Biología del desarrollo evolutiva

Biología del desarrollo evolutiva
Dr. Alexander O. Vargas
Departamento Biología Fac de Ciencias
U de Chile
Parte I. Homología y desarrollo
La homología es un concepto pre-darwiniano (creado por Richard Owen a inicios
del siglo XIX) , que describe el caso de una estructura que en distintas especies
es “siempre la misma”: Presenta “la misma estructura”, pese a diferencias en
función
El brazo siempre es “el mismo”, compuesto de los mismos huesos (húmero:radio
y ulna:carpales:metacarpales:falanges). Como la explicación no parecía funcional,
se hablaba de la preservación de un “arquetipo”
Después de Darwin, la Homología se entiende como semejanza producto de la
descendencia: En vez de arquetipos se habla de un ancestro común
Por ejemplo, la presencia
de dos falanges en el
dedo 1 de la mano del
ratón (Mus) y de la
lagartija (Lepidosauria) es
un rasgo que estaba
presente en su ancestro
en común (nodo “A” en la
figura) y se ha conservado
desde entonces en ambas
especies
Hay casos en que observamos semejanzas entre especies que claramente
no estaban presentes en su ancestro común; en estos casos hablamos de
convergencia, un rasgo similar que ha aparecido de manera independiente y
que puede relacionarse con una semejanza funcional
No siempre es fácil saber si un rasgo estuvo presente en el ancestro común más reciente,
y por lo tanto, saber si una semejanza es por homología o bien ha aparecido de manera
independiente (por ejemplo, el árbol filogenético puede estar sujeto a polémica)
Geoffroy Saint-Hilaire: Teoría
de la inversión dorsoventral. Un
deuterostomo (ej. vertebrado) y
un protostomo (ej. crustáceo)
son un mismo ancestro
invertido
Por mucho tiempo se asumió que esto no era cierto. Una pregunta interesante
es: ¿Qué tan distintos o semejantes son los mecanismos de desarrollo detrás
de una semejanza en el adulto?
Por ejemplo, los “picorocos” (Cirripedia) presentan algunas semejanzas en el adulto con algunas
formas como corales y moluscos (por ejemplo, un estilo de vida sésil). Sus afinidades eran inciertas
hasta que Darwin demostró que las larvas de los cirripedios son idénticas a las de los crustáceos
copépodos. La vida sésil es una convergencia con moluscos, no una homología.
El descubrimiento de un sistema de desarrollo del eje dorso-ventral por
medio de una gradiente de señalización de BMP antagonizada por
cordina ha dado nuevo sustento a la vieja idea de la inversión dorsoventral
La biología molecular del desarrollo confirma la homología de las partes de la
flor con las hojas previamente sugerida por Goethe: Se pueden transformar
pétalos en hojas mediante eliminar la actividad de genes ABC
También las semejanzas en el origen embriológico pueden identificar la homología de
estructuras que pueden ser difíciles de distinguir en el adulto. Las mandíbulas, el estribo
(hueso hyoides del oído medio), y las agallas de los peces se desarrollan a partir de los
arcos faríngeos del embrión, sugiriendo que evolucionaron a partir de un mismo tipo de
estructura
Cobelodus!
En efecto, peces basales (de divergencia muy antigua) como las lampreas
(Petromyzontidae) y anguilas babosas (Myxinoidea) sólo tienen arcos branquiales: no
tienen mandíbula ni hyoides. Formas fósiles como el tiburón del carbonífero Cobelodus
confirman que las tres estructuras eran originalmente muy similares
Sin embargo, el origen embriológico de una estructura puede ser polémico como
indicador de homología. Un ejemplo es el problema del ala de las aves
El ala tridáctila de las aves los dedos del ala se desarrollan a partir de condensaciones cartilaginosas que
en otros tetrápodos dan origen a los dedos 2,3 y 4 (índice, medio y anular)
2 3 4 5!
Ulnare!
1!
Ulna!
Ulna
Alligator mississippiensis
Gallus gallus (chicken)
Burke and Feduccia 1998 Science 278: 666
El eje primario de formación de cartílago en pentadáctilos
siempre da origen al dedo 4 y está en línea con la ulna y el
ulnare
Es posible observar en el ala la
presencia de pequeñas
condensaciones embrionarias que
aparentan ser un pulgar (dedo 1) y
meñique (dedo 5) vestigializados
Foto altamente contrastada de
tinción de cartílago en el ala del
embrión de avestruz (Struthio)
En el pollo, la condensacion existe
pero como condensación
mesenquimática, que a diferencia
del avestruz no produce cartílago
Nowicki & Feduccia 2002
Naturwissenschaften 89: 391
Sin embargo, la evolución de la morfología adulta identifica a los dedos del ala de
las aves como 1, 2 y 3
La desaparición de los dígitos 4 y 5 está especialmente bien documentada en la transición de
dinosaurio terópodos a aves !
