Artículo de comunicación: Rev. Anest (2000), 58, 3: 144-150 caso Arg. clínico Artículo de comunicación: caso clínico Diagnóstico presuntivo de metahemoglobinemia con infusión intravenosa continua de procaína al 1%. La importancia del gráfico de tendencias en anestesiología Dres. * Juan José Capria * * Marcelo Gómez Roca Pensar es el trabajo más arduo que existe, lo que explica que haya tan pocas personas que se dediquen a ello. Henry Ford Metahemoglobinemia Desaturación Procaína Gráfico de tendencia Palabras Clave s s s s RESUMEN: Se describe un caso donde se utiliza anestesia intravenosa total (midazolam-propofol-fentanilo-procaína) para la realización de una colecistectomía. Durante el intraoperatorio se detecta desaturación de la oxihemoglobina coincidentemente con la infusión de una solución de procaína al 1% como complemento analgésico. Se analizan las causas que provocan la caída de la saturación y la fisiopatología de la metahemoglobinemia. La detección del fenómeno fue posible gracias a la visualización gráfica de la caída constante de la saturación de la hemoglobina en porcentajes aislados no significativos. La asociación de procaína con desaturación acompañada o no de cianosis debe hacer pensar en una posible metahemoglobinemia. Se destaca el valor del gráfico de tendencias en el monitoreo anestésico y su importancia para la detección precoz de problemas intraoperatorios. Presumptive diagnosis of methemoglobinemia. The graphic of tendencies in anesthesiology Methemoglobine Desaturation Procaine Graphic of tendencies s s s s SUMMARY: A case where intravenous anesthesia (midazolam-propofol-fentanilprocaine) was utilized for the realization of a colecistectomy is described. During the intraoperative period, oxihemoglobine desaturation is detected coincidentally with the infusion of a solution of procaine to 1 % as analgesic complement. The causes that provoke the fall of the saturation and the physiopatology of the methemoglobinemia are analysed. The detection of the phenomenon was possible thanks to the graphic visualization of the constant fall of the saturation of the hemoglobine in insignificant isolated percentages. The association of procaine with desaturation accompanied or not of cianousis must make us think in a possible methahemoglobinemia. The value of the graphic of tendencies in the anesthesic monitoring and its importance for the precocious detection of intraoperative problems must be highlighted. * Jefe de la Sección Anestesia del Hosp. de Gastroenterología de Buenos Aires Dr. Carlos Bonorino Udaondo. ** Médico Anestesiólogo del Hosp. de Gastroenterología de Buenos Aires Dr. Carlos Bonorino Udaondo. 144 | Volumen 58 / Número 3 Key Words Diagnóstico presuntivo de metahemoglobinemia Diagnóstico presuntivo de metahemoglobinemia com infusão intravenosa continua de procaína a 1%. A importância do gráfico de tendências em anestesiologia Dentro de las diferentes técnicas de anestesia balanceada utilizadas en nuestro Servicio, la anestesia intravenosa ha tenido una gran aceptación. Cuando se requiere complementar la analgesia opioide, en algunas ocasiones es utilizada una infusión intravenosa continua de procaína al 1%, permitiendo reducir significativamente los requerimientos de fentanilo a partir de la segunda hora de cirugía. En otro orden de cosas, debemos indicar que desde 1994, todas las máquinas de anestesia de nuestro Servicio cuentan con una pantalla (monitor de PC) donde se visualizan, constantemente y en tiempo real, los gráficos de tendencias de las variables monitorizadas. La aparición de un descenso leve pero gradual y sostenido de los valores de pulsioximetría detectado mediante su graficación y su relación con la infusión de procaína motiva la presentación de este caso y su correspondiente análisis. Descripción del caso El paciente A. del C., sexo masculino, de 40 años de edad, 85 kg de peso, 48% de hematocrito, es intervenido quirúrgicamente el 14 de octubre de 1997 en el Hospital de Gastroenterología de Bs. As. Dr. Carlos Bonorino Udaondo, realizándosele una