capítulo 3 obstrucción de la vena central de la retina

CAPÍTULO 3
OBSTRUCCIÓN DE LA VENA
CENTRAL DE LA RETINA
Lorenzo López Guajardo
Ana Marcos de la Huerga
INTRODUCCIÓN
Las obstrucciones venosas de la retina son probablemente la afección vascular retiniana más frecuente tras la retinopatía diabética.
La obstrucción de la vena central de la retina
(OVCR) presenta un cuadro clínico tan característico
que fue descrito poco después de la invención del
oftalmoscopio (fig. 1). A pesar de ser un cuadro conocido durante mucho tiempo, todavía persisten múltiples aspectos sobre su etiopatogenia por resolver.
ETIOPATOGENIA
Aunque todavía no está perfectamente dilucidado el mecanismo exacto que subyace a la aparición
de un cuadro de OVCR, parece existir cierto consenso en cuanto a la formación de un trombo a nivel
de la luz venosa como evento fundamental en su
patogénesis.
Estudios de ojos enucleados por OVCR (1,2)
han demostrado la presencia de una obstrucción a
nivel de la luz de la vena central de la retina
(VCR) a su paso por la lámina cribosa. Gracias a
los estudios histológicos sabemos que en este
punto se produce una disminución de la luz de la
VCR y arteria central de la retina (ACR), y que
además comparten una adventicia común a ese
nivel. También sabemos que la lámina cribosa es
una estructura no expansible, que favorecería el
desarrollo de mecanismos similares a los síndromes compartimentales que aparecen en otras localizaciones del cuerpo (3).
Gracias al excelente trabajo de Green (2) podemos conocer la evolución histológica de los cambios en el trombo a nivel de la vena central. Basándose en sus observaciones, desarrolla la hipótesis
de la aparición de un incremento en la turbulencia
del flujo de la VCR a nivel de la lámina cribosa
como consecuencia de las características anatómicas locales, que se acentuaría como consecuencia
del incremento en el diámetro de la ACR secundarios a la arteriosclerosis. Esta turbulencia provoca-
ría un daño endotelial que iniciaría la secuencia de
mecanismos que resultan en la agregación plaquetaria y formación del trombo. En estadios posteriores, el trombo se recanaliza para finalmente resultar
en un vaso con gruesa pared (fleboesclerosis).
La etiología precisa de la OVCR sigue sin estar
bien definida, pero actualmente ya se han identificado una serie de factores de riesgo. Así, han demostrado incrementar el riesgo la diabetes mellitus (las
últimas series parecen relacionarla más con el tipo
isquémico), la hipertensión, y el glaucoma crónico
de ángulo abierto, y también, aunque sólo en el caso
de las mujeres, con incrementos en la VSG. En el
caso de OVCR isquémica se asocia además un perfil de riesgo cardiovascular. El riesgo disminuye con
el ejercicio físico y la terapia hormonal sustitutiva
en mujeres postmenopaúsicas (4,5).
La OVCR es un evento multifactorial (6,5), y
así, además de los factores de riesgo anteriormente
descritos, es probable que la viscosidad sanguínea
juegue un papel en algunos casos. En este sentido,
podemos encontrar artículos que intentan relacionar
la OVCR con alteraciones hematológicas, fundamentalmente: viscosidad sérica, hematocrito o
niveles de fibrinógeno (7), y así aparece relacionado el cuadro con situaciones como macroglobulinemia de Waldenstrom o policitemia (8,9).
Fig. 1. OVCR típica: hemorragias intrarretinianas en cuatro cuadrantes, edema papilar, engrosamiento venoso.
32
Fig. 2. OVCR gran profusión de hemorragias y edema
que encubren en algunos tramos a los vasos retinianos.
En pacientes jóvenes, además de los factores de
riesgo «clásicos», parece existir una mayor frecuencia de alteraciones inmunológicas/hipercoagulabilidad que llevan a algunos autores a recomendar una
estudio específico en este sentido (6,10,11). La incidencia en menores de 45 es baja, y así, Hayreh en
una serie de 620 casos de OVCR, sólo un 15%
correspondían a este grupo de edad (12).
