dolor miofascial pcapitulo 1

EL PUNTO GATILLO MIOFASCIAL:
MODELOS CONCEPTUALES
Autor: José M. Climent
El modelo teórico del síndrome de dolor y disfunción miofascial está basado en
el hallazgo de puntos gatillo (PG) en el espesor del músculo. En los últimos años se ha
avanzado en la identificación y en la comprensión de este fenómeno que comenzó como
una descripción clínica palpatoria y que se encuentra ahora en una fase de desarrollo
teórico e investigador muy estimulante.
Actualmente se considera que el PG está relacionado con una actividad excesiva
de la placa motora, definida por un aumento en la liberación de acetilcolina y un estado
de contracción mantenido de los sarcómeros afectos. Esta teoría actual tiene
connotaciones clínicas, morfológicas y neurofisiológicas, que se reúnen bajo una
“hipótesis integrada” (Travell & Simons, 1999). Para entender a fondo todas las
implicaciones del PG, se ha elegido presentar cada una de estas facetas separadamente.
El punto gatillo clínico
Travell definió inicialmente el PG como “un punto hiperirritable en el músculo,
asociado a un nódulo palpable hipersensible situado en una banda tensa”. Este concepto
clínico ha permanecido invariable a lo largo de los años y ha subrayado el valor de este
hallazgo clínico como eje del diagnóstico de DM.
En este modelo conceptual destacan los siguientes componentes:
•
Zona sensible: En el espesor del músculo existe una zona más sensible e irritable
que el resto. La sensibilidad hace referencia a la capacidad algógena y la
irritabilidad al componente de hiperactividad e hipereactividad motora del PG.
•
Nódulo palpable: Esta zona es concreta, definida y palpable. Las características
físicas del nódulo y la capacidad sensorial del explorador permiten definirlo
como un nodo de un tamaño variable (puede oscilar entre el tamaño de un grano
de arroz a una avellana), con una resistencia plástica especial, más tensa que el
resto.
•
Banda Tensa: Este nódulo está inmerso en una banda tensa que se extiende por
todo el músculo, de inserción a inserción, y que expresa un estado anormal de
contracción de un grupo de fibras musculares.
El punto gatillo morfológico
Los estudios morfológicos del PG son uno de los retos pendientes en la
construcción del modelo teórico miofascial. En el momento actual se considera que el
PG, desde el punto de vista estructural, está constituido por la suma de un número
variable de sarcómeros en estado de contracción por una actividad excesiva en la placa
motora. Cada uno de estos sarcómeros constituye un nodo de contracción. En este nodo,
las bandas típicas de la fibra están más próximas y forman el abultamiento nodular,
mientras que las bandas más alejadas del nodo están más separadas.
Se han identificado estos nodos de contracción en músculo canino (Simons,
1976). En el músculo humano con miogelosis se han descrito otras lesiones
estructurales (Windisch, 1999). El hallazgo más interesante, sin duda, es el aportado por
Mense (2003), que ha encontrado en animal de experimentación anomalías en el
sarcómero sometido a exceso de acetilcolina. Estas anomalías incluyen abombamientos
del sarcolema que han sido denominados “discos de contracción”, desgarros de fibras,
y líneas longitudinales. Los discos de contracción se hallan en la vecindad de las placas
motoras y no subyacentes, como se esperaba, pero se ha postulado que estos discos
podrían estar relacionados con el nodo de contracción descrito previamente.
El punto gatillo electromiográfico
Hubbard (1993), en un estudio de electromiografía (EMG), encontró una
actividad eléctrica anormal asociada a los puntos gatillo. Aunque la atribuyó a una
actividad del huso neuromuscular, abrió una puerta al estudio neurofisiológico de los
PG.
Simons y Hong encontraron también actividad eléctrica anormal en los PG, bien
en forma de potenciales de baja amplitud, que denominaron actividad eléctrica
espontánea (AEE), bien en potenciales con forma de espiga.
Se había considerado hasta ahora que la placa motora tenía una actividad de
base, sin contracción, relacionada con la transmisión quantal de acetilcolina. Esta
transmisión produce una despolarización eléctrica detectable por EMG que se conoce
como minipotenciales de placa. Tales potenciales eran conocidos también como “ruido
de placa” por los electromiografistas, quienes huían de estas áreas del músculo para
poder obtener líneas isoeléctricas y realizar sus estudios en condiciones óptimas.
La teoría miofascial actual sostiene que esos potenciales de placa podrían tener
una versión anormal, en forma de AEE y espigas. Las placas motoras disfuncionales,
con exceso de acetilcolina, se agruparían en zonas detectables con la aguja de
exploración habitual de EMG. Estas zonas se conocen con el nombre de Loci Activos.
Lo más interesante de este enfoque es que cuando se han explorado
específicamente los TP con EMG se ha encontrado AEE en todos ellos. No obstante
también se ha encontrado en otras áreas del músculo sin TP, pero con una frecuencia
mucho menor. En suma, la AEE parece ser característica, pero no específica, de los TP
(Simons, 2002).
