EL SÍNDROME DE TRÁNSITO RÁPIDO EN POLLOS DE ENGORDE

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EL SÍNDROME DE TRÁNSITO RÁPIDO EN POLLOS DE
ENGORDE
CARLOS LÓPEZ COELLO1/, TAMÁS FEHÉRVARI1/, JOSÉ ARCE
MENOCAL2/, ERNESTO AVILA GONZÁLEZ1/
1/
Departamento de Medicina y Zootecnia de Aves, FMVZ, UNAM. México 04510 D.F.
2/
Universidad Michoacana de San Nicola Hidalgo, Morelia, MichoacánMéxico.
Resumen
Un problema en pollos de engorde denominado “Síndrome de tránsito rápido”
caracterizado por la presencia de heces acuosas con partículas de alimento sin
digerir (hasta en un 60%), incremento de la conversión alimenticia (entre 0.1 a
0.15), mala pigmentación y parvadas disparejas, sin afectar el consumo de
alimento o la mortalidad ha sido descrito en diferentes países. Es posible
observarlo a los 4 días de edad, siendo más frecuente a los 21, aunque también
se ha diagnosticado a los 35 días. El cuadro es más grave en las edades jóvenes.
En una misma zona geográfica donde se mantienen constantes las condiciones de
manejo, alimentación, instalaciones y programas de inmunización, el STR puede
estar o no presente en las granjas de una misma empresa. A la necropsia se
observa proventriculitis (20%), la molleja aumentada de tamaño y flácida (20%)
con engrosamiento y congestión de la pared intestinal (30%). En otros casos el
intestino puede estar adelgazado (30%), con retracción del duodeno ocasionado
por una atrofia pancreática (30%), el contenido biliar es más fluido y de un color
que varia del verde marino hasta el transparente (45%). También se puede
presentar una ligera nefrosis que promueve la diuresis (20%), pero en otros casos
no existen lesiones macroscópicas aparentes. El cuadro clínico de primera
instancia sugiere un problema de reovirosis aviar, por la pobre digestión y
desuniformidad de la parvada; sin embargo, no hubo un marcado retraso en el
crecimiento, el emplume no se vio afectado, se presenta atrofia pancreática y
proventriculitis, existiendo parvadas con una adecuada pigmentación, así como el
hecho de que el problema puede aparecer en una edad intermedia (21 días de
edad) o incluso tardía (35 días). A pesar de que la historia clínica, índica la
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participación del alimento o de algún tóxico, no ha sido posible correlacionar estos
factores con este problema, y el cuadro clínico no ha podido ser reproducido
experimentalmente con las dietas sospechosas.
Introducción
Si bien es cierto que la tecnología aplicada en el sector avícola ha tenido grandes
avances en los últimos años, también los problemas a resolver cada vez son más
complejos, llegando a provocar pérdidas que pueden poner en riesgo la economía
de una empresa. Estos nuevos trastornos se han clasificado generalmente como
Síndromes, ya que frecuentemente se encuentran asociados a una etiología
multifactorial poco precisa, donde se sospecha la participación de factores de
origen infeccioso y no infeccioso, lo que complica su definición y diagnóstico;
consecuentemente la prevención y control, a pesar de los recursos tecnológicos,
humanos y económicos que se destinan en su estudio.
Tal es el caso del cuadro clínico que se ha presentado de manera recurrente
principalmente en pollos de engorde caracterizado por la presencia de alimento
parcialmente sin digerir en las excretas con lesiones en los segmentos del sistema
digestivo y glándulas anexas como el páncreas, que evidencia un proceso de
digestión inadecuado y posiblemente de mala absorción, ocasionando pérdida de
la productividad, el cual erróneamente se le ha denominado como “Síndrome de
tránsito rápido” (STR), que repercute severamente en un incremento de la
conversión alimenticia, reducción en el peso promedio de la parvada, inadecuada
pigmentación de la piel, pero con un aumento en el consumo de alimento; esto
último lo diferencia de la mayoría de los cuadros clínicos presentes en la avicultura
(López et al., 2000).
Cuadro clínico del Síndrome de Tránsito Rápido.
Difícilmente se puede encontrar en la avicultura un cuadro clínico con tanta
variación en el criterio para definirlo, esto conlleva a la emisión de diagnósticos
que posiblemente no concuerden con la realidad.
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La presencia de heces acuosas con alimento parcialmente sin digerir, aunada a un
mayor contenido de moco, es un signo no de una enfermedad per se; se presenta
en el curso de numerosas enfermedades cuando el sistema digestivo o sus
glándulas anexas no pueden realizar los procesos de digestión y absorción
adecuadamente; pero al integrar las lesiones presentes en proventrículo, intestino,
páncreas y calidad de la bilis cambia la situación. La integración de estos
conceptos hace la diferencia, que en conjunto con el aumento en el consumo de
alimento, conversión, desuniformidad en el peso corporal y una menor
pigmentación; permitirían tener con mayor claridad la definición de éste síndrome.
Importancia económica
Teniendo en cuenta únicamente el aumento en la conversión alimenticia, que
comúnmente es de 0.1 a 0.15, esto representa entre 250 a 375g más de consumo
de alimento por ave para obtener un peso corporal de 2.500 kg. A este rubro hay
que agregar las pérdidas por la reducción en el peso, la mala pigmentación, el
incremento en los días de producción para alcanzar el peso a la venta, los efectos
colaterales por la cama húmeda sobre el sistema respiratorio, pododermatitis
plantar y calidad de la piel.
Epizootiología.
Ha sido observado desde 1996 (Ruiz, 2012), incrementando la frecuencia en los
siguientes 3 años en México, Centro América, Sur América y Europa; el no
disponer de información de lo que ocurre en otros lugares, no significa que el
problema esté ausente. Es de llamar la atención la similitud del problema en
países o zonas geográficas reportado en diferentes épocas. En la actualidad no se
observa en algunos países como México con la misma frecuencia como en el
pasado, pero en Colombia y Perú da la impresión de ser una enfermedad
emergente.
En una misma zona geográfica esta el STR puede observarse afectando
únicamente una empresa o algunas granjas. El Síndrome se puede presentar en
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la compañía A y no en la B y C, posteriormente solo en la C y no en la A o B sin
que exista alguna causa en particular; incluso dentro de una misma granja es
posible detectar diferentes grados de afectación entre galpones.
No ha sido posible correlacionar la incidencia de este problema de acuerdo al
grado de tecnificación, se presenta en instalaciones con ambiente controlado o en
galpones de ambiente natural sumamente sencillos, independientemente de las
medidas de bioseguridad adoptadas o sistemas de producción, origen y calidad de
los ingredientes ya que se ha reportado en operaciones integradas que cuentan
con progenitoras, planta de alimentos, mataderos etc., hasta pequeños avicultores
independientes que se abastecen del pollito y alimento de proveedores externos
(López et al., 1999). Curiosamente aparentemente el STR no se encuentra en las
aves de traspatio. La distribución errática en una misma zona geográfica complica
la interpretación de la historia clínica.
