Hidratación - Política transfusional en UCI Fluidoterapia

El enfermo crítico
4. Cardiovascular
Hidratación - Política transfusional
en UCI
Fluidoterapia
INTRODUCCIÓN
La fluidoterapia es una de las medidas terapéuticas más importante y más
frecuentemente utilizada en la Medicina Intensiva. Su objetivo principal es la
recuperación y el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico alterado, hecho
habitual en pacientes críticos.
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA EN EL ORGANISMO
En el hombre, el agua corporal total se estima en un 60% del peso, que equivaldría
a unos 40 litros. Esta agua se distribuye en dos compartimentos: intracelular, que
corresponde a dos tercios del agua corporal total y el extracelular, que representa
un tercio. El 25% del fluido extracelular se encuentra en el espacio vascular,
mientras que el 75% restante ocupa el espacio intersticial.
El movimiento de los fluidos que administramos se gobierna mediante balance
osmótico con idea de mantener la osmolaridad del medio. La membrana entre el
espacio vascular e intersticial es permeable a la mayoría de los electrolitos,
mientras que la membrana que separa el espacio extracelular del intracelular no
permite el paso pasivo de los mismos.
INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA
Las indicaciones de la fluidoterapia iv van a ser todas aquellas situaciones en las
que existe una severa alteración de la volemia, del equilibrio hifroelectrolítico o
ambos, y que requieren medidas de actuación urgentes encaminadas a restaurar la
volemia y el equilibrio HE alterado:



Shock Hipovolémico

Hemorrágico

No hemorrágico (quemaduras, deshidratación, 3er espacio)
Depleción de líquido extracelular

Vómitos

Diarreas

Fístulas

Ascitis (3er espacio)

Íleo

Trastornos renales
Depleción Acuosa

Reducción ingesta: coma
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


Aumento de pérdidas: sudoración
ventilación mecánica, etc.
excesiva,
diabetes
insípida,
Depleción Salina

Diuréticos

Nefropatías

Pérdidas digestivas

Insuficiencia suprarrenal aguda
Hipernatremia

Causas renales

Causas extrarrenales

Diabetes insípida
NORMAS GENERALES PARA EL USO DE FLUIDOTERAPIA IV

No existe un protocolo general exacto de fluidoterapia iv para cada cuadro
clínico.

Las pautas de fluidos deben ser ajustadas a cada caso individualmente.

Pautar líquidos en función de los déficits calculados.

Ajustar especialmente en situaciones de insuficiencia orgánica (insuficiencia
cardíaca, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática).

Seleccionar adecuadamente el fluido para cada situación clínica.

Balance diario de líquidos, ajustando según aporte y pérdidas.

Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia por incrementar
el volumen extravascular.

Evitar soluciones glucosadas en enfermos neurológicos. Se comportan como
hipotónico y pueden favorecer la aparición de edema cerebral.