Los síndromes de hipercoagulabilidad, principalmente los congénitos, no han demostrado una
relación unívoca con los cuadros de TVR y por ello
nosotros no indicamos el screening de forma rutinaria. Nuestra actitud es la de remitir al Servicio de
Medicina Interna a los pacientes menores de 45
años, a aquéllos con episodios trombóticos en cual-
Fig. 3. OVCR crónica: Desaparición de gran cantidad
de hemorragias, normalización de calibre vascular y
shunts óptico ciliares papilares.
3. Obstrucción de la vena central de la retina
quier otra localización, bilateralización o repetición
de trombosis retiniana, historia familiar positiva de
trombosis o sospecha de mal control de los factores
de riesgo conocidos (ver capítulo 2). Serán los
internistas quienes determinarán los estudios pertinentes, su orden y prioridad.
La oclusión venosa en ausencia de una efectiva
circulación colateral supone un descenso en el flujo
sanguíneo (demostrado mediante doppler color
ultrasónico y doppler con láser, así como también
mediante videoangiografía con verde de indocianina) (13-15). Los casos isquémicos suelen presentar
una velocidad menor (13) lo que conllevará pérdida
de capilares.
Tanto la isquemia como el edema macular
secundarios a una OVCR pueden producir disminución de agudeza visual. Si la isquemia retiniana es
extensa puede desencadenar neovascularización.
En ocasiones, la OVCR puede asociarse a cuadros
obstructivos arteriales, tanto de arteria ciliorretiniana
como de arteria central de la retina (ver capítulo 6).
CLÍNICA
Desde un punto de vista sintomático el paciente
refiere una disminución de agudeza visual más o
menos brusca, no recuperable (al menos de forma
rápida) e indolora (excepto en glaucoma neovascular secundario-GNV- 2.º).
En el fondo del ojo se observa una dilatación y
tortuosidad del árbol venoso con hemorragias intrarretinianas distribuidas en los cuatro cuadrantes
(fig. 1). También puede aparecer edema de papila y
exudados algodonosos junto con edema retiniano y
macular. La coloración del árbol venoso aparece
más oscura y en ocasiones parece interrumpido,
siendo en realidad un enterramiento del vaso entre
capas de una retina edematosa (fig. 2).
En casos crónicos muchos de estos signos van
desapareciendo, recuperando los vasos un diámetro
similar al normal (incluso en casos inferior), desapareciendo las hemorragias y gran parte del edema
retiniano, aunque en bastantes casos persiste un
edema macular quístico. La formación de colaterales secundarias intenta compensar la obstrucción.
Generalmente se localizan a nivel papilar conectando la circulación retiniana y los vasos ciliares
—shunt óptico-ciliar— (16), siendo en ocasiones
bastante prominentes lo que puede plantear confusión con neovasos papilares (fig. 3). La biomicroscopia de polo posterior nos revela que estas colate-
3. Obstrucción de la vena central de la retina
33
Fig. 4. OVCR no isquémica, La cantidad de hemorragias y exudados algodonosos suele ser inferior a los
casos isquémicos.
Fig. 6. AFG OVCR no isquémica caso de figura 4
(102 seg).
Fig. 5. AFG OVCR no isquémica caso de figura 4 (20
seg). No se aprecian áreas de isquemia, solo el efecto
pantalla de las hemorragias (ver figura 4).
