Formato PDF

Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Rev Cub Med Int Emerg 2010;9(2) 1679-1682
PRESENTACIÓN DE CASOS
Servicio de Medicina Intensiva.
Hospital Virgen de la Concha.
Zamora. España.
SÍNDROME PIERDE SAL CEREBRAL ASOCIADO A MENINGITIS BACTERIANA: A
PROPÓSITO DE UN CASO
Dr. Víctor Pérez Cateriano,1 Dra. Anne Marie Lubombo Kinsay,1 Lic. Ana Carolina
Caballero Zirena2 y Lic. Silvia María Cortés Díaz.3
RESUMEN
La hiponatremia es uno de los trastornos electrolíticos más comunes tanto en la práctica
clínica habitual como asociado a enfermedades del sistema nervioso central. Una de las
causas más frecuentes de este trastorno es el síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética. Sin embargo otra causa menos frecuente, de la que no se suele
sospechar, es el síndrome pierde sal cerebral, sobre todo en pacientes con hemorragia
subaracnoidea aunque también se ha descrito asociado a meningitis de origen
infeccioso. Este síndrome se caracteriza por hiponatremia y depleción de volumen
debido a una pérdida inapropiada de sodio por la orina. Presentamos el caso de una
mujer de 64 años con meningitis por neumococo que desarrolló hiponatremia y poliuria
secundaria a un síndrome pierde sal cerebral.
Palabras clave: síndrome pierde sal cerebral, hiponatremia, poliuria, meningitis.
1.
2.
3.
Médico Interno Residente de Medicina Intensiva.
Licenciada Especialista en Medicina Intensiva. Tutora de residentes.
Licenciada Especialista en Medicina Intensiva.
Correo-e: vpc051@gmail.com
1679
PRESENTACIÓN DEL CASO
Mujer de 64 años con los siguientes antecedentes: operada hace 45 años de ambos
oídos por probable otitis media crónica, realización de mastoidectomía cerrada con
timpanoplastia por otitis media crónica con hipoacusia de oído izquierdo tres meses
antes del ingreso.
La paciente presenta dolor y supuración de oído izquierdo de un mes de evolución.
Unos días antes del ingreso el dolor se hace más intenso y se añade cefalea, vómitos,
fiebre y posteriormente disminución del nivel de conciencia por lo que es derivada a
Urgencias donde se evidencia rigidez de nuca. Se le realiza tomografía craneal que es
normal y punción lumbar obteniéndose un líquido purulento.
Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con diagnóstico de meningitis
bacteriana aguda de probable foco ótico, iniciándose tratamiento empírico con
cefotaxima, vancomicina y corticoides. A las pocas horas del ingreso precisó ventilación
mecánica por disminución del nivel de conciencia y aumento del trabajo respiratorio. En
cultivo del líquido cefalorraquídeo se aísla Streptococcus pneumoniae y tras conocer el
antibiograma (sensibilidad intermedia a cefotaxima) se aumenta la dosis de cefotaxima
y se añade rifampicina. Es extubada satisfactoriamente a los dos días aunque
presentaba un cuadro confusional. A los cinco días de su estancia en la UCI empezó
con poliuria (> 5 litros/día) e hiponatremia progresiva de hasta 130 mEq/L con
natriuresis elevada (148 mEq/l) con osmolalidad urinaria también elevada (277
misma/L), manteniendo en todo momento una buena función renal. Se sospecha
entonces de un síndrome pierde sal cerebral (SPSC), evidenciándose además
hipouricemia (1,2 mg/dl), niveles elevados del péptido natriurético cerebral (pro-BNP:
2012 pg/ml) y hormona antidiurética (HAD) en rango normal (4,2 µg/l). Una adecuada
reposición de volumen con suero salino en función de las pérdidas urinarias de sodio y
agua permitió controlar el cuadro normalizándose la natremia, la diuresis y su estado
neurológico.
DISCUSIÓN
Las causas de hiponatremia son varias, pero la mayoría de ellas son sinónimo de una
disminución de la osmolalidad plasmática: síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIHAD) siendo la restricción hídrica la base de su tratamiento. 1,2
Sin embargo, sobre todo en casos de patología intracraneana, en especial en pacientes
con hemorragia subaracnoidea aunque también se ha descrito asociado a meningitis de
origen infeccioso,2-4 la hiponatremia puede deberse también a un mecanismo diferente,
con una pérdida renal de sodio de origen cerebral (SPSC) en cuyo caso la restricción
hídrica está contraindicada.1,2,5-7
Sin embargo hay que mencionar que algunos autores no creen que exista realmente
este síndrome, sino que sería en realidad un SIHAD con pérdida de sal debido a una
expansión de volumen no apreciada. 8
1680
La patofisiología de este síndrome no es bien conocida, pero se postulan dos probables
mecanismos:9