A pesar de esta situación da la impresión que existe un patrón de difusión, el cual
no concuerda con un proceso infeccioso. Las experiencias del Dr. Antonio Berna
(comunicación personal) indicaron que el cuadro clínico en una misma empresa
muestra una difusión progresiva afectando en primer lugar a las aves de edad
cercana a los 28 días de edad (con gran variabilidad de severidad entre casetas),
conforme avanza en la zona, la edad de presentación disminuye, pudiendo
observar una recuperación en las dos últimas semanas de producción. Este es
uno de los grandes retos que se tienen que dilucidar para llegar primero a su
comprensión y posteriormente a su control.
Susceptibilidad
En términos generales ha sido observado en pollos de engorde, en mucho menor
grado en reproductoras pesadas solamente durante la fase de crianza, y como tal
no se ha reportado en las gallinas de postura.
Edad de presentación
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Excepcionalmente se ha observado en pollos de 4 días de edad, siendo más
frecuente su presentación alrededor de los 21, aunque también se ha
diagnosticado a los 35 días de vida; en algunos casos puede ocurrir una mejoría o
deterioro en la consistencia de las excretas a medida que la parvada avanza en
edad, sin que exista una explicación al respecto; en términos generales cuando se
afecta una edad más joven, el daño es mayor (López et al., 2000).
Signos clínicos
En general el estado físico de las aves es adecuado, pueden presentar o no
diuresis, por la mayor humedad de las heces el plumaje está manchado sobre
todo en la zona pectoral, la incidencia de residuos de excremento en las plumas
localizadas alrededor de la cloaca no siempre es elevada (pudiendo ser entre un 5
a 50%) considerando la gravedad del problema.
El amarillamiento de la piel disminuye y es desuniforme en las diferentes partes
del ave (esta condición comúnmente se refiere a “pollo rayado”), no hay una
recuperación de la pigmentación a pesar de aumentar la concentración de
pigmentos en el alimento en cantidades tan elevadas como 100 ppm.
No se ha reportado un incremento de problemas locomotores, debilidad,
incoordinación u otra manifestación que sugiera una deficiencia nutricional; lo cual
podría indicar que la absorción de los nutrientes posiblemente está afectada en
menor grado que la digestión.
Los signos son poco específicos y difíciles de diferenciar, ya que el ave responde
en general de una manera similar, debido a que se activan los mismos patrones
fisiopatológicos; siendo necesario describirlos con mayor precisión (Goodwin,
1998).
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La diarrea es el principal signo ante los trastornos digestivos, la siguiente
clasificación está basada en el mecanismo de respuesta del ave, por el cual se
presenta la diarrea.
1. Hipermotilidad intestinal.
2. Alteración en la permeabilidad de la pared intestinal.
3. Hipersecreción.
4. Cuadro de "mala absorción".
5. Aumento de la presión osmótica intraluminar.
6. Participación del sistema neuroendocrino/paraneural.
Los cuadros de diarrea se pueden complicar con deshidratación, hipoglicemia,
pérdidas de fluidos corporales, hipovolemia, hipertensión arterial, vaso constricción
periférica e isquemia, hiperpotasemia, alteración de la función cardíaca y, en
casos mas avanzados, acidosis metabólica (Martínez, 2001).
Lesiones macroscópicas.
En general los hallazgos a la necropsia son consistentes y corresponden a
proventriculitis (20%), inflamación y congestión de las glándulas secretoras de la
molleja (20%), congestión y flacidez de la molleja (20%), engrosamiento y
congestión de la pared intestinal (30%) o en otros casos el intestino puede estar
adelgazado (30%), con retracción del duodeno ocasionada por una atrofia
pancreática (30%), vesícula biliar pletórica existiendo una amplia gama de
tonalidades anormales (45%) incluyendo el amarillo pajizo atribuido a los
pigmentos adicionados en la dieta y con mayor frecuencia el aguamarina, en
pocas ocasiones se observa el característico color “verde bilis”. También se puede
encontrar una ligera nefrosis (20%). En otros casos no existen
lesiones
macroscópicas aparentes.
El STR no ha podido ser controlado ni reproducirlo de la misma manera, como se
presenta en condiciones comerciales de producción
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Morbilidad.
Las observaciones de campo indican valores entre 10 al 60%; en casos severos
puede ser cercana al 80%.
Mortalidad.
En general no se aprecia un aumento de mortalidad atribuible a este problema.
Etiologías posiblemente involucradas
El STR no ha podido ser reproducido bajo condiciones experimentales, las
etiologías que lo ocasionan no están definidas como tampoco las interacciones
entre las condiciones infecciosas o no infecciosas. Existen solamente hipótesis al
respecto, y la amenaza de que nuevamente se presente el STR está latente, como
actualmente acontece en algunos países de Sur América, sin que realmente se
tenga una herramienta específica para su prevención y control.
Es difícil pensar que un cuadro tan complejo tenga una sola etiología, es más
lógica la hipótesis que están involucrados diferentes factores nutricionales, de
alimentación, infecciosos, tóxicos, de manejo y ambientales, ya que existe
información de la fisiopatología de diversos factores que en forma individual
directamente afectan los procesos de digestión y absorción más no el efecto al ser
sumatorios para producir los síntomas y lesiones que definen el cuadro clínico de
STR. Está ampliamente documentado que la mayoría de las enfermedades
infecciosas promueven una diarrea transitoria o heces con un exceso de
humedad; sin olvidar que la diarrea y la producción de moco también son
mecanismos de defensa del organismo (López et al., 2001).
A continuación se mencionan aspectos de carácter infeccioso y no infeccioso que
se pueden considerar como factores predisponentes o desencadenantes de
problemas gastrointestinales en la avicultura.
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Movimiento de la ingesta en el sistema digestivo.
Para que los nutrientes puedan ser absorbidos, tienen que ser digeridos en las
distintas secciones del sistema digestivo. Existen marcadas diferencias en este
proceso con los mamíferos como es el caso de los tres movimientos fisiológicos
antiperistálticos que son:
1. Reflujo del alimento de la molleja hacia el proventrículo y buche.
2. El contenido del yeyuno puede retornar hacia la molleja.
3. Hay un peristaltismo regresivo del colon y recto hacia los ciegos.
El intestino recibe el contenido gástrico proveniente de la molleja donde hay un pH
de 3.5 a 4.5, y debe ajustarse a un pH de 6 a 7 para que las enzimas actúen
eficientemente. Este cambio en el pH se debe a la acción de los bicarbonatos
provenientes del páncreas, a las sales biliares y a la capacidad inherente de
amortiguación en el intestino. La digestión de los aminoácidos es dependiente del
pH.
