El corazón: Localización y Función Mediastino Esternón Diafragama Vértice El corazón actúa como una BOMBA que hace circular la sangre por un circuito de vasos cerrado. Vena Cava superior Pulmón izquierdo Aorta Pleura Parietal Tronco Pulmonar Pulmón dcho corazón Pericardio parietal Vértice del corazón Situado en el centro No a la izada Diafragma EL PERICARDIO: pared de protección y sujección • Fisiología • Anatomía • Protege y ancla el corazón • Fibroso y seroso • Previene el “sobrellenado” • Cavidad pericárdica: Liq. • Epicardio El pericardio está anclado al diafragma manteniendo fijo el vértice del corazón. Cuando los V se contraen, se desplazan las A hacia el vértice, expandiéndose!! 1 CORAZON DCHO Arterias Pulmonares CIRCUITO PULMONAR Venas Pulmonares Venas Cavas Arteria Aorta Sangre pobre en oxígeno CIRCUITO SISTÉMICO CORAZÓN IZDO Sangre rica en oxígeno Lechos capilares de los tejidos para intercambio gaseoso Circulacion Pulmonar Lechos capilares pulmonares para intercambio gaseoso Circulacion Sistémica CIRCULACIÓN DOBLE: CAMINO QUE RECORRE LA SANGRE Circulación Coronaria Los miocitos necesitan aporte continuo de O2 y nutrientes y verter sus deshechos catabólicos continuamente, puesto que su actividad es cte y elevada. Para ello las arterias coronarias y las venas cardiacas se ramifican llegando casi a cada miocito, los miocitos tienen una gran superficie expuesta (Tub T) para el intercambio. La mayoría del flujo coronario es durante la sístole ventricular. - Si aumenta la frecuencia cardiaca, reduciéndose el tiempo de diástole da poco tiempo para aporte sanguineo por carótidas-fallo cardiaco -enfermedades coronarias: espasmo vascular ateroesclerosis Tromboembolismo 2 Anatomía del corazón: Sección Frontal Aorta Vena Cava superior Arteria pulmonar dcha Arteria pulmonar izda Aurícula izda Venas pulmonares izdas Tronco pulmonar Aurícula dcha Venas pulmonares dchas Válvula mitral (bicúspide) Válvula aortica semilunar Fosa oval Músculos pectinados Válv. pulmonar semilunar Ventrículo izdo Válvula Tricúspide Ventrículo dcho Cuerda tendinosa Músculos papilares Tabique interventricular Miocardio Pericardio visceral Trabécula Vena Cava inferior El tabique AV está perforado y contiene 4 válvulas: 2 AV y 2 SL Figure 19.4e que aseguran el flujo de sangre unidireccional VÁLVULAS CARDIACAS: TRICUSPIDE CERRADA DCHA Esqueleto fibroso EN ARTERIAS Y AV IZDA MITRAL o BICUSPIDE CERRADA Aortica semilunar abierta pulmonar semilunar abierta APERTURA Y CIERRE SINCRONIZADOS: APERTURA DE AV CIERRE DE SL Y VICEVERSA LUB Sección transversal DUP 3 VÁLVULAS CARDIACAS Cuando el ventrículo está lleno la presión de la sangre en el V empuja a las • válvulas AV cerrándolas (músculo papilar/cuerda tendinosa se estiran impidiendo reflujo sangre hacia aurículas) y a la • SL de la arteria abriéndola. Cuando la sangre está llenando el V, su Presión en la A fuerza la apertura de las válvulas AV y como la P de la sangre en el V es menor que en la arteria se mantiene cerrada la válvula semilunar ANATOMIA MICROSCÓPICA DEL MUSCULO CARDIACO El músculo cardiaco actúa como un SINCITIO FUNCIONAL: Células vecinas unidas por discos intercalados que contienen: 1.desmosomas: unión resistente al estiramiento por llenado 2.gap-junctions: transmisión rápida de las despolarizaciones TODAS LAS CÉLULAS DEL VENTRÍCULO SE CONTRAEN A LA Figure VEZ!19.11b 4 2 tipos principales de células cardiacas: -MARCAPASOS: actividad eléctrica Y -CONTRACTILES: actividad contráctil Pot. de memb. de cél. automáticas • • Ciclo Cardiaco 1. Acontec.eléctricos 2. Acontec mecánicos Pot. de memb. de cél. contráctiles Corriente eléctrica cél. contráctiles cél. del Nódulo SA La conducción eléctrica en el corazón Discos intercalados Con uniones GAP coordina la contracción • Acontecimientos a nivel de la célula y a nivel del corazón LOCALIZACIÓN DE CÉLULAS 1 MARCAPASOS Y HACES DE CONDUCCIÓN Nódulo