colecistectomía programada a cielo abierto por presentar litiasis vesicular. En la visita preoperatoria no refiere antecedentes patológicos ni alérgicos, siendo ésta la primera intervención quirúrgica a la que iba a ser sometido. Técnica anestésica (figura 1): Luego del ingreso del paciente al área quirúrgica, se le colocó en una vena periférica Key Words s s s Introducción Metahemoglobinemia Falta de saturação Procaína Gráfico de tendência s RESUMO: Descreve-se um caso onde é administrada anestesia intravenosa total (midazolam-propofol-fentanilo-procaína) para a realização de uma colecistetomia. Durante o intraoperatório se detecta uma diminuição da saturação da oxihemoglobina coincidentemente com a infusão de uma solução de procaína a 1% como complemento analgésico. São analisadas as causas que provocam a queda na saturação e a fisiopatologia da metahemoglobinemia. A detecção do fenômeno foi possível graças à visualização gráfica da queda constante da saturação da hemoglobina em porcentagens isolados não-significativos. A associação de procaína à falta de saturação acompanhada ou não de cianose supõe uma possível metahemoglobinemia. Destaca-se o valor do gráfico de tendências na monitoração anestésica e sua importância para a detecção precoce de problemas intraoperatórios. del pliegue del codo un catéter corto de teflón Nº 16G y se inició el procedimiento con una infusión de solución de ClNa al 0,9%. Se utilizaron como medicación anestésica previa (MAP) 40 mg de ketorolac, 250 mg de fentanilo y 40 mg de ketamina. Se comenzó con una infusión continua de propofol a razón de 5 mg/kg/hora (9:56 hs). Para la inducción de la hipnosis se emplearon 12 mg de midazolam; se facilitó la intubación endotraqueal (llamada ¬ en la ficha) con 100 mg de succinilcolina IV (9:58 hs) y se abrió el vaporizador de isofluorano, llegando a una fracción inspirada de 0.8 (según monitor de concentración de agentes anestésicos Capnomac Ultima de Datex). El paciente fue ventilado con un respirador Drager (volumen corriente = 600 ml, FR = 9 por minuto, fracción inspirada de oxígeno 100%, modo ventilatorio = ventilacion con presión positiva intermitente con circuito circular semicerrado, utilizándose un flujo de gases frescos de 4 litros por minuto). A las 10:07 hs se dio comienzo a la cirugía. Mantenimiento: Ocho minutos después de iniciada la misma se administraron 200 mg de fentanilo. Luego de 20 minutos, el paciente presentaba: TA = 148/97, FC = 100 x minuto, saturación de O2 = 98%, ETCO2 = 36 mmHg, FR = 9 x minuto, FI de isofluorano 0,8%, y se decide, para complementar la analgesia, comenzar con una infusión continua de procaína al 1%, diluyéndose 5000 mg de la droga en 500 ml de dextrosa en agua al 5% (10:31 hs, llamada ­ en la ficha), con una velocidad de infusión de 0,6 mg/kg/minuto. Al notarse una disminución en la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, se decide finalizar la administración del agente inhalatorio, continuando la cirugía con una técnica intravenosa total (propofol-procaína-fentanilo). Siete minutos después de haberse iniciado la infusión de procaína (10:44 hs, llamada ® en la ficha) comienza una tendencia descendente, gradual pero progresiva en el tiempo (del 99% al 93% en 40 minutos), de la saturación de oxígeno del Revista Argentina de Anestesiología 2000 | 145 Artículo de comunicación: caso clínico Figura 1. paciente medida por pulsioximetría y se plantea el diagnóstico diferencial de alguna complicación. Se realiza la verificación del circuito ventilatorio y de la máquina de anestesia, una meticulosa semiología respiratoria así como también la constatación de la correcta posición del tubo endotraqueal. Ante la persistencia del descenso (véase ficha) y la aparición de una leve cianosis peribucal, se solicita, a las 11:22 hs, un análisis de gases en una muestra de sangre arterial, para lo cual se punza la arteria radial derecha del paciente. La sangre presenta a simple vista un color achocolatado; se repite la punción ante la presunción de una toma de sangre venosa, constatándose