Si la molleja está vacía, la ingesta puede pasar rápidamente desde el buche, para
posteriormente retornar a este órgano. Las aves carecen de amilasa en sus
secreciones salivales, pero la amilasa y otras enzimas actúan en el buche debido
a un flujo regresivo.
Cuando la digesta del intestino delgado presenta una digestión incompleta se
produce un estimulo que promueve el reflujo del duodeno a la molleja. El duodeno
es el principal sitio de la absorción de nutrientes, la digestión depende de las
secreciones gástricas, entéricas, pancreáticas y hepáticas y de las vellosidades
intestinales. Los mecanismos que se alteran por el STR como es el pH o la
reducción en la absorción neta del agua, van a afectar la digestión, absorción y
tiempo de pasaje.
Factores que intervienen en el tiempo de pasaje de la digesta
La molienda por la molleja es el factor que mayor influencia tiene sobre el tiempo
de pasaje del alimento en el sistema gastrointestinal. Las contracciones de la
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molleja estimulan los movimientos peristálticos en el intestino delgado, que hacen
más rápido el flujo de la digesta, generando un efecto positivo al reducir el
potencial de proliferación de microorganismos nocivos como el Clostridium
perfringens e incrementa la digestión de los nutrientes.
El tiempo de pasaje varía en los distintos segmentos del tracto gastrointestinal. En
el intestino delgado, la tasa de paso está determinada por la suma de los
movimientos peristálticos y antiperistálticos. (Duke 1986). El reflujo del yeyuno a la
molleja aumenta después de un prolongado ayuno, se ha sugerido que este
mecanismo es un proceso compensatorio para aumentar la digestión de nutrientes
ante la escasez del alimento (Clench y Mathias, 1995).
Svihus et al., (2002) determinaron el tiempo de permanencia del alimento en el
intestino delgado y molleja, encontrando cantidades de titanio (usado como
marcador) en el intestino delgado 30 minutos después de ser consumida la dieta,
cantidades significativas se detectaron en las heces entre 2 y 2.5 horas
posteriores a su administración, después de 12 horas la gran mayoría del
marcador fue eliminado (Tuckey et al., 1958).
Una mejor digestibilidad ha sido reportada al incluir grano entero en las
dietas debido en gran medida al incremento del tamaño de la molleja y en la
digestibilidad del almidón (Svihus y Hetland, 2001; Hetland et al., 2002).
Sin embargo, con la ingestión de granos enteros disminuye el tiempo de
pasaje de la ingesta y se obtiene menor consumo de alimento (Kiiskinen, 1996;
Preston et al., 2000; Hetland et al., 2002), esté último efecto puede ser atribuido,
entre otros factores, a la sensación de saciedad.
El tiempo de pasaje en el intestino también esta influenciado por la
composición de la dieta (Almirall y Esteve-García (1994). Estos autores indican
que disminuyó de 8 a 5 horas al adicionar a una dieta para pollos a base de
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cebada enzimas para degradar los polisacáridos no amiláceos (NSP, por su sígla
en Inglés); sin embargo, en gallos adultos se mantuvo alrededor de 4 h, incluso
con la suplementación de enzimas. Las fuentes concentradas de energía como
los aceites y grasas aumentan el tiempo y la fibra lo disminuye; todas las raciones
para pollos contienen alta cantidad de aceite y baja de fibra.
Selección genética de pollos sobre la eficiencia digestiva.
La investigación realizada en dos líneas de pollo de engorde seleccionadas
genéticamente por su eficiencia digestiva (Rougiere y Carre, 2010), demostró que
el tiempo de pasaje en el segmento proventrículo-molleja fue el principal efecto
observado entre las dos líneas y lo consideraron como el factor mas importante en
el proceso de la digestión, siendo mejor en la de mayor eficiencia (>ED). Este
efecto lo asociaron positivamente con el peso de estos órganos y la eficiencia
digestiva de la proteína y la energía metabolizable aparente corregida en nitrógeno
(EMAn). Kelly, (1981) indica que el vaciado de la molleja es la clave para la
eficiencia del intestino delgado.
El tiempo de pasaje y peso relativo del duodeno no fueron diferentes entre las
líneas; en cambio el yeyuno e ileo tuvieron un mayor peso en los pollos de baja
digestibilidad (<ED). El del páncreas lo asociaron con el de la molleja, no existió
una relación significativa de esta glándula con los otros órganos digestivos.
Los autores identificaron un efecto transitorio asociado con la edad en el tiempo de
pasaje y peso relativo del duodeno, yeyuno, ileo y páncreas en la <ED, debido a
que las diferencias obtenidas en estas variables con la >ED a los 29 días de edad,
no ocurrieron a los 63 días; los autores sugieren la existencia de un efecto
compensatorio o una mejor eficiencia por la madurez anatómica y fisiológica de las
aves.
En el trabajo de Rougiere y Carre, (2010), también se evaluó la respuesta de las
dos líneas ante el consumo de mayor fibra mediante la adición del 15% de
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cascarilla de girasol en la dieta control; encontrando en la línea >DE un incremento
en el tiempo de retención del alimento en proventrículo – molleja y peso de la
molleja sin obtener una relación significativa con los otros órganos digestivos. El
peso del páncreas aumentó en ambas líneas al consumir la dieta con mayor
cantidad de fibra en los dos periodos evaluados. Rougiére et al., (2009), señalan
que con un mayor tamaño de las partículas del alimento mejora la digestibilidad de
la proteína y energía en la línea >DE, esta respuesta no se obtuvo con <DE.
En los pollos con <DE al compararlos con >DE la adición de fibra generó menor
peso del proventrículo y aumento de la molleja, esta respuesta desapareció al
sumar el peso proventrículo-molleja. En el caso de la línea >DE alimentada con la
dieta testigo, el menor peso de la molleja, fue compensado por el mayor desarrollo
del proventrículo. El consumo de dietas con partículas finas ha demostrado un
mayor tamaño del proventrículo (O’Dell et al., 1959).
Existe una relación inversamente proporcional entre el peso de la molleja y del
intestino; al mejorar el funcionamiento de la molleja debido a la fibra podría afectar
negativamente el crecimiento del intestino como ocurrió en esta investigación y en
reportes anteriores (Peron et al., 2006; Rougiere et al., 2009).
Factores nutricionales.
-
Origen de los ingredientes.
