Utilidad clínica de las troponinas cardíacas

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REVISIÓN
Utilidad clínica de las troponinas cardíacas
50.662
Carlos Lafuente Gormaza, Ignacio Terrancle de Juanb y Luis Broseta Vianab
a
Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario de Albacete. Albacete. Murcia.
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Albacete. Albacete. Murcia. España.
b
En la valoración del paciente con sospecha de cardiopatía
isquémica era preciso encontrar marcadores bioquímicos
más sensibles y específicos para: a) poder realizar el diagnóstico diferencial con otras entidades que evolucionan con
aumento de la creatincinasa (CK) y la creatincinasa-MB
(CK-MB); b) poder detectar daño miocárdico más leve, y c)
poder estratificar el riesgo de los pacientes más rigurosamente. El desarrollo de técnicas de detección y cuantificación de las troponinas cardíacas T e I, con su alta sensibilidad y especificidad, ha permitido conseguir estos objetivos
de una forma decisiva. La incorporación de las troponinas
cardíacas para el tratamiento de la cardiopatía isquémica ha
sido tan importante que ha obligado a revisar recientemente
el concepto de infarto agudo de miocardio (IAM) por una
comisión de expertos de la European Society of Cardiology y
del American College of Cardiology.
En este trabajo de revisión recogemos los estudios más interesantes publicados hasta el momento sobre las troponinas
cardíacas en la cardiopatía isquémica principalmente, y las
perspectivas que existen para su aplicación en otras situaciones clínicas.
Generalidades sobre las troponinas cardíacas
El complejo troponina lo forman tres subunidades diferentes: troponina C (proteína de unión al calcio), troponina T
(proteína de unión a la tropomiosina) y la troponina I (proteína inhibidora). Estas proteínas regulan la interacción de la
actina con la miosina en el músculo estriado durante el fenómeno de contracción-relajación muscular. La secuencia
de aminoácidos de las subunidades T e I del miocardio del
adulto es diferente de la del músculo esquelético, al estar
codificada por genes distintos. Estos pequeños fragmentos
proteicos (31 aminoácidos en la troponina I cardíaca y 11
aminoácidos en la troponina T) proporcionan la especificidad respecto del músculo esquelético, a la vez que permiten ser utilizados como epítopos para la preparación de anticuerpos monoclonales que posibilitan su detección y
cuantificación1,2.
La troponina T cardíaca (TnTc) fue la primera en ser aislada. Posee un peso molecular de 33 kDa, mientras que la
troponina I cardíaca (TnIc) tiene un peso molecular de 23
kDa. Son moléculas mucho más ligeras que la isoforma-MB
de la CK (86 kDa). Un pequeño porcentaje de ambas troponinas se encuentra disuelto en el citoplasma de los miocardiocitos, que constituye, aproximadamente, el 6-8% de la
TnTc y el 2-3% de la TnIc en humanos3-5. La inmensa mayoría de la troponina cardíaca, a diferencia de la CK-MB,
Correspondencia: Dr. C. Lafuente Gormaz.
Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario.
C/ Hermanos Falcó, s/n. 02006 Albacete. España.
Correo electrónico: clafuente@hgab.insalud.es
Recibido el 2-10-2002; aceptado para su publicación el 4-12-2002.
está unida a las miofibrillas del miocito. Esta distribución explica la particular cinética que se observa durante el IAM.
Cuando los miocardiocitos sufren necrosis pierden la integridad de su membrana, y el contenido citosólico se libera
al torrente circulatorio desde la microcirculación y los vasos
linfáticos. La rápida liberación de la fracción citosólica de
las troponinas permite su detección entre 3 y 12 h desde el
comienzo de los síntomas, al igual que la CK-MB. Alcanza
su concentración máxima (sin trombólisis) entre las 12 h y
el 21 día para la TnTc y sobre las 24 h para la TnIc. Se normalizan sus valores entre el 5.o y 14.o día, reflejando la liberación progresiva desde las miofibrillas durante el proceso
de necrosis celular6-8 (tabla 1).
