Trombosis del seno sagital cerebral

C03-12448.ANE-CASO CLINICO-Madrazo
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(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2008; 55: 442-446)
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CASO CLÍNICO
Trombosis del seno sagital cerebral: causa infrecuente
de cefalea del postparto: a propósito de un caso
M. Madrazo Delgado*, F. J. Redondo Calvo*, S. Gil Trujillo*, J. L. Castillo*, M. Calvo García*,a, G. Bernal García**
Servicio de Anestesia y Reanimación. aServicio de Radiodiagnóstico. Hospital General de Ciudad Real.
Resumen
Las trombosis venosas cerebrales del postparto son
una entidad muy poco frecuente (3-4 casos por millón).
Sus manifestaciones clínicas son variadas, siendo la cefalea persistente casi una constante, lo que implica hacer
un diagnóstico diferencial con otras causas de cefalea
durante el puerperio. Los factores predisponentes reconocidos de ésta patología son el estado protrombótico del
embarazo (tercer trimestre), el sobrepeso y la existencia
de trombofilias. Además se han implicado en su producción la punción dural accidental, la existencia de deficiencias de proteína C y S, Factor V Leiden, el síndrome
antifosfolípido e ingesta de anticonceptivos orales. La
prueba diagnóstica de elección es por su comodidad e
inocuidad la resonancia magnética, aunque puede utilizarse también la ecografía Doppler transcraneal. La
arteriografía es la prueba de referencia. El tratamiento
de elección es la anticoagulación con heparina (controvertido por el riesgo elevado de nuevo sangrado), seguida de fármacos antivitamina K durante largos periodos.
Describimos un caso de trombosis de seno longitudinal
superior en el contexto de una cefalea persistente durante el puerperio con el antecedente de intento fallido de
punción epidural para analgesia de trabajo de parto que
supuso un interesante dilema diagnóstico.
Palabras clave:
Trombosis venosa cerebral, cefalea postparto, anestesia epidural,
anticoagulación.
Sagittal sinus thrombosis as a rare cause of
postpartum headache: a case report
Summary
Postpartum cerebral vein thrombosis is a very rare
entity (3-4 cases per million). Clinical manifestations
vary, though persistent headache is almost always
reported, meaning that differential diagnosis should be
performed to rule out other causes of postpartum
headache. Recognized risk factors for this disease are the
prothrombotic state of pregnancy (third trimester),
excess weight, and thrombophilia Accidental dural
puncture, protein C and S deficiencies, factor V Leiden
mutation, antiphospholipid syndrome, and the use of oral
contraceptives have also been implicated. The diagnostic
test of choice is magnetic resonance imaging, as it is
convenient and harmless, though transcranial Doppler
ultrasound can also be used. Pulmonary angiography is
the gold-standard test. The treatment of choice is
anticoagulant therapy with heparin (a treatment that is
controversial, however, due to the high risk of
rebleeding), followed by long-term treatment with
antivitamin K drugs. We report a case of thrombosis of
the upper longitudinal sinus associated with persistent
postpartum headache and a history of a failed attempt at
epidural puncture for analgesia during labor. The case
posed interesting diagnostic questions.
Key words:
Cerebral vein thrombosis. Postpartum headache. Epidural
anesthesia. Anticoagulant therapy.
Introducción
*Médico Adjunto. **Jefe de Servicio.
Corespondencia:
María Madrazo Delgado
Servicio de Anestesia y Reanimación
Hospital General de Ciudad Real
Tomelloso, s/n
13005 Ciudad Real
E-mail: merymad2003@yahoo.es
Aceptado para su publicación en febrero de 2008.
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Las tromboflebitis cerebrales incluyen la trombosis
de los senos venosos de la duramadre y de las venas
superficiales y profundas del cerebro. Pueden suceder
en cualquier grupo de edad, pero en nuestro medio la
causa más frecuente es la hipercoagulabilidad asociada a factores hormonales: mujeres jóvenes, con índice
de masa corporal aumentado, ingesta de anticonceptivos y especialmente durante el embarazo y postparto1.