Fig. 7. AFG OVCR no isquémica caso de figura 4 (637
seg). No se aprecian áreas de isquemia, y sí la formación
de un edema macular.
rales suelen ser de mayor calibre que los neovasos
y permanecen en el plano papilar, a diferencia de
estos últimos que tienden a invadir el vítreo. En los
pocos casos de duda, podemos realizar una angiografía, pues las colaterales tienden a exudar en
mucha menor cantidad que los neovasos. La pérdida de células ganglionares provoca una atrofia óptica secundaria. Así, en ocasiones, el único signo que
nos oriente en un paciente con pérdida visual no
explicable sea un shunt óptico-ciliar en una papila
levemente atrófica
El rango de presentación clínica de este cuadro
discurre entre uno de estos dos extremos:
1. No isquémica, edematosa (17) (figs. 4-7)
Inicialmente un 70% de las trombosis se incluyen
en este tipo. Los signos y síntomas son menos acu-
sados que en el tipo isquémico, existiendo menor
número y extensión de hemorragias y en bastantes
ocasiones ausencia de exudados algodonosos o
edema de papila. Un 34% de los casos de OVCR
edematosa evolucionarán a isquémica en los
siguientes tres años (18).
2. Isquémica (figs. 8-10). Se caracteriza oftalmoscópicamente por un cuadro más profuso, con
abundantes hemorragias retinianas, con gran frecuencia exudados algodonosos y una papila edematosa sin excavación fisiológica y ausencia de pulso
venoso. La AV suele ser inferior a los casos edematosos (0,1 movimiento de manos). En la angiografía
aparecen extensas áreas de isquemia (superior a
diez áreas papilares según criterios del Central Vein
Occlusion Study —CVOS—).
34
Fig. 8. OVCR isquémica. Mayor cantidad de hemorragias, AV<0,1.
Fig. 9. AFG OVCR isquémica, polo posterior donde se
aprecian pequeñas áreas isquémicas.
Fig. 10. AFG OVCR isquémica: perifería donde se
aprecian mayores áreas de isquemia.
3. Obstrucción de la vena central de la retina
Existe un tercer grupo denominado OVCR
indeterminada en la que la extensión de las áreas
hemorrágicas impide clasificar a la OVCR en alguno de los dos tipos anteriores, pero dado que la gran
mayoría (80%) acaban evolucionando a OVCR
isquémica, suelen englobarse directamente en este
tipo (figs. 11-14).
El desarrollo de neovascularización a nivel del
polo anterior (NVA) y GNV secundario, es la complicación principal de la OVCR isquémica. La aparición de neovascularización en iris no siempre
supone el desarrollo de GNV, pero es el indicador
más fiable y como veremos posteriormente es el
dato que utilizamos para indicar la necesidad del
tratamiento con láser. Se correlaciona fundamentalmente con el área de isquemia retiniana (fig. 15)
oscilando la incidencia desde el 16% —casos con
10-29 áreas papilares de isquemia— al 50% —>74
áreas papilares de isquemia—. La AV, dato fundamental para el seguimiento, aparece tan estrechamente relacionada con la isquemia que no puede ser
considerada como un factor de riesgo independiente. Así una AV inferior a 0,1 inicialmente o durante
el seguimiento es un importante signo de alerta
(18). Otros factores de riesgo son: tortuosidad vascular importante, extensión del área hemorrágica
(ambos criterios subjetivos, y por ello difícilmente
reproducibles entre distintos oftalmólogos), evolución de la OVCR inferior a un mes y sexo masculino. La NVA aparece habitualmente a los 3-6 meses
de evolución (19), pero en ocasiones puede ser
incluso a los dos años (20).
La neovascularización del segmento posterior
es más rara (5-7% de los ojos) y suele aparecer más
tardíamente, generalmente al año de evolución
(21); incluso tras la regresión de la NVA (22). La
neovascularización posterior suele ser más frecuente a nivel del disco que retiniana (23), aunque otras
series presentan porcentajes similares (21).
La obstrucción de un vaso principal (bien OVCR
u obstrucción de vena hemirretiniana —OVH—), es
un factor de riesgo mayor que la presencia de una
obstrucción de rama venosa de la retina (ORVR) para
la aparición de una obstrucción venosa en el ojo contralateral, estimándose este riesgo en un 13% (24).
La posibilidad de la aparición de nuevos episodios, indica la necesidad de una evaluación
médica general (25), buscando los factores de riesgo anteriormente apuntados. En la actualidad no se
justifica la realización de una gran batería de pruebas de forma rutinaria en la mayoría de los casos
de OVCR (5).