Las troponinas cardíacas permiten detectar grados más pequeños de necrosis que la CK-MB. Algunos autores denominan con el término «microinfarto» o «daño miocárdico
menor» a la elevación de troponinas cardíacas con concentraciones normales de CK y CK-MB. Además de este aumento en la sensibilidad para detectar necrosis miocárdica,
las troponinas cardíacas tienen un valor predictivo importante en los pacientes con cardiopatía isquémica.
Como las troponinas cardíacas no se detectan normalmente
en sangre, el valor de corte se considera por encima del
percentil 99 de los valores encontrados en una muestra de
población sana, es decir, discretamente por encima del nivel de «ruido» del analizador9,10. Para uso clínico, se recomienda que la imprecisión de la técnica en el percentil 99
(expresada como coeficiente de variación) no supere el
10%. No obstante, es recomendable que cada laboratorio
determine sus propios valores de referencia. La sensibilidad
en la determinación de las troponinas cardíacas ha evolucionado paralelamente a las mejoras tecnológicas de los últimos años. Este hecho explica las diferencias que pueden
encontrarse en los puntos de corte para la estratificación de
riesgo y la toma de decisiones terapéuticas entre los distintos estudios. En el reciente trabajo de Morrow et al, los puntos de corte más predictivos para presentar muerte o IAM
en el síndrome coronario agudo (SCA) fueron de 0,1 ng/ml
para la TnIc y 0,01 ng/ml para la TnTc, mientras que el límite que se recomienda para diagnosticar IAM es de 0,4
ng/ml para la TnIc y de 0,1 ng/ml para la TnTc11. Existen varios comités de expertos que están trabajando en el desarrollo de un patrón de referencia internacional.
Se han detectado posibles interferencias en la cuantificación
de la TnIc en presencia de concentraciones elevadas de bilirrubina y hemólisis grave, con algunos tipos de reactivos12.
También hay que tener en cuenta la posible infraestimación
de los valores de troponinas cardíacas cuando se usa plasma heparinizado en vez de suero en la determinación13.
En muestras obtenidas de maratonianos después de una
carrera, se han encontrado concentraciones elevadas de
TnTc y TnIc hasta en un 20% de los corredores, con un origen todavía no aclarado14. Mientras que la TnIc ha demostrado ser altamente específica para el miocardio, la TnTc se
ha detectado en pequeñas cantidades en el músculo esMed Clin (Barc) 2003;120(10):389-94
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LAFUENTE GORMAZ C, ET AL. UTILIDAD CLÍNICA DE LAS TROPONINAS CARDÍACAS
TABLA 1
Marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica. Cuadro comparativo de algunos valores
Mioglobina
Peso molecular (kDa)
Detección precoz (horas)
100% de sensibilidad (horas)
Pico (horas)
Duración (días)
17
1-2
4-8
4-8
0,5-1
TnIc
TnTc
CK-MB
23
2-4
12-16
24
5-10
33
2-4
12-16
12-48
5-14
86
3-4
12-16
14-36
2-4
Isoformas-MB
86
2-4
6-10
6-12
0,5-1
TnIc: troponina I cardíaca; TnTc: troponina T cardíaca; CK-MB: creatincinasa-MB; isoformas-MB: isoformas de la creatincinasa-MB. Modificada de Adams J, et al7.
quelético durante el desarrollo fetal, por lo que puede reexpresarse en enfermedades degenerativas crónicas, como en
la distrofia de Duchene, y aparecer elevada en sangre15.
Además del IAM y del SCA, se ha detectado elevación de
troponinas cardíacas en casos de espasmo coronario, angina
microvascular, en cuadros de ángor hemodinámico por taquicardia ventricular con coronarias normales, en el edema
agudo de pulmón por valvulopatías descompensadas, en la
miocarditis y miopericarditis, y tras la cirugía cardíaca16-18.
A continuación se analiza la utilidad de las troponinas cardíacas en la valoración de diversas situaciones clínicas.
males en los pacientes de «bajo riesgo»29,30, estudios más
recientes, como el de Almeda et al31 o el del propio DeFilippi27, muestran una incidencia de lesiones coronarias significativas hasta en un 25-27% de los casos. Por tanto, los valores normales de troponinas cardíacas no descartarían
definitivamente la existencia de enfermedad coronaria en
este subgrupo de pacientes; en consecuencia, no sirven
para identificar al grupo de «riesgo más bajo», aunque sí un
grupo de menos riego, como demuestran en su estudio
Kontos et al32. Estos pacientes deberán ser evaluados mediante ergometría o pruebas de estrés, según los protocolos
actuales de actuación de las unidades de dolor torácico.