Los factores que se han relacionado con la aparición
de este cuadro en obstetricia son la edad, la paridad y
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M. MADRAZO DELGADO ET AL– Trombosis del seno sagital cerebral: causa infrecuente de cefalea del postparto:
a propósito de un caso
la hipertensión arterial del embarazo, siendo factores
de riesgo establecidos el estado de hipercoagulabilidad
de la paciente obesa y del embarazo (tercer trimestre)
y la presencia de trombofilias2.
Presentamos un caso de trombosis de seno longitudinal superior en el contexto de una cefalea persistente durante el puerperio con el antecedente de punción
epidural para analgesia de trabajo de parto.
Caso clínico
Mujer de 22 años, primípara sin antecedentes patológicos de interés que durante el embarazo se había diagnosticado de hipertensión gestacional y había dado a luz
una semana antes. Acude al servicio de urgencias por un
cuadro de 7 días de evolución de cefalea occipito-frontal
de intensidad 8/10 durante la bipedestación, que mejora
con la posición de decúbito y reaparece con la sedestación. No cede con AINES. El día del ingreso tuvo febrícula y refirió un episodio de parestesias en hemicuerpo
derecho. Contó que la cefalea se había iniciado a las 2-3
horas de intento de colocación de analgesia epidural para
trabajo de parto (no se llegó a colocar catéter tras tres
intentos, ni se evidenciaron signos de punción de duramadre, aunque la paciente presentó parestesia en pierna
izquierda). El parto fue vía vaginal con espátulas de
Thierry (III plano), naciendo un varón de 2.290 g, con
test de Apgar 10/10. En la exploración física del actual
ingreso destacaba dolor en la musculatura cervical con
discreta rigidez, pupilas isocóricas y normorreactivas,
pares craneales normales, reflejos osteotendinosos conservados y signos meníngeos negativos. El punto de
punción lumbar no presentaba signos de inflamación.
Las constantes vitales estaban dentro de la normalidad.
El hemograma evidenció una leucocitosis con desviación
izquierda, estando el resto de parámetros dentro del rango normal.
Se solicitó valoración por el servicio de anestesia y
dadas las características del dolor, el tiempo de evolución y la ausencia de déficits neurológicos, se sugirió
como primer diagnóstico cefalea secundaria a probable
punción inadvertida de duramadre y se decidió comenzar
tratamiento médico con AINE e hidratación. También se
consideró el diagnóstico de meningitis, por lo que se instauró profilaxis antibiótica con cefotaxima (1 g/iv/8 h) y
vancomicina (1 g/iv/12 h), se mantuvo a la paciente en
aislamiento y se extrajo analítica completa.
La paciente continuó con persistencia de la sintomatología presentado un nuevo episodio de parestesias en
hemicuerpo derecho, por lo que se consultó al servicio
de neurología. Se reinterrogó a la paciente sobre eventos trombóticos personales y familiares. El examen físico no presentó variaciones. En fondo de ojo se objetivó
edema de papila bilateral en cuadrantes nasales. Se solicitó una tomografía computerizada (TC) cerebral sin
contraste, en la cual no se documentó ninguna alteración. Se realizó una punción lumbar obteniéndose:
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hematíes 1.600 mL–1, leucocitos 5 mm–3, glucosa 63 mg
dL–1, proteínas totales 103 mg dL–1, ADA 5,5. Este resultado no fue sugestivo de meningitis pero tampoco fue
concluyente.
Se realizó una resonancia magnética (RM) cerebral
sin contraste y ante los hallazgos encontrados y la sospecha clínica del radiólogo se repitió la exploración con
contraste, evidenciándose el seno sagital aumentado de
calibre y con múltiples defectos de repleción en su interior de unos 8 cm de longitud. Además, adyacente a esta
localización se encontró un aumento de intensidad de
señal que podía corresponder tanto a afectación encefalítica como a la alteración del drenaje venoso cerebral
(isquemia cortical) (Figura 1).