Monitorizar hemodinámicamente en enfermos crónicos sometidos a
fluidoterapia intensiva: presión arterial, diuresis/hora, FC, PVC, ionograma,
osmolaridad, etc.
TIPOS DE SOLUCIONES. CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS
 CRISTALOIDES
Los cristaloides son soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares
en diferentes proporciones y que pueden ser hipotónicos, isotónicos o
hipertónicos respecto al plasma.
A. Sueros glucosados
Proporcionan agua libre, que se distribuye libremente por los diversos
compartimentos del organismo, ya que la glucosa es rápidamente
metabolizada. Así, al infundir 1 litro de glucosa al 5%, solamente unos
100 ml permanecen dentro del espacio vascular. Por ello, estas
soluciones no son efectivas para incrementar el volumen circulante.
Aportan una pequeña cantidad de calorías en forma de glucosa (50 gr =
200 Kcal en 1000 cc de glucosado al 5%). Son empleadas para satisfacer
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unos mínimos requerimientos de glucosa así como para la corrección de
situaciones de hipernatremia con la consiguiente hiperosmolaridad.
B. Soluciones salinas
1. Suero fisiológico (ClNa al 0,9%): es isotónico y se distribuye
exclusivamente por el espacio extracelular, por lo que según las
proporciones antes indicadas, al infundir 1 litro y transcurridos unos
30-45 minutos sólo permanece el 25% en el espacio vascular. Se
emplea como fluidoterapia de mantenimiento y en la reanimación del
enfermo crítico, en cuyo caso y según la cinética antes comentada
hay que administrar entre 3 y 4 veces el déficit vascular, con el
riesgo de sobrecarga del espacio intersticial (edemas, ICC...). El
aporte excesivo de cloruro sódico puede producir acidosis
hiperclorémica, aunque ello no suele suponer problema, ya que si la
función renal está conservada el exceso de cloro es excretado por la
orina.
2. Suero hiposalino (ClNa al 0,45%): es hipotónico y puede estar
indicado en la deshidratación con hipernatremia, pero no como
expansor plasmático.
3. Sueros salinos hipertónicos (ClNa al 3-7,5%): son expansores
en mayor medida que el volumen infundido, ya que se producirá el
paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular.
Se han utilizado en resucitación de enfermos con shock hemorrágico
y con TCE grave, donde se postula que puede mejorar la hipertensión
intracraneal al reducir el contenido de agua en las zonas dañadas del
cerebro.
En la resucitación de un shock hemorrágico, los efectos no se limitan
a una simple reposición de volumen sino que ejercen un efecto
beneficioso sobre la situación hemodinámica por diversos
mecanismos:
-
desplazamiento del líquido al espacio intravascular
-
hemodilución y descenso de la viscosidad sanguínea
-
dilatación de los vasos de resistencia precapilares
-
constricción de los vasos de capacitancia
-
efectos inotrópicos positivos
-
liberación de vasopresina por activación de osmorreceptores
En la 8ª edición del ATLS (1), en el apartado de fluidoterapia, ya se
empieza a recomendar el uso de Ringer Lactato o SSF, como primera
opción y como segunda aparece el salino hipertónico. Hasta esta
edición, casi la única recomendación de las guías americanas eran los
cristaloides tipo RL y como segunda el SSF)
De todas maneras, su empleo se asocia con graves hipernatremias e
hiperosmolaridad. La deshidratación cerebral puede desarrollarse
rápidamente con el desarrollo de hemorragias y mielinosis pontina
central. Por todo ello, el empleo de estas soluciones debe hacerse
con sumo cuidado y siempre con un estrecho control de la natremia y
osmolaridad plasmática.
4. Ringer Lactato: Es el cristaloide más ampliamente recomendado por
las guías americanas ATLS. A pesar de que muchas veces se
menciona como isotónico realmente es un cristaloide hipotónico, el
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cual tiene gran tendencia a salir del espacio intravascular y en
diversos trabajos ya se ha publicado un empeoramiento de la función
endotelial, inadecuada reposición volumétrica en los politraumatismos
con shock hemorrágico, empeoramiento del flujo circulatorio y de la
oxigenación tisular. Todo ello es debido a su tendencia a producir
edema, por este exceso de agua que aporta, cuando se infunden
grandes volúmenes en pacientes politraumatizados. Por otro lado,
dado el empeoramiento de la microcirculación y su tendencia al
edema tisular, con el consecuente empeoramiento de diversas
funciones orgánicas, se están buscando variaciones a la solución de
Ringer. En el mercado hay disponibles soluciones de Ringer acetato y
Ringer malato, con una composición hidroelectrolítica más
isoplasmática e isoosmolar.
 COLOIDES
Son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en
suspensión por lo que actúan como expansores plasmáticos. Estas partículas
aumentan la osmolaridad plasmática por lo que retienen agua en el espacio
intravascular, esto produce expansión del volumen plasmático y al mismo
tiempo una hemodilución, que mejora las propiedades reológicas
sanguíneas, favoreciéndose la perfusión tisular. Los efectos hemodinámicos
son más duraderos y rápidos que los de las soluciones cristaloides. Están
indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas proteicas importantes o bien
cuando el uso de soluciones cristaloides no consigue una expansión
plasmática adecuada. En situaciones de hipovolemia suelen asociarse a los
cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades de cristaloides por
1 de coloide. Existen coloides naturales y artificiales:
A. Coloides naturales: Albúmina
Es el principal determinante en el mantenimiento de la presión oncótica
del plasma además de sus funciones como transportador de diversas
sustancias incluyendo drogas, metales, hormonas y enzimas.
Es un expansor de volumen muy efectivo, produciendo cuando se emplea
al 20% un incremento de volumen cinco veces superior a la cantidad
aportada. Este aumento ocurre a los 30-60 minutos y es debido a su alto
poder oncótico. Se comercializa en soluciones de salino a diferentes
concentraciones (5, 20 y 25%). Las soluciones de albúmina son
preparadas por fraccionamiento de sangre de donantes sanos y calentada
a 60º durante 10 horas lo que destruye los virus de la hepatitis y el VIH,
pero pueden ser portadora de pirógenos y bacterias constituyendo un
riesgo de infección. Asimismo en el proceso de pasteurización pueden
formarse polímeros de albúmina muy alergénicos. Además contienen
citrato, que tiene capacidad de captar calcio sérico y dar lugar a
hipocalcemia con el consiguiente riesgo de alteración de la función
cardiaca y renal. La alteración de la agregabilidad plaquetaria y la
dilución de los factores de la coagulación aumentan el riesgo de
sangrado. Por todo ello se prefiere el uso de coloides artificiales, más
baratos e igual de potentes oncóticamente, con lo que estos riesgos
están minimizados. Tampoco debe considerarse en el soporte nutricional
dado su rápido paso al intersticio y por ser una proteína muy pobre en
aminoácidos esenciales.
Sin embargo,
situaciones:

