Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a
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1 – Módulo 9cerebrovascular – Fascículo Nºa1través – 2013 Anatomía y fisiopatología de la enfermedad de imágenes Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes Dr. Rolando E. Cárdenas S.1 Contenidos – Anatomía vascular cerebral desde la imagen angiográfica – Arteria carótida primitiva – Arteria carótida interna – Segmentos de la arteria carótida interna – Arteria cerebral anterior – Arteria cerebral media – Ramas de la arteria cerebral media – El triángulo silviano – Arteria vertebral – Ramos de la arteria vertebral – Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) – Arteria basilar – Arteria cerebral posterior – Ramos que nacen de P1 y P2 – Ramos perforantes o centrales – Ramos ventriculares o plexos coroideos – Ramos de los segmentos P3 y P4 – Polígono de Willis – Fisiopatología de la isquemia arterial cerebral –Fisiopatología – Marcadores biológicos – Tomografía cerebral – Tomografía multicorte – Resonancia magnética en el ictus isquémico – Resonancia magnética por difusión – Resonancia magnética por perfusión –Espectroscopia – Lecturas sugeridas Abreviaturas ACV Accidente cerebrovascular FSC Flujo sanguíneo cerebral PICA Arteria cerebelosa posteroinferior RMN TAC Resonancia magnética nuclear Tomografía axial computarizada 1 Neurocirujano. Neurocirujano Endovascular Director del Consejo de Stroke, SAC 2012 y 2013 Jefe de Neurointervencionismo en los sanatorios Trinidad Mitre (CABA), Trinidad Quilmes (Pcia. de Bs. As.), Sanatorio Juncal Pcia. de Bs. As.), Sanatorio Boratti (Pcia. de Misiones) Jefe de Neurocirugía de la Obra Social de Televisión (OSPTV) Neurocirujano del Hospital Pedro Fiorito de Avellaneda, provincia de Buenos Aires Director del curso de ACV en la Sociedad Científica Argentina – Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013 El presente capítulo es una revisión de la literatura médica acerca de las características más fundamentales de la anatomía de la circulación cerebral, la fisiopatología del accidente cerebrovascular (ACV) y su visualización a través de los estudios por imágenes. Se ha intentado que sea lo más práctico y resumido, tomando algunos conceptos claros hallados en las diferentes referencias bibliográficas, con el fin de que el médico cardiólogo, al verse ante la situación de un paciente que cursa un ACV isquémico agudo, pueda relacionar el cuadro clínico con la anatomía y la fisiopatología con los hallazgos imaginológicos más comunes para llegar a un diagnóstico más preciso. Intentaremos poder responder preguntas tales como: ¿Qué arteria se lesiona cuando un paciente queda hemipléjico? ¿Qué ocurre cuando se ocluye la arteria cerebral anterior en su segmento inicial? ¿Qué cambios químicos ocurren en un infarto cerebral? ¿Cómo podemos ver una isquemia cerebral en una tomografía axial computarizada (TAC) o una resonancia magnética nuclear (RMN) de cerebro? ¿Qué es la ventana terapéutica?, etc. La primera parte se dedica a la descripción angiográfica de la circulación cerebral, sus ramos más importantes y su relación anatómica, que se ilustra con imágenes detalladas. En la segunda parte se aborda la fisiopatología del evento isquémico cerebral agudo, que se complementa con imágenes del ACV en TAC, RMN y espectroscopia. Anatomía vascular cerebral desde la imagen angiográfica _____________ En esta primera parte relacionaremos la vascularización cerebral con los hallazgos angiográfícos y su localización anatómica en el cerebro. Iniciaremos su estudio desde el origen de los vasos del cuello en el arco aórtico (Figura 1). El arco aórtico se encuentra en el mediastino superior a nivel de la segunda articulación esternocostal derecha. Está limitado por delante por el nervio vago izquierdo y la rama simpática cervical; por detrás se encuentran la tráquea, el nervio recurrente y la columna vertebral. 2 Fig. 1. Arco aórtico (AO) y sus ramas. Tronco innominado o braquiocefálico (TI), arteria subclavia derecha (ASd) e izquierda (ASi), arteria carótida común o primitiva derecha (ACPd) e izquierda (ACPi), arteria vertebral derecha (Avd) e izquierda (AVi), tronco tirocervical izquierdo (TTCi) y derecho (TTCd), arteria mamaria izquierda (AMi) y derecha (AMd). Por arriba emergen los grandes vasos: el tronco braquiocefálico o innominado, que se bifurca en la arteria carótida primitiva derecha, y la arteria subclavia derecha. De esta última nace con dirección ascendente la arteria vertebral derecha que dará ramos para la región cervical, los músculos cervicales, los cuerpos vertebrales y la médula espinal. Hacia afuera de ella nace el tronco tirocervical, cuyas ramas irrigan la tiroides inferior y las estructuras de la región cervical. En dirección descendente nace la arteria mamaria derecha. La arteria carótida común izquierda a nivel cervical se divide en carótida interna y carótida externa. Hacia la izquierda del origen de la arteria carótida se encuentra la arteria subclavia izquierda, de la cual emerge la arteria vertebral izquierda. Hacia la izquierda se halla el tronco tirocervical izquierdo que irriga la parte inferior de la tiroides y otras estructuras de la región cervical. Haciendo oposición y con vía descendente encontramos la arteria mamaria izquierda. El tronco aórtico se encuentra limitado hacia abajo por la bifurcación pulmonar, el ligamento arterioso y el nervio laríngeo recurrente izquierdo. El arco aórtico y los vasos de cuello de un paciente joven (Figura 2 A) son más homogéneos y rectilíneos, la pared de sus arterias es más regular Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes 3 y la luz de los vasos es completamente libre, en tanto que en el arco aórtico de un adulto mayor (Figura 2 B) presenta tortuosidades, desplazamientos y elongaciones marcadas del arco y de las arterias. Arteria carótida interna Es la continuación de la bifurcación de la arteria carótida común. El segmento inicial y proximal, el bulbo carotídeo, tiene una dilatación (7,5 mm) en la parte media para luego tornarse gradualmente a un