REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DE LA PRESIÓN

Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2012/13. Tema 4
EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
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IV- REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
1- Regulación del gasto cardíaco.
2- Regulación Nerviosa Central Cardiovascular.
3- Regulación de la Presión Arterial. Baroreflejo.
4- Integración de la regulación de la PA. Respuestas cardiovasculares a la hemorragia.
1- Regulación del gasto cardíaco.
Repaso de las páginas 8-9 del Tema 3.
El gasto cardíaco (GC) es el flujo total de sangre o volumen de sangre por unidad de tiempo
que circula por nuestro organismo. El GC está determinado por el volumen de sangre
bombeado por el ventrículo en cada latido (volumen sistólico (VS) o volumen latido) que en
condiciones normales es de unos 70 mL, y por el número de latidos por minuto o frecuencia
cardiaca (FC) que en un individuo sano en reposo es de unos 75 latidos / minuto. Al volumen
de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo (o derecho) hacia la arteria aorta (o pulmonar)
en cada minuto se le llama gasto cardiaco o volumen minuto.
En resumen:
GC (mL/min) = VS (70 mL/lat) x FC (75 lat/min) = 70 x 75 = 5250 mL/min
El flujo de sangre total que circula por nuestro organismo también depende del gradiente de
presión entre la parte izquierda y derecha del corazón y de la resistencia que oponen los vasos
a su paso. El responsable de generar la presión en el sistema circulatorio es el corazón. La
sangre sale del corazón izquierdo (aorta) a una presión arterial media (PAM) aproximada de
unos 100 mmHg y llega al corazón derecho (venas cavas) a una presión media de unos 0
mmHg. En cuanto a la resistencia, el componente fundamental son las arteriolas y en el
organismo entero se denomina resistencia periférica total (RPT) o resistencia vascular
sistémica (RVS). Por tanto: GC (mL/min) = PAM / RVS.
Como el volumen de sangre de una persona adulta es aproximadamente de 5 litros,
prácticamente todo el volumen sanguíneo fluye a través de la circulación sistémica y pulmonar
en cada minuto.
Regulación del gasto cardíaco.
Como comentamos en el tema anterior, todas las células del organismo deben recibir una
determinada cantidad de sangre oxigenada cada minuto para mantener la salud y la vida.
Cuando el metabolismo corporal y las demandas de oxígeno del organismo aumentan o
disminuyen, el GC se modifica para ajustarse a esas necesidades. Así, en condiciones de
reposo nuestras demandas están cubiertas con un gasto cardiaco de 5 L/min, y con el ejercicio
puede aumentar hasta 30 L/min para cubrirlas.
¿Cómo se regula o ajusta el GC a los cambios?
Modificando los factores de los que depende: VS, FC, PAM y RVS.
GC (mL/min) = VS (mL/lat) x FC ( lat/min)
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Factores que afectan al Gasto Cardiaco:
GASTO CARDÍACO
VOLUMEN SISTÓLICO
FRECUENCIA CARDÍACA
(cronotropismo) 60-100 Lat/min
PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD
(retorno
(inotropismo)
venoso)
Ley de Starling
del corazón
SNA
SIMPÁTICO
Control
reflejo
Otros
Factores
PARASIMPATICO
Factores intrínsecos (del propio corazón): Afectan sobre todo al volumen sistólico
(VS).
La precarga, es el llenado ventricular o
estiramiento del ventrículo antes de que se
contraiga.
Ley de Frank-Starling del corazón: cuanto
mayor es el llenado del corazón al final de
la diástole (en el eje de abscisas), mayor
será la fuerza de contracción y el volumen
sistólico (VS; en ordenadas). La situación
se asemeja al estiramiento de una goma
elástica, cuanto más se estira, con más
fuerza golpea cuando se suelta. Una mayor
precarga “estira” más las fibras musculares
cardíacas y esto aumenta la fuerza de
contracción.
La ley de Frank-Starling del corazón nivela el GC de los ventrículos derecho (VD) e izquierdo
(VI) y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y
sistémica. Por ejemplo, si en un latido el VI bombea una cantidad de sangre mayor que el VD,
el volumen de sangre (retorno venoso) que llegará en el siguiente latido al VD será mayor. Esto
aumentará el volumen telediastólico y el estiramiento de los cardiomiocitos del VD,
contrayéndose con más fuerza y equilibrando de nuevo el GC de los dos ventrículos.