el
uso
de
albúmina
es
recomendado
en
diversas
cirrosis y paracentesis: tras paracentesis cuantiosa (> 4 litros):
10 g de albúmina por litro de ascitis extraída
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
síndrome nefrótico: para reposición

plasmaféresis: en sesiones de alto recambio (> 20 ml/kg)

situaciones de “tercer espacio”: pacientes críticos con albúmina <
2,5 g/dl.
B. Coloides sintéticos
1. Dextranos: Son una mezcla de polímeros de glucosa que está disponible
en dos soluciones: Dextrano 40 (peso molecular medio 40.000 Da) o
Rheomacrodex y Dextrano 70 (peso molecular medio 70.000 Da) o
Macrodex.
Ambas fórmulas son hipertónicas respecto al plasma, siendo la duración
del efecto expansor de unas 6 horas en el primer caso y 12 en el
segundo. Las moléculas de peso molecular inferior a 50.000 Da son
filtradas por el glomérulo y excretadas por el riñón. El resto se excreta
por vía digestiva o pasan al intersticio donde son fagocitadas por las
células del sistema retículo-endotelial.
Los dextranos se asocian con un número considerable de efectos
secundarios tales como: reacciones alérgicas, fracaso renal o diátesis
hemorrágica.
Las reacciones alérgicas son debidas a un mecanismo anafilactoide y
aparecen en el 0,03-5% de los casos, aunque esta incidencia parece
haber disminuido en los últimos años. El daño renal es más posible
cuando coexiste
disfunción renal previa o hipovolemia. Además la
diuresis osmótica inducida puede agravar el cuadro. También poseen
actividad antitrombótica por su acción sobre la hemostasia primaria
(disminuyen la agregación plaquetaria) y sobre factores de la coagulación
(facilitan la lisis del trombo). Otros efectos adversos comunicados son la
interferencia con la determinación del grupo sanguíneo y la falsa
elevación de los niveles séricos de bilirrubina y glucemia.
Por todo ello, el empleo de dextranos como expansores plasmáticos no
se recomienda hoy en día y sí pueden utilizarse como antiagregantes
plaquetarios, especialmente cuando sólo podemos utilizar la vía
intravenosa. De todas formas, no se recomienda administrar más de 20
ml/kg/día.
2. Gelatinas: Son preparados formados por la hidrólisis del colágeno
bovino que resulta con un amplio rango de peso molecular. (Hemocé )
su eliminación es esencialmente renal. Su duración de acción es de unas
3-6 horas.
Son ampliamente utilizados como sustitutos del plasma, produciendo una
expansión de volumen de aproximadamente el 80-100% de la cantidad
infundida. Se asocian con un pequeño número de efectos secundarios.
No se ha comunicado fracaso renal, coagulopatía ni alteración de la
determinación del grupo sanguíneo.
El efecto adverso más frecuente atribuido al empleo de gelatinas es el
desarrollo de reacciones anafilactoides, cuya incidencia es mal conocida,
pero que se sitúa en el 0,2%, siendo, pocas de ellas graves. No está bien
definida la dosis límite diaria, aunque no se recomienda superar los 2000
cc/día
3. Hidroxietilalmidón: es un polímero natural modificado de amilopectina
con moléculas de tamaño heterogéneo pero con un peso molecular
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medio de 40.000-70.000 Da, aunque el rango es desde 10.000 hasta
más de un millón. Los HEAs más recientes son moléculas de unos
200.000 Da de peso molecular. Se comercializan en soluciones al 6% de
solución fisiológica (Hesteril , Elohes , Voluven )
Las moléculas de peso menor a 50.000 Da son eliminadas por vía renal.
Por el contrario, aquellas de mayor peso son enzimáticamente
degradadas por la amilasa en sangre, tejidos y células del sistema
retículo-endotelial.
Son unos excelentes expansores de volemia, ya que producen un
incremento de la misma algo superior a la cantidad infundida y su
duración de acción es de unas 24 horas. La dosis límite es de 20
ml/kg/día.
Sus efectos secundarios son escasos, no habiéndose implicado en el
desarrollo de disfunción renal, si bien se ha comprobado que se
almacenan transitoriamente en el túbulo, por lo que se recomienda se
evite su uso en el transplante renal. No se ha asociado definitivamente