Algunos criterios no han cambiado desde la primera descripción del síndrome de
tránsito rápido; uno de ellos es el de atribuir la causa de este problema a la calidad
del alimento; sin embargo, la epizootiología, signos y lesiones sugieren
ampliamente considerar también otros factores.
Las dietas en la mayoría de las empresas son simples, y están basadas en maíz o
sorgo, pasta de soya, aceites vegetales combinados o no con grasa, y en menor
concentración otras fuentes como canola, granos secos de destilería con solubles
(DDGS, por su sigla en Inglés), gluten de maíz y harina de carne.; estos últimos en
conjunto generalmente no sobrepasan el 20% de la ración. El origen de las
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materias primas es muy amplio incluso en un solo país, varía entre las empresas
principalmente por la ubicación geográfica de las plantas de alimento y la logística
de transporte.
Los ingredientes que se utilizan en la dieta de las ponedoras o de pollos de
engorde en general son los mismos, aunque varían en su porcentaje de inclusión,
sin embargo en ambos casos la mayor cantidad está representada por los granos,
seguida por la pasta de soya. En general las grandes diferencias en las dietas
para pollos y gallinas están en la inclusión de harinas de origen animal, en el
porcentaje de materias primas con alta concentración de energía y en el caso de
las gallinas el elevado contenido de calcio; por lo que es difícil pensar que una
materia prima sea la causante del problema solamente en los pollos, a menos que
sea por la cantidad incluida, que las gallinas puedan metabolizarlas de distinta
manera o bien que exista una mayor resistencia en las gallinas atribuible a la
madurez fisiológica por la edad; pero el perfil de los ingredientes y el contenido
nutricional en ambos casos no han variado mucho en las últimas décadas a nivel
mundial.
Existen parvadas que recibieron el mismo alimento, programa de inmunización y
manejo sin síndrome de tránsito rápido o con un 60% de las aves con los signos y
lesiones característicos. También se ha diagnosticado el síndrome en una zona
geográfica donde el grano (maíz o sorgo), tienen distinto origen (importado o
nacional), pasta de soya, fuente concentrada de energía (ácidos grasos
acidulados, aceites de recuperación, o aceites vegetales mixtos crudos) eran
diferentes y distinta procedencia de la harina de carne (nacional o importada), lo
que dificulta la interpretación de la información.
La respuesta más común de los pollos enfermos es la disminución del consumo;
en los casos del síndrome de tránsito rápido esta situación es diferente.
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-
Calidad de los ingredientes.
Existe una percepción ampliamente compartida desde hace una década y media
en la industria avícola que la presentación del síndrome de tránsito rápido está
estrechamente relacionado con la mala calidad del grano y factores tóxicos no
identificados. La incidencia y gravedad es menor en la actualidad que la existente
en 1996.
-
Digestibilidad de los ingredientes.
Estudios realizados sobre la digestibilidad de las materias primas teniendo en
cuenta el efecto de la edad son necesarios, debido a los cambios existentes en el
proceso para obtener la madurez fisiológica de las aves.
En una investigación diseñada con el objetivo de evaluar el efecto de la edad (10,
20, 30 y 40 días) sobre la digestibilidad ileal aparente de la materia seca, proteína
cruda, extracto etéreo y energía digestible de harina de germen de maíz en pollos
de engorde, De Lima et al., (2012) no encontraron diferencias para los coeficientes
de digestibilidad de la proteína y extracto etéreo en estas edades, solamente se
observó un incremento de 0.179% (13 kcal /kg del día uno al 40 de edad) en el
coeficiente de digestibilidad de la energía.
La ausencia de efecto en los coeficientes de digestibilidad de la proteína y extracto
etéreo se puede explicar por que la menor edad de las aves evaluadas en el
experimento fue de 10 días; de acuerdo a Batal y Parsons (2002), la mayor
variación se obtiene en los primeros diez días de edad, indicando que los
coeficientes de digestibilidad de algunos componentes nutricionales de los
alimentos se estabilizan a los diez días. El síndrome de tránsito rápido pocas
veces se presenta antes de cumplir las dos primeras semanas de vida.
-
Enzimas exógenas.
El efecto en el metabolismo de las enzimas endógenas al incluir las enzimas
exógenas, es un área muy interesante para explorar en el proceso digestivo.
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Las enzimas carbohidrasas (xilanasas, celulasas, glucanasas) proteasas, amilasas
y fitasa se incluyen comúnmente en la dieta para degradar los factores antinutricionales, como polisacarídos no amiláceos y fitato y con ello mejorar el
rendimiento y digestibilidad de los nutrientes; existiendo poca información sobre el
efecto de estas enzimas exógenas en términos de regulación de la síntesis de las
enzimas endógenas.
En gallinas ponedoras se evaluó un complejo enzimático conteniendo fitasa,
xilanasa, celulasa, amilasa y proteasa ácida en una dieta con base en maíz y
pasta de soya sobre la producción de huevos, retención de nutrientes, actividad de
las enzimas digestivas del páncreas y la expresión de la enzima ARNm (Wena et
al., 2012). Con la inclusión del complejo enzimático, no se presentaron diferencias
en los parámetros productivos ni en la actividad de las enzimas pancreáticas, pero
aumentó la retención de nutrientes mediante la evaluación del coeficiente de
retención aparente del extracto etéreo (P < 0.05), también se obtuvo una mayor
actividad de lipasa y proteasa en la digesta del duodeno y del yeyuno (P < 0.10), lo
cual es importante debido a que la mayor actividad de la amilasa (Osman, 1982),
tripsina (Bird, 1971) y lipasa (Rideau et al., 1983) se desarrollan en estas
secciones.
La síntesis de las enzimas pancreáticas es regulada por la composición de la dieta
(Brannon, 1990), existiendo estudios que indican cambios en su actividad debido a
la adición de enzimas exógenas (Mahagna et al, 1995; Pinheiro et al, 2004); sin
embargo, las interacciones entre enzimas endógenas y exógenas no han sido
totalmente dilucidadas.
Wena et al., 2012 reportaron que la expresión de ARNm de la amilasa en el
páncreas fue menor con la inclusión del complejo enzimático en comparación con
el grupo control, mientras que la de tripsinógeno pancreático no se vio afectada.
La tendencia de una menor expresión del ARNm de la amilasa pancreática con el
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complejo enzimático, sugiere que la expresión de amilasa puede estar regulada no
sólo a nivel de la transcripción, sino también a nivel post- transcripcional.