Los Taxa A-H comparten, sucesivamente, un ancestro en común más reciente con las aves modernas (I-J)!
(A) Alligator (B) El dinosaurio ornitisquio temprano Heterodontosaurus (C) El terópodo Herrerasaurus (D) El Neoterópodo Coelophysis (E) El
tetanurae Allosaurus (F)El maniraptora Ornitholestes (G) El avialae temprano Archaeopteryx (H) el enantiornite Sinornis (I) Polluelo del ave
cuculiforme Opisthocomus (J) Embrión del pato de 12.5 días Anas (K) El adulto del pollo Gallus (L) El adulto de Opisthocomus. !
Debido a esto algunos han sugerido que las aves
no descienden de los dinosaurios!
Wagner y Gauthier
1999 PNAS 96:5111!
Solución
propuesta:
1,2,3 = 2,3,4.
Inferencia de un
evento de
Desplazamiento
Homeótico en
Serie (“DHS”)
(Homeotic Frameshift) en la
evolución del ala
Homeosis: Desarrollo de una estructura
a partir de una posición embriológica
diferente
Homeosis en evolución
Celacanto (Latimeria):
Aletas mediales por aletas
lobuladas (“pares”)
Tabin & Laufer 1993
Nature 361: 693
Crustáceos: Las piernas en los segmentos T1-T3
se transforman en “pies-mandíbulas” alimenticios
(maxilípedos) en relación con el “retroceso” hacia
segmentos más posteriores del dominio de
expresión del gen Ubx (ultrabithorax)
Averof & Patel 1997 Nature 388: 682
Cambios de identidad especificados por mesénquima interdigital posterior a cada dedo A)
Esquema de B) retirada de interdígito (ID) posterior a dedo 2 C) retirada de interdígito posterior a dedo
3 D) Control: injerto de condensación 2 en ID 2 y E) condensación 3 en ID 3. F) Condensación 3 en ID
2 G) Condensación 2 en ID 3
Dahn y Fallon 2000 Science 289: 438
En extremidades en que no hay controversia sobre la identidad de los dedos (mano y pie
del ratón, pie del pollo) la expresión de genes Hox se relaciona con el desarrollo del
dedo 1. HoxD-10, HoxD-11 y HoxD-12 están ausentes sólo en el dedo 1, pero se
expresan en todos los demás dedos. HoxD-13 y HoxA-13, en cambio, se expresan en
todos los dedos, incluído el dedo 1
HoxD-12
HoxD-13
1!
1!
2!
2!
3!
3!
4!
5!
Brazo!
5!
Pierna
11.5
12.5
11.5
Chiang et al 2001 Dev Biol 236: 421!
12.5
4!
EXPERIMENTOS FUNCIONALES: si se altera el dominio de expresión de HoxD-11 ó
HoxD-12 es posible alterar el desarrollo del dedo 1 bifalangeal
Expresión forzada de
HoxD-11 en dedo 1 del pie
del pollo: transformación a
un dedo 2 trifalangeal
Expresión forzada de HoxD-12 en el dedo 1 de ratón:
transformación a un dedo 2 trifalangeal
Pie pollo
HoxD-13
Mano ratón
HoxD-12
HoxD-13
HoxD-12
Mano de pollo (dias 7 y 8)
Vargas and Fallon 2005 JEZ B (MDE) 304:86 !
En el ala, HoxD-10, HoxD-11 y HoxD-12 están ausentes sólo en el dedo bifalangeal
anterior del ala.
La expresión genética sugiere que este es un dedo 1, pese a desarrollarse a partir
de la posición embriológica del dedo 2.
Vargas & Fallon 2005 JEZB (MOL DEV EVOL) 304:86.
La ausencia de expresión de HoxD-12 no es sólo cosa de ser el dedo más anterior
Los mutantes de pollo talpid2 y Silkie presentan un pie con un eje antero-posterior
alterado. talpid2 muestra un pie “posteriorizado” y polidáctilo, sin dedo 1. En Silkie, el
dedo más anterior no es el dedo 1 sino un dedo 2 ectópico
Vargas & Fallon 2005 JEZB 304:86
Talpid2
Silkie
Pero, el ratón es sólo un
pariente lejano de las
aves. Los crocodylia son
los parientes vivos más
cercanos a las aves.