con el desarrollo de coagulopatía con traducción clínica, aunque puede
provocar un descenso en el contaje de plaquetas y discreto alargamiento
del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina
secundario a su efecto sobre la función del Factor VIII. Las reacciones
anafilácticas son muy raras (0.006%) y no parecen alterar la
determinación del grupo
sanguíneo. Un prurito muy rebelde al
tratamiento puede observarse en los casos de administración
prolongada. Es importante recordar que los niveles de amilasa sérica
pueden elevarse tras su uso, llegando incluso a triplicarse los valores
normales, lo cual ocurre aproximadamente a las 24 horas sin incremento
de la lipasa. Ello no significa que se acompañe de alteración de la función
pancreática, pero sí en este contexto puede dificultar el diagnóstico de
pancreatitis durante varios días.
 Uno de los cambios que se ha producido en los últimos años es la combinación
de SSH al 7,2% con coloides tipo hidroxietilalmidón (HyperHAES ®) o
con dextranos, con el objeto de aumentar la duración de los efectos
beneficiosos con volúmenes muy bajos (250 ml). Posiblemente, estas
combinaciones con bajos volúmenes, supongan un paso muy importante en la
reanimación del paciente politraumático, al permitir la reanimación con
pequeños volúmenes de fluidos, para así mantener la llamada reanimación
hipotensiva, cuyo objeto final es evitar el aumento de sangrado si reponemos
rápidamente las cifras tensionales. La principal indicación actual de SSH es la
"small volumen resuscitation" (reanimación de pequeño volumen, reanimación
con bajos volúmenes o reanimación hipotensiva o controlada) en shock
hemorrágico y en el tratamiento o coadyuvante del TCE grave con hipertensión
craneal. Estas maniobras de "small volumen resuscitation" no deberían usarse
en pacientes con TCE o con severo compromiso de la circulación cerebral.
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POLÍTICA TRANSFUSIONAL EN UCI
INTRODUCCIÓN
La anemia representa una entidad muy frecuente en pacientes críticos. La
transfusión de sangre alogénica (TSA) representa una medida rápida y eficaz en su
corrección, aunque no exenta de importantes complicaciones y controversias. La
TSA debe indicarse de forma individualizada en función de parámetros fisiológicos,
no sólo ante cifras bajas de Hb. La aplicación de alternativas farmacológicas,
reducción (en número y volumen) de las determinaciones analíticas, programas de
donación autóloga y reinfusión sanguínea y el empleo de estrategias transfusionales
restrictivas puede conseguir una reducción significativa de la demanda de
transfusiones sanguíneas y contribuir a un uso más racional, seguro y eficiente de
la TSA.
LA ANEMIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
La anemia de los pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos
representa una entidad extremadamente prevalente (40-70%), constituyendo la
alteración analítica más frecuente. En los enfermos críticos, la anemia presenta un
origen multifactorial: anemia por enfermedad crónica (AEC), hemorragia
perioperatoria, extracciones frecuentes de analíticas, hemorragia digestiva,
coagulopatía, técnicas extracorpóreas, déficits nutricionales y/o férricos,
hemodilución, hemólisis, fármacos que interfieren con la eritropoyesis (IECA). La
anemia por enfermedad crónica representa probablemente la etiología más
frecuente (hasta 50%), definida como una Hb < 13 g/dl asociada a un proceso
inflamatorio (evidencia clínica o biológica). El déficit funcional de hierro, sustrato de
la AEC, es consecuencia de la retención férrica en los depósitos biológicos
(macrófagos del SER) y la inhibición de su absorción intestinal, reduciendo su
disponibilidad para la eritropoyesis medular. Es también responsable de una
alteración de la respuesta inmune en pacientes críticos, contribuyendo a una mayor
duración de la respuesta inflamatoria, estancia y peor pronóstico.
Las posibilidades terapéuticas en la anemia del paciente crítico pueden agruparse