sinusal Via internodal 2 Nódulo arículo ventrícular 3 Haz de Hiss Aurícula izda Fibras de Purkinje 4 Ramas dcha e izda 5 Haz Purkinje Tabique interventricular Las células marcapasos NO son contráctiles 5 Actividad eléctrica del corazón AD VD AI retraso en tansmisión a la aurícula izda y AV (30 msg) VI El nódulo sinusal se despolariza Retraso en el nódulo AV (100 msg) Coducción rápida por el Haz de Hiss La onda de despolarización se extiende desde el vértice Por las fibras de Purkinje POTENCIALES DE ACCIÓN (PA) DE LAS CÉLULAS MARCAPASOS: por entrada de Ca++, sin canales de Na+ operados por V Las cls marcapasos tienen un potencial de reposo inestable: permeabilidad al K+, entrada lenta de Na+: “potencial marcapasos” El potencial de acción (despolariz) se desencadena por entrada de Ca2+, no de Na+. potencial de acción potencial marcapasos *En los miocitos ventriculares los canales de Ca2+ están más tiempo abiertos por lo que su potencial de acción es en “meseta”. La pendiente del potencial marcapasos determina la frecuencia de los Figure 19.13 potenciales de acción y por tanto el ritmo intrínseco de latido del corazón. 6 PAs DE LAS CÉLULAS CONTRÁCTILES: en plateau por canales lentos de Ca++ Musc. Esquelético: PA corto, contracción larga can Na+ inactivados hasta el final No tetanos!!! Musc. Cardiaco: PA largo, contracción larga 0: canales de Na+ se abren ENTRA RAPIDA Na+ 1: “ “ se cierran ENTRA Ca++ LENTO ++ 2: “ Ca se abren; de K+T se cierran SALE K+ RAPIDA 3: “ Ca++ se cierran; K+L se abren 4: Pot de reposo. COMPARACIÓN PAs EN CLS MARCAPASOS y CONTRACTILES CLS MARCAPASOS Ca 2+ abiertos K+ CLS CONTRACTILES Permeabilidad ion X abiertos Ca 2+ (L) abiertos Ca 2+ Transit abiertos Can.(Na+) abiertos Can K+ cierre gradual Canales K+ cerrados No tienen canal de Na+ operados por V! El PA se dispara por canales de Ca++ El cierre gradual de canales K+ es el responsable de P. marcapasos PA: (0-1)canal de Na+ operados por V! plateau: (1-2) cierre de can. K+ y apertura can. lentos de Ca++ repolar rápida cierre Ca++ y apertura K+ 7 CONTRACCIÓN RELAJACIÓN Intercambiador BOMBA Na+/Ca 2+ Na+/K+ ATPasa Liberación de Ca 2+ del RS Dependiente de Ca 2+ ext. DIGITÁLICOS Insuficiencia cardiaca • Glicósidos Cardiacos de Digitalis purpurea digoxina • Muy tóxico a dosis grandes: destruye todas las bombas Na+/K+ • A dosis bajas: bloqueo parcial de la salida de Na+ de las células del miocardio - bomba Na/K gradiente de Na+ El Ca2+ + Na interior célula - Intercambiador Na/Ca - Ca2+ sale de la célula frecuencia y fuerza de contracción por P de canal y unión a Troponina respectiva. 8 El ECG ES UN REFLEJO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DE TODO EL CORAZÓN Las corrientes eléctricas generadas en el corazón se detectan en la superficie del cuerpo colocando electrodos. Cuando la corriente se mueve hacia POLO +, el trazado del ECG SUBE Cuando la corriente se mueve hacia POLO -, el trazado del ECG BAJA Complejo QRS Prolongado Sístole Auricular Sístole Ventricular Diástole Ventricular despolar. ventricular despolar. auricular repolar. ventricular El daño en el Haz AV puede aumentar la duración del complejo QRS (el impulso tarda más en extenderse a través de las paredes ventriculares). Info proporcionada por el ECG: • Refleja la actividad eléctrica del corazón no de la célula individual! • Electrodos en superficie que miden la actividad eléctrica desarrollada en el int. del cuerpo 1. Frecuencia 2. Ritmo 3. Relaciones entre los componentes del ECG Buscar cambios sutiles en la forma o duración de los distintos segmentos u ondas. Indica por ejemplo: • Cambio en la velocidad de conducción Agrandamiento del corazón • Daño tisular debido a isquemia (infarto!!) 