Bursitis Infecciosa Aviar (Enfermedad de Gumboro) ETIOLOGIA Fam. Birnaviridae Bursitis Infecciosa Aviar Aquabirnavirus Æ virus de peces Entomobirnavirus Æ virus de insectos Virus ds RNA, sin envuelta A ibi Avibirnavirus i Æ virus i de d la l bursitis b iti infecciosa i f i Dos serotipos Serotipo 1 Cepas de virulencia variable Æ Inmunosupresoras Æ Muyy virulentas ((VV)) Æ Avirulentas Serotipo 2 Cepas apatógenas EPIDEMIOLOGÍA Bursitis Infecciosa Aviar • La enfermedad sólo se presenta en pollos aunque pavos y • Ví de Vías d transmisión: t i ió • patos pueden infectarse 9 Oral, conjuntival y respiratoria 9 Vectores (larvas de Alphitobius diaperinus y ácaros) y fómites (virus muy estable) 9 No demostrada vía vertical ni portadores. portadores 9 Excreción en heces (10-14 días de duración) Tipos de d brotes: b Según edad, presencia o no de inmunidad materna y virulencia cepa a) Granjas libres, libres sin inmunidad Æ Brotes graves b) Granjas endémicas Æ Poco efecto, incluso asintomático c) Pollos <3 semanas / cepas no-virulentas no virulentas / infección bajo protección con Ac maternales Æ Cuadros silenciosos PATOGENIA Bursitis Infecciosa Aviar Ambiente contaminado (heces) Gusanos, ácaros Oral/respir Primera x en linfocitos y macrófagos intestinales 24 h 24-48 h Bolsa de Fabricio (órgano diana) Segunda x en linfocitos circulantes Linfocitos B precursores Pollitos < 3 semanas Bolsa de Fabricio inmadura INMUNOSUPRESIÓN Pollitos >3 semanas Bolsa de Fabricio madura Necrosis y erosión Bazo, riñón, timo, hígado Atrofia Bolsa CUADRO CLÍNICO Bursitis Infecciosa Aviar PI: 3-4 días; morbilidad elevada; edad entre 2-8 semanas Forma subclínica s bclínica (<3 semanas, semanas ↓↓ inmunidad inm nidad materna) mate na) • Inmunosupresión • Infecciones oportunistas, ↓ respuesta TTOs/vacunaciones • ↓ rendimiento y productividad Forma clínica (>3 semanas): • Pica de la cloaca • Anorexia, depresión, diarrea acusada (deshidratación, mal plumaje) • Recuperación en 5-7 días (Mt=0-90%) LESIONES Bursitis Infecciosa Aviar En bolsa de Fabricio: • Inicialmente: I i i l t ↑ tamaño t ñ (x2), ( 2) edema d e hiperemia (a veces hemorrágica) Inicio 5 d. 8 d. • 5 PI: disminución hasta tamaño normal • 8 PI: atrofia (hasta 1/3 original) Edema interfolicular, interfolicular hemorragias Reemplazo de linfocitos por heterófilos LESIONES Bursitis Infecciosa Aviar • Coloración oscura de musculatura pectoral • Hemorragias (petequias) en musculatura del muslo y pectoral • Enteritis catarral • Petequias en proventrículo y lesiones renales (Îdeshidratación) • Esplenomegalia con focos de necrosis L i Lesiones hemorrágicas h á i en musculatura l t DIAGNÓSTICO Bursitis Infecciosa Aviar Diagnóstico clínico: • A i l > 3 semanas: Animales Æ Aparición rápida, rápida recuperación (5-7 días) Æ Lesiones bolsa de Fabricio • En animales < 3 semanas: Æ Aumento súbito de la mortalidad Æ Aumento de infecciones secundarias Diagnóstico diferencial Bursitis Infecciosa Aviar • Anemia Infecciosa aviar • Coccidiosis: Asociada a cuadros de inmunosupresión; diarrea • Enfermedad de Marek: Atrofia de la bolsa. En aves > 4-8 sem. • (poco probable): p ) aves de mayor y edad. Leucosis linfoide (p • Hepatitis por cuerpos de inclusión (adenovirus): Pollos 4-8 sem. Mt ↑, ↑ anemia, anemia hepatitis con inclusiones intranucleares.. intranucleares • Enfermedad de Newcastle: cuadro hemorrágico Diagnóstico laboratorial B l Fabricio Bolsa F b i i Î Histopatología Hi t t l í + detección d t ió virus: i • RT-PCR • Inmunoperoxidasa/ Inmunofluorescencia (Ag vírico) • Aislamiento (macerado de bolsa Fabricio o de bazo ⇒ inoculación embriones pollo/cultivos celulares) Serología (seroconversión): • ELISA: 9 menor sensibilidad que aislamiento 9 no distingue serotipos • Seroneutralización (serotipo-específica) • Otras pruebas (aglutinación, precipitación...) PROFILAXIS Bursitis Infecciosa Aviar Profilaxis vacunal: Æ Existen vacunas atenuadas (primovacunación) e inactivadas (recuerdo) Æ Las vacunas atenuadas pueden elaborarse a partir de cepas altamente virulentas / intermedias / avirulentas o apatógenas Æ En reproductoras el objetivo es hiperinmunizar para proteger pasivamente a los pollitos p p • Reproductoras: 1) entre 4 4-10 