3. Obstrucción de la vena central de la retina
35
Fig. 11. OVCR indeterminada, estadio precoz: gran
cantidad de hemorragias intrarretinianas.
Fig. 13. Caso figura 11 tras 6 meses de evolución. Gran
cantidad de las hemorragias intrarretinianas ha desaparecido.
Fig. 12. AFG caso figura 11. La gran cantidad de hemorragias intrarretinianas impide una correcta evaluación
del lecho capilar retiniano.
Fig. 14. AFG caso figura 11 tras 6 meses de evolución.
En este momento la AFG aporta la mayor rentabilidad
diagnóstica.
DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO
CLÍNICO
El diagnóstico se basa en una historia compatible, pero principalmente en el estudio funduscópico, que permite el diagnóstico de la práctica totalidad de los casos. Sólo los casos crónicos plantean
ciertos problemas inicialmente, pero el estudio biomicroscópico cuidadoso (buscando shunts ópticociliares a nivel papilar), acompañados en ocasiones
de técnicas como la angiografía permiten llegar al
diagnóstico.
Fig. 15. AFG de OVCR con gran componente isquémico.
36
Tabla 1. Protocolo revisión OVCR
1. AV
2. BMA: iris sin dilatar
gonioscopía
PIO
3. FO
4. AFG (opcional) —en primeras visitas—
Seguimiento (18)
Los pacientes con OVCR deben ser revisados
mensualmente durante los primeros seis meses (en
caso de AV>0,5 puede ser cada 2), para después ir
espaciando las visitas hasta alcanzar una periodicidad
anual. Si durante el seguimiento se produce una disminución de AV <0,1 el paciente debe recomenzar el
seguimiento mensual. En casos en que el seguimiento no pueda garantizarse, podría justificarse una PRP
profiláctica en casos de OVCR isquémica.
En cada visita (tabla 1) debe realizarse la toma
de la AV, junto con una biomicroscopia iridiana
minuciosa previa a la dilatación buscando los primeros signos de NVA (fig. 16) y, además, gonioscopía, pues algunos casos desarrollan neovasos en
Fig. 16. Rubeosis iris inicial.
3. Obstrucción de la vena central de la retina
ángulo sin neovasos en iris (26). La toma de la PIO
es fundamental, dada la asociación existente entre
glaucoma y OVCR, bien como glaucoma crónico
de ángulo abierto previo o como glaucoma crónico
por cierre angular sinequial (ver capítulo 8).
La angiografía es una técnica diagnóstica que
nos ha permitido estudiar múltiples aspectos de la
evolución de la OVCR. La exploración angiográfica de un caso de OVCR no debe limitarse al polo
posterior, sino llegar a las zonas periféricas (figs. 9,
10 y 17), pues en ellas pueden localizarse ámplias
zonas de isquemia que de otro modo quedarían sin
detectar. Asimismo, de realizarse la prueba, debe
ser en un momento en que exista un suficiente aclaramiento de las hemorragias retinianas que permita
un estudio del estado del lecho capilar retiniano
(figs. 11-14).
En la actualidad nosotros no realizamos
angiografías rutinariamente a los casos de OVCR.
La angiografía orienta en la clasificación inicial
de la OVCR en casos dudosos clínicamente, pero,
no obstante, ya hemos comentado la progresión
de algunos casos de OVCR no isquémica a isquémica, por lo que una AFG inicial puede llevarnos
a subestimar el potencial de neovascularización
de un caso concreto. Sabemos además que hasta
un tercio de los angiogramas de OVCR en estadios iniciales no son interpretados adecuadamente por opacidad de medios o hemorragias extensas
(27). También es sabido que debido a la naturaleza fundamentalmente subjetiva de la evaluación,
un mismo observador puede presentar discrepancias de hasta un 30% (28). Nosotros en la actualidad sólo indicamos la AFG en casos de NVA
dudosa, donde la aparición de extensas áreas de
isquemia orientará hacia un estrecho seguimiento
y fotocoagulación a la menor señal de progresión.
