Adenocarcinoma Gástrico - Clínica de Gastroenterología.

Adenocarcinoma
Gástrico
Clínica de Gastroenterología
Dr. Federico De Simone
27/06/2009
Plan de exposición
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•
Epidemiología
Encare clínico
Anatomía patológica
Etiología y Patogenia
Factores de riesgo
Diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico
Epidemiología
•Representa el 90 a 95 % de toda la patología gástrica maligna
• Constituye todavía una de las principales causas de muerte por cáncer
a nivel mundial
• La incidencia ha ido disminuyendo gradualmente luego de la segunda
guerra mundial, incluido nuestro país.
International Agency for Research on Cancer (IARC), 2000
Rev Med Uruguay 2002; 18: 167-174
• Existe un incremento en los adenocarcinomas proximales y de la unión
gastro-esofágica.
Arch Surg 1994;129:381
JAMA 1991, 265: 1287
• Se diagnostican 875.000 nuevos casos por año a nivel mundial
International Agency for Research on Cancer (IARC), 2000
• En occidente la mayoría se diagnostican en estadios avanzados
• En occidente la sobrevida a los 5 años 5 -15 %
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
Epidemiología
• Sexo : La tasa de incidencia en hombres de raza negra
y raza blanca duplica la del sexo femenino.
• Topografía :
Cardias y fundus 30 a 40 %
Cuerpo gástrico 15 %
Antro 35 %
Difusos 10 a 20 %
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
Distribución mundial de las tasas de mortalidad por cáncer gástrico
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
Tasas de mortalidad por cáncer gástrico (1990):
Uruguay
15
(1993-1997)
Uruguay
6
(1993-1997)
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
Rev Med Uruguay 2002; 18: 167-174
Encare Clínico
El cáncer gástrico tiene 3 pilares diagnósticos :
•
Un pilar clínico dado por :
1)
Una dispepsia expresada por dolor epigástrico de corta evolución ,
acompañado o no de ritmo y periodicidad.
Orgánica ya que se acompaña de adelgazamiento, astenia, adinamia y
anemia clínica.
Presentan frecuentemente plenitud precoz y repugnancia selectiva.
2)
3)
4)
Pueden presentarse sindrome orificial proximal (disfagia) o distal
(sindrome de estenosis gastroduodenal).
•
Un pilar imagenológico dado por una FGC y/o un EGD
compatibles
•
Y un pilar anatomopatológico confirmatorio
Encare Clínico
Diagnóstico diferencial
1) Ulcus peptico gástrico
2) ¨Mascara gástrica¨ de un neoplasma de colon transverso
3) Neoplasma de páncreas
Diagnóstico de extensión lesional
En nuestro medio al momento del diagnóstico son en general canceres
avanzados entendiendo por tal aquel que sobrepasa la submucosa
A nivel local :
En profundidad
La presencia de sangrado o anemia traduce el compromiso de la submucosa
Un sindrome orificial y la plenitud precoz traducen compromiso de la capa
muscular del órgano
Una tumoración palpable sugiere invasión de la serosa, si bien su ausencia no
la descarta ( presente en el 80 % de los tumores avanzados)
En circunferencia y longitud
Se extienden a través de una rica red linfática submucosa como mancha de
aceite pudiendo encontrar diseminación hasta 5 cm. del borde
macroscópico en sentido proximal y 2 a 3 cm. en sentido distal.
A nivel regional :
Se extienden en
Continuidad : a esófago y al duodeno
Contiguidad a páncreas y plexo celíaco, al pedículo
hepático, a VBP, lóbulo izquierdo hepático, al epiplón
mayor y menor, diafragma y colon transverso
Diagnóstico de extensión lesional
A nivel regional :
•En los canceres avanzados hay hasta un 70 a 80 % de diseminación ganglionar
que no tiene expresión clínica
•Por vía linfática se disemina a distintos grupos ganglionares que la escuela
japonesa divide en 3 niveles.