el latido de la misma. A las 11:24 hs (llamada ¯ de la ficha) y ante la persistencia del cuadro, se decide suspender la infusión de procaína y ventilar al paciente con oxígeno al 100% en forma manual. El resultado del estado ácido-base, informado a las 11:41 hs, fue el siguiente: pH: 7.40, pCO2: 35 mmHg, pO2: 317 mm de Hg. En los cuatro minutos posteriores a la suspensión de 146 | Volumen 58 / Número 3 la infusión de procaína, se mantiene la tendencia (continúa la desaturación del paciente, llamada ° de la ficha). Doce minutos después, el paciente presenta una saturación del 96%, manteniéndose con valores normales el resto de la intervención; se reabre el agente halogenado a una concentración de 0.4% (llamada ± de la ficha) y se continúa así hasta el final de la cirugía. El alta del quirófano, con un escore de Aldrete de 9/10, se produce a las 11:55 hs. Posteriormente se informa del episodio a los familiares del enfermo y se sugiere la conveniencia de realizar una interconsulta con un servicio de hematología. Ésta es realizada en el Hospital Francés de Buenos Aires, donde se le efectúa un estudio completo de la hemoglobina, sin hallarse alteraciones patológicas. Los hematólogos aconsejaron conservar la muestra de sangre extraída en el momento en que se presentó el fenómeno patológico, dado que es la única manera de detectar las modificaciones estructurales de esta proteína sanguínea. Diagnóstico presuntivo de metahemoglobinemia Discusión HBFe2+ Análisis fisiopatológico La aparición de desaturación de la oxihemoglobina intraoperatoria, objetivada por un descenso de los valores de la pulsioximetría, acompañada o no de cianosis clínicamente detectable, requiere de un rápido diagnóstico diferencial por parte del anestesiólogo (cuadro 1). Sus causas pueden ser desde una simple vasoconstricción periférica localizada (por ejemplo, por frío), hasta catástrofes cardiorrespiratorias como obstrucción de la vía aérea, pneumotórax, arritmias graves (con compromiso hemodinámico)1 -3, etc. Con una incidencia muy baja, la aparición de cianosis y desaturación puede ser también la resultante de una alteración en la estructura de la hemoglobina que es provocada por el contacto de ésta con algunos fármacos, comprometiéndose así la capacidad de transporte de O2 de la sangre4. Según Perutz5, la hemoglobina modifica constantemente su arquitectura, manteniéndose en equilibrio entre dos formas: una tensa (T), en la cual los bolsillos del grupo hemo en las subunidades de la molécula están cerrados, no permitiendo que el oxígeno ingrese y egrese libremente, y una forma relajada (R), en la que estos bolsillos se hallan abiertos lo suficiente como para permitir que el oxígeno se una fácilmente al grupo hemo. En circunstancias normales, sólo una pequeña fracción de la hemoglobina dentro del eritrocito se halla oxidada, estando la molécula de hierro del grupo hemo en estado férrico formando metahemoglobina (HbFe3+), la cual se encuentra en equilibrio con la hemoglobina. Cuadro 1 CAUSAS DE DESATURACIÓN (en pacientes bajo anestesia general) ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ ¨ Posición del brazo del paciente Posición de retractores torácicos Intubación esofágica Intubación bronquial Presencia de material o cuerpo extraño en la tráquea Edema pulmonar Embolismo pulmonar Broncoespasmo Pneumotórax Atelectasias Obstrucción de la vía aérea Paro cardíaco Arritmias graves (con brusca caída del volumen minuto) Metahemoglobinemia y sulfhemoglobinemia Malformaciones arterio-venosas de la circulación pulmonar + H2O ↔ HBFe3+ + OH En estado férrico, la sexta valencia del hierro se liga con un grupo hidroxilo o con una molécula de agua y no puede combinarse con el oxígeno. Expresado en los términos del modelo de Perutz, en situaciones patológicas, la metahemoglobina es mantenida como estructura T y no puede variar entre la forma T y la R como sucede en la normalidad. Se determina metahemoglobinemia cuando más del 1% de la hemoglobina es metahemoglobina. Esto refleja la dificultad del pasaje de la forma T a la forma