en: TSA, tratamiento farmacológico (estimuladores eritropoyéticos, ferroterapia,
antifibrinolíticos/hemostáticos), programas de donación autóloga y/o reinfusión
sanguínea, criterios transfusionales restrictivos e individualizados.
TRANSFUSIÓN DE SANGRE AUTOLOGA (TSA) EN UCI
Los objetivos generales del tratamiento de la anemia son minimizar los síntomas y
complicaciones sistémicas asociados a la hipoxia y mejorar la calidad de vida y
supervivencia. En condiciones fisiológicas la distribución de O2 (proporcional al
gasto cardiaco y contenido sanguíneo de O2) es 4 veces superior al consumo. Lo
cual garantiza un aporte suficiente para satisfacer las necesidades tisulares, incluso
bajo condiciones de anemia (“reserva fisiológica”). Las respuestas adaptativas a la
anemia incluirán cambios centrales, regionales, microcirculatorios y celulares, con
incremento de la extracción tisular de O2.
Habitualmente se emplea el valor de Hb como indicador tanto de la masa de
hematíes como de la liberación de O2, aunque existen pocos datos en humanos que
definan un valor de Hb por debajo del cual, al menos en situaciones de anemia
crónica, esté comprometida la liberación de O2 y se manifieste la hipoxia tisular.
Basándonos en parámetros indirectos (SO2, niveles de lactato) se considera el
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umbral transfusional en pacientes normovolémicos sin patología cardiovascular en
torno a 7 g/dl de Hb.
El trabajo de investigación de Quintana et al (2) (cuestionario en 84 UCI españolas)
confirma el valor fundamentalmente orientativo de las cifras de Hb para el empleo
de la TSA (tasa de TSA 20-40%) aunque la indicación parece unánime con valores
de Hb < 7 g/dl (10 g/dl en caso de cardiopatía).
Investigaciones recientes cuestionan la validez de la Hb como indicador universal
de TSA, sugiriendo otros parámetros de consumo y oxigenación tisular como
posibles indicadores fisiológicos de TSA (saturación venosa mixta, presión tisular de
O2 intracerebral, índice de extracción de O2, pH de la mucosa gástrica etc.). A
pesar de su empleo universal, no está claramente demostrado que la TSA mejore
sistemáticamente la oxigenación tisular o el pronóstico de los pacientes anémicos.
Hasta la fecha, no disponemos de estudios que apoyen firmemente el empleo de la
TSA en el tratamiento de la anemia en pacientes críticos hemodinámicamente
estables sin evidencia de sangrado agudo, y los datos disponibles confirman que
cifras de Hb de 7-9 g/dl son bien toleradas por la mayoría de pacientes críticos sin
evidencia de hemorragia aguda. Actualmente se recomienda valorar la utilización
de TSA en función de parámetros fisiológicos, sin constituir el valor aislado de Hb
un criterio exclusivo o suficiente.
Napolitano et al (3) publicaron recientemente una guía clínica sobre TSA
especialmente orientada al paciente crítico y traumático. Los autores consideran
claramente indicada la TSA en enfermos con evidencia de shock hemorrágico y
potencialmente indicada ante sangrados agudos asociados a inestabilidad
hemodinámica o insuficiente disponibilidad de oxígeno, recomendando una
estrategia transfusional restrictiva (Hb < 7 g/dl) en pacientes anémicos estables,
con la posible excepción de enfermos con isquemia miocárdica (nivel 1 de
recomendación). Sugieren asociar el valor de Hb al status hemodinámico, duración
de la anemia y otros parámetros cardiopulmonares como indicadores de TSA (nivel
2 de recomendación). Finalmente la guía recoge una serie de medidas encaminadas
a reducir las necesidades de TSA: utilidad potencial de la eritropoyetina
recombinante, reducción de extracciones sanguíneas (en número y volumen) y
empleo de dispositivos de reinfusión de muestras sanguíneas y recuperación
perioperatoria.
COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TSA
La TSA representa una medida rápida y eficaz para restablecer los valores
fisiológicos de Hb e incrementar así la capacidad transportadora de O2,
especialmente útil en el contexto de anemia grave y/o hemorragia activa, pero no
está exenta de importantes complicaciones:

Transmisión de enfermedades infecciosas (por imposibilidad de detección
viral, “periodos ventana” o nuevas infecciones emergentes)

Reacciones de tipo inmune (alérgicas, hemolíticas, etc.)

Reacciones no inmunes (error transfusional, sobrecarga férrica, etc.)

Complicaciones cardiopulmonares y tromboembólicas

Infecciones y otras complicaciones postoperatorias

Prolongación de la estancia y mortalidad hospitalarias

Recurrencia neoplásica, etc.
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1. Complicaciones infecciosas asociadas a la TSA
El riesgo de transmisión sanguínea de patógenos ha disminuido drásticamente
en las últimas décadas con la introducción de técnicas de amplificación de
ácidos nucleicos y otros métodos de screening.
Los microorganismos potencialmente transmisibles a través de TSA incluyen:
virus como VHB, VHC, VIH, VHA, parvovirus B 19, VLTH 1-2, CMV, VEB, West
Nile Virus, simian foamy virus, virus del dengue, enterovirus, coronavirus y
priones; bacterias como: treponema pallidum y otros géneros (staphylococcus,
pseudomonas, yersinia, borrelia, serratia y enterobacter); protozoos (géneros
leishmania, tripanosoma, plasmodium, toxoplasma, babesia).
La incidencia de sepsis clínica secundaria a TSA se estima en 1:250.000
transfusiones, constituyendo el 14% de todas las muertes atribuidas a TSA en
EE.UU. Asimismo, persiste el riesgo potencial de transmisión sanguínea de virus
aún desconocidos, virus en expansión geográfica y nuevas variantes de la
enfermedad de Creutfeldt- Jacob.
2. Complicaciones no infecciosas asociadas a la TSA
Representan el grupo de efectos adversos más frecuentes tras TSA:

Reacciones inmunes: reacciones hemolíticas, reacciones febriles,
reacciones alérgicas, púrpura postransfusional, efecto injerto contra
huésped, aloinmunización, efectos TRALI y TRIM.

Complicaciones no inmunes: error transfusional, sobrecarga férrica,
desequilibrios metabólicos y efecto TACO.
El error en la administración de componentes sanguíneos es la más frecuente de
las complicaciones no infecciosas asociadas a TSA, seguida por la reacción
alérgica aguda, los eventos relacionados con Ig anti-D y las reacciones
hemolíticas.
El resto de los mecanismos no infecciosos por los cuales la TSA incrementa las
complicaciones y mortalidad son diversos, pero destacan la producción de lesión
pulmonar aguda (TRALI) el efecto inmunosupresor (TRIM), la sobrecarga
circulatoria (TACO) y las alteraciones de la microcirculación.