Con el diagnóstico establecido de trombosis de seno
longitudinal superior se inició anticoagulación con heparina no fraccionada. Se administró un bolo de 5.000 UI,
seguido de una perfusión de 1.000 UI h–1. Después de 6
horas del inicio de la perfusión, se realizó analítica para
ajustar la dosis en función del tiempo de tromboplastina
parcial activado (el objetivo terapéutico es conseguir que
se sitúe próximo a dos veces el tiempo de control). Se
realizó un estudio de hematología para descartar un posible trastorno de coagulación, documentándose negatividad en anticuerpos antinucleares, anticoagulante lúpico
y antitrombina III. Se encontraron niveles de proteína C
y S elevados. Después de una semana de ingreso hospitalario la paciente fue dada de alta sin signos clínicos y
con warfarina oral durante tres semanas. La RM cerebral
de control, una semana después del alta, realizada en la
misma secuencia se observó ya la disminución de calibre
del seno sagital con resolución de los defectos de repleción dentro del seno (Figura 2) en el número y tamaño
en relación con mejoría radiológica de la trombosis
venosa.
Fig. 1. Resonancia magnética cerebral. Secuencia 3D (FFET1) con contraste endovenoso. Corte sagital, con visión en línea media. Aumento de
grosor e hipercaptación de las meninges de forma difusa. Seno venoso
sagital con aumento de calibre. Defectos de forma discontinua de unos 8
cm de longitud y con múltiples defectos de repleción en su interior, sugestivos de trombosis. Aumento de intensidad de señal que puede corresponder tanto a afectación encefalítica como a la alteración del drenaje venoso cerebral (isquemia cortical).
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Fig. 2. Resonancia magnética cerebral. Secuencia 3D (FFET1) desaparición de la captación meníngea, reducción en el tamaño del seno sagital
superior con disminución en el número y tamaño de defectos de repleción
intraluminales a nivel posterior, en relación con mejoría radiológica de la
trombosis venosa.
Discusión
La cefalea es un síntoma de etiología múltiple, que
se asocia a distintas situaciones clínicas como es el
caso del embarazo y el puerperio. Las causas más frecuentes de cefalea persistente durante el postparto y el
puerperio con antecedentes de anestesia regional se
muestran en la Tabla 12. Dentro de los posibles desencadenantes se encuentra una entidad poco común:
trombosis venosa central o trombosis de senos venosos
cerebrales.
La trombosis venosa cerebral es una patología muy
rara, con una incidencia anual de 3 a 4 casos por millón
o en otras publicaciones de hasta 10 a 12 casos por
cada 100.000 nacimientos1,3. Los senos cerebrales más
frecuentemente trombosados son el seno lateral, el seno
cavernoso y el seno sagital superior. La etiología de
este cuadro es desconocida, pero se han asociado con
su desarrollo mecanismos ligados al traumatismo craneoencefálico o procedimientos neuroquirúrgicos con
compromiso de senos venosos o venas yugulares; uno
TABLA 1
Causas más frecuentes de cefalea persistente
durante el postparto y el puerperio
con antecedentes de anestesia regional1
Postpunción dural después de anestesia epidural
No específica
Migraña
Hipertensión inducida por el embarazo
Meningitis
Tumor cerebral
Hemorragia subaracnoidea
Hematoma subdural
Trombosis venosa cerebral
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de los mecanismos etiológicos asociados al desarrollo
de esta entidad son las punciones lumbares, la deficiencia de proteína C, S, deficiencia de antitrombina
III, Factor V de Leiden y otros estados protrombóticos
como el síndrome antifosfolípido, tercer trimestre del
embarazo, bajos niveles de ácido fólico y vitamina B12, puerperio y la ingesta de anticonceptivos orales
(gestodeno)2. Debido a la rareza de esta entidad, existe
un estudio internacional multicéntrico, prospectivo y
observacional (ISCVT) para recoger y estudiar las
trombosis venosas cerebrales4, así como publicaciones
de casos clínicos acaecidos en obstetricia5.