diámetro (4,5 mm) que va a seguir la arteria en su trayecto cervical, el cual disminuye hasta su ingreso en el cráneo. El segmento distal de la arteria carótida común, de la bifurcación y del bulbo, se ven afectados generalmente por placas de ateroma que causan estenosis o embolias que pueden dar lugar a isquemia cerebral. Arteria carótida primitiva La arteria carótida primitiva se bifurca, a nivel del borde superior del cartílago tiroides o a nivel de la cuarta vértebra cervical, en la arteria carótida interna y en la carótida externa. La arteria carótida interna (Figura 3) en su trayecto cervical no tiene ninguna rama, motivo por el cual se la reconoce en las imágenes angiográficas. La arteria carótida externa da origen a una gran cantidad de ramas. Fig. 3. Arteria carótida primitiva. ACE: Arteria carótida externa. ACI: Arteria carótida interna. Segmentos de la arteria carótida interna La arteria carótida interna (Figura 4) presenta siete segmentos, a saber: 1. Segmento cervical (C1): se extiende de la bifurcación hasta su ingreso al peñasco. 2. Segmento petroso (C2): es su transcurso a través del interior del hueso temporal. Fig. 4. Segmentos de la arteria carótida interna. Art Car Ext: Arteria carótida externa. Art. Oft.: Arteria oftálmica. ACoP: Arteria comunicante posterior. Art Cor Ant: Arteria coroidea anterior. Fig. 2. Arco aórtico y vasos del cuello de una persona joven (A) y de una añosa (B). 3. Segmento rasgado posterior (C3): va desde la emergencia del segmento petroso hasta el ligamento petrolingual estando permanentemente en el espacio rasgado anterior. 4 4. Segmento cavernoso (C4): es el recorrido de la arteria carótida a través del seno cavernoso. 5. Segmento clinoideo (C5): alcanza las apófisis clinoideas. 6. Segmento oftálmico (C6): desde la emergencia de la arteria oftálmica hasta el origen de la arteria comunicante posterior. 7. Segmento comunicante (C7): es el más distal, comprende el origen de la arteria comunicante posterior hasta la bifurcación de la arteria carótida interna. La arteria carótida interna, cuando ha alcanzado el espacio perforado anterior, se divide en dos ramos principales, la arteria cerebral media que se dirige hacia afuera y la arteria cerebral anterior que se dirige hacia la línea media. misférica recorre la lamina terminalis y el rostro del cuerpo calloso. Tanto en los segmentos A1, A2 y en la arteria comunicante anterior nacen varios ramos terminales perforantes que analizaremos al estudiar el polígono de Willis. Los ramos corticales se denominan de acuerdo con el territorio que irrigan. Ramos orbitarios (Figura 5 B, puntas de flecha negras) son dos o tres, se ramifican sobre la superficie orbitaria del lóbulo frontal; entre ellas se destaca la arteria orbitofrontal. El grupo de ramos frontales; el más prominente, la arteria frontopolar (Figura 5 B, flecha A2), se origina a nivel del rostrum del cuerpo calloso y va a la corteza frontal en su polo. La arteria comunicante anterior comunica los segmentos horizontales de la arteria cerebral anterior de uno y otro lado. En ocasiones existe un tronco único del cual nace la arteria cerebral anterior para irrigar ambos territorios y, en este caso, se denomina arteria bihemisférica. En algunas ocasiones, el segmento A1 es hipoplásico y la arteria contralateral irriga su territorio parenquimatoso a través de la arteria comunicante anterior. El segmento A3 (Figura 5 B, flecha A3) va de la rodilla al cuerpo calloso por debajo del borde libre de la hoz del cerebro y en su recorrido da ramos a las superficies hemisféricas cercanas. Arteria pericallosa (Figura 5 B, flechas blancas cortas) avanza sobre el cuerpo calloso y va ir a terminar en el ramo esplenio, que se anastomosa con su homóloga de la arteria cerebral posterior. La arteria callosa marginal cursa sobre la circunvolución cingular hacia atrás (Figura 5 B, flechas negras) en el surco cingular, irriga la corteza medial y da ramos parietales que vascularizan la precúnea, el lóbulo cuadrado, la convexidad y la superficie posterior del cuerpo calloso. Arteria cerebral anterior La arteria cerebral anterior tiene tres segmentos para su estudio (Figura 5). El segmento horizontal o A1 (Figura 5 A, 2): se extiende desde la bifurcación de la arteria carótida interna hasta el origen de la arteria comunicante anterior. Recorre la cisura interhemisférica y pasa por el nervio óptico o el quiasma óptico. La unión de A1 y A2 (Figura 5 A, 3) se encuentra bajo la cisura interhemisférica y es el punto donde nace la arteria comunicante anterior. El segmento A2 (Figura 5 A, 4), va desde la unión A1-A2 y ascendiendo por la cisura interhe- – Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013 Fig. 5. Arteria cerebral anterior y sus ramas. A. Vista anteroposterior. B. Vista oblicua anterior izquierda. En A: 1: Arteria cerebral anterior. 2: Segmento horizontal o A1. 3: Nacimiento de la arteria comunicante anterior. 4: Segmento A2. 5: Arteria callosa marginal. 6: Arteria pericallosa. En B: A2: Arteria frontopolar. Flechas blancas cortas: Arteria pericallosa. Flechas negras: Arteria callosa marginal. A3: Arteria cerebral anterior. Puntas de flecha negras: Ramos orbitarios. Arteria cerebral media La arteria cerebral media es la rama terminal más gruesa de la arteria carótida interna. Para su estudio se divide en cuatro segmentos (Figura 6). Segmento M1: desde la bifurcación carotídea, subyacente a la sustancia perforada anterior, 5 Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes Fig. 6. Arteria cerebral media y diferentes segmentos. Véase explicación en el texto. hasta la cisura de Silvio, lateral al quiasma óptico y por detrás del surco olfatorio, luego se dirige al medio de la ínsula o pliegue falciforme. Segmento M2: desde la terminación del segmento M1 se origina en el medio de la ínsula y forma la rodilla de la arteria cerebral media y discurre por la cisura de Silvio sobre la ínsula para terminar en la porción más alta. Segmento M3 (opercular): se extiende desde la parte más alta de la ínsula hasta el extremo lateral de la cisura de Silvio. Angiográficamente