FALLA RESPIRATORIA (719360)

FALLA RESPIRATORIA
Para oxigenar los tejidos: debe haber intercambio gaseoso, adecuada ventilacion,
transporte de gases y utilización de los adecuada de los tejidos.
Causas de hipoxemia: baja frecuencia respiratoria, baja volumen corriente o ambos
La hipoventilacion aumentara la CO2 proporcionalmente y bajara el O2 Causas de
hipoxemia produce en orden de importancia:
o hipoventilación,
o alteración v/q
o falla en la difusión
o caída fio2
El transporte de O2 depende de la función respiratoria y circulatoria, así la entrega de
O2 (DO2) a los tejidos es el producto del contenido de O2 arterial (CaO2) con el gasto
cardiaco (GC), donde:
o DO2 = (CaO2 x GC)
o El déficit del suministro de O2 puede deberse a baja PO2, baja
concentración de Hb, bajo GC
El contenido arterial de O2 (CaO2) es la suma de O2 de la sangre que se encuentra en
solución más el transportado por la Hb (Hb: hemoglobina en g/dl; Sat 02: saturación
de hemoglobina a una PO2 dada)
o Ca02 = 0,003 x PaO2 + Sat O2 x Hb x 1,36
o Valor normal = 20 ml%
El contenido venoso de O2 (CvO2) se representa:
o CvO2 = 0,003 x PvO2 + Sat O2 x Hb x 1,36
o Valor normal = 15 ml%
El gasto cardiaco (GC) es el producto entre el volumen sistólico (VS) por la frecuencia
cardiaca (FC)
o GC = VS x FC
El consumo de O2 (VO2) depende de la demanda requerida para satisfacer las
necesidades metabólicas del organismo representado por la ecuación de Fick, donde
relaciona el aporte arterial de O2 (producto del GC con en contenido de O2: GCxCaO2)
menos el O2 transportado que no es consumido (producto de GC con el contenido
venoso de O2: GCxCvO2), donde:
o VO2 = IC x (CaO2 – CvO2)
o IC (índice cardiaco) = GC/superficie corporal
o Superficie corporal = Raíz cuadrada de peso por talla dividido 3600
Coeficiente de extracción = CaO2 – CvO2 dividido por Ca O2
Saturación venosa mixta = DO2 / VO2
 PaO2 = fio2 x 5 (los gases arteriales se analizan con FIO2)
Clasificación de falla respiratoria
o Pulmones sanos (ej guillian barre, miastenia gravis, sobredosis de drogas,
depresión post anestésicas, ELA) se debe a hipoventilacion, falla conducción
neurología, falla SNC. Son principalmente hipercapnico. Si PH normal paciente
compensado por riñón o tenia patología crónica de base ej EPOC por retenedor
de CO2 donde además tendrá hematocrito elevado.
o La falla respiratoria con pulmones sanos tienen un compliance normal y
corrigen rápidamente con FIO2, y por lo tanto es un grupo de pacientes
que se beneficia con VM ciclada por presión porque el pulmón no tiene
nada
o Pulmones con daño crónico: EPOC, fibrosis pulmonar; son hipoxemicos
crónicos y retenedores CO2
o Paciente con daño pulmonar crónico hay hipoxemia crónica con
mecanismos compensadores (poliglobulia), HCO3 elevado, PH normal.
Cuando el PH es acido es un episodio agudo sobre crónico y puede estar
descompensado o esta infectado (por lo que se pide lactato). Otra
característica es que la hipoxemoia corrige con O2, hay que titular el O2
tengo que llegar al la FIO2 previa a la caída del PH y CO2 porque de no
ser así frenaría el centro respiratoria.
