Revisar • Escarlatina • Diferencias entre impétigo buloso y no buloso • Leer sobre Micobacterias 18:45 Escarlatina - Exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax (cara y cuello) y se extiende posteriormente a las extremidades - complicación de faringitis estreptocócica Fase de descamación • Es precedido por exantema (o rash) • Proporcional a la intensidad del rash Inicio algunos días después del rash Duración de 1-3 semanas Progresión: Cara – tronco -- extremidades Edad: 3 a 12 años aprox. Lengua amarillenta, luego “aframbuesada” Impétigo Impétigo ampollar (buloso) - Lesión característica: Vesícula que evoluciona a una ampolla superficial sin halo eritematoso, con contenido seroso, friables, con costras delgadas que al ser removidas dejan áreas desnudas. -Las lesiones pueden estar localizadas o ampliamente distribuidas. -Frecuentemente se encuentran en la cara. -No se presenta linfadenopatía regional. Impétigo contagioso - Lesión característica: Vesícula frágil o una pústula, que rápidamente se rompe y se convierte en una pápula o placa costrosa con halo eritematoso. - Las lesiones se desarrollan ya sea en piel normal o en piel traumatizada o con condiciones dermatológicas preexistentes como dermatitis atópica, varicela, escabiosis etc. - Las lesiones se localizan en cara en zonas periorificiales (alrededor de la naríz, boca ) y zonas expuestas como brazos, piernas, palmas de manos y plantas de los pies (5). - Usualmente se presentan linfadenopatías localizadas. Bacilos gram positivos de importancia clínica Prof. José Amaro S. Los más importantes • • • • Bacillus Listeria Corynebacterium Clostridium • Mycobacterium Micobacterias ¿Que es la tuberculosis?¿Que afecta? ¿Cómo se contagia? Grupo de riesgo Síntomas Tratamiento Prevención Situación en Chile Tuberculosis ¿única patología por micobacterias? Género Bacillus Características generales • • • • • • Bacilos grampositivos esporulados Aerobios o anaerobios facultativos. Ubicuos en la naturaleza. Usos industriales y esterilización Resisten ebullición y calor Especies más importantes: B. anthracis: Carbunco. B. cereus: Intoxicaciones alimentarias. Género Bacillus Microorganismo Enfermedades B. anthracis Carbunco (cutáneo, gastrointestinal, por inhalación) B. cereus B. mycoides Gastroenteritis, Infecciones oculares, sepsis relacionadas con catéter, infecciones oportunistas Gastroenteritis, infecciones oportunistas B. thuringiensis Gastroenteritis, infecciones oportunistas Otras especies Infecciones oportunistas Bacillus anthracis B. anthracis Factores de virulencia • • Cápsula: polipeptídica Antifagocítica. Exotoxina: 3 componentes. – Ag. Protector (AP): unión a receptores del huésped. – Factor edematógeno (FE): adenilciclasa que produce acumulación de líquidos. – Factor letal (FL): metaloproteasa que estimula la liberación de citoquinas proinflamatorias. • Toxina edema (AP + FE) • Toxina letal (AP+ FL) Patogenia Puerta de entrada Sangre Macrófago Espora Bacteria vegetativa Toxina B. anthracis Epidemiología • Infecta fundamentalmente a los herbívoros, humanos como huésped accidental (Zoonosis) • Se aísla rara vez en países desarrollados, pero prevalente en zonas pobres donde no se vacuna a los animales • Grupo de Riesgo - zonas endémicas en contacto con animales infectados o con tierras contaminadas - trabajo con material animal importado de áreas endémicas - militares y civiles que son expuestos a aerosoles infectados • mayor riesgo en países industrializados como agente de terrorismo biológico B. anthracis Mecanismos de transmisión - Inoculación directa de esporas. - Inhalación de esporas. - Ingestión de esporas. • Las esporas penetran por medio de heridas, mucosas, membranas, tracto gastrointestinal, o por inhalación. • La transmisión es por medio de cuero, lana, pelo, huesos, heces, orina, etc. B. anthracis Manifestaciones clínicas Carbunco cutáneo o Pústula maligna o carbunco (95% de los casos) • Vía de infección: abrasiones o cortes. • Localización: Rostro, cuello ó brazos. • Manifestaciones: Pápula que crece vesícula* escaras linfáticos sangre Toxemia edema duro eritematoso, Fiebre. *Se vuelve hemorrágica, luego necrótica y se