DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO INTRAPARTO DE UN FETO CON

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO INTRAPARTO DE UN FETO CON FLUTTER
AURICULAR. EVOLUCION POSTNATAL.
INTRODUCCION
Las taquiarritmias fetales, y entre ellas el flutter auricular, son una causa relativamente poco
frecuente de complicaciones severas como hidrops fetal no inmune y muerte 1. El desarrollo
de la ecocardiografía fetal ha permitido su detección precoz, ya desde las 18 semanas de
gestación y 2, asociada a terapias invasivas como la cordocentesis, posibilitan un tratamiento
medicamentoso transplacentario, con el fin de disminuir la mortalidad asociada al revertir la
arritmia o el hidrops. Si bien ha sido la digoxina administrada a la madre, clásicamente la
droga de primera elección3, la elevada incidencia de fracasos cuando se trata a un feto con
hidrops (50% de los casos), ha determinado la utilización de alternativas como el sotalol, que
resulta más exitoso y seguro para la madre y el feto4.
Se describe el caso de un feto diagnosticado de flutter auricular, con conducción 2:1,
asociado a hidrops fetal en el tercer trimestre de gestación, que revirtió a ritmo sinusal
intraútero con la administración transplacentaria y funicular de digoxina junto con sotalol
transplacentario, con remisión casi total del hidrops, finalización programada de la gestación
en la semana 34+2 y ausencia de complicaciones postnatales.
EXPOSICION DEL CASO
Anamnesis: Primigesta de 27 años de edad, sin antecedentes familiares ni personales de
interés. Menarquia a los 15 años, con patrón menstrual 4/25. Fecha de la última regla el
3/10/2004 y fecha probable de parto el 10/7/2005. Grupo 0 Rh positivo. Serologías: Ig G
positiva para la rubéola, y negativos para toxoplasma, treponema pallidum, virus de la
hepatitis B y VIH.
Gestación controlada en el hospital de referencia con evolución clínica y ecográfica normal,
hasta la semana 23, que fue ingresada por un cuadro de hipertensión arterial inducida por el
embarazo. Precisó tratamiento con alfa metil dopa 250 mg/12 horas para su normalización, y
que mantuvo al alta.
Al inicio de la semana 30 de gestación, fue ingresada nuevamente por cifras tensionales por
encima de 140/90, que descendieron con la pauta de alfametil dopa 500 mg/8 horas. Los
estudios analíticos fueron normales. El registro cardiotocográfico fetal mostró una taquicardia
fetal y ausencia de dinámica uterina. En el estudio ecográfico se observó un hidrops fetal
moderado: ascitis +++. Edema subcutáneo +. Taquiarritmia fetal (250 l.p.m.) y corazón
estructuralmente normal.
Por dicho motivo fue derivada a la Unidad de Medicina Fetal de nuestro hospital, en la
semana 30+4 de gestación, donde se realizó un estudio ecocardiográfico fetal que evidenció
un corazón anatómicamente normal, con flutter auricular con conducción 2:1 y frecuencia
ventricular efectiva de 216 l.p.m. (Figura 1) que provocaba hidrops, con edema subcutáneo y
ascitis (Figura 2). Así se inició el tratamiento transplacentario, mediante la administración de
digoxina oral a la madre a dosis de 0,25 mg/12 horas, con monitorización de la digoxinemia
cada 72 horas, ECG cada 24 horas para la valoración del espacio QT, gasometrías venosas y
electrolitos periódicos y registro cardiotocográfico fetal diario.
Figura 2. Ascitis severa en
un feto de 30+4 semanas
Dada la ausencia de respuesta, en la semana 30+7 se realizó una cordocentesis para la
administración en bolo de 0,1 mg de digoxina en vena umbilical, la extracción de sangre en el
mismo acto, así como la determinación del cariotipo, TORCH y niveles de digoxina fetales.
A su vez se mantuvo a la gestante con digoxina oral. Los resultados serológicos fueron
negativos para TORCH y el cariotipo obtenido fue 46 XX.
Tras 48 horas, se alcanzaron niveles maternos de digital en rango terapéutico, 0,8-2 ng/ml,
y dado el hallazgo en la ecocardiografía fetal de inicio de derrame pericárdico a nivel
auricular se añadió sotalol al tratamiento a dosis iniciales de 80 mg/12 h y aumento
progresivo cada 48 h (160 mg/12h y 200 mg/12 h) en función de la valoración
ecocardiográfica. Al segundo día de la administración de 200 mg/12 h de sotalol, el ritmo
cardíaco fetal entró en bloqueo nodal auriculoventricular (3:1). Tres días más tarde comenzó
con ritmo sinusal, con 120-140 lpm, por lo que se suspendieron los controles periódicos de
digoxinemia y electrocardiografía en la semana 32 de gestación, aunque se continuó con la
pauta de digoxina y sotalol a la madre, así como, cada dos semanas se evaluó
ecográficamente la involución del hidrops fetal. Entre las semanas 32 y 34 de embarazo, la
madre desarrolló un cuadro de preeclampsia, que precisó la administración de nifedipino oral,
30 mg/24 horas, diazepam 15 mg/24 horas, así como bolos intravenosos de hidralacina a
dosis de 50 mg/8 horas. En el examen ecográfico se evidenció un retraso en el crecimiento
intrauterino de tipo asimétrico, con tendencia a una redistribución en el territorio arterial en el
estudio Doppler del feto, y dada la dificultad en el control tensional materno, se decidió la
finalización de la gestación en la semana 34+2, mediante cesárea electiva.