o Falla respiratoria en pulmones dañados: con pco2 mayor 49-50 y
compensatoria aumenta el bicarbonato con ph normal o aumentada
cuando esta descompensada. Se produce atrapamiento aérea. Hay
aumento del trabajo respiratorio (hay relación entre volumen pulmonar
y trabajo respiratorio: el pulmón hiperdistendido tiene mayor trabajo
respiratorio que el normal). El atrapamiento produce aumento de la
presión alveolar, hay una redistribución del flujo. Estos pacientes se
enflaquecen para una mejor distribución de oxigeno.
o La mano puede tener flaping, disneico, torax en tonel, espiración
prolongada. El tto titular la fio2 (se recomienda línea arterial), b2
agonista, corticoide
o Secundarias a ocupación alveolar (edema o inflamación –infecciosa no
infecciosa-) ej SDRA, Neumonia, atelectasia, edema pulmonar
o Por ejemplo el edema pulmonar cardiogenico por falla ventricular
izquierda con presión de capilar pulmonar sobr 25 mmHg. La Rx
muestra alteración, eco muestra la alteración.
o El SDRA hay alteración de cascada inflamatoria, inflama el endotelio, la
respuesta sistémica es por inflamación de endotelio. No corrige la
hipoxemia con FIO2 elevada o de forma parcial leve equívocamente
(hipoxemia refractaria) rx torax muestra congestion la pcp (presión de
capilar pulmonar) normal o baja
Al paciente enfisematoso disminución del tejido elastico
Cuociente alveolo arterial (PaO2/PAO2): índice que ayuda a determinar insuficiencia
respiratoria igual que la PAFI. Normal 0,78. Bajo 0,35 es crítico
SDRA:
Incidencia 1,5 a 5,3 x 100000 habitantes por año. La mortalidad es de 60-65%
Causas:, asociado a cuadro séptico, shock, fracturas, traumas, anafilaxia, quemadura,
embolia grasa, aplastamiento, inhalación de gases, drogas (cocaína, heroína
barbitúrico), inhalación de hmo, pancreatitis, aspiración contenido gástrico, neumonía
extensa.
Lo que se produce es una respuesta inflamatoria, aumenta permeabilidad hasta
deterioro gasométrico refractario (revisar cascada de inflamación). Se daña el
neumocito I, edema intersticial – alveolar – proliferación de neumocito tipo II –
remodelación con fibroblastos.. Entre daño de neumocito I y proliferación de
neumecito II tendría alguna función los corticoides
Se disminuye la distensibilidad pulmonar, baja la capacidad residual, aumenta el
trabajo respiratorio, (trabajo = fuerza x desplazamiento).
Lo que define el trabajo respiratorio es la compliance y la resistencia de la via aérea
TAC muestra edema pulmonar dependiente a la gravedad (demora 4 horas en
instaurar el edema en paciente con pulmón sano y 6 a 8 en aciente con pulmones
dañados previamente)
PAFI menor 200
Manejo: mantener signos vitales, monitorear la gasometría, manejar la hemodinamia
(la aproximación invasiva dependerá de evolución, aunque hay una tendencia a ser
más conservador), cuando el paciente cae en falla renal requiere neumofiltro.
Hemodinamicamente tienden a diluirse (hto bajo), hay depresión del corazón cayendo
el índice cardiaco, se comporta inadecuado la curva de starling, la perfusión tisular,
hay baja entrega de O2 y bajo uso de O2. A nivel pulmonar hay resistencia.