Aproximación
comparativa:
Si el dedo más anterior
del ala es un dedo 2, es
posible que en los
crocodilia el dedo 2 no
exprese HoxD-10, HoxD-11
y HoxD-12
Si se trata de un dedo 1, la
ausencia de expresión
debiera observarse sólo
en el dedo 1 de parientes
más cercanos de las aves
Como en el ratón, en Alligator, HoxD-11 está ausente sólo en el dedo 1 bifalangeal; el
dedo anterior del ala se parece exclusivamente al dedo 1 de Alligator
Esto es consistente con el DHS, que mantiene que los dedos del ala son 1,2 y 3 pese a
desarrollarse a partir de las condensaciones 2,3,y 4
Vargas et al 2008 PLoS ONE 3(10): e3325
La evidencia experimental: ¿Es posible un DHS
en el lab?
La transformación homeótica de dedos se ha
documentado, pero sólo para dedos
individuales
Dahn y Fallon 2000 Science 289:438
La aplicación de cyclopamina inhibe la señalización del
gradiente del morfógeno posteriorizador Shh (véase
cyclopamina en Gilbert), produciendo un
desplazamiento homeótico en serie (Vargas & Wagner
en prensa)
En 9/54 casos, las alas bidáctilas presentaron un cartílago anterior al dedo 1
que no se desarrolla en un dígito. Este puede corresponder a células con
potencial condrogénico que normalmente producen un dígito pero que quedan
“vacantes” (sin identidad especificada) tras el DHS hacia posterior
Wildtype!
Cyclopamine-Treated!
Es necesario precisar que no siempre se conserva en evolución la relación entre la expresión de
un gen y el desarrollo de una estructura .!
Por ejemplo, en dípteros la expresión de Ubx en el segmento T3 impide el desarrollo de un ala
membranosa, lo cual no es cierto en el caso de otros insectos como los coleópteros .!
La condición del ancestro compartido por ambos es tener alas membranosas en ambos
segmentos T2 y T3. !
Otro caso: BMP y Cordina no participan en la especificación el eje dorsoventral en amniotos (ej.
aves, mamíferos)!
Cuando uno compara rasgos estructuralmente similares en relación al origen
embriológico o la expresión de un gen, se han comprobado cuatro posibles
historias evolutivas diferentes. !
Parallelism
En el caso del paralelismo, pese
a originarse la similitud de
manera independiente, lo hace a
partir de ancestros similares que
están cercanamente
emparentados
En este caso, la aparición
independiente de larvas con
menos tricomas implicó una
menor expresión del gen
Shavenbaby en diferentes
especies cercanas, todas dentro
del género Drosophila
(Sucena et al. 2003 Nature)
Parte 2
Ontogenia, filogenia y
heterocronía
Ernst Haeckel:!
Recapitulacionismo: Ley biogenética fundamental “La
ontogenia recapitula la filogenia”!
Los estados embrionarios son representativos de formas adultas
pasadas.!
La evolución procede esencialmente por!
adición terminal!
Ante la excesiva duración del desarollo, ocurre condensación
por aceleración y deleción!
Haeckel inventó el término heterocronía para designar a la
modulación de los tiempos de procesos de desarrollo!
La ley biognética fundamental
propone observar el desarrollo
para identificar los ancestros y
reconstruir las relaciones de
parentesco (árbol filogenético)
entre los seres vivos.!
Nótese que el proceso de
adición terminal hace que el
“árbol” de Haeckel parezca más
una flecha, muy lineal y
progresista, y no tan ramificado!
.!
Walter Garstang (comienzos siglo XX): El desarrollo puede evolucionar. Los
cambios no tienen porqué ser adiciones terminales. Ej.equinodermos con
desarrollo larval o directo: !
No es que hayan erizos que provengan de un ancestro que parecía
una larva y otros erizos que no. Todos comparten un ancestro
común (que tenía una larva). !
Lo que sucede es que la etapa larval se pierde y re-adquiere con
facilidad en la evolución de los erizos!