El punto gatillo neurofisiológico:
Se considera que el DMF es una anomalía la placa motora, caracterizada por un
exceso de liberación de acetilcolina que condiciona un estado de contracción mantenida
del sarcómero.
Esta contracción supone un estado prolongado de desporalización en el
sarcolema y un efecto metabólico caracterizado por la liberación de calcio mantenida,
responsable, en último término, de la contracción sostenida.
El fallo en la recaptación de calcio supone un aumento de la demanda energética
local, de modo que el efecto circular de la liberación de acetilcolina, la despolarización
y la contracción sostenida suponen un fallo metabólico que Simons ha denominado
“crisis energética”.
Esta crisis energética, alimentada circularmente, conduce a una isquemia
relativa. En estas condiciones se produciría la liberación de aminas sensibilizantes que
facilitarían el estímulo nociceptivo y la consecuente aparición del dolor (Simons, 2001).
Un aspecto de extraordinaria relevancia acerca del exceso de acetilcolina en la
placa motora es si éste se produce a nivel presináptico, sináptico o postináptico, debido
a sus posibles connotaciones terapéuticas.
A nivel presináptico la liberación de acetilcolina depende de los canales de
calcio de acceso controlado por voltaje. El paso de Ca al interior de la célula inicia la
movilización de las vesículas de acetilcolina por las proteínas transportadoras. La toxina
botulínica inhibe la formación del complejo transportador e impide la liberación de
acetilcolina en este nivel.
En la sinapsis, la colinesterasa inactiva el neurotransmisor. En caso de fallo o
insuficiencia de esta acción puede producir el exceso de neurotransmisor en la sinapsis.
Los receptores postsinápticos son de tipo nicotínico (nAChR) y se cree que
pueden también presentar disfunción o sensibilización. Ésta respondería mejor al
concepto de “hiperirritabilidad”, esencialmente vinculado al PG. Es muy posible que
algunos antagonistas de estos receptores puedan representar una nueva vía terapéutica
para el DM (McPartland, 2004).
El PG: locus activo y locus sensitivo
Hong (2002) ha llamado la atención acerca de la conceptualización sensitiva del
PG. Su aportación más relevante es la definición de un núcleo motor y otro sensitivo
en el PG. Es bien cierto que hasta ahora se ha destacado como específicos del PG los
aspectos motores: liberación de acetilcolina, contracción sostenida, locus activos y
nodos de contracción.
Lo cierto es que el síntoma prínceps del PG es el dolor, y no el exceso de
actividad motriz, por lo que es muy pertinente detenerse en los aspectos sensitivos. Para
Hong, el aspecto más expresivo de este núcleo sensitivo es la respuesta local de
sacudida (RLS), ya que, aunque es también una respuesta motora, implica una aferencia
dolorosa y una respuesta motora por vía medular. La RLS se produce tras el estímulo
del PG que produce nocicepción y una ulterior respuesta motora eferente.
En definitiva, el PG tendría un locus activo, residente en las placas motoras
disfuncionantes, y un locus sensitivo responsable del dolor local, del dolor referido y de
la respuesta local de sacudida. Se ha demostrado que la región de la placa motora es la
más dolorosa del músculo y que en su vecindad, la densidad de nociceptores es mucho
más alta en que en el resto (Querama, 2004), hechos que refuerzan el concepto de
locus sensitivo.
Diversos tipos de PG
Conforme ha ido creciendo el conocimiento y la complejidad del SDM, la
precisión en la definición de los PG ha ido en aumento. Es conveniente revisar estos
conceptos.
Los PG que producen síntomas se denominan PG activos. Por otro lado, pueden
palparse algunos PG que no producen dolor, por lo que se denominan PG inactivos o
latentes.
El PG activo que produce el signo de reconocimiento, se conoce como PG clave
o central. Suele estar rodeado de otros PG menos dolorosos que suelen denominarse PG
satélites, asociados o secundarios. Estos PG satélites son activados neurogénica o
mecánicamente en el área de dolor referido, en un agonista sinérgico o en un
antagonista. Cada PG está inmerso en una banda tensa que se extiende a lo largo de todo
el músculo. Esta banda mantiene en tensión la interfase tendón-hueso dando lugar a los
denominados PG insercionales, que podrían vincular el DM con las entesitis.
Tabla 1.- Tipos de punto gatillo
PUNTO GATILLO
Activo
Latente o Inactivo
Central, clave o principal
Satélites, asociados o secundarios
Insercionales
CONCEPTO
El PG es palpable y produce síntomas
espontáneos.
El PG es palpable, pero no produce
síntomas espontáneos. Al estimularlo
produce dolor.
Es el PG activo más relevante en el dolor
que padece el paciente
PG relacionados con el PG central, en
músculos vinculados
PG asociados a la banda tensa, en la zona
de inserción
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