VENTILACION MECANICA
En UEA se vera paciente con disnea
La anamnesis debe dirigir a que grupo esta el paciente (ej signo de la miastenia gravis
caída de parpado y diplopía)
Se solicita gases arteriales con fio2 21% y rx torax, hemograma y hematocrito
Preguntar si esta en falla respiratoria y cual es la causa
Modos ventilatorio (si se va a buscar a la UCI por prehospitalario, mantener el que
usaba y si no lo tengo usar VMC). Programación del ventilador:
1. Modo: forma en que el VM apoya al paciente (CMV,A/C, IMV, SIMV, PCV. PSV,
CPAP)
2. FR: 6-14 min
3. Volumen tidal: 6 a 8 cc(Kg (400 a 700)
4. FIO2: 35 a 45% (mayor 60%lesión alveolar)
5. Flujo (V). Velocidad que entra el aire (60 a70 L/min
6. PEEP: 5 a 15 cmH2O
7. Sensibilidad: presión inspiratoria minima que debe hacer el paciente para que
el ventilador lo apoye (0,5 a 10 cm H2O
Indicaciones de VM
Modos de soporte ventilatorio:
1. Parcial (asistido):
o CPAP (presión positiva contínua de la via aérea)
o Presión positiva constante de via aérea durante ciclo respiratorio
espontáneo
o Indicación:
 retiro VM
 IR aguda capaz de mantener ventilación espontanea efectiva
 apnea de sueño
o ventajas
 aumenta capacidad residual funcional
 previene colapso alveolar espiratorio
 disminución de cortocircuito intrapulmonar
 mejora la distensibilidad pulmonar por reclutamiento alveolar
o IMV (ventilación mandatoria intermitente)
o La maquina tiene un tiempo marcado en el cual deja al paciente que
respire por sí mismo, y una vez transcurrido el tiempo envía por sí un
volumen
o PSV (ventilación presión de soporte)
o Es la aplicación de presión positiva programada a un esfuerzo
inspiratorio espontáneo
o El paciente determina la FR, el tiempo inspiratorio, flujo pico y volumen
tidal
o Ventajas: mejora la sincronía paciente con el ventilador y aumenta el
volumen tidal espontaneo, se utiliza como modo de retiro de VM,
disminuye el trabajo respiratorio espontaneo y eltrabajo adicional
debido TOT
o Desventaja: necesita un impulso respiratorio conservado, alteraciones
acido-base, hiperinsuflación
2. Total (mandatorio)
o VMC (ventilación mecánica mandatoria continua o controlada):
o se recomienda iniciar en esta Se inicia 100% por 20 min. llevar FIO2
para SAT mayor 90-92%. Si con fio2 100% menor con sat 90% debo
tomar GSA antes del traslado. Frecuencia resp (se evalua con la
capnografia para una PaCO2 de 35-45). Volumen corriente (7 ml/Kg).
Peep (se parte con 5 y se va titulando, se recomienda 10, sobre 10
puede comprometer la hemodinamia. El peep optimo es cuando logro la
mejor PO2 sin que caiga el debito cardiaco), alarmas ( presión via aérea
menor 30-40 cmh2o). Alarma de baja presión via aérea (solto una
manguera, extubo, desinflo el caf.) Alta presión (neumotórax, desacople
del ventilador)
o nivel de soporte completo
o se usa cuando el impulso del paciente no existe o se ha suprimido, la
respiración se inicia automáticamente
o indicaciones: disminución del impulso ventilatorio (PCR, intoxicación
por drogas, muerte cerebral, anestesia general)
o parámetros
 FIO2 (0,4 a 1)
 Vt: 6 a 12 ml/Kg
 FR: 12 a 16 resp/min
o Tipos:
 con volumen de control,
 con presión de control,
 ciclado por presión
 relación I:E invertida
o ventajas. Garantiza O2, control acido-base, disminuye el trabajo
respiratorio
o limitaciones: necesita suprimir el impulso ventilatorio de los pacientes
para evitar asincronías, atrofia de musculos respiratorios, hiper/hipo
ventilación
o VM a/c (ventilación mecánica asistida-controlada)
o Ventilación con presión positiva donde el respirador entrega un flujo
programado en respuesta a un esfuerzo inspiratorio del paciente. Si el
esfuerzo no ocurre en un período de tiempo control, el flujo de gas es
entregado por el respirador
o Tipos:
 Por volumen
 Por presión