La precarga o llenado ventricular, depende del retorno venoso y de la duración de la diástole.
Es decir, el aumento de estos dos factores aumentaría el volumen telediastólico y por la ley de
Frank-Starling el VS sería mayor. Y viceversa, un descenso del retorno venoso (hemorragia) y
de la duración de la diástole (taquicardia) disminuirían la precarga y por tanto el VS.
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La contractilidad o INOTROPISMO, es la fuerza de contracción de las fibras musculares
ventriculares a una determinada precarga.
Las sustancias que aumentan la contractilidad reciben el nombre de agentes
inotrópicos positivos (ino = fuerza), mientras que aquéllas que la reducen reciben el nombre de
agentes inotrópicos negativos. Los agentes inotrópicos positivos suelen favorecer la entrada de
2+
Ca al interior de las fibras miocárdicas durante el potencial de acción, como el SN simpático.
Ejemplos: las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), el fármaco digital y otros, como la
2+
cafeína y la teofilina. Los fármacos bloqueantes de los canales del Ca tienen, por tanto, un
efecto inotrópico negativo. Ejemplos: fármacos antiarrítmicos, algunos anestésicos, y el alcohol.
La postcarga, es la presión que debe superarse antes de que pueda iniciarse la eyección de
sangre por los ventrículos o la resistencia a la salida de sangre.
La expulsión de sangre del corazón comienza cuando la presión en el ventrículo
derecho supera la presión diastólica en la arteria pulmonar (unos 8 mmHg) y la presión en el
ventrículo izquierdo se eleva por encima de la presión diastólica en la aorta (unos 80 mmHg).
En este momento, la presión en los ventrículos hace que se abran las válvulas semilunares.
Cuando la postcarga aumenta, por ejemplo cuando la presión sanguínea está elevada
(hipertensión arterial), el volumen sistólico disminuye, y la cantidad de sangre que queda en los
ventrículos al final de la sístole es mayor.
Resumen: Fijándonos en la fórmula GC = VS x FC, y según lo que hemos visto, el aumento de
la precarga y de la contractilidad aumentan el VS y, por tanto, el GC. El aumento de la
postcarga disminuye el VS y, por tanto, el GC.
Factores extrínsecos (externos al corazón): Afectan sobre todo a la frecuencia
cardiaca (FC).
Sistema nervioso autónomo (SNA).
El factor más importante que regula la FC es el SNA a través de sus terminaciones nerviosas,
simpáticas y parasimpáticas en el corazón. Las hormonas liberadas por la médula suprarrenal
(adrenalina y noradrenalina) son importantes pero más lentas.
El control de la FC por el SNA se realiza de manera refleja en el centro cardiovascular del
bulbo raquídeo. Los componentes de esta respuesta refleja son:
Los estímulos proceden de diferentes receptores periféricos: del sistema cardiovascular,
pulmonar, locomotor…etc.; o de centros superiores del SNC (estrés, rabia, relajación,…). Los
receptores detectan los cambios y las vías aferentes los transmiten al centro cardiovascular.
Este centro pone en marcha la respuesta adecuada propagando los impulsos por las vías
eferentes simpáticas o parasimpáticas hacia los órganos efectores, en este caso el corazón.
Regulación Nerviosa Central Cardiovascular
AFERENCIAS DE CENTROS SUPERIORES
- Corteza cerebral
- Sistema límbico
- Hipotálamo
AFERENCIAS DE RECEPTORES:
- Propiorreceptores
- Quimiorreceptores (O2, CO2)
- Barorreceptores
EFERENCIAS PARASIMPÁTICAS
Nervio vago
CENTRO
CARDIOVASCULAR
(Bulbo raquídeo)
EFERENCIAS SIMPÁTICAS
Nervios cardíacos aceleradores
Nervios vasomotores simpáticos
AV node
Ventrículo
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Respuestas que produce un aumento de la actividad simpática o parasimpática en el corazón.