TRALI (transfusion-related acute lung injury):
Constituye un efecto adverso grave de etiología incierta y representa uno
de los principales responsables de la yatrogenia postransfusional.
Frecuentemente infradiagnosticado, actualmente se considera la
complicación mas frecuente y grave asociada a TSA. Se caracteriza por
lesión pulmonar aguda asociada a edema pulmonar bilateral no
cardiogénico, hipoxemia, disnea, taquipnea, cianosis, hipotensión y
fiebre; aparece en las primeras horas después de un TSA, pudiendo
considerarse una forma particular de SDRA. Anticuerpos antiHLA y
antigranulocitos, lípidos reactivos y citocinas del donante frente a
leucocitos del receptor han sido propuestos como agentes etiológicos,
estimulando la liberación de oxidasas, mediadores inflamatorios y
complemento, alterando la permeabilidad e integridad de la
microcirculación pulmonar y desencadenando el efecto TRALI. Su
incidencia se estima en 1:4.000-1:8.000 transfusiones, con una
mortalidad global asociada del 5-25%. Precisa tratamiento conservador
(oxígeno, fluidoterapia intravenosa) y ocasionalmente, ventilación
mecánica y otras maniobras invasivas.
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
TRIM (transfusion-related immunomodulation)
El efecto TRIM constituye un estado de inmunosupresión vinculado a la
TSA que se asocia a una mayor incidencia de neumonía, infección
urinaria, mediastinitis, sepsis, infección postoperatoria, reactivación de
virus latentes y tras cirugía oncológica, a un aumento de la recurrencia
neoplásica. Las sustancias vasoactivas liberadas por los leucocitos y
linfocitos transfundidos podrían ser responsables de este efecto
inmunomodulador, asociado a una infrarregulación de la inmunidad
celular y una suprarregulación de la inmunidad humoral.
Un tiempo de almacenamiento prolongado de las bolsas de concentrados
de hematíes (“lesión por almacenamiento”) podría implicar el deterioro
morfológico y funcional de los eritrocitos, con cambios deletéreos en su
vida media y afinidad por el oxígeno y capacidad para favorecer la
vasoconstricción, lesión endotelial, isquemia tisular y presumiblemente,
la infección. Varios estudios observacionales evidencian una asociación
entre TSA almacenada >2-3 semanas y la aparición de complicaciones
postoperatorias, estancia hospitalaria y/o mortalidad a corto/largo plazo.