R en forma espontánea. Los infantes son especialmente susceptibles a la metahemoglobinemia, ya que su capacidad metabólica eritrocitaria se encuentra reducida al nacer y durante los primeros meses de vida. En la metahemoglobina, el átomo de hierro se oxida a la forma férrica (Fe+3), por lo que la molécula es incapaz de captar oxígeno. Hay pruebas que sugieren que cuando la hemoglobina se oxigena durante el proceso de respiración, se transfiere en forma parcial un electrón del átomo de hierro ferroso a la molécula unida de oxígeno. De ese modo, en la oxihemoglobina, el hierro cuenta con algunas características del estado férrico (Fe+3), en tanto que el oxígeno toma las características del anión superóxido (O 2). En circunstancias normales, al ocurrir la desoxigenación de la molécula de hemoglobina, el electrón regresa al átomo de hierro y se libera la molécula de O2. La interferencia con el regreso del electrón al átomo de hierro da por resultado la formación de metahemoglobina5. Se conocen dos mecanismos intraeritrocitarios que reducen la metahemoglobina en hemoglobina. Cerca del 8090% de la capacidad de las células rojas de reducir la metahemoglobina involucra al nicotín-amida dinucleótido reducido (NADH), el cual es generado durante la oxidación de la glucosa. La citocromo-B5-reductasa, también llamada NADH-dehidrogenasa o metahemoglobin-reductasa, reduce al citocromo B5, usando al NADH como donante de hidrogeniones, el cual reduce la metahemoglobina6. La reconversión de NAD en NADH depende de la vía glucolítica de Embden-Meyerhof, sobre todo en la reacción en la que el gliceraldehído-3-fosfato es transformado en 1,3 difosfoglicerato por la enzima gliceraldehído-fosfatodeshidrogenasa6. Un segundo mecanismo enzimático de reducción involucra a la nicotinamida-adenina-dinucleótido-fosfato (NADP) que se genera durante la conversión de glucosa-6-fosfato a 6fosfoglucosa7. Si la nicotinamida-dinucleótido-fosfato está presente, la metahemoglobin-reductasa que depende de ella reduce la metahemoglobina. Este mecanismo funciona sólo cuando un cofactor o un transportador artificial de electrones, como el azul de metileno, está presente. Las causas de metahemoglobina pueden ser hereditarias (raro de ver en la práctica de la anestesiología) o adquiridas4 (cuadro 1). Las formas adquiridas son mucho más co- Revista Argentina de Anestesiología 2000 | 147 Artículo de comunicación: caso clínico niveles plasmáticos (m mg/ml) 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 1 5 10 15 tiempo (minutos) Fig. 2.- Tiempo que demora en caer la concentración plasmática de procaína. munes que las hereditarias y son el resultado de la alteración de la tasa de oxidación de la hemoglobina, la cual excede la capacidad redutora del eritrocito. La exposición a ciertas sustancias químicas como los cloratos, nitrobenzenos y quinonas puede producir disminución en la oxidación de la hemoglobina4,8,9. Los agentes antimaláricos cloroquina10 y dapsona11 y la fenazopiridina4, un antiséptico del tracto urinario, han sido consideradas posibles productoras de metahemoglobinemia. Se han reportado casos de metahemoglobinemia producidos por nitroglicerina12,17 y nitroprusiato de sodio18,19. Otras drogas que pueden producir el cuadro son el resorcinol, el naftaleno, el ácido paraaminosalicílico y la naftoquinona. Un derivado de la toluidina, la prilocaína, es una droga anestésica con gran capacidad de producir metahemoglobinemia2 0-22. Otra explicación posible del incidente mencionado en este caso clínico se debería a la propiedad de la procaína de aumentar el shunt en pacientes que recibieron la droga como complemento de la anestesia general. Se describe una hipótesis de que la procaína, al abrir atajos pulmonares arteriovenosos e incrementar así la admisión venosa, podría aumentar la insaturación arterial23. La permanencia de la procaína en el torrente circulatorio tiene importancia no sólo por su efecto farmacológico como anestésico sino porque genera también algunas manifestaciones tóxicas. La procaína desaparece en menos de 