También puede ser de utilidad en el diagnóstico
de algún caso crónico en el que la ausencia de
datos funduscópicos puede hacer difícil el diagnóstico.
La exploración de un defecto pupilar aferente
relativo (DPAR) es de utilidad para diferenciar los
casos isquémicos de los no isquémicos en pacientes
con ojo contralateral sano, y sin alteraciones pupilares (cirugía catarata complicada, etc.) (29). En
nuestra experiencia lo utilizamos rutinariamente,
pues algunos estudios presentan una especificidad
de 90% (27).
El electrorretinograma, aunque presenta una
importante capacidad de discriminación entre los
dos tipos, no es utilizado de forma rutinaria por
3. Obstrucción de la vena central de la retina
37
Fig. 17. La exploración angiográfica de la OVCR debe incluir el polo posterior y la perifería retiniana.
nosotros por su costo y poca accesibilidad. También
la presencia de determinados defectos campimétrico puede utilizarse en la clasificación del tipo de
OVCR (27).
Así, la toma de AV seriada confirma su importancia como parámetro fundamental en el seguimiento, hasta el punto que recomendamos a nuestros pacientes que autoevaluen periódicamente su
AV y acudan en caso de disminución significativa.
rior a 0,5, es muy probable que permanezca con
buena AV; si presentan una AV inferior a 0,1 al inicio, es bastante probable que no mejoren (80% de
los casos AV final <0,1). En el grupo intermedio,
puede producirse mejoría (20%), mantener la AV
(50%) o empeorar (18).
TRATAMIENTO
Tratamiento profiláctico
Pronóstico visual
El seguimiento de pacientes con OVCR ha
determinado que pacientes con una AV inicial supe-
Aunque no existe un tratamiento profiláctico
establecido, en la literatura se recogen una serie de
recomendaciones para enfermos que han sufrido
38
Tabla 2
— 0,1-0,2 segs.
— 200 (lente panfunduscópica)-500 micras (lente Goldmann) separando medio impacto en polo posterior,
pudiendo confluir más en ecuador
— Potencia: suficiente para conseguir un color blanco-grisáceo
— Mínimo 800 impactos
este tipo de enfermedad como son el tratamiento de
la hipertensión y diabetes si la hubiere, realización
de ejercicio físico y la posibilidad de la terapia hormonal sustitutiva en mujeres menopausicas (4).
También un consumo de alcohol moderado parece
tener cierto efecto protector.
Modalidades terapéuticas
Las distintas modalidades terapéuticas validadas por estudios controlados randomizados se fundamentan en el tratamiento de las complicaciones,
principalmente la neovascularización, mediante la
fotocoagulación. En la actualidad han aparecido
nuevas opciones terapéuticas, aún pendientes de
validación, pero que en algunos casos parecen
intentar una actuación más dirigida hacia las posibles causas.
Fig. 18. OVCR fotocoagulada: obsérvense shunts papilares que no deben confundirse con neovasos a este
nivel.
3. Obstrucción de la vena central de la retina
1. Tratamiento con fotocoagulación en
OVCR: el CVOS
A) Fotocoagulación de la OVCR isquémica
con neovascularización
La fotocoagulación de la retina isquémica es el
tratamiento más aceptado para la regresión, o por lo
menos detención, del desarrollo de neovasos en iris.
El CVOS es un estudio multicéntrico randomizado que definió las pautas del tratamiento con
láser de la OVCR. Este estudio demostró que la
panrretinofotocoagulación (PRP) «profiláctica» de
los casos de OVCR isquémica sin NVA no eliminaba totalmente el riesgo del desarrollo de la neovascularización anterior, y además disminuían la respuesta a la fotocoagulación cuando la NVA aparecía. Asimismo, por la historia natural sabemos que
solo un porcentaje de pacientes con OVCR isquémica desarrollan GNV (35-45%) (23,30).