El valor nutritivo del maíz y pasta de soya depende en parte de la cantidad de
factores antinutricionales como los polisacáridos no amiláceos. (Kocher et al.,
2003). Malathi y Devegowda (2001) reportaron valores de hasta 90 g / kg de NSP
en el maíz y 290 g / kg en la pasta de soya. Ritz et al (1995) demostraron un
efecto aditivo de la amilasa exógena y endógena en pavos machos, y también
sugieren que la amilasa exógena no interfiere con la secreción de amilasa
pancreática debido a que ambas enzimas son estructuralmente diferentes. Sin
embargo la adición de amilasa exógena resultó en una reducción de la actividad
de la amilasa pancreática, así como en la expresión de ARNm en los pollos
jóvenes (Jiang et al, 2008).
El aumento de la actividad de la proteasa en yeyuno (Wena et al., 2012) puede
atribuirse a un efecto aditivo de enzimas exógenas y endógenas (Ritz et al., 1995),
mientras que el aumento de actividad de la lipasa en duodeno se relaciona con la
degradación de los fitatos (Liu et al., 2010). Estos cambios sugieren que el
complejo enzimático puede afectar
la actividad de la enzima digestiva por
diferentes mecanismos en las distintas regiones del intestino.
En la investigación de Wena et al., (2012) el complejo enzimático no influyó sobre
la actividad enzimática en el páncreas. Mahagna et al., (1995) reportaron que con
la suplementación de amilasa y proteasa disminuyó la actividad de la
quimotripsina en el páncreas de pollos alimentados con una dieta a base de sorgo.
Jiang et al., (2008) encontraron también una respuesta negativa de la producción
de amilasa pancreática al incluir amilasa exógena en el alimento de pollos.
El efecto regulador del complejo enzimático sobre las enzimas pancreáticas de las
gallinas ponedoras (Wena et al., 2012) no es coherente con los estudios llevados
a cabo con los pollos de engorde; las razones de la discrepancia son
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desconocidas, posiblemente influye el hecho que las gallinas tienen un sistema
digestivo con diferente respuesta a la suplementación de enzimas por el perfil
nutricional y composición de las dietas.
La expresión de mRNA de las dos enzimas pancreáticas la midieron como un
primer paso para dilucidar el mecanismo por el cual la síntesis de estas enzimas
es influenciada por el complejo enzimático. Las aves alimentadas con la dieta con
el complejo tuvieron una tendencia a presentar una menor expresión del mRNA de
la amilasa pancreática, mientras que la expresión de ARNm de tripsinógeno
pancreático no se vio alterada.
-
Proteasas.
Los productos de la fermentación de carbohidratos como los ácidos grasos de
cadena corta generan un efecto benéfico para el huésped, en cambio la
fermentación y degradación de la proteína no digerida o endógena en el colon por
la microbiota residente, conocido como proceso de putrefacción, altera la salud.
La fermentación de las proteínas en humanos se produce principalmente en el
colon distal cuando los carbohidratos se agotan y se generan metabolitos
potencialmente tóxicos como amoníaco, aminas, fenoles y sulfuros (Windey et al,
2012). En humanos la fermentación de proteínas ha sido implicada en la etiología
del cáncer colorrectal y en la colitis ulcerosa, con más frecuencia en el colon distal
que es el sitio primario de esta fermentación; la relación entre la salud intestinal y
la fermentación de proteínas no se ha investigado a fondo en aves.
Tamaño de la partícula de los ingredientes.
El tamaño de partícula tiene una fuerte influencia en la regulación del teimpo de
tránsito de la ingesta que afecta directamente el funcionamiento y morfología del
tracto digestivo (Nir, 1998).
Nir et al., (1994) señalaron que los pollos jóvenes presentan un mejor rendimiento
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al consumir el grano molido a 0.769 mm de diámetro geométrico medio (DGM),
reportando un menor peso de la molleja con los granos finamente molidos y mayor
pH en este órgano cuando los pollos consumieron alimentos con partículas más
grandes, resultados que indican que la respuesta de los parámetros productivos
evaluados se debieron a cambios fisiológicos generados por el DGM.
Zanotto y Bellaver (1996) observaron que el teimpo de pasaje de las partículas
más grandes (1.196 mm) a través de la molleja es menor que las pequeñas (0.716
mm), y que los pollos de engorde de 21 días de edad alimentados con dietas con
un DGM de 1.196 mm, presentaron un mejor rendimiento en comparación con las
de 0.716 mm. Benedetti et al (2011) encontraron una respuesta similar ante la
variedad de maíz (dentado o duro) y tamaño de partícula (0.46, 0.73 y 0.87 mm)
en peso de los órganos digestivos; el menor tamaño influyó con un aumento de
peso corporal, consumo de alimento y conversión alimenticia en las aves de 21
días de edad, pero no influyó sobre el rendimiento y las características de la canal
a los 42 días de edad.
Con el grano duro se obtuvo una mayor digestibilidad de la materia seca y menor
excreción de nitrógeno, aspectos .que se reflejaron en mejores parámetros
productivos a los 42 días de edad. Con este tipo de maíz debido a sus
características vítreas se requiere una mayor concentración de enzimas para su
digestión (Silva et al., 2006).
Programas de alimentación.
En las empresas avícolas donde se diagnosticó el síndroeme de tránsito rápiso, en
términos generales se utilizaban tres fases de alimentación, la presentación física
del alimento variaba, pudiendo ser en forma de harina o de migaja, de igual
manera se
formulaban
dietas de alta densidad nutritiva, aplicando o no
programas de restricción en el consumo de alimento como paliativo para el control
del síndrome ascítico. No existen indicios que sugieran una predisposición a
presentar el cuadro de tránsito rápido con respecto a las fases de alimentación,
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presentación física del alimento, programa de alimentación o densidad nutritiva. El
problema es recurrente, aparece, se mantiene y/o se corrige aparentemente sin
una causa definida que lo provoque.
Densidad nutritiva de la dieta.
Cuando se utilizan dietas con una reducida densidad de nutrientes, se afectan los
parámetros productivos, principalmente la ganancia de peso y la conversión
alimenticia; es conveniente especificar que en la avicultura comercial, en todos los
casos el alimento contiene una alta concentración de nutrientes inclusive aquellos
identificados como de “baja densidad”.
Gastroenteritis de origen nutricional.
Las deficiencias nutricionales en general no provocan inflamación o disbacteriosis,
en algunos casos disminuyen el largo de las criptas y de las vellosidades
intestinales.
Factores antinutricionales en los ingredientes.
Los más importantes son
los beta-glucanos, arabinoxilanos, glucosinolatos,
pectinas, oligosacaridos, celulosa, ligninas, taninos, inhibidores de proteasas,
fitasas y micotoxinas, que se encuentran presentes en la cebada, trigo, centeno,
triticale, sorgo, maíz, y en las fuentes proteicas de origen vegetal.
La respuesta a estos factores antinutricionales son una reducción en la digestión y
absorción de nutrientes, menor velocidad del pasaje del alimento con un
incremento microbiano en el intestino y en la viscosidad de las heces.