30 minutos desde que es suspendida la inyección y alcanza niveles constantes únicamente después de los 10 minutos de perfusión continua24. Manteniendo una velocidad de administración constante de 2 mg/kg/min de procaína durante 5 minutos (dosis de carga), el pico de concentraciones varía, con grandes diferencias individuales. En condiciones de anestesia quirúrgica con un buen grado de analgesia es frecuente hallar niveles que van entre los 6 mg/ml y 40 mg/ml de plasma. El pico de concentraciones máximo se 148 | Volumen 58 / Número 3 encuentra por debajo de las concentraciones comprobadas en experimentación clínica, durante la aparición de convulsiones por la administración de procaína intravenosa como único agente. Las grandes variaciones individuales en la concentración de procaína plasmática sugieren que ella depende de otros factores además de los relacionados con dosis y velocidad de inyección. Posiblemente uno de los fenómenos que más inciden sobre este aspecto sea el tenor plasmático de la seudocolinesterasa, enzima que hidroliza la procaína. Como surge de la figura anterior, la concentración de procaína disminuye durante los primeros cinco minutos en forma muy marcada y luego más lentamente, hasta que desaparece toda traza del fármaco, entre los 10 y 15 minutos de la administración de una dosis única. La elevación concomitante de la concentración plasmática del ácido paraamino benzoico (PABA) sugiere que la hidrólisis de la procaína es un factor importante en su descenso plasmático; y de ambas formas de hidrólisis plasmática de procaína, hidrólisis alcalina e hidrólisis enzimática, esta última es la predominante. Según los autores, se ha confirmado mediante experiencias clínicas que la procaína posee la característica de ser metabolizada fundamentalmente en la sangre, siendo su hidrólisis esencialmente enzimática, ya que su velocidad de destrucción depende del tenor y de las características biológicas de la colinesterasa plasmática. Para el total del plasma circulante, la capacidad hidrolítica de la colinesterasa plasmática sería de 19 mg/kg/minuto. Como comentario de carácter clínico, puede afirmarse que es interesante conocer algunas situaciones donde hay variación de la seudocolinesterasa, lo que implica un cambio en el metabolismo de la procaína. La seudocolinesterasa es sintetizada en el hígado conjuntamente con las seroalbúminas y permanece en circulación aproximadamente durante dos semanas. Es por ello que, aun con una necrosis hepática severa, su concentración no disminuye hasta después Diagnóstico presuntivo de metahemoglobinemia de 8 días, lo que explica por qué en pacientes con daño hepático agudo sin afección hepática previa grave el desdoblamiento de la procaína no está sustancialmente modificado. Otro grupo de afecciones que pueden ir acompañados por una reducción en el tenor de seudocolinesterasa son los estados de desnutrición, los cánceres de aparato digestivo, los embarazos en el tercer trimestre, el envenenamiento con compuestos orgánicos fosforados, la inyección previa de inhibidores de la enzima (hexafluorenium), las modificaciones genéticas de la enzima (seudocolinesterasa atípica) que se presenta en una proporción de 1 caso cada 2.800 pacientes24. Hay otro grupo de procesos que, en cambio, son acompañados por un aumento de colinesterasa plasmática y que, por lo tanto, interesa conocer como posibles causantes de mayor consumo de procaína durante la anestesia. Entre ellos se destacan: hipertiroidismo, obesidad, nefrosis, psoriasis, alcoholismo. La dosis de procaína más comúnmente empleada en anestesia general está entre los 0,50 y 0,80 mg/kg/minutos. El concepto de tendencia Este caso ilustra la importancia que tiene para el anestesiólogo el análisis repetitivo de los signos vitales del paciente, graficando una tendencia en el tiempo, que permite anticiparse a situaciones críticas de difícil resolución posterior. Como puede observarse en la ficha anestésica (figura 1), la desaturación de la hemoglobina nunca llegó a ser crítica y los valores pueden ser considerados