Por ello concluyen que la fotocoagulación
panrretiniana debe realizarse ante los primeros
signos de desarrollo de neovascularización del
polo anterior (22), que los autores definen como
dos o más horas de neovascularización iridiana o
cualquier principio de neovascularización a nivel
del ángulo.
La PRP se realiza de forma inmediata (1-2 semanas) tras confirmar la aparición de NVA (fig. 18).
Los parámetros (31) aparecen en la tabla 2 . En caso
de que aparezca NVA dudosa se realizará una
angiografía en la que si aparece una extensa isquemia, se realizará un seguimiento riguroso (cada
pocas semanas) y fotocoagulación a la menor señal
de progresión.
Tras la PRP, el seguimiento debe ser mensual
hasta confirmarse la regresión de la NVA, en cuyo
caso pueden comenzar a espaciarse las revisiones.
En caso de no regresión en un período de 1-2
meses, debe administrarse fotocoagulación suplementaria, intentando rellenar los espacios entre
impactos previos y en casos rebeldes, mediante
crioterapia de extrema periferia o láser acoplado a
oftalmoscopio indirecto. Un pequeño porcentaje de
pacientes, a pesar de un correcto tratamiento, desarrollará GNV (22), para cuyo posterior manejo
remitimos al lector al capítulo 8.
La PRP «profiláctica», es decir, aquella que se
administra a un caso de OVCR isquémica que no
presenta NVA, puede tener su sentido para casos en
los que el seguimiento se prevé difícil, pues existe
una diferencia en cuanto al desarrollo de NVA, aun-
3. Obstrucción de la vena central de la retina
39
que no estadísticamente significativa en algunas
series (22), sí en otras (32).
En el caso de desarrollo de neovascularización
de polo posterior (incluso en el caso de que se produzca posterior a la regresión de NVA) realizamos
una PRP, o rellenamos la ya existente (22,30).
B) OVCR no isquémica con edema macular
El CVOS (33) demostró que el tratamiento con
láser tipo rejilla no conseguía una mejoría en la AV
de casos con edema macular por OVCR. Lo que sí
se comprobó es una mejoría angiográfica y una
posible tendencia a la mejoría en casos con menos
de 60 años de edad que podría justificar su tratamiento (fig. 19). Así, casos con AV<1/3, y en los
que tras 6 meses de observación para vigilar la posible progresión a OVCR isquémica, permitir una
reabsorción de las hemorragias y una posible resolución espontánea del edema, no se produzca mejoría, podrían ser susceptibles de rejilla macular.
2. Anastomosis coriorretiniana
El grupo de McAllister describió en 1995 (34)
una técnica para el tratamiento de la OVCR no
isquémica basada en el establecimiento de una
comunicación entre la circulación venosa retiniana
y la circulación coroidea. Esta técnica se basaba en
la utilización de impactos de láser de alta intensidad
y pequeño diámetro para romper la membrana de
Bruch y la pared del vaso venoso, estableciendo una
comunicación entre ambas circulaciones. Los autores describen una tasa del 33% de mejoría de la AV,
así como una disminución de la progresión a OVCR
isquémica.
Posteriores estudios (35) no han podido reproducir estos resultados, tanto en el porcentaje de éxitos en el establecimiento de anastomosis efectivas,
como sobre todo en el porcentaje de complicaciones, que resultó ser superior. Así, describen la aparición de neovascularización retiniana y hemovítreo, desprendimiento de retina traccional y neovascularización anterior. La mejoría de AV no se
produjo en ninguno de los casos con anastomosis
efectiva. En la actualidad, y sin haber conseguido
estandarizar la técnica de creación de la anastomosis, previo al desarrollo de un ensayo clínico controlado, no es una técnica recomendable para su uso
generalizado.
Fig. 19. AFG de edema macular en OVCR de paciente
joven.
Se ha descrito también la creación de esta anastomosis tras vitrectomía mediante una punción próxima al vaso venoso en varias localizaciones. La
extracción de la hialoides pudiera disminuir la incidencia de neovascularización asociada con esta técnica. (36,37).