cubre de escara negro. Puede haber diseminación sistémica. • Indolora con Prurito. • Cura en 2 semanas. • El tratamiento disminuye edema y bacteriemia. Carbunco cutáneo Carbunco cutáneo B. anthracis Manifestaciones clínicas • Carbunco respiratorio: < 5 % de los casos (enfermedad de los cargadores de lana) Infección: vía inhalatoria • Bifásico: a) malestar general, fiebre y opresión precordial leve, mejoría 2 a 4 días. b) luego distrés respiratorio brusco, hipoxia, disnea, fiebre hasta edema subcutáneo de cuello y tórax. (Edema pulmonar, Hemorragia mediastinal) • Sepsis y meningitis. • Mortalidad en esta fase: casi 100%. B. anthracis Manifestaciones clínicas • • • • Carbunco gastrointestinal: Muy raro Vómitos, anorexia, fiebre, diarrea sanguinolenta, toxemia, puede evolucionar a shock y muerte. mejoría en 2-5 días. Evolución rápida a enfermedad sistémica. mortalidad cercana al 100%. B. anthracis Diagnóstico • Elevadísimas concentraciones del m.o. en su sitio de afección • Muestras: herida, sangre, heces, ganglios linfáticos afectados ... • Tinciones y Cultivo. • Identificación. • Animales de experimentación. • Técnicas genéticas • Laboratorio de referencia • Sospecha Bioterrorismo: Lab. Bioseguridad 3 Control y Prevención o • Incineración de cadáveres de animales • Descontaminación de derivados por autoclave • Ropa protectora mascarilla y guantes para manipular objetos contaminados • Inmunización activa para habitantes de regiones de riesgo y animales Tratamiento • Ciprofloxacino (de elección) • se pueden usar penicilina, doxiciclina, eritromicina o cloranfenícol (si son sensibles) •resistentes a las sulfamidas y cefalosporinas de amplio espectro B.anthracis Vacunas para humanos • La vacuna es usada en algunos países como EE.UU. para individuos de las fuerzas armadas con riesgo de exposición, siendo la producción limitada. • Es un sobrenadante de cultivo de una cepa avirulenta, no capsulada, que produce antígeno protector durante su crecimiento activo. • Esta vacuna protegería en las distintas formas clínicas de la enfermedad, aunque puede presentar efectos adversos • Requiere la aplicación de 3 dosis en 45 días y 3 dosis cada 6 meses, con refuerzos posteriores Utilización de los bacilos esporulados como armas baratas, de fácil acceso y altamente letales asegurando la muerte rápida de miles de personas por las diversas patologías asociadas a esta bacteria Altamente letal Bajas barreras a su producción •100 millones de dosis letales por gramo de B. Anthracis material. •Carbunco inhalatorio es 100% letal • Bajo costo en su producción • No se requiere de alta tecnología • Fácilmente se producen grandes cantidades • Extremadamente estable por forma esporulada Altamente tolerable en armas • Puede ser almacenada casi indefinidamente como polvo seco • Gran capacidad de diseminación como aerosoles o vaporizadores Bacillus cereus Bacillus cereus Virulencia • • • • Enterotoxina termoestable Enterotoxina termolábil Las esporas pueden sobrevivir en la tierra La destrucción tisular está mediada por enzimas citotóxicas, como la cereolisina y la fosfolipasa C. B. cereus Epidemiología • Ubicuos en todo el mundo • Grupo de riesgo - consumo de comida contaminada con la bacteria (ej: arroz, carne, vegetales, salsas) - lesiones penetrantes (ej: ojo) - inyecciones intravenosas B. cereus Cuadros clínicos Gastroenteritis: • forma emética: inicio rápido, vómitos, dolor abdominal ; corta duración • forma diarreica: comienzo y una duración más prolongadas con diarrea y cólicos. Infecciones oculares: • destrucción gradual rápida del tejido ocular con posterioridad a la introducción traumática de bacterias en el ojo ¿Diagnóstico? X 3 décimas Intoxicación por B. cereus Tratamiento, prevención y control Las infecciones gastrointestinales se tratan de forma sintomática Las infecciones oculares u otras enfermedades: retirada de los cuerpos extraños y el tratamiento con vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino o gentamicina. Prevención: preparación adecuada de la comida (p. ej., los alimentos se deben consumir inmediatamente después de su preparación o se deben refrigerar) Listeria • Especie: Listeria monocytogenes • BG+ no esporulado, aerobio, Móvil. • capaces de crecer a 4 °C y elevadas concentraciones de sal Listeria Virulencia • Patógeno facultativo intracelular que puede evitar la eliminación mediada por anticuerpos. • Cepas virulentas producen factores de adhesión a la célula (Internalinas), hemolisinas (Listeriolisina), entre otras. • El crecimiento en la refrigeradores en los alimentos contaminados puede llevar a altas concentraciones de bacterias. Listeria Epidemiología • Se aísla de la tierra, el agua, la vegetación y de varios animales, incluyendo al ser humano (portadores gastrointestinales de bajo grado) • Asociado a consumo de alimentos contaminados (queso no curado, leche, pavo, vegetales crudos) • Diseminación transplacentaria de la madre al neonato; esporádicos y epidémicos durante todo el año, mas en meses cálidos) • Grupo de riesgo: Jóvenes, ancianos, mujeres gestantes, pacientes con defectos de la inmunidad celular. Listeria Manifestaciones clínicas • • • • • Adultos sanos: cuadros asintomáticos o leves (cuadro seudogripal acompañado o no de gastroenteritis). Adultos inmunodeprimidos: » Meningoencefalitis. » Septicemia. Embarazadas: cuadros asintomáticos o leves. Recién nacido: » Forma temprana o granulomatosis infantiséptica. » Forma tardía: meningitis (3era) o septicemia. Infecciones locales: cutáneas, conjuntivitis, adenitis, etc. Listeria Diagnóstico • muestras de LCR, hemocultivos, meconio, líquido amniótico, loquios maternos. • Cultivo a 4°C. • Identificación bioquímica y serológica Tratamiento • Penicilina, Ampicilina + aminoglucósido Corynebacterium • Bacilos gram positivos en “letra china”. • No formadores de esporas. • Pared rica en ácidos micólicos de cadena corta. • Ubicuas en plantas y animales • Colonizan tracto respiratorio superior, gastrointestinal y genitourinario. • Especie importante asociada a enfermedad: C. diphtheriae C. diphtheriae Virulencia Toxina A-B Cuadros clínicos Difteria (respiratoria, cutánea); faringitis y endocarditis (cepas no toxigénicas) Epidemiología •Hombre único reservorio conocido •Transmisión persona-persona (gotas respiratorias o contacto cutáneo), indirecto a través de elementos contaminados •Población susceptible: no vacunados o parcialmente inmunizados Diagnóstico •Cultivo en agares selectivos •Demostración de la exotoxina (PCR) Tratamiento antitoxina diftérica para neutralizar la exotoxina Profilaxis •Vacuna diftérica (DPT) •Quimioprofilaxis a contactos de enfermos con cepas toxigénicas (penicilina, eritromicina) Difterias • Difteria respiratoria: comienzo brusco con faringitis exudativa, garganta irritada, febrícula y malestar; se forma una pseudomembrana sobre la faringe; los pacientes en estado muy grave pueden presentar obstrucción respiratoria, arritmia cardíaca, coma e incluso fallecer • Difteria cutánea: se forma una pápula en la piel que evoluciona a una úlcera de evolución tórpida; pueden aparecer signos sistémicos La mayoría de las infecciones son endógenas (microbiota normal del huésped en la superficie cutánea o en las membranas mucosas) Se caracteriza por la formación de una pseudomembrana gris resistente en el recubrimiento de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior así como en las amígdalas. C. diphtheriae Difteria respiratoria: cepas tox + Difteria cutánea: cepas tox- Clostridium • • • • • • Bacilos levemente curvos. Anaerobios obligados. Forma endosporas. Hábitat: tierra y agua. Microbiota de tracto digestivo de hombre y animales. producción de enfermedades: - mionecrosis o gangrena gaseosa (C. perfringens) - tétano (C. tetani) - botulismo (Clostridium botulinum) - diarrea y colitis asociadas a antibióticos (C.difficile) Clostridium La importante capacidad patógena de los Clostridium se puede atribuir a las siguientes características: 1) la capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas 2) el rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxígeno 3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas (con efectos hemolíticos, necrotizantes, citotóxicos, etc.) Clostridium perfringes • Infecciones de partes blandas Celulitis: edema localizado y eritema con formación de gas en partes