Dolor torácico en urgencias
El dolor torácico no traumático es una de las principales causas de consulta en los servicios de urgencias19. En muchas
ocasiones, la valoración basada en la clínica y en el electrocardiograma (ECG) constituye un problema para el médico,
que acaba ingresando alrededor del 50-70% de estos pacientes con el diagnóstico de sospecha de cardiopatía isquémica20. Posteriormente, se confirma el diagnóstico en sólo el
25-30% de estos casos21. Por otra parte, aunque menos del
10% de los enfermos valorados en urgencias con un episodio isquémico agudo es dado de alta indebidamente, el problema es relevante si se tiene en cuenta que la mortalidad a
corto plazo de un IAM está entre un 10 y un 26%, según las
series22,23. Por todo ello, se han confeccionado protocolos clínicos que incluyen pruebas bioquímicas rápidas y sencillas
que ayudan a valorar con más sensibilidad y especificidad a
estos pacientes, para así poder definir precozmente grupos
de alto y bajo riesgo, para la optimización del manejo y elección adecuada del tratamiento, así como para una correcta
asignación de los recursos y reducción de los costes24,25.
La aplicación de las troponinas cardíacas en la valoración
de pacientes con dolor torácico considerado de «bajo riesgo» también ha aportado información diagnóstica y pronóstica importante. Los pacientes con dolor torácico atípico,
con ECG sin alteraciones isquémicas y valores de CK total y
CK-MB masa normales, tienen baja probablidad de padecer
cardiopatía isquémica. La prevalencia de TnIc elevada en
estos pacientes de riesgo bajo a moderado puede estar en
torno al 9%, según las series26. El estudio de DeFilippi et
al27 demostró que más del 90% de los pacientes con TnTc
elevada a las 10 h o más después del comienzo de los síntomas padecía enfermedad coronaria, la mayoría con enfermedad multivaso y una fracción de eyección (FE) inferior al
50%. El riesgo de sufrir en el año siguiente un acontecimiento coronario adverso (muerte cardíaca, IAM, ingreso
por angina inestable o insuficiencia cardíaca) fue casi 2,5
veces mayor en los pacientes con valores altos de TnTc,
comportándose como factor pronóstico independiente. Probablemente, la elevación de las troponinas cardíacas en estos pacientes refleja una pequeña necrosis miocárdica, más
o menos intermitente, en los días previos al ingreso28.
Aunque los estudios iniciales dieron un valor predictivo negativo muy alto cuando las troponinas cardíacas eran nor-
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Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST:
angina inestable e infarto agudo de miocardio
sin onda Q
La incidencia de concentraciones elevadas de TnTc y TnIc
en los pacientes con SCA sin elevación del segmento ST oscila en torno al 22-51% para la TnTc y del 25%-36% para
la TnIc, según las series33. No se conoce con exactitud el
origen de la troponina cardíaca detectada en estos pacientes, pero se piensa que representan microinfartos secundarios a microembolias distales a una placa inestable34.
Son numerosos los ensayos, incluidos dos metaanálisis, que
han demostrado que la elevación de las troponinas cardíacas
en el SCA sin elevación del segmento ST tiene un importante
valor pronóstico a corto y medio plazo, independiente del
que pueden aportar otros factores conocidos10,34-46. Es por
ello que las sociedades científicas las han incluido en los
protocolos de tratamiento y estratificación de riesgo del paciente con SCA publicadas recientemente47. De acuerdo
con los datos publicados, se considera que ambas troponinas tienen la misma sensibilidad y especificidad para la detección de daño miocárdico y para dar información pronóstica en el SCA37,38,45,48,49.