Aumento de la
actividad simpática
Aumento de
Aumento de
la fuerza de
la descarga del
nódulo sinusal contracción ventricular
Aumento de la
frecuencia cardiaca
Aumento del
volumen sistólico
Aumento del
gasto cardíaco
Aumento de la
actividad parasimpática
Disminución de
la fuerza de
contracción auricular
Disminución de
la descarga del
nódulo sinusal
Disminución de la
frecuencia cardiaca
Disminución de
la precarga
Disminución del
volumen sistólico
Disminución del
gasto cardíaco
A
Ambos sistemas, simpático y parasimpático, afectan la descarga de los marcapasos sinusal y
aurículo-ventricular, pero el SN simpático afecta al músculo ventricular y el parasimpático al
auricular. Según esto, ambos afectan a la FC pero, sólo el SN simpático afecta de forma
significativa a la contractilidad ventricular y, por tanto, al VS. El SN simpático actúa sobre los
receptores betadrenérgicos (β1) del miocardio y el SN parasimpático sobre los receptores
muscarínicos (M2).
+
(Tema 2: Página 20). El SN simpático (SNS) aumenta la permeabilidad al Na (que entraría más a la
célula y la haría más positiva, facilitando la despolarización) inclinando la pendiente de despolarización
2+
espontánea, lo que aumenta la frecuencia cardiaca. Además, el SNS aumenta la permeabilidad al Ca lo
+
que aumenta la fuerza de contracción del corazón. El SNPS aumenta la permeabilidad al K (que saldría
de la célula y la haría más negativa, retrasando la despolarización) aplanando la pendiente de
despolarización espontánea, lo que disminuye la frecuencia cardiaca y puede pararla con una
estimulación máxima.
Otros factores: Hormonas, iones, ejercicio, temperatura, sexo, edad, etc.
Hormonas
La adrenalina y noradrenalina (procedentes de la médula suprarrenal) aumentan la FC y la
contractilidad.
Las hormonas tiroideas también aumentan la FC y la contractilidad por diferentes mecanismos.
Iones
+
+
Cambios en la concentración plasmática de Na y K afectan la función cardiaca. Un exceso de
+
estos iones disminuye la FC y la contractilidad miocárdica y viceversa. El exceso de K
disminuye la generación y propagación de los potenciales de acción disminuyendo la FC. El
+
2+
exceso extracelular de Na bloquea además la entrada de Ca en la fase de meseta del
potencial de acción miocárdico y disminuye la contractilidad.
El ejercicio físico
Se produce una activación del SN simpático desde diferentes aferencias o estímulos. Antes
incluso de comenzar, estamos “nerviosos” y la FC aumenta por estímulos procedentes del
SNC. Al iniciar la actividad física, las aferencias propioceptivas son las principales
responsables del aumento de la FC. Durante la actividad física otros estímulos procedentes de
los quimiorreceptores y barorreceptores se encargarán de regular la FC y la presión arterial con
el fin de adecuar el GC a las necesidades que vayan surgiendo dependiendo de las
características del ejercicio que realicemos.
Se produce un aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación) para aportar O2 y
eliminar CO2, que junto al efecto de bombeo de la musculatura y la venoconstricción resultante,
aumentan el retorno venoso, el llenado ventricular y la precarga.
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Al mismo tiempo, la activación simpática y el aumento de las catecolaminas circulantes
incrementan la contractilidad miocárdica y el VS, evitando el descenso del VS producido como
consecuencia de la taquicardia (el aumento de la FC disminuye el tiempo de llenado del
ventrículo y el volumen telediastólico, se despolariza de nuevo antes de volver al reposo y no
se han terminado de llenar los ventrículos). El incremento del GC resultante del aumento de la
precarga, la contractilidad y la FC, eleva sólo de forma moderada la presión arterial, porque
este efecto está contrabalanceado por la vasodilatación de las arterias de la musculatura con el
consiguiente descenso de las resistencias vasculares periféricas. PAM = GC / RVS.
Otros factores:
-
-
Los bebés tienen una FC alta que disminuye con la edad.
Las mujeres suelen tener FC mayores que los varones.
En ambos sexos, la realización de ejercicio físico de forma habitual tiende a disminuir la FC en
reposo.
El aumento de temperatura corporal que ocurre durante la fiebre o el ejercicio, aumenta la FC,
por aumento de la permeabilidad de la membrana los iones, al contrario de lo que ocurre con la
disminución de temperatura.
Un descenso en la concentración sanguínea de O2 (hipoxia), un aumento CO2 (hipercapnia) y un
descenso del pH (acidosis) disminuyen la FC por un efecto reflejo de los quimiorreceptores sobre
el centro vagal del bulbo raquídeo. Este descenso se compensa por el aumento de la FC debido
al aumento de la frecuencia respiratoria que producen estos mismos estímulos.