Más cercano a la realidad: “Ley de Von Baer”
Mientras mas similares sean dos especies, sus embriones serán similares
hasta estadios mas tardíos del desarrollo. Especies más disímiles exhiben
diferencias más tempranas en el desarrollo. Ej. de la diferencia con la ley
biogenética fundamnetal: El embrión del lagarto es comparable al embrión del
pez, más que al adulto del pez
Haeckel tiende a ser
“lineal”, Von Baer, a
“ramificarse”
Si bien es algo más cercana a la realidad (los embriones no son equivalentes a adultos), también
choca con el hecho de que etapas tempranas pueden cambiar bastante pese a tener un resultado
similar en el adulto (nuevamente, por ejemplo, tener o no tener larva en equinodermos)
Ejemplos de “deleción terminal” contradicen el principio de adición terminal de !
la ley biogenética fundamental.!
Paedomorphosis: El adulto del descendiente se parece al juvenil del ancestro.!
Puede ocurrir por Progénesis
(maduración sexual
temprana) o por Neotenia
(retardo del desarollo
somático)!
Pese a que se ha desechado
la ley biogenética
fundamental, se sigue
utilizando el término
heterocronía para referirse a
estos casos de modulación de
los tiempos de desarrollo !
Peramorfosis: El juvenil del descendiente se asemeja al adulto del ancestro!
El ser humano es paedomórfico respecto a sus ancestros !
Juvenil y
adulto de
chimpancé:!
Feto de 7 meses del chimpancé presentando !
distribución “humana” del pelo: Sólo en la cabeza, cejas, !
pestañas, barbilla, labios !
(de “The life of primates”, Adolph Schultz 1969) !
Parte 3: Saltacionismo vs Gradualismo!
Aunque algunos crean diferente, el
saltacionismo no supone mecanismos
extraordinarios o diferentes para el
establecimiento de grupos taxonómicos
mayores, que los que operan en el
origen a los grupos taxonómicos
menores!
Es un debate serio sobre cuáles son los
mecanismos comunes y corrientes de la
evolución!
Los mecanismos que dan origen a los grandes
categorías taxonómicas son los mismos que dan
origen a las pequeñas (figura tomada de Maturana
y Mpodozis 1992)!
Importancia de el desarrollo en el camino tomado por la evolución.
La selección natural hace una analogía entre la acción de condiciones naturales(“presiones
selectivas”) y la acción de un seleccionador humano en el caso de la selección artificial
Gould (Ontogeny & Phylogeny 1977): Hay límites a lo que se puede hacer por selección. Esos
límites se relacionan con lo que el desarrollo es capaz de ofrecer. Por ejemplo, Gould propone que
las razas de perro son más variadas que las de gato porque el lobo se “transforma” más
radicalmente durante el desarrollo que el gato salvaje
Teorías de la herencia de Fisher (padre del neodarwinismo)
Abundantes partículas transmitidas en la línea germinal que tienen pequeños y diversos efectos en el
fenotipo. La herencia particulada de Darwin es de “grano fino” y abundante.
Pequeñas diferencias fenotípicas confieren pequeñas ventajas, van produciendo mayor
supervivencia de la progenie de los que los llevan y se van acumulando en una población,
acentuando un rasgo fenotípico: la ventaja tiene un rol causal en el origen del rasgo. En cambio, si
una diferencia drástica ocurre por una sola mutación de gran efecto, la ventaja es consecuencia,
pero no es causal en el origen del rasgo
Esta teórica acumulación de varios genes hacia un resultado final drásticamente distinto
sólo ocurriría si hay selección natural: de otra forma la variación es azarosa y no se
acumula en ninguna dirección particular. !
Los “mendelistas” tempranos
estudiaban genes con grandes
efectos.
Encontraron que las variaciones
“saltatorias” eran comunes en la
naturaleza y el laboratorio.
Bateson: Inventó la palabra
“homeosis”
Goldschmidt: propone la noción de “monstruos esperanzados” Cambios como el
Daschund o la torsión de los ojos en el lenguado: Son “monstruos” en un contexto,
pero adaptados en otro.
¿Achondroplasia?!
Ciertos cambios evolutivos no son
fácilmente concebibles como
resultado de una acumulación
de genes con pequeños
efectos sobre el rasgo!
Ejemplos (hay muchos)!
1)! La posición de la escápula por
debajo de las costillas en
quelonios (tortugas). !
2) Aumento en el número de
vértebras!
3) La proyección de las costillas
fuera del cuerpo en lagartos
voladores!
Se han acumulado ejemplos del origen de adaptaciones producidas por uno o
unos pocos genes con gran efecto. La acumulación (demostrada a nivel
molecular) de muchos genes de pequeños efectos (“micromutaciones”) parece
no ser muy frecuente !