3. Hemodilución
En pacientes con OVCR aguda se ha encontrado una diferencia estadísticamente significativa en
la viscosidad plasmática, y es en este sentido que se
describió este tratamiento. Se basa fundamentalmente en reducir el hematocrito a valores del 3035% mediante la administración de expansores
plasmáticos (en casos también extracción de sangre) de forma ambulatoria. En determinadas series,
se han conseguido mejorías en cuanto a la AV final,
probablemente gracias a una mejoría en el flujo
(38,39). En algunas series, está técnica se utiliza
asociada a fotocoagulación, lo que abriría la posibilidad de la utilización de esta técnica como complemento del láser (40). No obstante también existen
autores que no han conseguido repetir estos resultados en sus series (41).
4. Control de la PIO
Ya se ha mencionado la asociación entre OVCR
y glaucoma crónico de ángulo abierto previo o con
glaucoma crónico por cierre angular sinequial.
40
La normalización de la tensión ocular podría
favorecer el flujo vascular retiniano. Remitimos al
lector al capítulo 8 .
5. Trombolíticos
La presencia de un trombo en los casos de OVCR,
aun sin estar absolutamente demostrado que éste sea
el factor primario, determinó en algunos grupos el
intento de tratamiento con trombolíticos. Inicialmente la administración se realizó vía sistémica (42) consiguiéndose resultados positivos, pero con una tasa
de efectos secundarios a nivel general y local que
llevó a intentar reducir las dosis y sobre todo a buscar nuevas vías de administración. Así se ha intentado la inyección intravítrea, (43,44) que ha demostrado su simplicidad y seguridad, pero con resultados
algo desalentadores. También recientemente se ha
realizado la administración mediante canulación de
una rama venosa en caos de OVCR (45). La técnica
es difícil y precisa de un sofisticado material. Los
resultados parecen ser mejores, quizá también por el
efecto mecánico de la inducción de un flujo a nivel
del sistema venoso obstruido. En cualquier caso esta
modalidad terapéutica no puede recomendarse de
forma genérica en el momento actual.
6. Tratamiento quirúrgico: vitrectomía
asociada o no a sección anillo escleral
Recientemente, el grupo de Opremcak (3) ha
descrito un procedimiento quirúrgico para el tratamiento de la OVCR. Los autores describen una técnica basada en la sección radial del anillo escleral a
nivel de la papila mediante un acceso interno tras
vitrectomía. Los autores justifican el tratamiento en
un intento de liberar el «síndrome compartimental»
producido a nivel de la entrada del nervio óptico en
el globo, con la consiguiente compresión de las
estructuras que en él se alojan, entre ellas la VCR.
En cierto modo, este tratamiento intenta dirigirse a
la génesis del problema, frente al tratamiento tradicional con láser que busca el control de las complicaciones. Los resultados que publican son interesantes, pues parten de una serie con AV inferior a
0,1 en todos los casos y consiguen una AV final
superior a 0,1 en el 64% de los casos (>0,3 en 45%).
También describen mejoría de la isquemia angiográfica. Los autores destacan la seguridad de la técnica, con una escasa incidencia de complicaciones.
3. Obstrucción de la vena central de la retina
Los resultados prometedores de este estudio piloto
quedan pendientes de validación mediante grandes
series en estudios controlados. También falta por
determinar los efectos a largo plazo, asi como el
momento adecuado para la cirugía y cual serían los
pacientes con OVCR que mayor beneficio obtendrían de este tratamiento.
La extracción quirúrgica del vítreo por si
misma, puede tener un efecto beneficioso en los
casos de obstrucciones venosas retinianas. Así, en
el caso de la OVCR, se ha demostrado un efecto
positivo del desprendimiento de la hialoides posterior (46) y en dos series (47,48) la extracción de la
hialoides posterior ha demostrado disminuir el
edema macular en este tipo de pacientes, en una de
ellas objetivado mediante OCT.
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