Recuerda que: La FC normal en reposo, es de aproximadamente 75 lat / min porque predomina el efecto
del SN parasimpático. El nódulo sinoauricular sin este control impondría una frecuencia de 100 lat / min.
Con una estimulación parasimpática máxima, el corazón puede latir a una frecuencia de 20 a 30 lat / min
o incluso detenerse momentáneamente. Con una estimulación simpática máxima el corazón puede
alcanzar hasta 200-220 lat / min.
2- Regulación Nerviosa Central Cardiovascular.
Como hemos visto, el Sistema Nervioso Autónomo o SNA (sistema nervioso simpático y
parasimpático) es el encargado de controlar casi por completo al sistema cardiovascular o
cardiocirculatorio. El mecanismo nervioso a través del SNA es el mecanismo más importante
de regulación del gasto cardiaco y de la presión arterial. Esta regulación la hace a través de
reflejos y en respuesta a estímulos generados en el sistema cardiovascular, músculoesquelético, respiratorio y/o en respuesta a estímulos generados en el SNC (estrés, rabia,
relajación). Los centros de regulación de estos reflejos se encuentran en el bulbo raquídeo y la
protuberancia. La respuesta del SN es rápida aunque poco duradera. Para conseguir una
respuesta mantenida se requiere de la acción de las hormonas. Esta respuesta mantenida es
iniciada por el propio SNA.
3- Regulación de la Presión Arterial (PA).
La PA es directamente proporcional al GC ya que la sangre sale por las arterias debido a la
fuerza que genera la contracción de los ventrículos. Según vimos el GC = PAM / RVS.
Entonces, PAM (mmHg) = GC x RVS, con lo cual las dos fuerzas fisiológicas que determinan
la PA son el GC y la resistencia vascular al flujo de sangre (resistencias vasculares sistémicas).
Por tanto, los mecanismos que regulan el GC también regulan la PA y viceversa.
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Mecanismos de regulación de la presión arterial
Nerviosos: actúan de forma inmediata (segundos)
•
Reflejo de presión, barorreflejo o reflejo barorreceptor.
Hormonales: producen cambios en el tono vasomotor (actúan en minutos - horas). Potencian y
mantienen los mecanismos nerviosos.
•
Médula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina).
•
Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).
Hormonales: producen cambios en el volumen plasmático (actúan en horas - días).
•
Actúan sobre el metabolismo hidrosalino: el riñón y el centro de la sed.
- Médula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina).
- Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).
- Neurohipófisis: Hormona antidiurética o Vasopresina (ADH).
- Aurículas: Hormona, factor o péptido natriurética atrial (FNA, PNA).
Regulación del flujo sanguíneo local (autorregulación). Actúa continuamente.
Todos estos mecanismos participan y no son independientes, sino que influyen unos en los
otros. Además, las hormonas tienen acciones diferentes según el sistema donde actúen, por
ejemplo, el SRAA produce cambios en el tono vasomotor y también en el volumen plasmático.
Mecanismos nerviosos. El mecanismo más importante de control de la PAM es el reflejo
de presión, barorreflejo o reflejo barorreceptor.
Barorreflejo
Centro cardiovascular
del troncoencéfalo
Aferencias
Eferencias
Barorreceptores
carotídeo y
aórtico
S. N. Parasimpático
(Nervio vago)
S.N. Simpático
Nervios cardíacos aceleradores
Nervios vasomotores simpáticos
Nódulo
Sinusal
Aurículas
Nódulo A-V
Ventrículos
Es un reflejo que se inicia en los receptores que se encuentran en el arco aórtico y seno
carotideo (bifurcación de las arterias carótidas). Modificaciones de la PAM son detectadas por
esos mecanorreceptores o barorreceptores que envían aferencias al SNC (al centro
cardiovascular en el bulbo raquídeo) para informarle de cambios en la PAM. Desde este centro
cardiovascular salen vías eferentes a través de las ramas simpática y parasimpática del SNA
que llegan a los correspondientes efectores. Responde a cambios rápidos en la presión
sanguínea y permite una corrección inmediata de la PA (principio del feedback negativo).