Una alteración en el sistema nervioso simpático que produciría una disminución de
la reabsorción de sodio y ácido úrico en el túbulo proximal y una disminución en la
liberación de renina y aldosterona.
La segunda teoría postula que en pacientes con daño cerebral se liberaría un factor
circulante que alteraría la reabsorción de sodio. El primer candidato es el péptido
natriurético cerebral que disminuiría la reabsorción de sodio e inhibiría la liberación
de renina.
Para su sospecha se requiere la presencia de una natriuresis inapropiada según los
niveles circulantes de sodio y depleción de volumen. 5 La sospecha diagnóstica de este
síndrome es fundamental, ya que el tratamiento, como ya se mencionó, es
completamente diferente al del SIHAD. Mientras que en el SPSC es fundamental la
reposición de sodio y volumen, el SIHAD responde a la restricción hídrica. 7
El inicio típico de la hiponatremia debido al SPSC se da dentro de los primeros diez días
que siguen al evento neurológico o neuroquirúrgico. Así, en el contexto de una
enfermedad del sistema nervioso central (SNC), el SPSC se diagnostica en un paciente
con evidencia clínica de hipovolemia y con los siguientes hallazgos: 9



Hiponatremia (sodio plasmático < 135 mEq/l) con una osmolalidad plasmática baja.
Osmolalidad urinaria elevada: > 100 mOsm/L y usualmente > 300 mOsm/L).
Ácido úrico en plasma disminuido debido a pérdida urinaria de urato.
La evidencia clínica de hipovolemia es fundamental ya que estos mismos hallazgos
pueden verse en el SIHAD.9 (Tabla 1).
Tabla 1. Diferencias entre el SPSC y el SIHAD.
VARIABLE
Volumen plasmático
Equilibrio sódico
Equilibrio hídrico
Signos de deshidratación
Presión venosa central
Osmolalidad sérica
Hematócrito (*)
Plasma: nitrógeno ureico en sangre/creatinina
Sodio en orina
Volumen de orina
(*) No evaluable tras intervención quirúrgica.
SPSC
Disminuido
Negativo
Negativo
Presentes
Disminuido
Aumentado
Aumentado
Aumentado
Muy aumentado
Muy aumentado
SIHAD
Aumentado
Variable
Aumentado o normal
Ausentes
Aumentado o normal
Disminuido
No varia
Disminuido
Aumentado
Disminuido o normal
10
1681
En este caso se sospechó de un SPSC por la presencia de depleción de volumen con
poliuria asociada a hiponatremia con sodio en orina elevado, en una paciente con
afección del SNC. Además se evidenció niveles séricos elevados de pro-BNP y
disminución de ácido úrico con HAD en límites de la normalidad.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Gross P, Ketteler M, Hausmann C, Reinhard C, Schömig A, Hackenthal E, et al.
Role of diuretics, hormonal derangements, and clinical setting of hyponatremia in
medical patients. Klin Wochenschr 1988; 66:662-9.
2. Attout H, Guez S, Seriès C. Syndrome de perte de sel d´origine cérébrale avec
hyponatrémie au couses d’une méningite bactérienne. Ann Endocrinol 2007; 68:
395-7.
3. Oster JR, Pérez GO, Larios O, Emery WE, Bourgoignie JJ. Cerebral salt wasting in
a man with carcinomatous meningitis. Arch Intern Med 1983; 143(11):2187-8.
4. Heras M, Iglesias P, Guevara P, Sánchez R, Fernández-Reyes MJ. Hiponatremia
secundaria a síndrome pierde sal cerebral asociado a meningitis bacteriana.
Nefrologia 2008; 28(5):571-2.
5. Sterns RH, Silver SM. Cerebral salt wasting versus SIADH: what difference? J Am
Soc Nephrol 2008; 19(2):194-6.
6. Bracco D, Favre JB, Ravussin P. Les hyponatrémies en réanimation: syndrome de
perte de sel et sécretion inappropriée d´hormone antidiurétique. Ann Fr Anesth
Reanim 2001; 20:203-12.
7. Levine JP, Stelnicki E, Weiner HL, Bradley JP, McCarthy JG. Hyponatremia in the
postoperative craneofacial pediatric patient population: a connection to cerebral salt
wasting syndrome and management of the disorder. Plast Reconstr Surg 2001; 108:
1501-8.
8. Singh S, Bohn D, Carlotti AP, Cusimano M, Rutka JT, Halperin ML. Cerebral salt
wasting: truths, fallacies, theories, and challenges. Crit Care Med 2002;
30(11):2575-9.
9. Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH
versus CSW. Trends Endocrinol Metab 2003; 14:182-7.
10. Cuadrado E, Cerdá M, Rodríguez A, Puig de Dou J. Síndrome pierde-sal cerebral
en infecciones del sistema nervioso central. Med Clin Barc 2007; 128(7):278-9.
1682