La mayoría de los casos de trombosis venosa central
(TVC) después del parto se presentan en las primeras
dos semanas del puerperio. Aunque la fisiopatología
de las trombosis venosas durante el puerperio no está
totalmente dilucidada, en parte se podría explicar por
la clásica triada de Virchow: estasis sanguíneo en los
senos venosos, daño del endotelio vascular debido a
fluctuaciones de la presión intracraneal durante el trabajo de parto y el estado de hipercoagulabilidad asociado al embarazo. Los mecanismos que se atribuyen
a la punción dural no están claros, parece que, como
en la patogenia de la cefalea, la disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo causa tracción de las
meninges, lo que a su vez compromete las estructuras
venosas y los senos, generando una deformación de las
paredes de estas estructuras que predispone al desarrollo de la trombosis6. Además se ha relacionado con
aracnoiditis químicas y alteraciones en las presiones
del líquido cefalorraquídeo, que originaría venodilatación y estasis. En nuestro caso, creemos que la trombosis cerebral que fue diagnosticada mediante TC
podría ser secundaria a una punción dural inadvertida
(ya que se realizaron varios intentos para colocación
de catéter epidural, a pesar de no objetivar salida de
LCR) y que la presencia de cefalea con características
atípicas (focalidad neurológica) retrasó el diagnóstico
correcto.
Las manifestaciones clínicas de la trombosis venosa
cerebral son muy variables, pero típicamente existe
cefalea en el 90% de los casos, frecuentemente de inicio progresivo, en región occipital, que a diferencia de
la cefalea postpunción dural no cambia de intensidad
con los cambios de posición del paciente. Pueden aparecer náuseas y vómitos y otros síntomas neurológicos
(hasta en un 50%) como compromiso del estado de
consciencia, crisis convulsivas parciales o generalizadas, hemiparesia o papiledema bilateral7. En nuestro
caso las características de la cefalea no estaban muy
claras, inicialmente se correspondían con las de la
cefalea postpunción dural (aunque ésta suele comenzar
típicamente en las primeras 24 ó 48 h postparto), con
contractura de los músculos del cuello y claro empeo60
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M. MADRAZO DELGADO ET AL– Trombosis del seno sagital cerebral: causa infrecuente de cefalea del postparto:
a propósito de un caso
ramiento en la sedestación. Pero fue el análisis del
comportamiento de la cefalea, el aumento de la intensidad del dolor que además no mejoraba con AINE y
la aparición de clínica neurológica lo que indujo a
valorar otros posibles diagnósticos. La trombosis del
seno sagital superior se caracteriza porque clínicamente puede aparecer hemiplejia que puede seguirse de la
afectación del hemicuerpo contrario, debido al desarrollo de lesiones corticales en el otro lado del seno
sagital. Si la trombosis es muy extensa puede incluso
desarrollarse coma. Además en las trombosis del seno
sagital superior y del seno transverso puede aparecer
paresia del sexto par craneal. Alrededor del 23% de
pacientes con trombosis venosas cerebrales debutan
con hipertensión intracraneal, responsable de cefalea y
de diplopía, debido a la afectación del sexto par y
papiledema8. Aproximadamente el 40% de los pacientes presentan convulsiones, autolimitadas y focales en
el 50% de los casos.
Recientemente, Monsma et al.9 publicaron un caso
de cefalea en una gestante que supuso un dilema diagnóstico y cuya etiología fue una angiopatía cerebral.
En el 72% de los pacientes con cefalea postpunción
dural los síntomas han disminuído en la primera semana, pero en nuestro caso era pronto para hacer esta
valoración. Se consideró la realización de parche
hemático epidural después del TC, ya que había transcurrido una semana desde la supuesta punción (los
días que deben haber transcurrido para su realización
son variables en la literatura, pero un punto en común
es demorar su realización al menos 24 h postpunción
dural)10. En nuestro caso la paciente se negó a su realización.
En el diagnóstico es fundamental la realización de
una completa historia clínica. La punción lumbar y el
electroencefalograma pueden ser orientativos del cuadro, ya que en un 80% de los casos la punción lumbar
presenta anormalidades en su composición y diferentes grados de aumento de la presión. Los hallazgos
más característicos son: hematíes superiores a 20 mm–3
e hiperproteinorraquia raramente superior a 1 g L–1.