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Regulación del flujo sanguíneo general
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Componentes:
- Estímulo: Cambios de presión sobre la pared arterial.
- Receptores: Sensores a nivel de la adventicia de la pared arterial de la bifurcación de
la arteria carótida común en carótida interna y externa (seno carotideo). Sensores a
nivel de aorta ascendente y arco aórtico.
- Vías Aferentes: viajan desde el seno carotideo por una rama del nervio glosofaríngeo
(par craneal IX) y del aórtico por el nervio vago (par craneal X).
- Centro regulador: centro cardiovascular en el bulbo raquídeo.
- Vías Eferentes: Nervios pre y post-ganglionares simpáticos y parasimpáticos.
- Órganos efectores: Corazón, vasos sanguíneos, riñón (liberación de renina), médula
adrenal (catecolaminas) e hipófisis posterior (vasopresina).
S.N. Simpático (nervios cardíacos aceleradores, nervios vasomotores simpáticos) envía eferencias al
nódulo sinusal (sino-auricular), nódulo aurículo-ventricular y cardiomiocitos de las aurículas y los
ventrículos. Además, existen eferencias del SNS a las células cromafines de la medula adrenal y a los
vasos sanguíneos (excepto capilares y vénulas) de todo el organismo excepto vasos sanguíneos de la
cabeza, glándulas, vísceras y genitales, inervados por fibras parasimpáticas.
S. N. Parasimpático (nervio vago, señales inhibidoras) envía eferencias al nódulo sinusal (sino-auricular),
nódulo aurículo-ventricular, músculo auricular con un efecto pequeño o despreciable sobre el haz de His,
fibras de Purkinje o músculo ventricular.
Respuesta del Barorreceptor a diferentes presiones arteriales
Los
barorreceptores
no
son
estrictamente sensores de presión,
son mecanorreceptores sensibles al
estiramiento o la distensión vascular
ocasionada por cambios en la
presión sanguínea.
R es p u e sta d e l B aro rrec e p to r aó rtic o a d iferen te s p res io n e s
F recuencia de los potenciales de acción
Presión Arterial M edia
100 m m H g
El reflejo barorreceptor es un reflejo
de retroalimentación negativa que
50 m m H g
produce
ajustes
momento
a
momento, latido a latido y su
capacidad
de
compensación
disminuye si es sometido a una
presión sostenida. Es un reflejo
200 m m H g
rápido ya que se activa entre los 10 y
los 30 segundos de recibir el
estímulo, y es muy sensible, ya que pequeñas variaciones de presión lo activan. Su actividad
es mayor en situaciones de hipotensión y puede mostrar cierto grado de adaptación o
desensibilización ante la hipertensión sostenida.
La distensión de los barorreceptores a una PAM normal (100mmHg) produce la apertura de canales
iónicos que desencadenan potenciales de acción (representados por líneas verticales) a una frecuencia
determinada (normal) y envían de esta forma la información al SNC. La frecuencia de estimulación está
relacionada con la intensidad del estímulo (estrés mecánico) sufrido por la estructura receptora.
Una reducción de la presión sanguínea (PAM = 50 mmHg) disminuye la frecuencia de los impulsos
nerviosos aferentes que viajan hasta el centro cardiovascular. Esta señal elimina la influencia inhibitoria
parasimpática sobre el centro cardiovascular y aumenta la actividad simpática eferente, produciendo una
vasoconstricción arterial y venosa, aumento de la frecuencia y contractilidad miocárdicas, y
restablecimiento de la presión arterial. La secreción de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
potencia y mantiene más esta respuesta.
El aumento de la presión arterial (PAM = 200 mmHg) induce un aumento de los impulsos nerviosos
aferentes, que viajan hasta el centro cardiovascular y allí inhibe la salida de impulsos simpáticos eferentes
(efecto depresor). La consecuencia es una reducción del tono vasoconstrictor simpático, una disminución
del tono simpático al corazón y una disminución del tono simpático a los vasos venosos de capacitancia,
todo lo que traerá una tendencia a la reducción de la presión arterial. Además, habrá estimulación
parasimpática concomitante que causará por vía vagal, bradicardia y mayor cardiodepresión.
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Mecanismos hormonales: regulan la presión arterial a medio y largo plazo. Son más
lentos y tardíos que los nerviosos. Se lleva a acabo mediante hormonas que actúan sobre:
- El tono vasomotor. Potencian y mantienen los mecanismos nerviosos.
