Sistema nervioso autónomo I

Sistema nervioso autónomo I
Seminario Práctico nº 4
Facultad de Medicina
Departamento de Farmacología y Terapéutica
Seminario Práctico Nº 4
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (I)
EL EJEMPLO DEL OJO.1.- Control autonómico del diámetro pupilar
La medición del diámetro de la pupila constituye un parámetro asequible, fácil
de determinar y que proporciona información valiosa sobre la actividad de las ramas
simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo.
En la figura aparece un esquema con la inervación autonómica del iris, cuyo
esfínter está inervado por fibras parasimpáticas procedentes del nervio oculomotor (III
par craneal) y su músculo radial por fibras simpáticas procedentes del ganglio cervical
superior.
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El diámetro pupilar es el resultado del balance funcional entre el tono del
músculo esfínter (controlado por el parasimpático a través de receptores muscarínicos
M-3) que produce miosis, y el del músculo radial (controlado por el simpático a través
de receptores alfa 1) cuya activación produce midriasis.
Sobre la farmacología de este versátil sistema, cuya misión es la de optimizar la
visión en distintas condiciones de luz, nos planteamos las siguientes preguntas:
Indique los fármacos autonómicos cuya aplicación tópica produzca una disminución
del diámetro pupilar (miosis). Razone su mecanismo de acción.
1. Identifique los fármacos autonómicos cuya aplicación tópica produzca un
aumento del diámetro pupilar (midriasis). Razone su mecanismo de acción.
2. A nivel pupilar, el tono dominante es parasimpático. ¿Qué ocurrirá con el
reflejo pupilar a la luz tras la aplicación de la atropina? ¿Estará potenciado o
abolido?
3. Por el contrario ¿qué ocurrirá tras la aplicación tópica de metoxamina? ¿Estará
conservado el reflejo luminoso pupilar? Razone las respuestas.
4. ¿Qué cabría esperar en un cobayo reserpinizado, miosis o midriasis? ¿Y tras
producirse un bloqueo ganglionar con trimetafán, habrá miosis o midriasis?
¿Por qué?
5. En el síndrome del Horner preganglionar, la administración tópica de una
solución al 1% de hidroxianfetamina produce midriasis. ¿Por qué?
6. En el síndrome del Horner postganglionar, la administración tópica de una
solución al 1% de hidroxianfetamina no produce midriasis. ¿Por qué?
7. La administración oral o intravenosa de morfina y de otros opioides produce la
denominada pupila puntiforme, un signo patognomómico de intoxicación
opiácea. Explique el mecanismo.
2.- La paradoja cocaínica y las aminas simpaticomiméticas directas e indirectas.Imaginemos el siguiente experimento: a un gato debidamente anestesiado le
disecamos las fibras preganglionaress simpáticas del ganglio cervical superior y las
rodeamos con un par de electrodos conectados a un generador de pulsos. Cada vez que
aplicamos un tren de pulsos (5 V, 1 ms, 5 Hz, 100 pulsos) apreciamos una dilatación
pupilar que se mide como incremento del área pupilar en mm2.
Nos planteamos las siguientes preguntas:
2.1 ¿A qué se debe la midriasis que produce la estimulación eléctrica preganglionar?
2.2 ¿Cómo afectará la cocaína la respuesta midriática?
2.3 ¿Y la guanetidina?
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2.4 Si en vez de estimulación eléctrica aplicamos tiramina ¿qué efecto
obtendremos? ¿y si aplicamos noradrenalina?
2.5 ¿Cómo modificará la cocaína las respuestas a tiramina y noradrenalina? LA
PARADOJA COCAÍNICA
2.6 Imagínese que hacemos el mismo experimento anterior en un gato que ha sido
tratado con reserpina 24 horas antes. Conteste las preguntas 2 .1 hasta la 2.5 en
esta situación.
2.7 Suponga ahora que hemos pretratado los animales con la neurotoxina 6hidroxidopamina y repetimos el mismo experimento. ¿Qué contestaciones
ofrece ahora a las preguntas 2 .1 hasta la 2.5?
Para contestar estas preguntas le será útil recurrir al esquema de una unión
neuroefectora simpática que se presenta abajo:
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3.- Entre los años 1920 y 1950, Henry Dale y Otto Loewi sentaron las bases de la
naturaleza química de la transmisión sináptica del impulso nervioso. La gráfica
siguiente está tomada de un elegante experimento de Henry Dale; muestra los registros
de presión arterial en el gato espinal y los cambios producidos por la administración
intravenosa de acetilcolina (ACh) a las dosis indicadas por las flechas. El esquema
adjunto le ayudará a comprender el experimento de Dale.
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Cuestiones.3.1
Describa el modelo experimental. ¿Qué quiere decir gato espinal? ¿Cómo se
afectan los reflejos cardiovasculares centrales en el gato espinal?
3.2 Identifique el neurotransmisor en cada sinapsis del esquema, los receptores
sobre los que ejerce sus efectos y sus acciones fisiológicas.
3.3 Interprete los cambios de la presión arterial por la dosis baja y alta de
acetilcolina (paneles A y B).
3.4 Analice los cambios de la presión arterial producidos por la acetilcolina, tras la
administración de atropina (paneles C y D).
4.- En el experimento que muestra la gráfica de abajo se han medido los cambios de la
frecuencia cardíaca (registro superior), la presión arterial (registro del centro) y las
resistencias periféricas totales, en un sujeto adulto de 70 kg de peso en decúbito
supino, producidos por la infusión intravenosa lenta de 10 µg/min de noradrenalina,
adrenalina o isoproterenol.
Cuestiones.4.1
4.2
Defina el tipo de receptores adrenérgicos estimulados por cada catecolamina y
sus efectos sobre corazón y vasos aislados.
Interprete los cambios de frecuencia cardíaca, presión arterial y resistencias
periféricas, producidos por cada catecolamina. Considere que, al contrario que
en el gato espinal del problema 3, en este caso el sujeto del experimento tiene
su arco reflejo vasorregulador intacto.
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