Los pacientes con SCA y troponinas cardíacas elevadas tienen un mayor riesgo de sufrir IAM o muerte en su evolución. Existen estudios que han demostrado una relación directa entre el valor máximo alcanzado por las troponinas
cardíacas y el pronóstico a corto plazo; pacientes con valores inferiores a 0,4 ng/ml de TnIc tienen un riesgo de muerte a los 42 días del 1%, mientras que con valores superiores
a 9 ng/ml el riesgo asciende hasta el 7,5%50. La obtención
de una segunda muestra a las 8 o 16 h de la basal ha demostrado añadir valor pronóstico, de tal manera que los
pacientes con elevación de la TnTc basal tienen una mortalidad al mes del 10%, mientras que en aquellos con elevación tardía es del 5%, y en aquellos con concentraciones
normales en ambas determinaciones es del 0%51,52.
Varios estudios han demostrado un mayor beneficio de algunos tratamientos específicos en el manejo del SCA con
troponinas cardíacas elevadas, reduciendo de forma significativa el riesgo de acontecimientos adversos. Éste es el caso
de las heparinas de bajo peso molecular, como la dalteparina53 y la enoxaparina, y de algunos inhibidores de la gluco-
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LAFUENTE GORMAZ C, ET AL. UTILIDAD CLÍNICA DE LAS TROPONINAS CARDÍACAS
proteína IIb IIIa plaquetaria. En el primer caso, el subestudio del TIMI 11B demostró que la administración de enoxaparina reducía un 47% el riesgo de muerte, IAM o revascularización urgente a los 14 días54. En el segundo caso, la
administración de abciximab55 y tirofiban56 en pacientes con
SCA y TnTc elevada mejoró el pronóstico de forma significativa.
Estudios recientes demuestran que los pacientes con SCA
de alto riesgo y troponinas cardíacas elevadas se benefician
de una actitud intervencionista precoz (en las primeras 48
h), reduciendo de forma significativa la incidencia de acontecimientos adversos11. También se sugiere en un estudio
que la elevación de la TnIc tras la revascularización percutánea en pacientes con SCA identifica a un grupo de pacientes con mayor riesgo de precisar nueva revascularización a corto plazo57.
Infarto agudo de miocardio
Se han realizado dos estudios importantes que comparan el
valor diagnóstico de los distintos marcadores bioquímicos
para descartar IAM en urgencias. El Biochemical Markers of
Acute Coronary Syndromes Study Group35 evaluó la precisión diagnóstica de la CK-MB, mioglobina y TnTc en pacientes con dolor torácico y ECG no diagnóstico. Ninguno
de estos marcadores, utilizado de forma aislada, tuvo una
adecuada precisión para descartar el IAM. Sin embargo,
tanto la combinación de mioglobina y CK-MB como de mioglobina y TnTc, extraídas de forma seriada, obtuvo una elevada sensibilidad y especificidad.
El Diagnostic Marker Cooperative Study58 fue un estudio
prospectivo, multicéntrico, que incluyó a 1.004 pacientes
que acudieron a urgencias por dolor torácico. En este estudio fueron comparadas la sensibilidad y especificidad de la
CK-MB (actividad y masa), las subformas de la CK-MB, las
troponinas cardíacas y la mioglobina, para el diagnóstico de
IAM. Las isoformas de la CK-MB se mostraron como el marcador más sensible para el diagnóstico precoz de IAM dentro de las primeras 6 h, con una sensibilidad y especificidad
del 91%, y con un valor predictivo negativo del 97%. Las dificultades técnicas para su determinación limitan la generalización de su uso clínico por el momento. Por otra parte,
las troponinas cardíacas eran altamente específicas de daño
miocárdico y eran especialmente útiles en el diagnóstico
tardío del IAM.