se identifica como un ramo de doble curva; la primera curva se identifica cuando llega al piso de la ínsula y se inicia hacia abajo de los opérculos frontoparietales, y la segunda curva aparece cuando se desvían para salir de la cisura y convertirse finalmente en ramos corticales que dan origen al último segmento. Segmento M4: es el segmento final de los ramos que se extienden por toda la superficie cortical cerebral. Ramas de la arteria cerebral media (Figura 7) Ramas anteriores: formadas por la arteria orbitofrontal o frontobasal lateral, que va a irrigar la superficie inferior del lóbulo frontal, y por las arterias prefrontales, que se ramifican cuando emergen de la cisura de Silvio y dan una imagen en candelabro. Estas arterias alrededor del opérculo frontal irrigan la convexidad del lóbulo frontal. Ramas intermedias: compuestas por la arteria precentral del surco, la arteria central del Fig. 7. Ramas de la arteria cerebral media. Art.Temp. media: Arteria temporal media. Art. Car. Int: Arteria carótida interna. Art. Temp post: Arteria temporal posterior. Art. Par. Post: Arteria parietal posterior. Art. Par. Ant.: Arteria parietal anterior. Art. Lat orb fr: Arteria lateral orbital frontal. Fr Asc: Arteria frontal ascendente. surco y la arteria parietal anterior o posterior central del surco. Van a irrigar los segmentos respectivos del lóbulo precentral, lóbulo central y lóbulo poscentral. Emergen en la región frontal y la región parietal. Ramas posteriores: van a irrigar el lóbulo parietal, los lóbulos temporales y el lóbulo occipital. Este grupo de ramas está constituido por la arteria parietal posterior, la arteria temporooccipital, y la arteria angular, que es la mayor de las ramas terminales, la cual abandona la cisura de Silvio en su porción más distal, más posterior y atraviesa la circunvolución temporal transversa. Ramas descendentes o inferiores: formadas por la arteria temporooccipital, la temporal posterior y la temporal media. La primera va a irrigar el lóbulo temporal superior en su extremo posterior, lo cruza y va a irrigar los lóbulos temporales medio e inferior. El triángulo silviano El triángulo silviano es en sí un triángulo virtual representado por tres líneas (Figura 8 A). La línea A (línea insular), el límite superior, está determinado por una línea insular superior que une tangencialmente los techos insulares. La línea – Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013 6 AB al agujero de conjunción de C1 y rodea la articulación atlantooccipital. Segmento V3 o extraespinal, se inicia en la salida de C1 y se dirige hacia arriba, penetra por el agujero magno en la duramadre del cráneo. Segmento V4 o intradural, una vez que sale del agujero magno penetra en el cerebro por detrás del clivus, se une con su homóloga a nivel bulbo protuberancial para formar la arteria basilar. Fig. 8. A. Triángulo de Silvio. B. Punto silviano (flecha). Arteria vertebral La arteria vertebral se origina a nivel de la arteria subclavia; algunas variantes tienen su origen directamente en el arco aórtico. Presenta cuatro segmentos para su análisis (Figura 9): Segmento V1 o extraóseo, se dirige desde su origen en la arteria subclavia hacia el agujero transverso en la sexta vértebra cervical. Segmento V2 o foraminal, recorre los agujeros de conjunción de C6 a C3, para luego hacer un trayecto en forma de L invertida al cambiar de rumbo en C2 y salir por el axis, hacia arriba Fig. 9. Arteria vertebral y sus segmentos. B está representada por el tronco principal de la arteria cerebral media, es el límite posteroinferior del triángulo. Su límite anterior está determinado por la rama más anterior del complejo frontal ascendente. La existencia de desplazamiento en un punto o en los lados del triángulo podría determinar la presencia de una masa intracraneana. El punto silviano está representado en la Figura 8 B; la flecha indica el lugar del punto más alto y medial, donde la última rama cortical de la arteria cerebral media, la arteria angular, se dirige inferolateralmente para abandonar la cisura de Silvio. Un desplazamiento en cualquier sentido nos indicaría efecto de masa. Los puntos silvianos debajo de ambos hemisferios se encuentran más o menos simétricos, con lo cual podemos hacer una evaluación comparativa. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– El desplazamiento en algún punto o en los lados que delimitan el triángulo silviano puede ser manifestación de un efecto de masa. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– Ramos de la arteria vertebral La arteria vertebral da ramos cervicales, meníngeos e intracraneales (Figura 10). Ramos cervicales: dan origen a ramos musculares, espinales, que irrigan los músculos de la región, el periostio y los cuerpos vertebrales. Se anastomosan con ramos musculares provenientes de la arteria carótida externa y de la arteria tiroidea inferior. Fig. 10. Arteria vertebral (Art. Vert) y sus ramos: arteria espinal anterior (Art. Esp. Ant.), arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), arteria cerebelosa anteroinferior (AICA), arteria cerebelosa superior (A. Cerb. Sup.) y arteria cerebral posterior (Art. Cer. Post.). Ramos meníngeos anteriores y posteriores: nacen del segmento distal V2 de la arteria vertebral. Irrigan la duramadre de la fosa posterior. La arteria meníngea media anterior se origina de la arteria vertebral segmento V2 previo para la duramadre que rodea al agujero magno. La arteria meníngea posterior es más grande, sigue un trayecto rectilíneo posterior, para irrigar la hoz del cerebelo y la cara anterior de la duramadre del hueso occipital. Ramos intracraneales. Ramos meníngeos pequeños: arteria espinal posterior, arteria espinal anterior, arterias perforantes, la arteria cerebelosa posteroinferior o PICA. La arteria espinal posterior se origina a nivel distal de la arteria vertebral o de la PICA. Desciende por el dorso del bulbo y la médula espinal y se anastomosa con ramos radiculares espinales que forman una red a lo largo de la médula hasta la cola de caballo. La arteria espinal anterior nace a nivel de la arteria vertebral distal y da ramos perforantes que irrigan la superficie anterior del bulbo (especialmente la pirámide), desciende a la línea media donde se une a su homóloga para formar un solo vaso que continúa caudalmente por el surco medio anterior de la médula espinal. Las ramas perforantes salen directamente de ella e irrigan las olivas bulbares y los pedúnculos cerebelosos inferiores, forman una red con ramos provenientes de la PICA y de la arteria basilar. Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) Es el ramo principal de las arterias cerebelosas. Nace de la arteria vertebral, en la región anterolateral del bulbo y va a cursar por las raíces de los nervios glosofaríngeo, vago (neumogástrico) y espinal. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) es el ramo principal de las arterias cerebelosas. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– Describe cuatro segmentos y dos bucles (Figura 11): Primer segmento (bulbar anterior): rodea la oliva (Figura 11, A1). 7 Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes Fig. 11. Arteria cerebelosa posteroinferior y sus segmentos. A. Esquema. B. Imagen real. 1: primer segmento: bulbar anterior (Seg. Bulb Ant.), 2: segundo segmento: bulbar lateral o medial (Seg. Bulb. Med.), 3: tercer segmento: bulbar posterior (Seg. Bulb. Post.), 4: bucle craneal, 5: cuarto segmento: bulbar o supratonsilar (Seg. supratonsilar). Art. C. post: Arteria cerebelosa posterior. Art. Cer. Sup.: Arteria cerebelosa superior. R. Vermiano inf: Ramo vermiano inferior (6), ramos amigdalinos (7), arteria cerebelosa anterioinferior (8). R. Vermiano sup.: Arteria vermiana superior (9). R. hemisf: Ramo hemisférico. Art. Esp. Ant.: Arteria espinal anterior (10). Segundo segmento (bulbar lateral) (Figura 11, A2): se dirige a la fisura bulbocerebelosa y va a originar el primer bucle caudal, lateral. Tercer segmento (bulbar posterior) (Figura 11, A3): la PICA llega al borde posterior del bulbo. Cuarto segmento (bulbar o supratonsilar) (Figura 11, A5): donde produce el bucle craneal, (Figura 11, A4) recorre las amígdalas cerebelosas que dan origen en su punto más alto a los ramos coroidales para el cuarto ventrículo, ramos perforantes para el bulbo y ramos amigdalinos hemisféricos para los hemisferios y la amígdala cerebelosa. La arteria vermiana inferior transcurre medial e irriga el vermis en su cara inferior; se anastomosa con los ramos de la arteria vermiana superior, procedente de la arteria cerebelosa superior para formar una rica red vascular en ambos hemisferios cerebelosos. Arteria basilar La arteria basilar (Figura 12 A y B) es una arteria única que nace de la confluencia de las dos arterias vertebrales (Figura 12 B, AV). Se unen a nivel bulbo protuberancial (Figura 12 B) y se dirigen por el surco medio anterior y detrás del clivus para terminar en la cisterna interpeduncular o – Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013 Fig. 12. Arteria basilar (AB). A. Vista lateral. B. Vista anteroposterior. RP: Arterias perforantes. AV: Arteria vertebral. supraselar a nivel del tercer ventrículo y allí se divide en las dos arterias cerebrales posteriores. Tiene un diámetro de 3 a 3,5 mm y una longitud de 30 a 32 mm. Está ubicada por delante y en la línea media de la protuberancia, cubierta por el clivus entre el VI y el III par craneal. Da ramos perforantes y ramas cerebelosas. Las arterias perforantes (RP) son ramas largas y delgadas, laberínticas, que nacen de la arteria cerebelosa superior o arteria cerebelosa anteroinferior (AICA), que van a acompañar el nervio facial o al nervio acústico, en el conducto auditivo interno para irrigarlo. Las demás arterias perforantes se dividen en dos grupos en su recorrido medio protuberancial: los ramos medianos o paramedianos y los ramos circunferenciales. Los ramos medianos o paramedianos nacen de la arteria basilar en ángulo recto y van hacia atrás, penetran en la protuberancia y van hacia el suelo del cuarto ventrículo. Las arterias pontinas laterales nacen de la arteria basilar, rodean el tronco dando pequeñas perforantes hacia la protuberancia. Son muy pequeñas y no se observan bien a nivel angiográfico común. Arteria cerebelosa anteroinferior (AICA): es la más delgada de las arterias cerebelosas, nace lateral a la arteria basilar, rodea la protuberancia, va hacia la cisterna pontina y medial hacia el nervio facial y al nervio auditivo, donde hace un bucle al ingresar al conducto auditivo interno y se proyecta en la arteria laberíntica. Durante su trayecto va a dar perforantes para la protuberancia, el bulbo y ramos que se anastomosan con ramos de las arterias PICA y la arteria cerebelosa superior. La arteria cerebelosa superior puede estar duplicada como variante anatómica. Nace antes de la bifurcación del tronco de la basilar, aunque puede tener un tronco común con la cerebral posterior, cursa posterolateralmente debajo del tercer par, rodea los pedúnculos cerebrales debajo del cuarto par y por encima del trigémino al que puede estar tocándolo, separa la tienda del cerebelo. A nivel de la protuberancia da dos ramos: ramos hemisféricos cerebelosos para los pedúnculos superiores y un ramo medial para la cara superomedial del vermis. La arteria vermiana superior se anastomosará con la arteria vermiana inferior, que es rama de la PICA. Arteria cerebral posterior La arteria basilar termina a nivel de la cisterna interpeduncular, donde se bifurca en las dos arterias cerebrales posteriores, la cual tiene tres segmentos en su extensión (Figura 13). Segmento P1 o precomunicante (Figura 13, P1): se extiende dentro la cisterna interpeduncular, desde la bifurcación de la arteria basilar hasta su unión con el origen de la arteria comunicante posterior. 8 Fig. 13. Arteria cerebral posterior y sus diferentes segmentos. P1: Segmento precomunicante. P2: Segmento ambiens. P3: Segmento del cuadrigémino. P4: Último segmento. Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes Segmento P2 o segmento ambiens (Figura 13, P2): va de la unión de la arteria cerebral posterior y la comunicante posterior, rodea el pedúnculo cerebral por encima del tentorio, acompañando a la vena basal de Rosenthal y al tracto óptico. Segmento P3 o segmento cuadrigémino (Figura 13, P3): es la continuación de la arteria dentro de la cisterna perimesencefálica; va desde lámina cuadrigémina hasta el surco calcarino. Segmento P4 (Figura 13, P4): es la continuación de la arteria cerebral posterior dentro del surco calcarino y termina en las ramas corticales. Ramos que nacen de P1 y P2 Estos ramos son los perforantes o centrales, ventriculares o plexos coroideos y corticales (Figura 14). Ramos ventriculares o plexos coroideos Arteria coroidea posteromedial, rodea el tronco cerebral, llega al techo del tercer ventrículo, al agujero de Monroe, hacia el plexo coroideo del ventrículo lateral. Arteria coroidea posterolateral en P2, constituida por múltiples ramos; es posterior a la arteria coroidea posteromedial y se dirige por la fisura coroidea. Rodean al tálamo junto al plexo coroideo y se anastomosan con ramos provenientes de la arteria coroidea anterior y de la arteria coroidea posteromedial irrigando los pedúnculos cerebrales, la comisura posterior, parte del fórnix, del tálamo y del núcleo caudado. Arteria temporal anterior (Figura 15) en P2, nace debajo de la circunvolución del hipocampo y se anastomosa con ramos de la arteria cerebral media. Arteria temporal posterior, de recorrido lateral, se dirige hacia atrás dando ramos al lóbulo temporal posterior y al occipital adyacente cubriendo toda su extensión. Ramos de los segmentos P3 y P4 En los segmentos P3-P4 se origina la arteria occipital medial, que se divide en dos grupos: la arteria parietooccipital y la arteria calcarina (Figura 15). La arteria parietooccipital se dirige al surco parietooccipital y sigue en dirección medial para alcanzar e irrigar la región lateral de la superficie parietal y del lóbulo occipital. Fig. 14. Ramificaciones de los segmentos P1 y P2 de la arteria basilar. Art. Cor. PM: Arteria coroidea posteromedial. Art. Cor. PL: Arteria coroidea posterolateral. Art. PO: Ramo parietooccipital. Art. Tem. medio: Arteria temporal media. Art. Tem. post: Arteria temporal posterior. Ramos perforantes o centrales Arterias talamoperforantes, que ascienden por la superficie perforada al tálamo, hipotálamo, brazo posterior de la cápsula interna, mesencéfalo, nervios oculomotores y auditivos. Arterias talamogeniculadas en P2, que irrigan el pulvinar, los cuerpos geniculados y la región subtalámica. Arterias perforantes pedunculares, que irrigan los pedúnculos cerebrales. 9 Fig. 15. Ramificaciones de los segmentos P3 y P4 de la arteria basilar. Art.Tem. Ant.: Arteria temporal anterior. Art. PO: Ramo parietooccipital. Cor. Post. Lateral: Arteria coroidea posterior lateral. – Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013 10 La arteria calcarina se dirige por el surco calcarino y alcanza la corteza visual en el lóbulo occipital. Del tronco central de la arteria parietooccipital se originan las arterias esplenias o pericallosas posteriores. Estas se ramifican sobre el esplenio y el dorso del cuerpo calloso y se anastomosan con ramos pericallosos provenientes de la arteria cerebral anterior. Fig. 16. Polígono de Willis. Arteria comunicante anterior (ACoA), arteria comunicante posterior (ACoP), segmento A1 izquierdo de la arteria cerebral anterior (A1 izq), segmento P1 de la arteria cerebral posterior (P1). Polígono de Willis El polígono de Willis es un anillo vascular anastomótico que comunica la circulación carotídea de un lado con el otro y a esta con la circulación vertebrobasilar (Figura 16). –––––––––––––––––––––––––––––––––––– El polígono de Willis representa un anillo vascular, cuya principal función es comunicar la circulación carotídea de ambos hemisferios cerebrales y a esta última con la circulación vertebrobasilar. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– Está constituido por la arteria comunicante anterior (ACoA) que comunica la arteria cerebral anterior en su segmento A1 con el del lado contralateral; por la arteria comunicante posterior (ACoP) que nace en el segmento C7 de la arteria carótida interna y la comunica con el segmento P1 de la arteria cerebral posterior y el tope de la arteria basilar, llamada así por ser el lugar más alto de esta arteria en la unión pontomesencefálica. Se encuentra en el segmento interpeduncular, al lado del hipotálamo y del receso anterior del tercer ventrículo, bajo la sustancia perforada anterior y la circunvolución recta y sobre la hipófisis, la tienda selar y la base del esfenoides. El polígono de Willis origina ramos perforantes en todos sus trayectos. La arteria comunicante anterior (Figura 17, ACoA) da origen a ramos que irrigan la superficie anterior del quiasma óptico, el hipotálamo anterior; otros ramos perforantes irrigan parte del cuerpo calloso, áreas del olfatorio, la lamina terminalis y el hipotálamo. La arteria cerebral anterior en el segmento A1 da origen a ramos perforantes talamolenticulados mediales; el más prominente es la arteria recurrente de Heubner (Figura 17) que se devuelve sobre sí misma para luego penetrar por el espacio perforado anterior y vascularizar la cápsula interna y parte de los ganglios basales. La arteria comunicante posterior origina ramos talamoperforantes anteriores que irrigan el tálamo, la cápsula interna y los tractos ópticos (Figura 18, ACoP). En el segmento P1 de la arteria cerebral posterior y el tope de la arteria basilar se van a originar ramos talamoperforantes y talamogeniculados que irrigan el mesencéfalo y el tálamo. Las arterias perforantes son vasos terminales, que no pueden ser compensados por ninguna Fig. 17. Polígono de Willis. Arteria comunicante anterior (ACoA) y sus ramas: arterias talamolenticulares y arteria recurrente de Heubner. Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes circulación colateral. Difícilmente se observan en angiografías comunes. La importancia del polígono de Willis radica en su capacidad de aportar la debida irrigación de los territorios vasculares cerebrales, en caso de oclusión de alguna de sus arterias, permitiendo el aporte a través de las arterias comunicantes permeables. Hay variantes anatómicas, como las hipoplasias o las agenesias, que impiden o dificultan esta derivación natural y la circulación colateral es aportada por ramas de la arteria carótida externa. Fisiopatología de la isquemia arterial cerebral _____________ La oclusión de una arteria cerebral produce una serie de cambios fisiológicos que desencadenan la cascada de la isquemia, que, sostenida en el tiempo, produce una zona central de muerte neuronal (necrosis o infarto) y una zona que lo rodea (zona de penumbra). La zona de penumbra puede ser recuperable si se logra la revascularización del tejido comprometido. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– La zona de penumbra isquémica puede ser recuperable si se restablece el flujo cerebral. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– En este capítulo de revisión analizaremos los cambios que se producen en el momento agudo del ACV isquémico. Fig. 18. Polígono de Willis. Arteria comunicante posterior (ACoP) y sus ramas: arterias talamolenticulares, arteria coroidea posterolateral y arteria coroidea posteromedial. 11 Fisiopatología Las neuronas necesitan un nivel mínimo de energía para mantener su estructura, los gradientes de concentración iónica y su función. La energía les es suministrada por el metabolismo de la glucosa, cuyos depósitos se acaban en solo 1 minuto, ya que el cerebro tiene poca capacidad para almacenar energía en forma de glucosa o glucógeno. Cuando disminuye o se amputa el flujo cerebral debido a un ACV, produce isquemia neuronal, la cual es la base fisiopatológica que origina la cascada isquémica. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 60-150 ml/100 mg/min. En una obstrucción arterial cerebral, este FSC desciende; si lo hace entre 15 mm y 35 mm/100 mg/min, el daño producido es reversible, porque la función metabólica neuronal es mínima pero existe y su estructura se conserva (zona de penumbra isquémica). Si el FSC desciende por debajo de 10 ml/100 mg/min, aparece muerte celular (necrosis), la cual se encuentra en la zona central de la lesión (infarto cerebral). Se dispara una cascada de mecanismos bioquímicos dentro del tejido isquémico: aumenta la osmolaridad celular, con la consiguiente entrada de agua desde el compartimiento extracelular (edema citotóxico), el funcionamiento celular se paraliza y las membranas citoplasmáticas de la región afectada se deterioran. Hay pérdida de la reserva energética, pérdida del potencial de membrana y despolarización neuronal debido a falla de la Na+/K+-ATPasa. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– El flujo cerebral normal es de 60-150 ml/100 mg/ min. Cuando se reduce a menos de 10 ml/100 mg/ min, aparece la muerte neuronal. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– A su vez, se liberan neurotransmisores excitatorios presinápticos (p. ej., glutamato), que se unen a receptores postsinápticos y permiten el ingreso de sodio (Na) y de calcio (Ca) a nivel intracelular. Cuando el calcio alcanza concentraciones altas, activa proteasas intracelulares que destruyen los componentes celulares produciendo óxido nitroso y radicales libres. Este proceso se traslada al núcleo y genera la expresión génica de citocinas (factor de necrosis tumoral, interleucina 12 1, moléculas de adhesión intercelular). Se inicia así el proceso inflamatorio con aumento de la permeabilidad y migración de células inflamatorias que favorecen el daño del tejido cerebral, como los leucocitos que se adhieren a la microcirculación, para finalmente producirse la apoptosis celular. Si la irrigación del área isquémica se restablece, las células vasculares endoteliales alteradas permiten la salida de agua y de macromoléculas al espacio perivascular (edema vasogénico). El edema citotóxico comienza casi inmediatamente y continúa entre 30 y 60 minutos después de ocurrida la oclusión y produce muy poco efecto de masa. Si la irrigación no se restablece, el edema vasogénico se presenta más tardíamente –a las 6 horas– y alcanza su mayor nivel a los 2 a 4 días después del ictus, ocupa el espacio intersticial y produce un efecto de masa mayor. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– El edema que se produce luego de la reperfusión es temprano y produce muy poco efecto de masa. En cambio, el edema que aparece cuando no se restablece el flujo cerebral es más tardío y produce un efecto de masa mayor. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– Deben hacerse un diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado en esta fase para lograr la reperfusión de este tejido cerebral; de lo contrario, se produce entonces la extensión del infarto isquémico. Las áreas más sensibles del cerebro a la isquemia y que evidencian cambios precoces son el hipocampo, el núcleo amigdalino, la corteza cerebral y el cerebelo. Las áreas más resistentes son las neuronas de otras localizaciones y las células de la glía. Por ejemplo, el asta de Amón sector 1, a los 5 minutos de isquemia presenta daño celular irreversible; el astrocito se lesiona a los 30-60 minutos de la isquemia y su muerte tarda 360 minutos en producirse. Marcadores biológicos Algunos de los marcadores biológicos cuyos valores se elevan en las primeras 6 horas en la isquemia cerebral son: – Glutamato (excitotoxicidad). – Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013 – Proteína astroglial s100 (en concentraciones altas en células gliales y de Schwan). – Metaloproteína-9 (marcador de rotura de barrera hematoencefálica. También se encargan de la remodelación de la matriz extracelular. La gelatinasa A (MMP-2) y la gelatinasa B (MMP-9) digieren la lámina basal del endotelio. Alteran la barrera hematoencefálica y son fundamentales para la transformación hemorrágica del infarto. – Molécula de adhesión celular vascular (VCAM). – Marcadores de inflamación: interleucina 6 y el factor de necrosis tisular. – Enolasa específica de neuronas (ESN): marcador sensible de daño neuronal. – Factor de von Willebrand: marcador de trombosis. – Creatinfosfocinasa (CPK): marcador biológico que indica daño en músculo o en cerebro. – La CPK I o BB: elevada en infarto cerebral. Los cambios fisiopatológicos y químicos a los que nos hemos referido pueden detectarse por neuroimágenes que se describen a continuación. Tomografía cerebral La tomografía cerebral es el estudio inicial que se realiza en el momento de ingreso para diferenciar entre ACV hemorrágico o isquémico, u otros procesos no vasculares como tumores, entre otros. En las primeras horas, si las lesiones son muy pequeñas o se encuentran en la fosa posterior, no se evidencian lesiones isquémicas por lo precoz del proceso y por los artefactos (óseos). –––––––––––––––––––––––––––––––––––– Frente a un paciente con un accidente cerebrovascular, el primer estudio a realizar es una tomografía cerebral. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– A partir de las 6 horas empiezan a evidenciarse los signos topográficos de isquemia (Cuadro 1). A veces observamos el signo de la cuerda, en el que se ve una hiperdensidad espontánea en el trayecto de una arteria cerebral trombosada. Cuando la isquemia es cortical, o múltiple, y algunas de ellas con transformación hemorrágica, podemos sospechar una cardioembolia. Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes En el caso de sospecharse un ACV aterotrombótico, el estudio debe complementarse con Doppler de los vasos del cuello, angiorresonancia o Infarto hiperagudo (menos de 12 horas) - Normal (50-60%) - Arteria hipodensa (25-50%) - Oscurecimiento de núcleos lentiformes Infarto agudo (12-24 horas) - Ganglios basales de baja intensidad - Pérdida de la interfase gris-blanca (signo de la cinta insular): oscurecimiento entre la corteza y la sustancia blanca medular - Borramiento de surcos De 1 a 3 días - Efecto de masa progresivo - Áreas de baja densidad en forma de cuña que afectan las sustancias gris y blanca - Puede presentarse una transformación hemorrágica (sitios habituales: ganglios de la base y corteza) De 4 a 7 días - Realce de las circunvoluciones - Efecto de masa: por persistencia del edema De 1 a 8 semanas - El realce de contraste persiste - Se resuelve el efecto de masa - Puede presentarse una calcificación transitoria (ictus pediátrico) Meses a años - Cambios encefalomalácicos, pérdida de volumen - Calcificación infrecuente * Referencia: Neurorradiología Diagnóstica Anne Osborn. Cuadro 1. Hallazgos en la tomografía cerebral de un accidente cerebrovascular isquémico según el tiempo de evolución Fig. 19. Correlación entre las imágenes y los cambios moleculares en un ACV isquémico. Fuente: Imágenes de archivo de INN (Instituto de Neurología y Neurocirugía “Dr. José Rafael Estrada González”, Revista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos ISSN:1727-897X). 13 angio-TAC o angiografía digital, a fin de constatar las placas ateromatosas, su extensión, la presencia de placas ulceradas o la disección de ellas. La hipodensidad leve y precoz en la TAC cerebral sugiere un incremento del glutamato. En el aumento del edema cerebral y del área isquémica (mayor hipodensidad) se verifica un aumento de concentraciones de citocinas y de metaloproteinasas en el plasma. Como ya se mencionó, la transformación hemorrágica está relacionada con aumento de los niveles de metaloproteinasas (Figura 19, MMP). En las primeras horas de un infarto cerebral la TAC de cerebro puede ser normal o mostrar signos precoces de infarto, necesarios para definir la trombólisis. La evolución de la isquemia se evidencia por el efecto de masa debido al edema y a la inflamación. El efecto de masa progresivo inicialmente se observa en el borramiento de surcos y luego por desplazamientos de la línea media y por compromiso de los capilares que aumentan la isquemia, extendiéndola. El edema aumenta en la primera semana y se estabiliza durante la segunda. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– El borramiento de los surcos cerebrales constituye un signo precoz de edema cerebral. –––––––––––––––––––––––––––––––––––– Si hay rotura de la barrera hematoencefálica, se pone en evidencia en la extravasación del medio de contraste hacia el parénquima cerebral (apertura del lecho vascular). Llamamos zona de perfusión de lujo a la hiperdensidad en medio del área hipodensa de la – Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013 14 Tomografía multicorte Este estudio permite realizar cortes más finos y en diferentes proyecciones (coronal, sagital, axial) para identificar más específicamente la zona de infarto central y el área de penumbra isquémica y definir el tratamiento por trombólisis o no. También se puede realizar una angiotomografía para visualizar el vaso comprometido. Con tomógrafos multicorte de última generación podremos evaluar el volumen sanguíneo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral del área isquémica comparándolo con el hemisferio contralateral, determinando así un grado de lesión más confiable. Resonancia magnética en el ictus isquémico Es una técnica que permite observar imágenes de resonancia magnética de los núcleos hidrógeno (H). En la primera hora identifica la zona isquémica, el edema y la rotura de la barrera hematoencefálica; en las secuencias T1 aparece el área hipointensa y en T2 como un área hiperintensa después de 6 a 8 horas del episodio. Se debe tener presente que los hallazgos pueden ser negativos en la RMN en el 10-20% de los pacientes (Figura 20). Con la inyección del medio de contraste paramagnético (gadolinio) se comprueba la rotura de la barrera hematoencefálica (edema) en estas primeras horas. Por difusión-perfusión se pueden diferenciar las zonas de infarto y la de la isquemia, determinando la extensión del área de penumbra isquémica, factible de recuperación si se recalaniza en forma precoz la arteria obstruida. A los 2 o 3 días de evolución se observan, en T1, los efectos de masa y, en T2, el grado de reacción edematosa perilesional. El estadio crónico se caracteriza por señales hipointensas en el área lesionada y dilatación