El recién nacido presentaba un aspecto edematoso, con derrame subcutáneo generalizado y
ascitis. El peso fue 2405 gr, talla 46 cm y perímetro cefálico 32cm (todos los parámetros
dentro del percentil 75). El pH en arteria umbilical fue 7,30 y en vena 7,36, apgar al minuto 5
y a los 5 minutos 7, precisando reanimación tipo III e ingreso en la unidad de cuidados
intensivos. Durante su estancia en dicha unidad, cursó con anemia multifactorial que precisó
una transfusión de concentrados de hematíes y fototerapia y distrés respiratorio transitorio
secundario a edema pulmonar. En la evaluación ecocardiográfica no se aprecian anomalías
estructurales ni líquido pericárdico y el ECG mostraba frecuencias cardíacas mantenidas
entre 130 y 150 lpm, ritmo sinusal con ondas p picudas, QRS estrecho y repolarización
normal, por lo que no precisa tratamiento inotrópico, anticongestivo ni antiarrítmico.
Los hallazgos en las ecografías cerebral y renal fueron normales, pero ante la sospecha de
una atresia de vías biliares tanto en la ecografía como en la gammagrafía hepatobiliar, se
decidió realizar una colangiografía retrógrada y toma de biopsia hepática intraoperatoria vía
laparotómica. Los hallazgos histológicos fueron compatibles con una hepatitis neonatal
idiopática, con fenómenos de ductopenia.
Pasados dos meses, fue dada de alta con revisiones cada dos meses en la consulta de
Gastroenterología y Hepatología Pediátrica, y semestrales en la consulta de Cardiología con
evolución clínica favorable.
DISCUSION
El desarrollo de la ecocardiografía fetal (modo M, bidimensional y Doppler tisular) 5 ha
permitido que en la actualidad la evaluación de las arritmias fetales, y en particular del flutter
auricular, sea cada vez más certero y en etapas más precoces que en décadas pasadas,
logrando aclarar el diagnóstico prácticamente en el 100% de los casos. Alrededor de un tercio
de las taquiarritmias corresponde a flutter auricular, siendo la complicación más temida el
hidrops fetal como manifestación de la insuficiencia cardíaca intraútero. En relación a esta
complicación, las publicaciones han sido variadas, desde la ausencia de hidrops hasta cifras
cercanas al 40% 4,6, con la consiguiente morbimortalidad y el desafío de iniciar medidas
terapéuticas eficaces que permitan revertir la arritmia y sus complicaciones.
Desde los primeros estudios del uso exitoso de la digoxina por vía transplacentaria 3, este
medicamento se erige de primera elección en taquiarritmias fetales (taquicardia
supraventricular y flutter auricular) 7 por su reconocida seguridad y la posibilidad de
monitorizar niveles plasmáticos útiles en la madre (alrededor de 2 ng/ml). La digoxina
atraviesa rápidamente la placenta, incrementando la refractariedad del nódulo
auriculoventricular (AV) del feto, enlenteciendo la conducción AV y la frecuencia ventricular
del flutter auricular 8. Si bien los estudios dan cuenta de un éxito de conversión de hasta un
60% en fetos no hidrópicos al usar la digoxina sola, la presencia de hídrops se asocia a un
peor resultado, aparentemente por dificultades para atravesar la placenta. Así, múltiples
antiarrítmicos han sido utilizados en el subgrupo de pacientes hidrópicos, tales como
quinidina, verapamilo, amiodarona, propanolol, flecainida y sotalol 9, siendo este último el de
primera elección10,11.
No existe consenso sobre la conveniencia de tratamiento postnatal, ya que la evolución es
muy favorable en dicho período y es muy infrecuente la recidiva del flutter auricular 12.
Además se describe similar evolución independiente de la terapia medicamentosa, por lo que
la decisión de tratarlos se ha dejado a criterio de cada centro.
CONCLUSION
El flutter auricular es una arritmia severa, sobre todo cuando se asocia con hidrops, ya que
desencadena daños neurológicos y muertes fetales, en ausencia de tratamiento.
En este caso se administra digoxina a la madre, monitorizando niveles plasmáticos hasta
alcanzar dosis terapéuticas, y al feto a través de los vasos umbilicales. Dada la gravedad de la
situación y al no lograr la supresión el flutter ni bajar la respuesta ventricular, se decide
agregar sotalol al cuarto día, con monitorización electrocardiográfica a la madre y
ecocardiográfica al feto, con lo que se obtuvo ritmo sinusal regular y permanente 14 días
después, así como una tendencia a la resolución ecográfica del hidrops.
No esta establecida la eficacia de los antiarrítmicos en el tratamiento del flutter auricular.
En este caso la combinación de digoxina y sotalol permitió la conversión a ritmo sinusal, por
lo que, aunque debe considerarse al sotalol el fármaco de elección en el tratamiento del flutter
auricular, pueden establecerse otras combinaciones terapéuticas para casos resistentes.
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