normales si se los evalúa en forma aislada. Pero una tendencia que mantiene un patrón a lo largo del tiempo permite predecir resultados posteriores, de no mediar modificación alguna. Analizar la evolución de las variables en forma de un gráfico de tendencias, ya sea en forma automática o en forma manual como dibujo en una grilla, brinda al anestesiólogo una herramienta de gran utilidad para un adecuado manejo intraoperatorio. Del 70 al 80% del tiempo de trabajo del anestesiólogo se emplea en el monitoreo de la funciones cardiovascular, respiratoria, del SNC y de los sistemas bioquímicos de los pacientes, así como en el del funcionamiento de los sistemas de administración de agentes anestésicos. Aunque, muy probablemente, en pocos años más se monitoreen también niveles de ocupación de receptores como forma de detectar precozmente eventos clínicos indeseables. Finalmente, el anestesiólogo debe actualizar, analizar y almacenar esos datos24. Está demostrado que la recolección automática de los datos y su adecuada presentación gráfica facilitan la detección temprana de complicaciones intraoperatorias25,26 y que la recolección manual de las variables vitales del paciente distraen la atención del anestesiólogo24,27. El goal del monitoreo es identificar las tendencias y prever eventos indeseables24. Como puede verse en la ficha anestésica que ilustra este caso, la saturación de oxígeno nunca llegó a valores críticos; sin embargo, y gracias a la tendencia gráfica de esos valores, se realizó un rápido diagnóstico y se tomaron las medidas correctivas necesarias. Queda claro que cuanto más precoz es la detección de una complicación, menores son las posibilidades de que ésta afecte la integridad del paciente, evitando de esa manera catástrofes intraoperatorias irreversibles. Conclusión El fenómeno de desaturación de la oxihemoglobina puesto de manifiesto por una caída en los valores de la pulsioximetría es un evento relativamente frecuente durante el intraoperatorio. La dinámica puesta en práctica en el ejercicio permanente del diagnóstico diferencial debe ser la norma para el anestesiólogo clínico. La procaína intravenosa, muy utilizada en nuestro país como complemento de la analgesia en la anestesia general, es una de las drogas que afectaría, en ciertos casos, la estructura de la hemoglobina, lo que modifica la capacidad de ceder oxígeno de esa proteína eritrocitaria, provocando la aparición de metahemoglobinemia. En pacientes sanos es probable que esto no presente significación clínica alguna, pero en aquellos que posean el transporte y la disponibilidad de oxígeno disminuidos, las consecuencias serían muy graves. Por último, creemos que la gráfica de tendencias de las variables fisiológicas registradas durante el intraoperatorio, ya sea en forma manual o idealmente en forma automática, como en nuestro caso, es la herramienta más valiosa que posee el anestesiólogo para anticiparse a muchos de los problemas que deben enfrentarse en ese momento. Agradecimientos Agradecemos a la Dra. Iparraguirre, quien desinteresadamente y en forma totalmente gratuita realizó a nuestro paciente un completo estudio de la hemoglobina en el Servicio de Hematología del Hospital Francés de Buenos Aires. Bibliografía 1. Alec R, Hovagim AR, Bockus WW, Manecke G, Lagasse R, Upinderjit S, Poppers PJ. Pulse Oximetry and patient positioning: A report of eight cases. Anesthesiology. 1986. 71, 3,: 454. 2. Gravenstein N, Kirby R. Complications in Anesthesiology. Lippincott Raven. Second Edition. Chapter 20: Hipoxemia and hypercapnia during and after anesthesia: 251-267. Philadelphia 1996 3. Russell D, Moody, R. A rare cause of intra-operative Revista Argentina de Anestesiología 2000 | 149 Artículo de comunicación: caso clínico hypoxaemia. Eur-J-Anaesthesiol. 1994, 11 (2): 127-9. 4. ravenstein NC, Kirby RR. Complications in Anesthesiology. Lippincott Raven. Second Edition. Chapter 47: Acquired Methemoglobinemia and Sulfhemoglobinemia: 653-659. Philadelphia 1996. 5. Perutz MF. 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