10 semanas vida (atenuada) 2) antes de la puesta (16-18 sem.) (inactivada) PROFILAXIS Bursitis Infecciosa Aviar • Pollitos Æ En los pollitos debe llegarse a un compromiso entre la inmunidad maternal (IM) y la activa (vacunación). Æ A mayor IM necesidad de vacunas más virulentas para romperla, l pero mayor riesgo de d causar enfermedad f d d Æ Si se espera a la declinación de la IM Î riesgo de brote ¾ Determinar el momento óptimo monitorizando títulos de anticuerpos ¾ Utilizar preferentemente cepas intermedias; evitar cepas virulentas en pollos <10 días ¾ Vacunar V antes t d de ser susceptibles tibl (2-3 (2 3 sem)) / no vacunar?? Anemia Infecciosa Aviar (Anemia infecciosa de los pollos) Anemia infecciosa aviar ETIOLOGÍA Fam Circoviridae Fam. Circovirus Æ Enfermedad del pico y las plumas Æ Síndrome de desmedro porcino (PMWS) Gyrovirus Æ Anemia Infecciosa Aviar • Virus ssDNA, genoma circular, sin envuelta, aprox 20 nm d de diámetro diá t 100 nm Foto: Agri-food and Biosciences Institute • Un único serotipo EPIDEMIOLOGÍA Anemia infecciosa aviar Afecta únicamente a pollos. Periodo de incubación: 10-14 d. Vías de transmisión: Morbilidad muy alta. alta • Mortalidad: 10-30% , a los 12-14 días PI Vertical (+ importante): infección huevo por vía seminal o gallinas ponedoras infectadas infectadas. • Horizontal: por ingestión (heces) o vía inhalatoria. inhalatoria Virus permanece en heces 5 7 sem. 5-7 Æ Pico de mortalidad a los 17-24 días PI Excreción: De 7 a 14 días Frecuentemente asociada a infecciones secundarias (Marek, Gumboro) Anemia infecciosa aviar PATOGENIA Vía horizontal Vía vertical Material/Ambiente contaminado Ponedoras infectadas INFECCIÓN Ó POLLITOS SUSCEPTIBLES 6-8 días PI Efecto citolítico: hemocitoblastos m.o/Linfoblastos cortex timo 7 14 días PI 7-14 Excreción virus 10-12 días PI Depleción linfocitaria otros tejidos linfoides Inmunosupresión Anemia Aplásica Recuperación (16 días PI): Ac neutraliz. Recuperación total: 32-36 días Muerte animal CUADRO CLÍNICO Y LESIONAL Anemia infecciosa aviar Infección clínica: • Reproductoras infectadas Æasintomáticas Æ Transmiten la infección al embrión • Pollitos Æ Æ Æ Æ Anemia (hematocrito 6-27%), depresión, palidez, ↓ peso Atrofia de timo,, bazo y bolsa de Fabricio Hemorragias musculares y subcutáneas Incremento tamaño hígado, dermatitis gangrenosa Infección subclínica: • Progenie de manadas inmunizadas: Æ 2-3 sem. edad (desaparición Ac maternales) Æ Infección asintomática Hemorragias musculares causadas por CAV A)) B)) Médula ósea normal (A) y en infección por CAV (B) A)) B)) Bolsa de Fabricio normal (A) y en CAV (B) A) B) Timo normal (A) y en infección por CAV (B) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Anemia infecciosa aviar Enfermedad de Marek. • Atrofia tejidos linfoides. linfoides No existe anemia. anemia Gumboro (brote agudo). • A i aplásica, lá i d t que la l CAV Anemia pero desaparece antes Adenovirus. • Síndrome de anemia aplásica + hepatitis por cuerpos de inclusión. • Afecta a pollos de 5-10 semanas edad. • No produce anemia aplásica con una única infección. Intoxicaciones (menos frec). • Sobredosis de sulfonamidas o por micotoxinas (aflatoxinas): Anemia aplásica y síndrome hemorrágico, alteraciones sistema inmune. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Anemia infecciosa aviar Aislamiento vírico: lento y caro (timo, hígado, bazo) Histopatología (timo) junto a: • Inmunofluorescencia/ Inmunoperoxidasa (timo) • U de d sondas d de d DNA Uso • PCR Serología: • Seroneutralización • Inmunofluorescencia indirecta • ELISA Marcaje virus por IHQ (timo) CONTROL Anemia infecciosa aviar No existe tratamiento. Antibioterapia para la prevención de infecciones secundarias. CAV es una infección muy común (difícil erradicar) P fil i vacunal: Profilaxis l Objetivo Obj ti Æ inmunización i i ió reproductoras: d t 2 tipos vacunas: a) viva virulenta (agua bebida): 13-15 semanas vida NUNCA MÁS TARDE de 3-4 semanas antes de la p puesta (evitar infección embrión ( por el virus vacunal). b) atenuada (vía parenteral: IM IM, SC SC, pliegue ala) Monitorización de manadas de la presencia de Ac: para evitar transmisión vertical o para comprobar eficiencia de la vacunación vacunación.