del sistema ventricular o aumento y profundización de los espacios aracnoideos y surcos (atrofia cortical) (Cuadro 2). Podemos observar focos hemorrágicos en el área del infarto, sugestivo de embolia cerebral de isquemia, luego de conseguida la recanalización del vaso obstruido (área de penumbra). Fig. 20. Resonancia magnética cerebral. Aspecto de la isquemia talámica izquierda en las diferentes muestras de una RMN. La resonancia magnética es un fenómeno físico por el cual ciertos elementos como el H+ pueden absorber selectivamente energía electromagnética de radiofrecuencia al ser colocados bajo un potente campo magnético. T1: Está relacionada con la mayor o menor facilidad que tienen los núcleos de H+ de liberar energía. T2: Está relacionada con la frecuencia con que los núcleos en relajación liberan su exceso energético dentro de un campo magnético. Flair: recuperación de la inversión atenuada por líquidos. Eco gradiente: tiempo transcurrido entre la excitación de los núcleos de H+ y la recogida de la señal a modo de eco). origen cardíaco, pero no son un hallazgo patognomónico y generalmente pasan inadvertidos. La reperfusión del tejido isquémico por colaterales, luego de la revascularización espontánea, puede ser responsable de este sangrado. Pueden observarse zonas hiperintensas espontáneas (por la sangre) en el centro de zonas hipointensas de la isquemia. Resonancia magnética por difusión En este estudio se establece el movimiento al azar de los protones de las moléculas de agua, se observan imágenes hiperintensas desde los 15 minutos de la oclusión arterial, causado por el edema citotóxico y falla de la bomba Na+/K+ por falta de energía (Figura 21). En la fase aguda de la isquemia, la difusión de protones en el agua intracelular está disminuida por la reducción de la movilidad. Se observa una imagen hiperintensa en imagen ponderada de difusión (IPD), o hipointensa en coeficiente de difusión aparente (CDA) desde los primeros minutos hasta las 96 horas. En la fase crónica de la isquemia cerebral, aumenta el agua extracelular y la imagen es hipointensa. Resonancia magnética por perfusión Esta técnica mide el flujo, el volumen y el tiempo en que la sangre irriga el parénquima cerebral Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de imágenes 15 Inmediatos - Ausencia de “vacío de flujo” normal - Realce por contraste intravascular - Bajo coeficiente de difusión aparente (CDA) - Alteraciones de la perfusión Menos de 12 horas - Alteraciones anatómicas en T1 - Borramiento de los surcos - Edema de las circunvoluciones - Pérdida de la interfase gris-blanco De 12 a 24 horas - Se desarrolla hiperintensidad en T2 - Realce meníngeo adyacente al infarto De 1 a 3 días - Efecto de masa - Empieza a disminuir el realce meníngeo e intravascular Fig. 21. Resonancia magnética cerebral por difusión en un ACV isquémico (flecha). - Realce por contraste parenquimatoso precoz - Anomalías de la señal llamativas en T1 y T2 - La transformación hemorrágica puede hacerse evidente De 4 a 7 días - Llamativo realce de contraste parenquimatoso - Hemorragia aparente en el 25% - Efecto de masa. El edema empieza a disminuir - Desaparece el realce meníngeo e intravascular conservación de la difusión. Posteriormente al tratamiento trombolítico es importante también determinar la relación existente en la difusiónperfusión (discordancia), ya que permite diferenciar el tejido dañado del tejido lesionado, de posible reversibilidad, correspondiente al área de penumbra. De 1 a 8 semanas - El realce de contraste a menudo persiste - Se resuelve el efecto de masa - En algunas ocasiones se evidencia reducción de la señal anormal en IPT2 (efecto de niebla) - Los cambios hemorrágicos evolucionan y se vuelven crónicos Meses a años - Cambios encefalomalácicos, pérdida de volumen en la distribución vascular afectada - Residuos hemorrágicos (hemosiderina/ferritina) Cuadro 2. Hallazgos en la resonancia magnética cerebral de un accidente cerebrovascular isquémico según el tiempo de evolución. total o regional, mediante la inyección de medio de contraste paramagnético (gadolinio) evaluando su aparición y desaparición en el tejido cerebral. Tiene alta especificidad y sensibilidad en el diagnóstico precoz de la isquemia. En los ataques isquémicos transitorios (AIT) se puede observar alteración en la perfusión y Espectroscopia Es un método por resonancia que permite obtener imágenes de información molecular y bioquímica del cerebro; es útil en el diagnóstico de diferentes patologías cerebrales, masas, esclerosis múltiple y abscesos, entre otras. Cada molécula del cerebro tiene su espectroscopia individual. Su uso en el ACV está limitado a la necesidad de hacer el diagnóstico diferencial con lesiones expansivas e hipodensas en la TAC o hipointensas en la RMN. En una isquemia cerebral aguda por oclusión vascular hay aumento de producción de ácido láctico por el metabolismo de la glucosa. La imagen espectral será un aumento de las puntas del ácido láctico con disminución de la intensidad del N-acetil-aspartato que refleja el daño de lesión neuronal o su posible recuperación funcional. La relación de disminución del N-acetil aspartato con aumento de la colina y el lactato se – Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013 16 relaciona con necrosis, mayor volumen y con un mal pronóstico neurológico. – – Lecturas sugeridas _____________ – – Angiografia Cerebral Osborn. 2.a ed. Marban Librería Editorial; 2000. Descripción y fundamentos de la resonancia magnética en el diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular. Hospital Príncipes de España. Barcelona, España. – – – Osborn-Salzman, Barkovich y cols. Diagnóstico por Imagen Cerebro. 2.a ed. Marban Librería Editorial; 2011. Connors Wojak. Interventional Neuroradiology. Strategies and practical thecniques. WB Saunders Company; 1999. Romero Vidal FJ. Neuroimagen clínica. Ediciones Aran; 1999. Barkovich AJ. Neuroimagenología pediátrica. Ediciones Journal Buenos Aires; 2001. Biller J y cols. Tratado de Neurología Clínica. Editorial Médica Panamericana; 2002.
