoriales, a partir de los cuales se puede reactivar posteriormente para
provocar el herpes zóster.
La varicela es una enfermedad víral altamente transmisible distribuida en todo
el mundo. En los climas templados del hemisferio norte se declara principalmente al final del invierno y al comienzo de la primavera. Las tasas de ataque
secundario se acercan al 90% en los contactos susceptibles en la familia.
Aunque la varicela suele ser una enfermedad infantil benigna y raramente se
la define como un problema importante de salud pública, en ocasiones pueden
presentarse complicaciones por la aparición de neumonía o encefalitis inducidas por el VZV, que a veces pueden llevar a secuelas persistentes o a la
muerte.
En los Estados Unidos y Canadá se han descrito con una frecuencia creciente
infecciones invasivas por estreptococos del grupo A como complicación de la
varicela. Otras manifestaciones graves son la neumonía inducida por el VZV
(más frecuente en adultos), el síndrome raro de varicela congénita (producido
por la varicela durante las 20 primeras semanas de embarazo) y la varicela
perinatal de los recién nacidos cuyas madres han tenido varicela entre cinco
días antes del parto y 2 días después. En los pacientes que sufren inmunodeficiencias, incluida la infección por VIH, la varicela suele ser grave y el herpes
zóster puede ser recurrente.
Transmisión.
El VZV, se transmite mediante gotitas aerosolizadas o por contacto directo,
y los enfermos suelen transmitir la enfermedad desde unos días antes de la
aparición de la erupción hasta que ésta ha formado costras. Una vez declarado
un caso en una población susceptible, es muy difícil evitar que se produzca un
brote. Como la infección subclínica es rara, casi todas las personas contraen
la enfermedad. A veces pueden no reconocerse o mal diagnosticarse las infecciones clínicas benignas. Así pues, en las regiones templadas la mayoría de los
adultos sin antecedentes de varicela son seropositivos cuando se les realiza
un análisis.
Sintomatología.
La varicela se caracteriza por la aparición de una erupción vesicular con prurito
(picazón), que suele comenzar en el cuero cabelludo y en el rostro y va acompañada inicialmente de fiebre y malestar. A medida que la erupción se extiende
por el tronco y las extremidades se van secando las primeras vesículas. Normalmente se necesitan 7-10 días para la desaparición total de las costras.
Tratamiento.
Salvo la vacunación, no hay ninguna medida para combatir con garantías la
propagación de la varicela o la frecuencia del herpes zóster en una comunidad
susceptible. La inmunoglobulina contra la varicela-zóster y los medicamentos
antiherpéticos son muy costosos y se aplican sobre todo para la profilaxis posterior a la exposición o el tratamiento de la varicela en personas con un riesgo
elevado de enfermedad grave.
Prevención.
Las vacunas contra la varicela comercializadas actualmente se basan en la
denominada cepa Oka del VZV, que se ha modificado mediante propagación
secuencial en distintos cultivos celulares.
Después de una dosis única de las vacunas antes mencionadas, se observa
seroconversión en alrededor del 95% de los niños sanos. Desde el punto de
vista logístico y epidemiológico, la edad óptima para la vacunación contra la
varicela es la de 12-24 meses.
En pequeños estudios se ha comprobado que cuando se administra la vacuna
en los tres días siguientes a la exposición al VZV cabe esperar una eficacia
protectora posterior a la exposición del 90% como mínimo. En las personas
que han recibido la vacuna contra varicela es sustancialmente menos grave
que en las personas no vacunadas.
A juzgar por la experiencia japonesa, la inmunidad contra varicela tras la vacunación dura por lo menos de 10 a 20 años. En los Estados Unidos, se ha
reportado que la vacunación infantil contra varicela confiere una protección del
70%-90% contra la infección y >95% contra la enfermedad grave hasta 7-10
años después de la inmunización.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/Varicella_spanish.pdf
Pink Book 2008
Fiebre Tifoidea
Historia de la Fiebre Tifoidea.
Los datos provenientes principalmente de Asia, África y América Latina ponen de manifiesto que en muchos países en desarrollo la
fiebre tifoidea es aún un problema de salud pública que afecta de
manera desproporcionada a los niños en edad escolar (de 5 a 15
años). En algunas zonas endémicas, las tasas de incidencia en los
niños menores de cinco años son similares o superiores a las de los
niños en edad escolar.
Según las estimaciones de la OMS, la incidencia anual de la fiebre tifoidea en el mundo es como mínimo de 21 millones de casos, de los cuales entre
un 1% y un 4% tienen un desenlace mortal. Se estima que el 90% de estas
defunciones se producen en Asia. La creciente multirresistencia farmacológica
de S. typhi reduce el número de opciones terapéuticas eficaces, aumenta los
costos del tratamiento y se traduce en mayores tasas de complicaciones graves y defunciones.
La enfermedad.
La fiebre tifoidea es causada por Salmonella enterica serotipo Typhi, una enterobacteria extremadamente virulenta e invasiva. S. typhi, que sólo afecta al ser
humano, se transmite habitualmente por la ingesta de alimentos o agua contaminados con excretas de personas enfermas o portadores asintomáticos de la
bacteria. Aunque la fiebre tifoidea se considera esencialmente una enfermedad
endémica, se producen también epidemias, con frecuencia como resultado de
fallos de los sistemas de abastecimiento de agua y saneamiento.
Transmisión.
S. Typhi se propaga por vía fecal-oral (ingesta de alimentos o agua contaminados con excretas de personas enfermas o portadores asintomáticos de la bacteria) y puede provocar epidemias, aunque la enfermedad suele tener carácter
endémico.
Sintomatología.
Una vez que S. typhi ingresa al organismo, puede alcanzar a los macrófagos
(un tipo celular del sistema inmunológico) y multiplicarse dentro de ellos. Tras
un período de 5-12 días de incubación, los pacientes experimentan fatiga, cefalea, dolor abdominal y fiebre. Los adultos y los niños mayores suelen presentar estreñimiento, mientras que los niños más pequeños padecen diarrea.
Las formas más graves de fiebre tifoidea pueden conllevar disfunción cerebral,
delirios y ocasionalmente perforación intestinal y hemorragias.
Tratamiento.
El tratamiento para combatir la Salmonella enterica, es un tratamiento antibiótico.
Las complicaciones graves se presentan hasta en un 10% de los pacientes con
fiebre tifoidea, especialmente en los que llevan más de dos semanas enfermos
y no han recibido tratamiento adecuado. La reinfección es rara, por lo menos
si la primoinfección no se interrumpe mediante un tratamiento temprano con
antibióticos.
Prevención.
En la actualidad existen en el mercado internacional dos vacunas contra esta
enfermedad de seguridad y eficacia demostradas, a saber, la vacuna de polisacárido Vi parenteral y la vacuna viva Ty21a oral.
La vacuna subunitaria se aprobó por primera vez en 1994 en los Estados Unidos. Compuesta por el antígeno polisacárido capsular Vi purificado de la cepa
Ty2 de S. Typhi.
La vacuna está aprobada para personas de dos o más años de edad. Se necesita sólo una dosis y confiere protección a los 7 días de la inyección. Para
mantener la protección, se recomienda volver a vacunar cada tres años.
La vacuna de polisacárido Vi desencadena una respuesta de anticuerpos tipo
IgG antipolisacárido Vi en el 85%-95% de los adultos y niños mayores de dos
años.
Tanto la vacuna de polisacárido Vi parenteral como la vacuna viva Ty21a oral
son vacunas antitifoídicas disponibles a escala internacional y de probada seguridad, eficacia e impacto programático.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/typhoid_
spanish.pdf