Los beta glucanos que están presentes principalmente en la cebada, trigo, triticale
y centeno promueven la formación de moco en el intestino, lo que interfiere con la
acción
de
las
enzimas
endógenas,
jugos
digestivos
y
sales
biliares,
consecuentemente con la digestión y absorción en el lumen. La inclusión de
enzimas (beta glucanasas) que puedan digerir esos carbohidratos, reducen el
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problema pero no lo eliminan. Los estudios bioquímicos encaminados a conocer la
situación enzimática de las aves afectadas por el síndrome de tránsito rápido han
sido nulos.
Pasta de soya.
Los inhibidores de tripsina presentes en la pasta de soya se han vinculado
directamente a la presentación del síndrome (Ruiz y Suwanee, 2012).
Posiblemente el Dr. Nélson Ruíz es uno de los primeros profesionales que tuvo
conocimiento y vivió la complejidad del síndrome desde 1996, independientemente
de continuar muy activo en la generación de información sobre el tema. La
experiencia obtenida en 1998 con la importación de 7 millones de toneladas de
pasta de soya de Sur Amétrica para dos plantas de alimento venezolanas indica
que pocos días después de que los pollos iniciaron el consumo, se presentó un
cuadro clínico generalizado y severo del síndrome; por lo cual se procedió a
analizar la digestibilidad de la proteína y la actividad ureásica (AU), así como
realizar necropsias sin encontrar resultados fuera de norma o de agentes
infecciosos que pudieran estar involucrados en esta situación.
Las muestras se analizaron para la determinación de inhibidores de la tripsina (IT),
21 micotoxinas y 10 aminas biogénicas, los resultados estuvieron dentro de
norma. Al retirar o diluir este ingrediente de la fórmula, así como con el cambio por
otra pasta de soya, se observaba una rápida recuperación que con el transcurso
del tiempo llegó a corregirse en su totalidad.
El Dr. Ruiz de igual manera estuvo muy cercano entre 1998 y el 2004 a 6 casos
del STR en 4 países suramericanos, sospechando nuevamente de la pasta de
soya. En el 2004 ya tenía suficiente pruebas para correlacionar el STR con los
inhibidores de tripsina, un menor contenido de estos inhibidores mejoró la
solubilidad de la proteína en KOH, quedando al menos en 78 %. El autor
recomienda un nuevo rango de 0.00 - 0.05 unidades de pH para los IT.
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Grasas y aceites.
La rancidez de las grasas ha sido considerada como un factor promotor del
síndrome de pasaje rápid, los peróxidos ocasionan lesiones en la parte distal de
las vellosidades, limitando las funciones de secreción y absorción
Aspectos tóxicos.
En los primeros reportes de este síndrome, sin existir una base sólida, se
sospechaba de una intoxicación en la ración, principalmente por micotoxinas,
insecticidas o pesticidas. El Dr. Orlando Osuna quien ha apoyado fuertemente el
diagnóstico y la elaboración de pruebas en diferentes países del continente
americano cuando menos en las tres últimas décadas, no relaciona la
presentación del síndrome con algún agente tóxico como micotoxinas, insecticidas
o pesticidas como etiología primaria (Comunicación personal).
En el grano dañado o contaminado con hongos el contenido de energía disminuye
al utilizar estos organismos los nutrientes de los cereales, por lo que se reduce la
densidad nutritiva de la dieta; este efecto genera una elevada conversión
alimenticia y baja de peso.
Las micotoxinas afectan el funcionamiento del sistema digestivo en diferente forma
y grado; por ejemplo, las ocratoxinas aumentan la fragilidad intestinal, las
aflatoxinas reducen la secreción biliar, la absorción de nutrientes, generan
esteatorrea e hipocarotenemia asociadas a una disminución en la concentración
de las sales biliares, y enzimas pancreáticas; los tricotecenos provocan erosión en
la cavidad oral, proventrículo, molleja e intestino.
El exceso de sodio en la dieta ocasiona un aumento en el consumo de agua, y la
presencia de heces con mayor humedad (diuresis).
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Agentes infecciosos.
-
Disbacteriosis.
Ha sido considerada tanto como una causa primaria o desencadenante del
síndrome. La disbacteriosis puede ocasionar diversos grados de signos y lesiones
que incluyen la presencia de alimento parcialmente sin digerir en las heces
acuosas, incremento de mucosidad en excretas inclusive de color anaranjado,
cama húmeda, inflamación y congestión intestinal con un engrosamiento o
adelgazamiento del epitelio y fragilidad intestinal; por lo cual es una de las
principales etiologías a evaluar en el diagnóstico diferencial.
El Dr. Ignacio Barragán indica que el patrón más común de la disbacteriosis en
Europa corresponde a excretas en condiciones normales hasta el día 12 de edad,
alrededor del día 15 aumenta la humedad en las heces con la presencia de moco
de color naranja y más tarde, se observa alimento parcialmente sin digerir
(Barragán, 2010), La ingesta no digerida representa un sustrato importante para
los microorganismos patógenos, además que la menor velocidad de tránsito
intestinal favorece la presencia de Clostridium perfringes.
Con el objetivo de conocer los cambios en el perfil microbiano del contenido ileal
de pollos de engorde alimentados con dietas conteniendo diferentes niveles de
energía y un complejo enzimático o un probiótico Dos Santos et al. (2012),
elaboraron dos dietas: una basada en maíz y pasta de soya con el patrón de nivel
de energía acorde con las dietas comerciales y otras con baja concentración de
energía a base de maíz, pasta de soya y trigo. La inclusión del complexo
enzimático (xilanasa, amilasa y β glucanasa) modificó la microbiota en el íleon,
pero el probiótico (Enterococcus faecium) no fue capaz de colonizar el íleon de las
aves.
Gastroenteritis parasitarias (coccidiosis).
En un principio se relacionó estrechamente a las coccidias con el síndrome a tal
grado que el diagnóstico diferencial se hacía en primera instancia con E. maxima,
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posteriormente esta enfermedad se consideró como un importante factor
desencadenante. Una segunda hipótesis indicaba que el brote de coccidiosis era
consecuencia del cuadro clínico del síndrome y de las camas húmedas.
Se realizó un seguimiento con muestreo de la cama, heces y grado de lesiones
por coccidia en duodeno, yeyuno e ileo en una granja con antecedentes de
problemas graves de STR con el objetivo de determinar la participación de la
coccidiosis en la presentación del problema (López et al., 2000), concluyendo que
E. maxima no era el agente primario; aunque en ocasiones estaban presentes los
dos cuadros clínicos; colaborando en las lesiones intestinales, incremento del
porcentaje de humedad en la cama, se sospechó de una menor efectividad de las
drogas anticoccidianas por el aumento de la velocidad del tránsito digestivo. La
coccidiosis promueve disbacteriosis y puede complicar la enteritis con la
participación de agentes bacterianos y virales, pero no provoca la atrofia
pancreática.