TACO (transfusion-associated circulatory overload)
La sobrecarga circulatoria secundaria a TSA o TACO es secundaria a una
alteración del gradiente hidrostático alveolocapilar por sobrecarga de
volumen, con una incidencia estimada del 1-11% y un amplio espectro
de síntomas, resultando especialmente vulnerables aquellos pacientes
con patología cardiopulmonar, insuficiencia renal y niños.
ALTERNATIVAS A LA TSA
La recuperación de las cifras de Hb por medios distintos a la TSA contribuiría a la
mejoría clínica del paciente y a la reducción de complicaciones y mortalidad,
evitando transfusiones innecesarias en muchos casos.
La administración de hierro (oral o parenteral) y agentes estimuladores de la
eritropoyesis (ESA) representan las 2 medidas farmacológicas más empleadas
como alternativas eficaces a la TSA. Asimismo, los programas de donación autóloga
preoperatoria y el empleo de fármacos antifibrinolíticos y hemostáticos han
conseguido reducir eficazmente la necesidad de TSA en múltiples disciplinas
quirúrgicas (en asociación con ESA y/o ferroterapia adyuvantes).
Agentes estimuladores de la eritropoyesis (ESA)
La EPO humana es un polipéptido de 165 aminoácidos sintetizado principalmente en
las células peritubulares del intersticio renal en respuesta al descenso del Hto,
hipoxemia y/o incremento en la afinidad de la Hb por el O2. Constituye la principal
hormona reguladora de la eritropoyesis medular. Distintos tipos de EPO exógena
recombinante (rHuEPO), darbepoetina alfa, y metoxi polietilenglicol epoetina beta
(CERA o activador continuo del receptor de la EPO) constituyen los principales
agentes eritropoyéticos disponibles en el mercado.
A pesar de una disminución cualitativa y cuantitativa de la eritropoyesis en
pacientes críticos, la médula ósea puede responder a la administración de ESA. Sin
embargo los datos disponibles sobre la utilidad de los ESA en pacientes críticos
resultan contradictorios. Los primeros ensayos clínicos sobre el uso de ESA en
pacientes críticos demostraron una disminución significativa de las necesidades
transfusionales en pacientes tratados con ESA, sin diferencias en términos de
morbilidad y mortalidad.
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Corwin et al (4) comprobaron posteriormente en un ensayo clínico multicéntrico con
1460 pacientes críticos que la administración de epoetina alfa (40.000 UI/ semana,
asociada a hierro) no reducía las necesidades transfusionales ni la mortalidad,
excepto en el subgrupo de pacientes traumáticos que recibieron ESA.
El metaanálisis de Zarychanski et al (5) sobre el uso de rHuEPO en 3326 pacientes
críticos (epoetina alfa, mayoritariamente a dosis de 40.000 UI/ semana) evidenció
una pequeña reducción en el número de transfusiones respecto al grupo de control,
sin impacto sobre la mortalidad, estancia hospitalaria, tiempo en UCI o necesidad
de ventilación mecánica, por lo que los autores no recomiendan el uso rutinario de
ESA en pacientes críticos. Es posible que una cuidadosa selección de los pacientes y
un uso juicioso de los tratamientos coadyuvantes consiga optimizar el tratamiento
con ESA en pacientes críticos.
Ferroterapia
Los pacientes críticos presentan un déficit funcional de hierro (DFH) difícilmente
corregible con ferroterapia oral. La eritropoyesis inadecuada y la alteración
inmunitaria asociadas al DFH pueden beneficiarse de la administración de hierro
parenteral, contribuyendo así a un descenso de las necesidades transfusionales y a
una potencial reducción de la estancia, parámetros inflamatorios y morbimortalidad
(aunque su relación riesgo/beneficio no está claramente definida).
El estudio de Van Iperen et al (6) evidenció una tendencia a la reducción de las
necesidades transfusionales, respuesta inflamatoria y mortalidad en pacientes
críticos con anemia que recibieron hierro sacarosa endovenoso (sólo o asociado a
ESA).
Georgopoulos et al (7) comprobaron un descenso en el porcentaje de transfusiones
(y en el número de concentrados empleados) en un grupo de enfermos críticos
mediante la administración de hierro endovenoso asociado a ESA (efecto dosis de
ESA dependiente), aunque sin efecto en la estancia en UCI ni en la mortalidad.
El trabajo de revisión de Muñoz et al (8) propone una dosis de 50 mg/d (100 mg/d
en caso de pacientes sangrantes y/o
estimulados por ESA) para cubrir las
necesidades eritropoyéticas en pacientes críticos.
Otras alternativas
En el ámbito quirúrgico, aparte de los programas de donación autóloga y sistemas
cell-savers, disponemos de sustancias antifibrinolíticas y hemostáticas para el
manejo de la hemorragia perioperatoria y reducción de las necesidades
transfusionales, como aprotinina, desmopresina, ácido ε-aminocaproico, ácido
tranexámico, factor VII recombinante activado, con eficacia demostrada en cirugía
cardiaca, digestiva y ortopédica, entre otras.
 Aprotinina ejerce un efecto antifibrinolítico que a pesar de haber demostrado
su eficacia en cirugía cardiaca y otras especialidades quirúrgicas, su
comercialización ha sido suspendida a raíz de un ensayo clínico randomizado
multicéntrico que evidenció un incremento de la mortalidad en pacientes
sometidos a cirugía cardiaca que recibieron aprotinina.
 Desmopresina, análogo de la hormona antidiurética, ejerce su efecto
hemostático incrementando tanto las concentraciones plasmáticas de factor
VIII y de Von Willebrand como la adhesión plaquetaria. Su posible beneficio
en el paciente crítico no está aún esclarecido.
 Acido ε-aminocaproico y ácido tranexámico poseen
acción
antifibrinolítica al inhibir tanto la plasmina como la activación del
plasminógeno, con eficacia demostrada en la reducción de pérdidas
hemorrágicas y necesidades transfusionales en disciplinas quirúrgicas. El
estudio CRASH-2 (estudio aleatorizado, controlado con placebo y doble ciego),
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El enfermo crítico
4. Cardiovascular
ha concluido, tras incluir a 20.211 traumatizados, que el ácido tranexámico
reduce significativamente la mortalidad, tanto global como la específicamente
ligada a la pérdida sanguínea severa.
 Factor VII recombinante activado: su administración constituye una
alternativa especialmente útil para reducir el sangrado y/o los requerimientos
transfusionales en diversos procedimientos médicos o quirúrgicos que cursan
con hemorragia masiva no controlada con los métodos convencionales.
 Soluciones artificiales transportadoras de oxígeno (emulsiones de
fluorocarbonados y soluciones de Hb artificial) representan prometedoras
líneas de investigación en terapia de sustitución sanguínea, aunque los
entusiastas resultados iniciales han sido frenados por recientes estudios que
suscitan dudas sobre su seguridad, efectos adversos y eficacia clínica.
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