Según el último documento de consenso de los expertos del
American College of Cardiology y de la European Society of
Cardiology para la redefinición del IAM9, el marcador bioquímico de elección para diagnosticar daño miocárdico es la
TnTc y la TnIc, considerando la CK-MB masa como la mejor
alternativa cuando éstas no estén disponibles. Las mayores
sensibilidad y especificidad de las troponinas cardíacas en
la detección de pequeñas áreas de necrosis miocárdica han
obligado a modificar la definición clásica de IAM propuesta
por la OMS59. Para la comisión de expertos, cualquiera que
sea la cantidad de necrosis miocárdica que se produzca por
isquemia debería denominarse infarto de miocardio. En la
nueva definición de IAM se exige la presencia de una curva
típica de los marcadores bioquímicos (troponinas cardíacas,
CK-MB) y la presencia de, al menos, uno de los siguientes
hallazgos: dolor torácico de características isquémicas, aparición de ondas Q patológicas en el ECG, presencia de alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia (cambios en el
segmento ST) o intervencionismo previo sobre las arterias
coronarias (angioplastia, cirugía, etc.). El aumento en la
sensibilidad de los nuevos criterios supone un incremento
en el número de infartos agudos diagnosticados entre los
pacientes con SCA. Por el contrario, un incremento en la
especificidad de estos criterios conlleva un descenso en el
número de falsos positivos. Cualquier cantidad de necrosis
miocárdica, como la detectada en los SCA, implica un pronóstico peor a largo plazo. En cuanto al número de determinaciones, este grupo de expertos recomienda obtener una
primera determinación a la llegada al centro, otra entre las 6
y las 9 h, y otra entre las 12 y las 24 h, si las previas son negativas y la sospecha clínica es alta.
En la actualidad existe cierto debate sobre cuál debe considerarse el punto de referencia más apropiado para la extracción de muestras en los pacientes con sospecha de
IAM, bien el momento de comienzo de los síntomas o bien
el de llegada al hospital. Los pacientes con IAM y elevación
del segmento ST suelen definir con detalle el comienzo de
los síntomas sin dificultad. Por el contrario, en los pacientes
con SCA sin elevación del segmento ST puede ser complicado, pues no es infrecuente que presenten episodios repetidos de dolor precordial en las horas o días previos a su
llegada al hospital. Es por ello que en estos casos probablemente esté justificado utilizar como punto de referencia el
momento de llegada al hospital60.
La información que existe hasta el momento sobre el valor
pronóstico de las troponinas cardíacas en el IAM no es tan
numerosa como en el SCA. Hay varios estudios que relacionan los valores máximos de TnTc y TnIc con el tamaño del
infarto61,62. En el estudio de Rao et al, una TnTc superior
a 2,8 ng/ml realizada entre las 12 y las 48 h después del ingreso de un primer IAM predice una FE de menos del 40%,
con una sensibilidad del 100% y una especificidad del
93%63. También se ha observado en algunos estudios una
relación directa con el pronóstico, de manera que los pacientes con un IAM y cifras elevadas de troponinas cardíacas al ingreso tenían una mayor mortalidad a los 30
días50,64. Existe evidencia de que la determinación de troponinas tras la realización de una trombólisis puede predecir
la permeabilidad de la arteria coronaria relacionada con el
IAM a los 60 min de finalizada (sensibilidad del 85%), lo
que puede ayudar a la toma de decisiones terapéuticas posteriores65.
Su particular cinética hace de ellas una herramienta muy
útil en el caso de que se necesite diagnosticar un IAM subagudo, de más de 2-3 días de evolución, cuando los
valores de CK total y CK-MB pueden ser normales, ya que
las troponinas cardíacas se mantienen elevadas durante
7-14 días. Sin embargo, este mismo hecho puede dificultar el diagnóstico de un reinfarto, por lo que se recomienda la determinación de CK-MB o mioglobina en estos
casos.
Angioplastia coronaria e implantación de dispositivo
intravascular
No existe mucha bibliografía sobre este tema. La presencia
de una mínima elevación de CK-MB o de troponinas cardíacas
tras la realización con éxito de una angioplastia electiva, con
o sin implantación de dispositivo intravascular (stent), no es
infrecuente. La elevación de CK-MB ha demostrado relacionarse con un peor pronóstico a largo plazo. Sin embargo, se
desconoce el valor pronóstico de las troponinas cardíacas,
al ser más sensibles en la detección de daño miocárdico
menor. Los resultados hasta la fecha son contradictorios,
pues existen estudios que relacionan las concentraciones
elevadas de troponinas cardíacas a un peor pronóstico a largo plazo66, mientras que otros lo asocian con más complicaciones hospitalarias, pero no a acontecimientos coronarios
adversos tardíos67.