1º nivel G. perigástricos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
paracardial derecho
paracardial izquierdo
de la pequeña curva
de la gran curva
suprapilóricos
subpilóricos
2º nivel G. periarteriales
7. de la coronaria estomáquica
8. de la arteria hepática
9. del tronco celíaco
10.del hilio esplénico
11.de la arteria esplénica
3º nivel Ganglionar
12. del pedículo hepático
13. retropancreáticos
14. de la raiz del mesenterio
15. del mesocolon transverso
16. paraaórticos
Diagnóstico de extensión lesional
A nivel General :
• Por vía linfática
Dando un conglomerado de Troisseur en región supraclavicular izquierda
• Por vía Hemátogena
Al hígado , luego pulmón, sistema óseo, glándulas suprarrenales
• Por vía transcelómica
Se disemina a epiplón y peritoneo (dando ascitis) y ovario en la mujer
(Tumor de Krukemberg)
Estadificación
• Clasificación TNM para cáncer gástrico
•
Tumor primario (T)
Tx: el tumor primario no puede ser investigado.
T0: no hay evidencias de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)
T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.
T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.
T3: el tumor penetra la serosa.
T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.
•
Compromiso linfático regional (N)
Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.
N1: metástasis en 1-6 linfonodos.
N2: metástasis en 7-15 linfonodos.
N3: metástasis en más de 15 linfonodos.
•
Metástasis a distancia (M)
Mx: las metástasis no se pueden investigar.
M0: no hay metástasis a distancia.
M1: hay metástasis.
Anatomía
Patológica
Clasificación de Borrman: Aspecto Macroscópico
I. Vegetante
II. Ulcerado (bordes
sobreelevados)
III. Ulcerado- infiltrante
IV. Infiltrante
V. No clasificables
Borrmann R. 1st ed. Berlin: Julius Springer, 1926
Clasificación macroscópica del cáncer gástrico precoz o temprano
Japanese Research Society for Gastric Cancer
Clasificación endoscópica de Paris para neoplasias superficiales
The Paris endoscopic classification. Gastrointest Endosc 2003.
Clasificación macroscópica del cáncer gástrico precoz o temprano
0 I T1 SM
M
SM
MP
S
0 IIa T1 M
Clasificación macroscópica del cáncer gástrico precoz o temprano
0 IIb T1 M
M
SM
MP
S
0 IIc T1 SM
0 III T1 SM
Clasificación histológica de Lauren
1.
TIPO DIFERENCIADO
(Intestinal)
•
•
Semeja epitelio intestinal columnar.
Asientan en áreas de metaplasia
intestinal.
Mas frecuente en hombres y
Individuos mayores de 60 años
Regiones endémicas CG
•
•
2.
TIPO INDIFERENCIADO
(Difuso)
•
Se origina de mucosa gástrica
sana
Más frecuente en mujeres y en
menores de 45 años
Peor pronóstico, tienen rápida
diseminación
•
•
Cáncer Gá
Gástrico
Lauren P. Acta Pathol 1965; 64: 31-49
Etiología y Patogenia del cáncer gástrico
Mucosa normal
H. Pylori
Gastritis crónica activa
Gastritis atrófica
Metaplasia intestinal
Genética
Gen P 53
Inestabilidad
microsatelital
(Pacientes con CCHNP tienen 11 %
de riesgo de cáncer gástrico)
Displasia de bajo grado
Displasia de alto grado
Cáncer gástrico
Gen APC/
B- catenina
(Pacientes con PAF riesgo 10 veces
mayor de desarrollar cáncer gástrico)
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1).
Séptima Edición
Etiología y Patogenia:
2. Helicobacter pylori
- Carcinógeno tipo 1 por la OMS
Risk to Humans, Vol 1.International Agency for Research on
Cancer. Lyon, France: IARC, 1994: 177–240.