o Ventajas: ventilación minuto/volumen asegurado, mejor posibilidad de
sincronización de respiración paciente/ventilador, reduce necesidad de
sedación, previene atrofia de músculos respiratorios facilitando el
proceso de retiro de VM
o Desventaja: si la frecuencia espontanea es alta produce alcalosis
respiratoria, fatiga de musculo si el flujo o la sensibilidad no son
programados correctamente
o IRV (ventilación mecánica con relación I:E invertida)
o SIMV (ventilación mecánica mandatoria intermitente sincronizada):
o es para destete
o combinación de respiración del ventilador y espontánea del paciente
o la respiración mandatoria se entrega cuando se sensa el esfuerzo del
paciente
o el paciente determina el volumen tidal y la frecuencia respiratoria, con
una frecuencia respiratoria base
o ventajas: método destete, previene atria muscular respiratoria, produce
menor presión de via aérea con aumento de retorno venoso mejorando
el volumen ninuto cardiaco y oxigenación tisular
o desventaja: aumenta riesgo de hipoventilación e hipercapnia,
incrementa del trabajo y fatiga muscular
o PEEP (presión positiva al final de la espiración)
o PEEP externa: generada fuera del paciente por elventilador a través de
válvulas con resistencia
o PEEP intrínseca: originado por el sistema respiratorio del paciente
o Ventajas: incrementa CRF, reapertura alveolar, reclutamiento alveolos
no ventilados, mejora V/ y disminuye shunt intrapulmonar
o Desventajas: baja volumen minuto cardiaco, barotrauma, aumenta
hiperinsufkación dinámica, baja PPC
o Meta: alcanzar PaO2 mayor 60 mmHg, saturación mayor 90% con FIO2
50%, presión de pausa inspiratoria de 35 cm H2O, PH mayor 7,25
CUANDO REALIZAR VENTILACIÓN MECANICA
Falla ventilatoria primaria
También llamada falla de bomba, la indicación de VM en la falla
ventilatoria primaria se basa en una PaCO2 > 50 mmHg con un pH <
7.30. La PaCO2 depende básicamente de la producción de CO2 e
inversamente de la ventilación alveolar:
Si suponemos una producción de CO2 (VCO2) constante, cualquier
aumento de la PaCO2 deberá necesariamente ser por una
disminución del volumen minuto (VM) o por un aumento del
espacio mue
rto
(VEM).
Cabe destacar que en la LCFA la indicación de VM no está dada por
el nivel de PaCO2, sino por la aparición de acidosis o de
compromiso de conciencia progresivos.
Falla ventilatoria secundaria
En este caso, la falla ventilatoria es consecuencia de la fatiga de la
musculatura respiratoria, la que se produce por un aumento en el
trabjo ventilatorio producto de aumentos en la resistencia o
elastancia del pulmón (fig 3).
La fatiga ocurre cuando las demandas de energía son superiores al
aporte, llevando a una depleción del contenido de glicógeno
diafragmático y metabolismo anaeróbico con producción de ácido
láctico.
La instauración de la VM debe hacerse antes de llegar a la fatiga.
Cuando ésta se produce, el paciente está habitualmente en malas
condiciones, taquicárdico, sudoroso y frío por mala perfusión
periférica, con aleteo nasal, retracción costal y uso de musculatura
accesoria; puede haber ascenso diafragmático y signos de
obstrucción bronquial difusa. La hipercapnia y acidosis son
elementos tardíos y la respiración paradojal antecede en pocos
minutos al alza de la PaCO2 por lo que es necesario disponer de
parámetros más precoces al inicio de la fatiga
Hay que recalcar que la indicación de VM no se basa en un
parámetro aislado, sino que es el contexto clínico del paciente el que
prima. Así no se va a instaurar la VM en un paciente con
insuficiencia respiratoria secundaria a una carcinomatosis pulmonar;
por otra parte en pacientes con shock séptico sin compromiso
respiratorio, podemos someterlo a VM para economizar el consumo
de O2 diafragmático que puede llegar hasta un 20% del total, en
favor de otros órganos.