La leucocitosis está presente sólo en el 30% de los
casos. El electroencefalograma puede ser normal en el
25% de los casos o mostrar anormalidades difusas sin
ninguna especificidad. En la TC craneal, normal en el
26% de los casos, el signo más característico es el signo del delta (presente en el 20-30% de los casos) que
representa la hiperemia de las paredes del seno dural
reforzada por el defecto se captación de contraste de la
luz trombosada7. La principal indicación de la TC craneal como primera prueba diagnóstica es descartar un
infarto hemorrágico. La arteriografía cerebral representa la prueba de referencia para confirmar el diagnóstico. Las alteraciones se localizan en el seno longi61
tudinal superior en el 72% de los casos, seguido de los
senos laterales en el 26% de los casos5. Pero la técnica más utilizada, con similar sensibilidad que permite
el diagnóstico en el 90% de los casos es la RM cerebral con o sin venografía, constituyendo un procedimiento atraumático y sin riesgo para la paciente. La
trombosis del seno se traduce en alteraciones de la
señal intravascular que varían en función del tiempo
transcurrido y de la secuencia realizada1,5. En los últimos años el desarrollo de ecografía Doppler transcraneal ha demostrado gran utilidad en la evaluación de
patología vascular cerebral (por ejemplo vasospasmo
postoperatorio, trombosis…).
El tratamiento de elección es la anticoagulación
durante periodos de tiempo prolongados, al menos 2-3
meses (incluso 6 meses), aunque siempre hay que
valorar el riesgo-beneficio, ya que es controvertido y
para algunos autores la heparinoterapia está absolutamente contraindicada por el riesgo de nuevo sangrado
y conversión de la lesión isquémica a infarto hemorrágico. En los estudios realizados no hay diferencias significativas a favor de las distintas heparinas (fraccionada y sódica) en cuanto a la evolución de la
paciente11,12. Existen publicaciones de varios estudios
prospectivos randomizados en los cuales se establece
el beneficio de la anticoagulación en estos pacientes,
en lo referente a la reducción de la mortalidad y posibilidad de recuperación sin secuelas13,14. La duración
del tratamiento no está bien definida (no hay estudios
en cuanto al tiempo que debe mantenerse la anticoagulación), pero por analogía con los cuadros de trombosis venosa profunda, se recomienda heparinoterapia
durante los primeros días seguida de fármacos antivitamina K durante al menos 3-6 meses, manteniendo
un INR 2,5. Las pacientes con trombofilias hereditarias deberían ser tratadas durante períodos más largos,
entre 6 y 12 meses. En los casos de trombosis venosa
masiva se ha descrito el tratamiento quirúrgico (trombectomía) con la infusión local de urokinasa. Las
medidas de soporte se deben de considerar en cada
caso de forma individual15.
La tasa de mortalidad en pacientes obstétricas con
eventos trombóticos cerebrales es 2-10% menor que
en pacientes con trombosis venosa cerebral de otra
etiología y en las series más recientemente publicadas
la mortalidad se sitúa en un 10-15%16. Los factores de
mal pronóstico son: afectación de venas profundas,
existencia de coma y edad avanzada17. Las secuelas
permanentes se observan del 10 al 30% de los casos.
No está contraindicado un nuevo embarazo, pero se
recomienda esperar 12 meses ya que, aunque raro, es
posible la recurrencia del episodio de trombosis e
incluso, algunos autores, recomiendan durante este
periodo mantener bajas dosis de anticoagulación7. En
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las mujeres con historia previa de TVC no están contraindicadas las técnicas regionales para anestesia o
analgesia de trabajo de parto y la anticoagulación profiláctica es recomendable durante el periodo postparto11.
En conclusión, este caso sirve para recordar un
posible diagnóstico diferencial en el caso de cefalea
persistente del postparto y la importancia de valorar y
estudiar otras patologías ya que es frecuente observar
que cuando una paciente acude a urgencias durante el
postparto con cefalea y con el antecedente de anestesia epidural es frecuentemente etiquetada con el diagnóstico de cefalea postpunción dural.
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