blandas; generalmente es indoloro Miosítis supurativa: acumulación de pus (supuración) en los planos musculares sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos Mionecrosis: destrucción rápida dolorosa de tejido muscular; diseminación sistémica con mortalidad elevada • Gastroenteritis Intoxicación alimentaria: inicio rápido de espasmos musculares y diarrea acuosa en ausencia de fiebre, náuseas o vómitos; duración corta y resolución espontánea Enteritis necrosante: destrucción necrosante aguda del yeyuno con dolor abdominal, vómitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis Patogenia gangrena gaseosa - Infección clostridial invasora mixta - edema local / estasis circulatorio - enzimas necrotizantes - factor de propagación - Secreción fétida - Necrosis rápida - Fiebre - Hemolisis - Toxemia - Shock y muerte tratamiento •Desbridamiento de tejido desvitalizado •Dosis elevadas de penicilina •Antitoxina (no actualmente) •Amputación de miembro afecto •Intoxicación alimentaria sintomático Clostridium difficile • Anaerobio obligado • Microbiota digestiva • Toxinas - Endotoxinas A: enterotoxina - Endotoxina B: citotoxina • Diagnóstico: - Sigmoidoscopía - Cultivo de materia fecal - Detección de toxinas en materia fecal • Tratamiento: Vancomicina, Metronidazol Cuadros clinicos asociados a C.difficile Diarrea asociada a antibióticos: suele aparecer una diarrea aguda entre 5 y 10 días después del comienzo del tratamiento antibiótico (clindamicína, penicilinas y cefalosporinas); puede ser breve y desaparecer de manera espontánea o bien presentar una evolución más prolongada. Colitis seudomembranosa: la forma más grave de enfermedad con diarrea profusa, espasmos abdominales y fiebre; se observan placas blanquecinas (seudomembranas) sobre tejido colónico intacto en la colonoscopia. Clostridium botulinum • Intoxicación alimentaria fatal. • Toxinas A, B, C1, C2, D, E, F, G. • Neurotoxina: dosis letal < 1 ug termolábil (1 minuto a 100°C) • Diagnóstico: detección de toxina en heces, suero, lavado gástrico y alimentos. • Tratamiento: administración de metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistida. ¿Como actúa Clostridium botulinum? La neurotoxina es ingerida junto con los alimentos, son absorbidas a nivel duodenal y actúan a nivel de las vesículas sinápticas colinérgicas impidiendo la liberación de acetilcolina. Como resultado de esta acción el paciente desarrolla parálisis fláccida, pudiendo morir por parálisis respiratoria. Clostridium botulinum cuadros clínicos Botulismo alimentario: cursa con visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal; evoluciona a debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos con parálisis fláccida Botulismo infantil: síntomas iniciales inespecíficos (estreñimiento, llanto débil, retraso de crecimiento) que evoluciona a parálisis fláccida y paro cardiorrespiratorio. Botulismo de las heridas: las manifestaciones clínicas son idénticas a la enfermedad alimentaria, el período de incubación es más prolongado y se caracteriza por menor número de síntomas digestivos. Botulismo por inhalación: debería provocar un inicio súbito de la sintomatología (parálisis fláccida, insuficiencia pulmonar) y una elevada mortalidad. Clostridium tetani • Esporas que están en la tierra y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales • Toxinas: tetanoespasmina: - impide la liberación de Neurotransmisores - rigidez muscular: parálisis espástica y convulsiones Tetanolisina: hemolisina Clostridium tetani Cuadros clínicos Tétanos generalizado: espasmos musculares generalizados y afección del sistema nervioso autónomo (grave: arritmias cardíacas, fluctuaciones de tensión arterial, sudoración profusa, deshidratación), trismus, sonrisa sardónica Tétanos localizado: espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria Tétanos neonatal: infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical; mortalidad muy elevada Clostridium tetani Diagnóstico: clínico. Tratamiento: - desbridamiento - metronidazol - inmunización pasiva con antitoxina y vacunación toxoide tetánico Profilaxis: gammaglobulina y vacuna (toxoide tetánico) GRACIAAAAAAAAAASSSS!!!!