La reducción de la pelvis en poblaciones dulceacuícolas
de Gasterosteus se localiza a una sóla mutación aledaña
a Pitx-1 que produce un fenotipo similar a la pérdida de
función de este gen en el ratón!
Shapiro et al Nature. 2004 428:717!
Un gen (EDA,
ectodysplasina) es el principal!
responsable de la gran
diferencia en la extensión de
la armadura entre formas de
agua salada y de agua dulce
de Gasterousteus!
Colosimo et al 2004 PLoS
Biol. 2(5):E109. !
Ejemplo drástico de saltacionismo. CTVT: un linaje de células cancerosas anueploides de útero de
perro que se han transformado en enfermedad venérea!
EPIGENÉTICA: MÁS ALLÁ DE LA
SECUENCIA PRIMARIA DEL ADN
Observación básica de la epigenética:
La “Paradoja de Lillie”:
Todos los tipos celulares en el cuerpo son
muy distintos, pero poseen la misma
secuencia del ADN
Las diferencias no pueden reducirse a la
secuencia del ADN, sino que hay que
considerar a los distintos medios celulares
y cómo estos “apagan” la expresión de
distintas regiones del ADN en cada tipo
celular (a partir del cigoto totipotencial)
Es por esto en parte que la biología del desarrollo es
biología del desarrollo y no genética nomás, pues
muchachines!!
Epigénesis (Harvey, siglo XVIII):
La noción surge en oposición a la idea
de que el embrión ya se encuentra
preformado y determinado en el
espermio, óvulo, ovocito fecundado o
estadios tempranos del desarrollo
Observaciones que sustentan la
epigénesis: Desarrollo regulado y
regeneración (si estuviera preformado,
destruir partes del embrión temprano o
cortarlo por la mitad debería resultar en
adultos incompletos).
¿Qué es “genética nomendeliana”?
Reúne una serie de fenómenos
epigenéticos, especialmente
“genomic imprinting”: El
“silenciamiento” de un alelo
dependiendo si es expuesto al
ambiente celular de la línea
germinal materna, o paterna; esto
da origen a lo que se denomina
“parent-of-origin effects”, en los
que el rasgo que domina en la
progenie depende de si está
presente en la madre (o el padre)
Se conoce recién desde los 70’s.
Holliday & Pugh (1975) describen
metilación de dinucleótidos CpG
como silenciador de genes
Hay otros mecanismos de silenciar
un gen: Remodelación de
cromatina, modificación
postranslacional de histonas.
--
Silenciamiento del alelo !
materno: domina el fenotipo !
paterno!
Silenciamiento del alelo !
paterno: domina el fenotipo !
materno!
Los genes epigenéticamente silenciados actúan como alelos recesivos (aquí, el caso de un alelo
silenciado en la línea germinal paterna) !
Síndrome de
Prader-Willi
UPD: Disomía
Uni-Parental.
El individuo
posee ambas
copias del
cromosoma 15
derivadas de la
madre (PraderWilli) o del padre
(Angelman) en
vez de uno de
cada uno
M: Cromosoma 15 aportado por la madre
P: Cromosoma 15 aportado por el padre
Síndrome de
Angelman!
A) Conjunto normal de cromosomas. Paterno expresa
genes de unaregión del cromosoma representada por
una caja (expresada: en blanco) pero tiene metilados
(no expresa, en negro) los de la región del círculo. El
cromosoma materno es al revés: la “caja” es metilada,
el “círculo” se expresa B) Síndrome de prader willi:
falta de expresión de genes de la “caja” por deleción en
el cromosoma paterno; por UPD con dos cromosomas
maternos; por metilación aberrante que impide
expresión de la “caja” C) Síndrome de Angelman: no
hay expresión de los genes del “círculo” por deleción en
el cromosoma materno, UPD con dos cromosomas
paternos, metilación aberrante que impide expresión
del “círculo”, o una mutación del gen UBE3A (dentro del
“círculo”)
Los diferentes efectos de la línea germinal
materna o paterna sobre el silenciamiento
de determinados genes pueden explicar
porqué en cruzas híbridas el resultado es
totalmente diferente si el padre es de una
especie a que si lo es de la otra: se
expresan distintos genes de cada especie
dependiendo del sexo de los padres
La expresión de distintos genes de cada especie dependiendo del sexo de los
padres altera el equilibrio afectado el tamaño corporal en cruzas híbridas de
Tigre y León (Tigón: enano, Ligre: gigante)
Ligre!