9 Cuestiones sobre el ECG FRECUENCIA (taqui- o bradi-cardias): ¿Cuál es la frecuencia de latido cardiaco, está en el rango normal de 50-100 latidos/min? Es el ritmo regular? RITMO: (flutter, fibrilación, bloqueos..) Están todas las ondas normales en forma reconocible? Hay un complejo QRS por cada onda P? Si lo hay, es el complejo QRS cte en longitud? Si no hay un QRS por cada onda P, contar un latido por cada onda P, luego contar las ondas R y ver si coinciden…. MIOPATÍAS CARDIACAS:isquemias… complejos QRS anormales cuando hay zona necrótica por infarto. Fases del Ciclo Cardiaco Todos los miocitos de las aurículas se contraen al mismo tiempo: SISTOLE AURICULAR expulsando la sangre restante al ventrículo. Durante la relajación: DIASTOLE AURICULAR, la Presión aumenta en los Ventrículos que se contraen al mismo tiempo: SISTOLE VENTRICULAR expulsando el resto de la sangre a las arterias y relajandose después: DIASTOLE VENTRÍCULAR Fase de Contracción Fase de sin con isovolumétrica Eyección contracc A contracc A 80 % 20 % Llenado ventricular Mitad-final diástole Sístole ventricular Aurícula en diástole Relajación Llenado isovolumétrica ventricular Principio de la diástole LA DESPOLARIZACIÓN ES LA SEÑAL PARA LA CONTRACCIÓN Figure 19.19b 10 Fases del Ciclo Cardiaco Gasto Cardiaco (GC) (ml/min): GC = FC x VS FC: depende de actividad marcapasos VS: depende de actividad contráctil • La Frecuencia cardiaca está controlada por el SNA • Influencias Simpática y Parasimpática ejercidas sobre el NODULO SINUSAL Y AV : efectos cronotrópicos S FC efecto cronotrópico + PS FC efecto cronotrópico LA INFLUENCIA PS PREDOMINA EN REPOSO. La FC es: Más baja en adultos que en niños. Más baja en reposo y en sueño que en ejercicio. Alterada en estados emocionales! El NT del S es la NA y los Receptores adrenérgicos de los miocitos son β1 adrenérgicos cuya acción está mediada por cAMP. RESPUESTA RAPIDA Y TRANSITORIA al S. El NT del PS es la Ach, y los Receptores colinergicos de los miocitos són muscarínicos que abren canales de K+ directamente. RESPUESTA LENTA Y DURADERA al PS. 11 Inervación extrínseca del corazón: S y PS Núcleo del Vago Vago Centro cardioAcelerador (S) Cadena Gasnglios S Centro cardioInhibidor (PS) Mesencéfalo Simpático Cardiaco El VS se controla por Mcs intrínsecos y extrínsecos 1. Mcs INTRINSECOS: LA TENSIÓN DESARROLLADA DEPENDE DE LA LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA: LEY DE FRANK-STARLING Es un mecanismo intrçinseco porque depende de la longitud inicial de los miocitos cardiacos (distancia entre filamentos de actina y miosina) •La ley de Frank-Starling explica que el GC en el corazón derecho sea igual al GC del corazón izquierdo: GC(i)=GC(d) • La ley de Frank-Starling explica que el GC=RV (ejercicio) El RV a su vez está controlado por Baro y quimio-R de arterias,y las BOMBAS muscular y respiratoria 12 2. McsEXTRÍNSECOS EXTRINSECOS DEde Control DELdel VS:VS Mcs control SNA (S y PS) a miocitos (todos) Control Químico: Hormonas/ otros a. SNA (S y PS): S: La A y NA (tb de médula adrenal) actúan sobre Aurículas y Ventrículos; AUMENTAN LA FUERZA DE CONTRACCIÓN independientemente de la precarga: EFECTO INOTRÓPICO + PS: la Ach actúa en aurículas, disminuyendo la precarga y la fuerza de contracción: EFECTO INOTRÓPICOb. CONTROL QUÍMICO: Catecolaminas A y NA de médula adrenal. Otras hormonas que : T3, Insulina, Glucagón Otras sust circulantes: Cafeína, drogas, iones… c. OTROS CONTROLES: Control ENCEFALICO: Tálamo, HT, corteza frontal/temporal Control REFLEJO: Baro-Receptores arterias,R auriculares: ANP NEUROHIPÓFISIS: Vasopresina RIÑÓN : Renina-Angiotensina Control RESPIRATORIO: centros respir y cardiacos en BULBO. QUIMIO-RECEPTORES DE ARTERIAS: PO2 y PCO2 Centro control cardiovascular (mesencéfalo) Neuronas Simpáticas (NE) Neuronas ParaSimpáticas (Ach) R β1 de cls automáticas R muscarínicos de cls automáticas entrada de Na+ y Ca2+ salida de K+ y entrada de Ca2+ frec. despolarizac Hiperpolarizac cls frec despolariz Ritmo cardiaco Ritmo cardiaco Centro integrador Via eferente efector Órgano diana 13 14