Gastroenteritis viral.
El Dr. Fehervari realizó interesantes estudios en México en el área de virología a
partir de aves alojadas en granjas comerciales que presentaban el cuadro clínico
caracterizado por la presencia de deyecciones con alimento sin digerir y diuresis
severa, aspectos relacionados con el síndrome. Los signos clínicos y las lesiones
en riñones, hígado e intestino sugirieron la participación de una infección viral; por
ello se enfocó al aislamiento, caracterización y reproducción del problema en
condiciones controladas de investigación (Fehèrvari, 1998).
A partir de muestras de riñón, intestino y pulmón de aves enfermas, se inocularon
embriones libres de patógenos específicos (SPF, por su sigla en Inglés), que
presentaron enanismo, mal emplume y necrosis focal del hígado. En los cultivos
celulares también después de varios pases se apreciaron lesiones altamente
sugestivas de una replicación viral. El aislamiento viral con la prueba de PGA no
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mostró reacción cruzada con los antisueros específicos contra las cepas de
Massachusetts, Connecticut, Arkansas y adenovirus 1 y 3.
En la microscopia electrónica realizada por el Dr. Ratz en Hungría y la Química
Rosales en México, de los cultivos celulares se observaron partículas virales de la
familia Coronaviridae, mismas que se detectaron en el intestino de las aves
afectadas provenientes de las granjas comerciales.
El aislamiento se inoculó por vía intratraqueal a pollos SPF de 1 y 35 días de
edad, mostrando signos respiratorios y diuresis sugestiva de una inadecuada
digestión, que fue más manifiesta al entrar involuntariamente las aves a un estado
de tensión por el ayuno de agua y alimento. En estas aves se presentaron
lesiones en uréteres y riñones, lo que no sucedió con los testigos. Los animales
inoculados de mayor edad fueron más resistentes a la infección, presentando
únicamente diuresis.
Un virus con propiedades similares al de la BI fue aislado a partir de riñón, pulmón
e intestino, identificado en la microscopia electrónica como un coronavirus; en la
prueba de PGA no mostró reacción con el virus de BI ni con los adenovirus
serotipos 1 y 3. La infección produjo diuresis y lesiones en riñones de pollos SPF
de 11 días, y solamente cuando se sometieron a un estado de tensión se
exacerbo el cuadro, presentando el alimento sin digerir.
Los virus que participan en infecciones gastrointestinales, al replicarse ocasionan
un daño directo en las células epiteliales del intestino (principalmente atrofia),
siendo más severo el efecto en las primeras semanas de edad. Algunos virus que
se replican en el intestino pueden migrar a otros órganos como son los riñones,
hígado, páncreas y tejido linfoide, provocando disfunción de ellos, sin que
necesariamente en un principio muestren una lesión manifiesta.
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Los virus tienen un tropismo
principalmente en el intestino delgado (incluso
afectan el colon) por las células epiteliales absortivas en la parte distal de las
vellosidades o en las criptas, reduciendo significativamente la superficie de
absorción por la atrofia de las vellosidades y la menor actividad enzimática.
Los rotavirus, coronavirus y adenovirus se replican en las células epiteliales de las
vellosidades; los reovirus, parvovirus y herpesvirus lo hacen en las células de las
criptas localizadas en el fondo de las vellosidades, y en el caso de los astrovirus,
calicivirus y arenavirus, el lugar de replicación
no ha sido determinado con
precisión (Kurstak, 1984). Las interacciones virus-bacteria, virus-parásito, virusagente no infeccioso incrementan la severidad de los cuadros clínicos
(Montgomery et al., 1997).
El Síndrome de mala absorción comparte algunos de los signos y lesiones que se
presentan en el síndrome de tránsito rápido; pero existen otros muy evidentes
como la marcada reducción de peso, alteraciones de las plumas, artritis, atrofia
pancreática, consistencia y color de la bilis, que no son compartidos y permite
diferenciar estas dos enfermedades.
Generalmente las enfermedades de etiología infecciosa como las no infecciosas
reducen el consumo de alimento y un aumento en la mortalidad, situación que no
se presenta con el STR.
Una experiencia similar fue reportada por Apple et al., (1991) en una granja
de pollos de engorde en el Noroeste de Arkansas con antecedentes de alta
conversión alimenticia y problemas crónicos de STR, se obtuvieron aislamientos
de adenovirus y reovirus aviar a los 17 y 31 días de edad respectivamente a
partir de células de riñón de pollo, que fueron inoculados en pollitos SPF,
observando diferencias significativas en el peso corporal. A este reovirus aviar se
le dio el nombre de SS- 412.
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Factores de manejo.
La condición de la cama también ha sido involucrada como un factor
predisponente, en México la mayoría de las empresas no reciclan la cama y los
pisos son de cemento; poca relación se ha podido establecer entre el STR y el
material de la cama, pero si con las condiciones de humedad. La recepción de
pollitos sin utilizar cama es una práctica que ha sido llevada con frecuencia
durante los últimos 15 años por el Dr. Arce, encontrando una relación directa entre
el exceso de humedad y la mala calidad de las heces (comunicación personal).
Estrés inmunológico
El estrés inmunológico se considera como la pérdida de la homeostasis inmune
causada por factores externos. Afecta negativamente el funcionamiento intestinal
(Apajalathi y Kettunen, 2003; Teo y Tan, 2007; Rajkumar et al, 2011; Wilkinson et
al, 2011) y la absorción de nutrientes (Garriga et al, 2006; Jacobi et al, 2006; Albin
et al, 2007). El estrés inmunológico reduce la ganancia de peso corporal, consumo
de alimento, peristaltismo y contenido de inmunoglobulinas en la digesta del
intestino delgado Feng et al., (2012).;
Existen dos mecanismos por los cuales se reduce la absorción de nutrientes: El
específico que
impacta principalmente la expresión de los transportadores
particularmente de nutrientes (Shepherd et al., 2004), y el no específico que
modifica principalmente las enzimas digestivas y tasa de peristaltismo intestinal
(Tsukada et al, 2002). Por ejemplo, el estrés calórico modifica procesos
metabólicos y fisiológicos, en el transporte intestinal de glucosa a través del
aumento de SGLT1 (Garriga et al, 2006), también hay un incremento constante
en la actividad de la amilasa, que puede aumentar significativamente la hidrólisis
del almidón (Osman et al, 1983), las aves sometidas a estrés térmico tienen una
actividad enzimática más alta (Routman et al, 2003).