(papá león)!
Tigon (papá tigre)!
Epigenética y la conección lamarckista: Efecto del medio sobre la
herencia !
El silenciamiento de genes por metilación de secuencias CpG es parte constitutiva de la
diferenciación de muchos linajes celulares (todas tienen la misma secuencia al comenzar)s, y es
afectada por el microambiente al interior del embrión al que se expone cada tipo celular:
además, puede ser afectada por el medio extra-organísmico!
Por ejemplo, el promotor de un receptor de glucocorticoides en neuronas del hipocampo del
ratón recién nacido se metila sólo si es lamido por la madre en la primera semana de vida. Si
esta interacción normal se interrumpe no ocurre la metilación y el ratón es más “saltón” o
temeroso (mayor respuesta a stress) Weaver et al Nat Neurosc 2004 7:847!
Una demostracion experimental “clásica” de herencia de características adquiridas (estilo
1920’s):!
-Un cambio fenotípico es gatillado por una condición ambiental!
-El cambio aparece en la generación siguiente sin una nueva exposición ambiental!
Qué pasa si el medio es capaz de metilar el ADN de todas las células (por ejemplo, de un
embrión temprano), incluyendo las células de la línea germinal? !
Se hereda la metilación a la generación siguiente? !
El cigoto es totipotencial; se sabe
que poco después de la
fecundación se borra la ,mayoría de
las metilaciones. Este “formateado”
permite la posterior diferenciación
de los distintos tipos celulares.
Los “imprinted genes” son la
excepción: de esta forma, la
metilación adquirida en la línea
germinal masculina o femenina
sobrevive la etapa de “formateo” de
la embriogénesis temprana: por eso
afecta el fenotipo de la progenie (no
se borra, o vienen “marcados” tal
que se repita la metilación). Las
marcas sobre los imprinted genes
sí se borran hacia el inicio del
desarrollo de cada línea germinal
(determinación del sexo gonadal)
pero después se vuelven a metilar
de acuerdo al ambiente de célula
germinal masculina o femenina
Jirtle y Skinner 2007 Nat Rev Gen 8:253!
Hay casos documentados en que se observa que la exposición de una madre preñada a vinclozolina
(disruptor endocrino) altera el fenotipo de la progenie, y de los nietos que no han sido expuestos,
sin nueva exposición. Se observa que suben los niveles de metilación en la línea germinal paterna.
En este caso, la línea germinal paterna es capaz de heredar el fenotipo por varias generaciones (no
así, la materna). Sin embargo no se han identificado genes específicos !
Anway et al 2006 !
Endocrinology 147: 5515!
El caso del alelo Agouti viable yellow en ratón:!
Si el Avy de la F1 es heredado del padre y la madre
(F0) es alimentada con una dieta rica en donantes de
metilos, hay un sesgo a un mayor número de
progenie con pelaje oscuro, que tienen alelos Avy
con más sitios CpG metilados. Algunos de estos
individuos con Avy metilados ocurren siempre pero
aumentan por efecto de la dieta; más aún ese efecto
de incremento persiste en la generación F2, que
nunca fue expuesta, sugiriendo que alelos
ambientalmente metilados “sobreviven” al
“formateo” de la embriogénesis temprana de los F2.!
Cropley et al 2006 PNAS 103: 17308!
Modulación ambiental del desarrollo: !
Peces de superficie, de cueva (“ciegos”, e híbridos criados en condiciones de luz u oscuridad revelan
una mezcla de factores hereditarios y un efecto ambiental directo de la luz sobre el tamaño del ojo !
Ojo de la salamandra troglomórfica
Proteus recuperado por exposición a luz
roja!
Romero et al 2003!
J Fish Biol. 67:3!
Ojo “recuperado”!
Modulación del desarrollo por movimiento embrionario:!
La cresta fibular de la Tibia es una novedad evolutiva de los dinosaurios terópodos
(carnívoros bípedos), presente en sus representantes modernos, las aves (este rasgo apareció
220 millones de años atrás) !
Cresta !
fibular!
Terópodo actual (ave)!
Esta cresta require del movimiento embrionario
para desarrollarse; la parálisis muscular por
decametonio o curare resulta en la agénesis de
la cresta fibular!
Müller 2003. Evol & Dev 5: 56 !
Terópodo extinguido!
(Tyrannosaurio)!
Dinosaurio no-terópodo!
FIN!
¡muchas gracias!!
Rayo Lab!