- El metabolismo hidrosalino. Producen cambios en el volumen plasmático.
. Aumentando o disminuyendo la excreción o eliminación renal de agua y sodio.
. Aumentando o disminuyendo la ingesta de líquidos (mecanismo de la sed).
Hormonas:
- Médula suprarrenal: catecolaminas (adrenalina / noradrenalina). Son vasoconstrictores
(aumentan la RVS) y en el riñón disminuyen la eliminación de sodio y agua (disminuyen el
volumen de orina). Aumentan la FC y la contractilidad miocárdica. El efecto de estas
catecolaminas es mínimo en comparación con el de la NA de las terminaciones nerviosas.
- Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). La angiotensina II es
vasoconstrictora y junto a la aldosterona disminuye la eliminación renal de sodio y agua
actuando en diferentes segmentos de los túbulos renales, disminuyendo el volumen de orina.
- Neurohipófisis : Vasopresina (hormona antidiurética, HAD, ADH). Es vasoconstrictora
sobre todo en los vasos del aparato digestivo. En el riñón produce retención de agua actuando
en el túbulo distal y el colector (disminuye el volumen de orina).
- Aurículas: Hormona natriurética atrial (FNA, PNA). Se sintetiza en las aurículas en
respuesta a un aumento de volemia, es vasodilatadora y en el riñón aumenta la excreción de
sodio y agua (aumenta el volumen de orina).
El SRAA es uno de los principales
sistemas reguladores de la
homeostasis cardiovascular.
La renina, enzima sintetizada en la
arteriola aferente renal, actúa sobre
el
angiotensinógeno,
(proteína
circulante producida por el hígado),
para generar angiotensina I. Esta
será convertida a angiotensina II por
el
enzima
convertidor
de
angiotensina (ECA), que se localiza
sobre todo en el endotelio vascular
del pulmón y menos en el plasma, el
riñón, etc. La angiotensina II es la
principal hormona efectora del
sistema. Todas estas sustancias
están presentes en el plasma y/o en
los diferentes tejidos donde ejercen
su acción.
Las principales acciones del SRAA las lleva a cabo la angiotensina II generada. La angiotensina II es uno
de los vasoconstrictores más potentes que existen actuando sobre los receptores AT1 de angiotensina.
EC (extracelular). FML (fibras musculares lisas).
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Aplicación clínica: Como antihipertensivos se usan los inhibidores del enzima conversor de la
angiotensina (conocidos como IECAs: captopril, enalapril, lisinopril,…) y los antagonistas de los
receptores AT1 de la angiotensina (conocidos como ARAs: losartan, candesartan,…). Ambos bloquean
los efectos de la angiotensina II y, por tanto, reducen la presión arterial. También se usan como
antihipertensivos, fármacos bloqueantes del SNS que bloquean los efectos del SN simpático y los
diuréticos que actúan en el riñón aumentando la excreción de sodio y agua.
Regulación del flujo sanguíneo local (autorregulación). Actúa continuamente.
Todos los tejidos necesitan un aporte de O2 y nutrientes de la sangre acorde a sus necesidades
metabólicas. Los lechos capilares pueden regular el aporte de sangre que les llega variando el
diámetro de sus vasos mediante mecanismos locales, y se denomina autorregulación. Los
mecanismos locales que se producen son:
- Miogénicos: Mantienen un flujo constante a pesar de variaciones en la presión arterial. Un
aumento de la presión produce un estiramiento de las paredes de las arteriolas y como
respuesta una vasoconstricción refleja para reducir el flujo de sangre y adecuarlo a sus
necesidades permitiendo el intercambio capilar. Y al contrario, un descenso de presión produce
una vasodilatación refleja y un aumento de flujo local.
- Metabólicos: Ajustan el flujo de sangre a las necesidades metabólicas de ese tejido.
Los tejidos que tienen una mayor actividad metabólica en un determinado momento (ejercicio,
digestión,…) necesitan un mayor aporte de nutrientes. Las sustancias acumuladas
+
consecuencia de la mayor actividad metabólica: CO2, H , adenosina (derivada del ATP), ácido
+
láctico y el K , y la propia disminución del O2, tienen un efecto vasodilatador que aumenta el
flujo sanguíneo a esas regiones del organismo.