La restricción de alimento en la crianza con inclusión de proteasa y amilasa
exógena incrementaron la producción de maltasa, lipasa y tripsina inmediatamente
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después del período de restricción (Pinheiro et al, 2004). De hecho, las aves
sometidas a una restricción de alimento tienen mayor absorción intestinal, y el
incremento de peso del tracto gastrointestinal compensa el efecto de menor peso
que presentan otros órganos.
Esta respuesta enzimática es un mecanismo de adaptación al estrés inmune. El
incremento de la actividad de las enzimas se debe también a que la reducción en
el tiempo de tránsito permitió la permanencia y estimulo del quimo por más tiempo
que también favorece la absorción. (Barash et al, 1992). La restricción mejoró la
digestibilidad de la proteína, grasa, y almidón; este efecto fue independiente a la
densidad nutricional de la dieta Lessire et al (1990).
Frayhum, (2003), demostró que los glucocorticoides liberados durante el estrés
inducen la expresión de la quinasa glucocorticoide reguladora, la cual favorece el
transporte de glucosa aumentando el SGLT1 en la membrana celular.
Evaluacion de las excretas.
En las granjas con STR la alteración en la calidad de las excretas se encuentra en
un rango de10 hasta el 60%, siendo común tener valores cercanos al 40%. Las
heces muestran una consistencia poco compacta con mayor humedad, incluso al
comprimirlas manualmente es posible extraer una alta cantidad de líquido; se
observan partículas de los granos y soya de menor tamaño al del alimento que se
ha interpretado como una digestión parcial, sin existir argumentos que sustenten
esta hipótesis. El color dependerá del cereal utilizado en la dieta, siendo más claro
cuando se incluye maíz, y amarillento cuando se adicionaron pigmentos. En casos
severos se aprecia hasta un 40% de mucosidad de color anaranjado o excesivo
contenido de uratos, la cama puede estar húmeda, pero el olor de la misma no es
desagradable, como es el característico de un proceso de putrefacción.
Observaciones individuales en pollos durante un periodo continuo de 8 horas bajo
condiciones comerciales de producción que fueron seleccionados con base en la
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evacuación de heces acuosas con moco y alimento sin digerir, mostraron gran
variación en la calidad de las excretas de un mismo animal, incluyendo heces con
apariencia normal después o antes de las características del STR. Esta situación
parece lógica si se toma en cuenta que la deshidratación no es un signo incluido
en la descripción del cuadro clínico del STR, lo cual podría ocurrir en el caso de
que fuera una diarrea constante. (López CC, no publicado).
A partir de las experiencias obtenidas en campo surge un gran cuestionamiento en
referencia a la interpretación de las deyecciones de los pollos de engorde. Al
considerar una población de 20,000 aves alojadas en un galpón, producen al final
del ciclo un promedio de 1.1 Kg. de pollinaza/ave, el número de deyecciones
aproximadamente es de 10/día lo que representa en un ciclo de 45 días una
cantidad cercana a 22 toneladas de pollinaza y 9 millones de evacuaciones, que
pueden provenir de intestino, ciegos, sistema urinario o combinadas a partir de
dos o 3 diferente origen de la deyección.
Esta cantidad es impresionante; siendo posible identificar una enorme variación;
por ello, es importante ante cualquier sospecha de un problema en la calidad de
las excretas definirlo con precisión, incluyendo la descripción de las evacuaciones
así como el porcentaje de cada uno de las clasificaciones inscritas. (también las
de consistencia normal), y acompañar esta información con una adecuada
anamnesis y seguimiento de la evaluación de las deyecciones, sobre todo
contemplando los
parámetros productivos como es el peso corporal de
los
animales identificados con deyecciones “anormales” y el consumo de alimento y
agua por la parvada.
En general a las características de las heces no se le ha dado la importancia que
merecen;
la evaluación es descriptiva y no toma en consideración una
metodología de muestreo, existiendo diferentes grados de percepción por parte de
los clínicos ante una misma situación como lo ejemplifica el hecho que dentro de
un mismo galpón 8 técnicos con diferente formación profesional en el área de
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avicultura que incluía a nutriólogos, clínicos de campo, patólogos, parasitólogos y
personal de laboratorio en control de calidad; todos ellos con bastante experiencia
en campo, al describir el cuadro en forma independiente y confidencial por un
proceso de apreciación visual, se obtuvo un rango de variación en su criterio entre
el 10 y el 80% sobre “heces anormales”. López et al., 1999) no publicado)
elaboraron un manual fotográfico de las deyecciones de los pollos de engorde,
donde clasificaron y describieron deyecciones de intestino, ciegos o sistema
urinario comúnmente observadas en condiciones de producción, con la intención
de que sirva como una referencia para unificar criterios (López et al., 1999).
Complementando la información del Manual, ante la necesidad de contar con
información cualitativa y cuantitativa confiable, se elaboró como una herramienta
de apoyo al diagnóstico una metodología de muestreo, clasificación e
interpretación (López et al., 2003) de las deyecciones, debido a que generalmente
se realizan de una manera subjetiva y dirigida que limitan su interpretación, así
como el pronóstico.
Se recomienda en un principio hacerla constantemente cada semana sobre todo
para uniformar criterios e identificar las variables en los distintos puntos de la
caseta como es la orientación de la caseta (entrada del sol), ubicación de
bebederos principalmente, áreas de crianza (recepción de pollitos), traspaso de
cama etc. También se recomienda tener evaluaciones previas y posteriores ante
un problema específico, ya que esto será de utilidad para conocer el proceso del
mismo y emitir un pronóstico o bien la aplicación de medidas para su control. Este
concepto ha sido de gran utilidad.
1. Identificar dentro de la caseta 15 sitios de muestreo (5 por cada uno de los
pasillos laterales y en la región central), por ejemplo si la caseta mide 120
metros de largo por 12 de ancho, el lugar de muestreo corresponderá a una
distancia de 1 metro de cada pasillo hacia el interior de la caseta, teniendo
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una distancia lateral de 20 metros entre cada sitio; en el caso de los lugares
centrales será en la parte central de la caseta (6 metros del pasillo).
2. Cada lugar de muestreo corresponderá a 1 m2.
3. En el interior del área definida, se contara el total de excretas frescas,
clasificándolas en 5 categorías.
4. Las categorías son: a) Heces normales, b) Heces acuosas, c) Heces de
color anormal (principalmente verdosas) d) Heces con presencia de moco,
e) Heces con presencia de alimento sin digerir.
5. En una matriz se coloca la información obtenida y se expresan los
resultados como porcentaje.
6. La interpretación se realiza en base a los porcentajes obtenidos y en los
antecedentes
de
las
lecturas
anteriores.
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