- Riesgo 3 – 8 veces mayor en personas infectadas
Parsonnet J, et al. N Engl J Med 325:1127, 1991
Inflamación crónica
Estrés oxidativo
Formación radicales libres
Daño del ADN
Renovación celular
Reparación inadecuada del ADN
Aliment Pharmacolog Ter 13 Suppl 1:113, 1999
- Mayor riesgo
cepas Cag A +
Hsp
PMN
IL-8
Am J Gastroenterol 93:375, 1998
CARCINOGÉNESIS GÁSTRICA SEGÚN CORREA
Mucosa normal
Gastritis superficial
Gastritis crónica atrófica
Metaplasia intestinal
completa (tipo l)
Metaplasia intestinal
completa (tipo lll)
H. Pylori
Exceso de sal
Reflujo biliar
Deficiencia de vitamina C
Deficiencia de beta caroteno
PH
Proliferación bacteriana
Nitrato/ Nitrito
Individuos
Genéticamente
Displasia bajo grado
Displasia alto grado
Adenocarcinoma Diferenciado
Predispuestos
Nitrosaminas
Correa P.Cancer Res 52:6735,1992
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
Etiología y Patogenia:
1) Factores de riesgo de mayor importancia





Infección por H. Pylori
Alimentos en conserva
Alimentos salados
Tabaquismo
Antecedentes familiares (1/3 presentan familiares de 1er. g.)
Int J Cancer 1994; 57 (1):32-7
Correa P.Cancer Res.1994;48:3554-60
2) Factores protectores




Dietas ricas en frutas y verduras frescas
Uso de refrigeración
Vitamina C (Antioxidantes)
Imgesta de AINE ?
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
Trastornos premalignos
• Gastritis crónica atrófica (existe menor riesgo para la gastritis autoinmune)
• Metaplasia intestinal (tipo II y III presente en el 80 % de los CG)
• Displasia gástrica (El 75 a
100 % de pacientes con displasia de alto grado desarrollan
cáncer a los 2 años de seguimiento)
• Pólipos gástricos (la mayoría de los pólipos gástricos con transformación maligna son
adenomas, 11% de adenomas a los 4 años de seguimiento se transforman en cancer in situ)
• Gastrectomía (por hipoclorhidria y reflujo biliar)
• Enfermedad de Menetrier
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
Diagnóstico
Para confirmación diagnóstica :
FGC
Visualiza la lesión y sus características macroscópicas
Tamaño
Topografía
Descarta patología asociada en esófago y duodeno
Y nos permite la toma de biopsias para confirmación histológica
EGD por doble contraste
Estudio complementario del anterior
Brinda un mapeo anatómico y funcional
del órgano
Valora la presencia de rigideces parietales
Límites , tamaño y topografía
Diagnóstico
Para valorar la extensión lesional :
1) Ecoendoscopía
• Método mas sensible para valorar el
grado de invasión en la pared (90- 95%)
•Similar sensibilidad que la TAC para
adenopatías perigástricas (50-80%)
(Existe baja disponibilidad en nuestro medio)
2) TAC Tóraco Abdominal con contraste v/o e i/v
•Tiene una tasa de exactitud del 60 a 70 % para estadificar el T y
del 40 a 70 % para el N
•Un 70 % para la carcinomatosis peritoneal y un 60 % para las metastasis hepáticas
3) Laparoscopía
Se solicita en tumores proximales, en indiferenciados y
sospecha clínica de carcinomatosis peritoneal, dado
4) FyE Hepático
que es el estudio mas sensible para descartarla
5) Ecografía Abdominal
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
Tratamiento
Cáncer gástrico precoz
Cáncer gástrico avanzado
Cáncer gástrico incipiente (precoz, temprano):
• Excelente pronóstico
• Sobrevida a los 5 años del 95 %
•Japón 50 % CG diagnosticados en etapas precoces
• Programas de detección eficientes y con apoyo gubernamental
National Cancer Center, Tokyo, Japon
Cáncer gástrico avanzado
• Mal pronóstico
• En occidente sobrevida a los 5 años del 5 a 20 %
• No existen programas de detección precoz debido a su baja incidencia e
inadecuada relación costo-beneficio en planes de screening
Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico
1. RME- RSE
Tratamiento pretendidamente
curativo en el cáncer precoz
2. TERAPIAS ABLATIVAS:
- Electrocoagulación
- APC
- Láser terapia
- Terapia fotodinámica
3. INYECTOTERAPIA LOCAL:
- Alcohol puro
- Quimioterápicos locales
Tratamientos
paliativos en tumores
avanzados
Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico precoz
Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico precoz
Mucosectomía Endoscópica (EMR)
• Resección endoscópica
– A.- Inyección y corte
– B.- Inyección, tracción y corte
– C.- Resección con cap
– D.- Resección con ligadura
¿Todos los pacientes con cáncer gástrico precoz son
candidatos a la mucosectomía endoscópica ?
Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico precoz
Lesión ideal para mucosectomía endoscópica
• Menor de 10 mm
• Sobreelevadas
• Bien diferenciada
• No ulcerada (no tipo III)
• Cuerpo y antro
• No compromiso de la submucosa
• No adenopatías
Sobrevida próxima al 95 %
Que es la técnica de disección submucosa para el
Cáncer Gástrico Precoz?
¿Que es la técnica de disección submucosa para
el Cáncer Gástrico Precoz?
Flex knife ( by Yahagi)
Hooking-knife ( by Oyama)
It Knife (by Ono)
H. Yamamoto and H. Kita ; Endoscopic therapy of Early
Gastric Cancer
Que es la técnica de disección submucosa para el
Cáncer Gástrico precoz?
R soetikno, T gotoda, Y nakanishi, et al,
Volume 57, no. 4, 2003 gastrointestinal endoscopy
.
Técnica de disección submucosa para el
cáncer gástrico precoz
Dr. Oda Técnica de Disección Submucosa Gástrica
Indicaciones de RE para cáncer
gástrico precoz por ESD
•
•
•
•
•
Adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado
Cualquier tamaño sin ulceración
Diámetro < de 30mm con ulceración
Invasión Sm1 < 30mm
Ausencia endoscópica de signos de invasión Sm2
Emura F, Oda I, Ono H, ; Rev Colombiana de
Gastroenterología y Endoscopía digestiva, 2007
.
Criterios histopatológicos de
curabilidad en resección endoscópica para cancer
gástrico temprano
•
•
•
•
•
Carcinoma diferenciado
No invasión linfovascular
Carcinoma intramucoso de cualquier tamaño sin ulcera
Carcinoma intramucoso 30mm con ulcera
Carcinoma submucoso superficial (Sm1) 30mm
Emura F, Oda I, Ono H, ; Rev Colombiana de
Gastroenterología y Endoscopía digestiva, 2007
.
Tratamiento del cancer gástrico avanzado
•
La cirugía es el único tratamiento pretendidamente curativo o en su
defecto es el mejor paliativo.
•
La quimioterapia se utiliza como adyudante a la cirugia en casos
seleccionados , dado que existe mala respuesta a los tratamientos
quimioterápicos.
•
Por tanto los pacientes tienen en general indicación quirúrgica si se
descarta una carcinomatosis peritoneal, metástasis hepáticas o elementos
de irresecabilidad que hacen ominoso el pronóstico a corto plazo.
•
De presentar disfagia en pacientes con carcinomatosis o metastasis
hepáticas, se prefiere la colocación de prótesis transtumorales por via
endoscópica para paliar la disfagia.
•
En los tumores distales con compromiso orificial se utilizan procedimientos
derivativos como la gastroyeyunostomia para paliar la estenosis
Tratamiento quirúrgico del cancer gástrico
Tumores antrales
Tratamiento quirúrgico del cancer gástrico
Tumores proximales o indiferenciados
Tratamiento endoscópico paliativo del cáncer gástrico
Tto con gas argon en tumor gástrico sangrante
Dr. De Simone
Tratamiento endoscópico paliativo del cáncer gástrico
Dr. De Simone
Tratamiento endoscópico paliativo del cáncer gástrico
Alcoholización de tumor gástrico sangrante
Dr. De Simone
Dr. De Simone
Dr. De Simone
Dr. De Simone
Cáncer Gá
Gástrico
Factores pronósticos:
• El factor pronóstico mas importante es el grado de invasión tumoral
Japón-1950
Cáncer Gástrico
Temprano
Cáncer Gástrico
Independiente de la
presencia de adenopatías
Avanzado
Japón-1962-SJPCG-Definición CGI
Pronóstico
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1).
Séptima Edición
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