- Hormonas locales vasoactivas. Tienen un efecto directo sobre el músculo liso vascular o
sobre la liberación de otras sustancias locales.
- Óxido nítrico (NO): Se libera desde el endotelio cuando la acetilcolina, ATP, endotelina, o
histamina se unen a las células del endotelio y activan a la sintasa de óxido nítrico endotelial
(eNOS). El NO difunde hacia el músculo liso cercano y lo relaja. El NO es uno de los
vasodilatadores más potentes que se conocen y una de las sustancias más importantes que
existen en la regulación del tono vasomotor ya que contrarresta el exceso de vasoconstrictores.
De hecho, un descenso de NO ha sido implicado en el desarrollo de hipertensión arterial, y un
exceso de NO en enfermedades que se caracterizan por hipotensión arterial. Además, los
compuestos (nitratos: nitroglicerina) utilizados en el tratamiento de la angina de pecho y en la
disfunción eréctil liberan NO.
- Endotelina: Produce vasoconstricción cuando se une a las células musculares lisas.
- Eicosanoides: Prostaglandinas (PGI2 y PGE2, son vasodilatadores) y tromboxanos (TXA2, es
vasoconstrictor).
- Bradiquinina: Vasodilatadora.
- Serotonina: Vasoconstrictora.
- Adrenalina: vasoconstricción (vasodilatación en los vasos del músculo esquelético).
- Nerviosos. Tono vasomotor (Tema 3: página 4). El SN simpático y parasimpático.
Existe un balance entre todas las sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras para que el
tono de los vasos sea el adecuado en cada momento. Cuando no sea necesario el flujo de
sangre a un tejido predominará el efecto vasoconstrictor y cuando se requiera un mayor aporte
de sangre predominarán las sustancias vasodilatadoras. Muchas sustancias tienen efecto
vasodilatador cuando actúan en el endotelio pero vasoconstrictor si actúan sobre el músculo
liso. El resultado final será un balance entre ambos efectos, de ahí la importancia del buen
funcionamiento endotelial, alterado en la arteriosclerosis, HTA, diabetes, etc..
Diferencias entre la regulación del flujo sanguíneo general y el regional:
- La regulación del flujo sanguíneo general trata de asegurar el aporte a los órganos vitales. En
él predominan los mecanismos de control que redistribuyen el gasto cardiaco o flujo sanguíneo
total desde otras regiones o tejidos hacia estos órganos vitales si así lo requieren, para que su
flujo sanguíneo local no falle.
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- La regulación del flujo sanguíneo local trata de proveer el aporte a un tejido determinado y
está regulado por los mecanismos de control intrínsecos de ese tejido.
Estos dos mecanismos no actúan por separado sino que actúan buscando un balance para
dirigir el flujo hacia aquellas zonas donde los requerimientos sean mayores en cada momento y
sin comprometer el aporte a ningún tejido.
Ejemplos: Cuando hay una hemorragia severa, predomina la regulación del flujo sanguíneo
general que produce una vasoconstricción de arterias y venas de la piel (está fría y pálida) y de
los órganos abdominales y una redistribución del flujo sanguíneo hacia el cerebro y el corazón.
Durante el ejercicio ocurre algo parecido, pero en este caso gran parte del flujo sanguíneo se
redirige hacia los músculos y el corazón que son los que tienen mayores necesidades
metabólicas.
En la figura de abajo se representa un resumen de los diferentes mecanismos miogénicos, metabólicos,
hormonales locales y sistémicos y nerviosos que afectan al músculo liso vascular y que modifican el
diámetro de los vasos sanguíneos (tono vascular).
Vasoconstricción
Vasodilatación
Aplicación clínica: Clasificación general de las drogas según su acción fundamental y directa en el
sistema cardiovascular.
1- Inotrópicos: Aumentan la contractilidad miocárdica. Son estimulantes del SNS o tienen acciones
similares sobre las células del sistema de conducción o la fibra miocárdica.
(Digoxina, Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol).
2- Antiarrítmicos: Actúan sobre la arritmia cardiaca modificando las propiedades eléctricas del corazón.
En general disminuyen la velocidad de conducción. Algunos son anestésicos.
(Quinidina, Procainamida, Lidocaína, Amiodarona, Verapamil, Difenilhidantoína, Propanolol).