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LAFUENTE GORMAZ C, ET AL. UTILIDAD CLÍNICA DE LAS TROPONINAS CARDÍACAS
Insuficiencia cardíaca
A raíz de las primeras publicaciones en las que se describe
la existencia de cifras discretamente elevadas de TnTc y
TnIc en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada por
disfunción ventricular68-70, se han sucedido interesantes
aportaciones en este campo. Este hallazgo sugiere un daño
crónico y persistente, aunque de baja intensidad, del músculo cardíaco, que concuerda con la fisiopatología conocida
de la insuficiencia cardíaca. Los pacientes que en el seguimiento presentan valores persistentemente elevados de
TnTc (superior a 0,02 ng/ml) tienen mayor probabilidad de
sufrir deterioro clínico progresivo, de empeorar la FE y más
riesgo de mortalidad cardiovascular71,72. Los pacientes con
FE gravemente deprimida y TnTc normal parecen tener un
mejor pronóstico. Por tanto, se puede concluir que la persistencia de troponinas cardíacas mínimamente elevadas en
pacientes con miocardiopatía dilatada podría ser útil: a)
como marcador de daño miocárdico subclínico en pacientes oligoasintomáticos, pronosticando un deterioro progresivo de la función sistólica, precisamente cuando la instauración de tratamiento específico puede mejorar el pronóstico;
b) para monitorizar el efecto del tratamiento, y c) para estratificar el riesgo de morbimortalidad cardíaca a corto y a largo plazo.
Trasplante cardíaco
La detección del rechazo agudo por métodos no invasivos sigue siendo un desafío después del trasplante cardíaco. En la
actualidad, existen datos contradictorios respecto a la utilidad
de las troponinas cardíacas en este tema. Aunque los estudios
iniciales mostraron un aumento en la concentración sérica de
TnTc en los pacientes con rechazo agudo, incluso antes de
que aparecieran signos y síntomas73, estudios posteriores no
lo han confirmado74. Otro estudio interesante muestra que los
valores elevados de TnTc o TnIc en la sangre del donante en
el momento del explante se correlacionan con una probabilidad elevada de fallo precoz del injerto75. No obstante, habrá
que esperar a tener más datos sobre estos temas.
Cardioversión eléctrica
La cardioversión eléctrica externa es el tratamiento de elección en las arritmias ventriculares graves, como la taquicardia o la fibrilación ventriculares. Un número elevado de
pacientes recuperados de una muerte súbita por estas arritmias presenta una elevación de CK y CK-MB. En estos casos es importante diferenciar si la elevación enzimática se
debe a un IAM o al propio procedimiento. En este sentido,
las troponinas cardíacas aportan una gran ayuda gracias a
su alta especificidad. Varios ensayos demuestran que las
troponinas cardíacas, a diferencia de lo que puede ocurrir
con la CK total y la CK-MB, no aumentan tras este procedimiento terapéutico y, por tanto, podrían utilizarse para determinar si existe necrosis miocárdica asociada76,77. Sin embargo, tras la cardioversión eléctrica interna provocada por
un desfibrilador automático implantable, es posible encontrar cifras elevadas de troponinas cardíacas78.
Postoperatorio de la cirugía
El diagnóstico de IAM después de la cirugía no cardíaca es
posible con la determinación seriada de los marcadores tradicionales y también con las troponinas cardíacas. Es habitual que exista una elevación más o menos importante de
CK total, y posiblemente también de CK-MB, después de lesionar el músculo esquelético. En estos casos, las troponi-
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Med Clin (Barc) 2003;120(10):389-94
nas cardíacas han mostrado ser un adecuado marcador
para el diagnóstico precoz de IAM perioperatorio por su cardioespecificidad79,80.