3- Antianginosos: Son compuestos que liberan óxido nítrico y producen una vasodilatación intensa y
rápida. (Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide).
4- Antihipertensivos:
Diuréticos: disminuyen la volemia y actúan sobre los túbulos renales.
Vasodilatadores: antagonistas del SNS (Propanolol), bloqueantes del Calcio (Nifedipina, Verapamil).
Ambos: IECAs (captopril, enalapril,…) y ARAs (losartan, candesartan,...)
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2012/13. Tema 4
4- Integración de la regulación de la PA. Respuestas cardiovasculares a la hemorragia.
Animación Respuestas CV a la hemorragia
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/respuestacvhemorragia/respuestaCVhemorragia.html
PAM
GASTO CARDÍACO
VOLUMEN
SISTÓLICO
RESISTENCIA VASCULAR
SISTÉMICA
FRECUENCIA
CARDÍACA
RADIO
VASOS
CONTRACTILIDAD
VASOCONSTRICCIÓN
RETORNO VENOSO
+ SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
BOMBAS
MUSCULAR Y
RESPIRATORIA
VOLUMEN
SANGUÍNEO
+ BARORREFLEJO
RETENCIÓN RENAL
DE AGUA Y SODIO
- FNA
Redistribución
del flujo sanguíneo
INGESTA AGUA
(SED)
+ SRAA
+ ADH
PAM
+ SNS
La pérdida de sangre o cualquier otro líquido en cantidades suficientes produce una disminución del
volumen de sangre circulante (volemia) y se reduce el retorno venoso y el llenado cardíaco, causando una
reducción del volumen telediastólico con el consiguiente descenso del volumen sistólico, del gasto
cardíaco (GC) y de la presión arterial (PAM). Afortunadamente existen una serie de mecanismos
compensadores que actúan reajustando el flujo sanguíneo a los órganos vitales.
En primer lugar, se activa el sistema nervioso simpático (SNS). Esto es consecuencia del
BAROREFLEJO. La disminución de la PAM es detectada por los barorreceptores en los senos carotideos
y el arco aórtico, que envían señales al centro cardiovascular produciendo un aumento del tono simpático
y una reducción del vagal. Esto provoca taquicardia y un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio. La
descarga simpática también produce venoconstricción generalizada y proporciona una redistribución de la
sangre procedente de reservorios tales como la vasculatura cutáneas y de los órganos abdominales,
aumentando el retorno venoso. Estas respuestas cardiovasculares tienden a restituir la presión arterial a
su nivel normal. El SNS también provoca una vasoconstricción arteriolar generalizada y un incremento de
la resistencia periférica total que minimiza la caída de la tensión arterial. La vasoconstricción es más
intensa en los lechos vasculares cutáneos, muscular estriado, renal y esplácnico (órganos abdominales),
y es insignificante o nulo en la circulación cerebral y coronaria que recibe un porcentaje mayor del gasto
cardíaco disponible para efectuar sus funciones necesarias. Además, el aumento de la actividad simpática
eleva la síntesis y liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal, reforzando los efectos
anteriores. En niveles extremadamente bajos de PAM existe estimulación de los quimiorreceptores
periféricos debido a la anoxia (descenso de oxígeno) del tejido, consecutiva al flujo de sangre local
inadecuado, lo que refuerza la vasoconstricción periférica existente y tiende a elevar la PAM. En un
individuo sano el mecanismo simpático puede compensar totalmente una pérdida aguda de sangre hasta
del 10 % del volumen intravascular, pero no con un déficit de un 15-25 %.
De forma más lenta y tardía se ponen en marcha otros mecanismos hormonales y la respuesta
renal.
El descenso de PA y la activación del SNS estimulan la síntesis y liberación de vasopresina (ADH) en el
hipotálamo, y del sistema SRAA. Además de sus acciones vasomotoras sobre venas y arteriolas
(vasoconstricción venosa y arteriolar), estos sistemas hormonales favorecen la conservación de líquidos y
electrolitos por sus acciones en el riñón (retención de sodio y agua) y en el centro de la sed (lo activan
para aumentar la ingesta de agua). Esto ayuda a mantener el volumen sanguíneo intravascular o volemia.
La síntesis de FNA está inhibida por el descenso en la volemia y así también se favorece la acción de las
hormonas que aumentan la retención de sodio y agua.
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