En la cirugía cardíaca, a menudo se encuentra una elevación de todos los marcadores séricos de necrosis miocárdica por la manipulación del corazón, lo que obliga a ser cauto en su interpretación, especialmente para el diagnóstico
del IAM perioperatorio. Las troponinas cardíacas pueden ser
particularmente útiles en estos casos. Estudios recientes sugieren que es posible diagnosticar un IAM no Q perioperatorio con una sola determinación a las 14 h del postoperatorio81. Asimismo, otro estudio realizado en 206 pacientes de
cirugía cardíaca ha demostrado que la elevación de la TnIc
por encima de 19 ng/ml, determinada a las 12 h de la intervención, y mayor de 36 ng/ml a las 24 h, tiene en ambos
casos un 100% de sensibilidad, y un 73 y un 93% de especificidad, respectivamente, para el diagnóstico de IAM
perioperatorio. Las concentraciones de troponina I fueron
también un marcador predictivo de otras complicaciones
perioperatorias, tales como arritmias ventriculares, insuficiencia cardíaca, shock y muerte82,83.
Insuficiencia renal crónica
Los pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) en estadios finales tienen mayor riesgo de presentar muerte prematura, principalmente como consecuencia de complicaciones
cardiovasculares. En la actualidad existe cierta controversia
respecto al valor diagnóstico y pronóstico de la elevación de
las troponinas cardíacas en los pacientes con IRC y sospecha de SCA. Varios estudios han comunicado que la situación de uremia puede alterar las concentraciones plasmáticas de troponinas cardíacas en ausencia de enfermedad
coronaria, y afectar de forma más importante a las concentraciones de TnTc. Como consecuencia, estas alteraciones
en la determinación de las troponinas cardíacas disminuyen
su valor diagnóstico en estos pacientes84,85.
Quimioterapia
La quimioterapia con determinados fármacos está limitada
por el riesgo de cardiotoxicidad, que puede manifestarse
como depresión de la FE y síntomas de insuficiencia cardíaca, semanas o meses después de su administración. Este
problema es especialmente relevante con las antraciclinas.
Varios estudios sugieren que la elevación precoz de las troponinas cardíacas tras finalizar la quimioterapia puede ser
un predictor de disfunción ventricular, por lo que pueden
ser consideradas como un marcador muy sensible de daño
miocárdico con implicaciones clínicas y pronósticas importantes86. Actualmente hay en marcha varios estudios para
evaluar el papel de estos marcadores en este sentido.
Tromboembolia pulmonar
Son escasas las publicaciones sobre este tema. Sin embargo, varios estudios coinciden en señalar que en las embolias
pulmonares submasivas y masivas, en las que existe dilatación ventricular derecha, es posible encontrar concentraciones elevadas de troponinas cardíacas, que además se
relacionan con un mayor riesgo de complicaciones intrahospitalarias o muerte, y que, por tanto, servirían para identificar
a aquellos pacientes que se beneficiarían de un tratamiento
más agresivo87,88. Este hallazgo es importante también porque obliga a considerar la embolia pulmonar masiva en el
diagnóstico diferencial del dolor torácico y elevación de troponinas.
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LAFUENTE GORMAZ C, ET AL. UTILIDAD CLÍNICA DE LAS TROPONINAS CARDÍACAS
Conclusiones
Las troponinas cardíacas han demostrado ser más sensibles
que la CK y la CK-MB en la detección del «daño miocárdico
leve» y tener una mayor especificidad para el diagnóstico
del IAM. Pueden ser de gran ayuda en la valoración del paciente con dolor torácico en urgencias, especialmente en
aquellos casos con bajo riesgo de cardiopatía isquémica.
Existe importante evidencia científica del valor pronóstico de
las troponinas cardíacas en el SCA, identificando grupos de
alto riesgo para acontecimientos coronarios adversos graves
(IAM, muerte, necesidad de revascularización) a corto y largo plazo, y seleccionando a los que se beneficiarán de tratamientos específicos y de una actitud invasiva precoz. Aunque hacen falta más estudios que aporten evidencias más
firmes, existen trabajos que sugieren la utilidad de las troponinas cardíacas para verificar si se produce reperfusión tras
la trombólisis, y para predecir los casos de malos donantes
cardíacos o diagnosticar de forma no invasiva la existencia
de rechazo cardíaco, la aparición de cardiotoxicidad tras la
quimioterapia y la estratificación de riesgo en pacientes con
insuficiencia cardíaca avanzada.
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