Grupo: 4 Miembros:

Grupo: 4
Miembros:
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Ana Cristina Fernández
Christian David Pineda
Jessie Carolina Sánchez
Marilena Arleth Portillo
Samir Aníbal Baquedano
José Luis Zuniga
Catedrática: Eda Olguín
Asignatura: Psicofisiologia I
Tema: Aprendizaje, Memoria y Amnesia
Sección: 901
Fecha: 21/11/2008
Contenido
Objetivos
Introducción
Marco Teórico
Conclusión
Bibliografía
Anexos
Objetivos
 Conceptualizar los procesos de aprendizaje,
amnesia y memoria.
 Establecer las estructuras encefálicas encargadas
del proceso de memoria.
 Definir cuales son las enfermedades relacionadas
con la memoria y sus implicaciones.
Introducción
El presente informe es un instrumento de estudio para
cualquier estudiante que recibe la clase de
Psicofisiologia I, ya que brinda datos breves y precisos
de la relación que existe entre la memoria, la amnesia
y el aprendizaje.
Se trata, en definitiva de un informe estructurado de
manera coherente proporcionándoles al lector o
asistente a la presentación respuestas rápidas a sus
interrogantes. En este informe se hace énfasis en las
diferentes estructuras encargadas de la memoria.
Aprendizaje, Memoria y
Amnesia

Aprendizaje: El proceso por el cual la experiencia o la practica producen un
cambio relativamente permanente en la conducta o el potencial de
conducta.

Memoria: Capacidad para recordar las cosas que hemos experimentado,
imaginando y aprendido.

Amnesia: Una condición en la cual la memoria es alterada, durante este
trastorno el individuo es incapaz de conservar o recuperar información
almacenada con anterioridad.
Efectos Amnésicos de la Lobulectomia Temporal Medial
Aprendizaje y memoria son dos modos de pensar en lo mismo. Ambos términos se
refieren a la capacidad del cerebro de cambiar su funcionamiento en respuesta a
la experiencia: el aprendizaje hace referencia a como la experiencia cambia el
cerebro, y la memoria a como estos cambios se almacenan y posteriormente se
reactivan
EL CASO DE H.M., EL HOMBRE QUE CAMBIO EL ESTUDIO DE LA MEMORIA
Durante los once años que precedieron a su intervención quirúrgica, H.M. sufría
de un promedio de convulsiones generalizadas por semana y muchas
convulsiones parciales al día
Se toma la decisión de practicarle una lobulectomia temporal medial bilateral
ablación de la porción media de ambos lóbulos temporales, incluyendo la mayor
parte del hipocampo, la amígdala y la corteza adyacente.
Una lobulectomia es una intervención quirúrgica en la que se extirpa el lóbulo del
encéfalo, o una parte importante del lóbulo, mientras que la lobulotomia es una
intervención en la que se separa el lóbulo, o una parte importante del mismo del
resto del encéfalo mediante un profundo corte pero sin extirparlo.
Las alteraciones en el primer tipo de prueba llevaron a un diagnostico de amnesia
retrogradada (hacia atrás o respectiva); en el segundo tipo de pruebas llevan a un
diagnostico de amnesia interrogada (hacia adelante).
Al igual que sus capacidades intelectuales la memoria de H.M. de acontecimientos
previos a su operación permanecía intacta en gran medida. Pese ha que
presentaba una ligera amnesia retrograda de los acontecimiento que habían
ocurrido
durante los dos años de su operación, su memoria de los
acontecimientos más remotos (p. ejemplo, de los sucesos de su infancia era
razonablemente normal por lo contrario, H.M. Sufrió una amnesia interrogada
grabe. Su capacidad para mantener almacenada la información a corto plazo está
dentro de los límites normales- puede retener hasta seis dígitos (Wickelgren,
1968)-; sin embargo, tiene marcadas dificultades para fijar nuevos recuerdos a
largo plazo. En cuanto dejaba de pensar en una experiencia nueva, esta se perdía
por lo general para siempre. En efecto H.M. se quedo atrapado en el tiempo aquel
día de 1953, cuando recupero su salud pero perdió su futuro:
Todo lo que podemos decir es que este hombre ha retenido poco, si es que algo,
de los acontecimientos posteriores a la operación….. 10 meses antes de que le
examinara su familia se había trasladado de su antigua casa a una nueva a unas
cuantas manzanas más lejos en la misma calle. Todavía no se había aprendido la
nueva dirección (aunque recordaba perfectamente la antigua), ni se podía confiar
en que supiera volver solo a casa.
Prueba de Dígitos +1
La incapacidad de H.M. de consolidar recuerdos a largo plazo queda ilustrada por
su rendimiento en la prueba de dejitos más 1. Se le pedido a este hombre que
repitiera 5digitos que se leyeron con intervalo de 1 segundo. H.M. repitió la
secuencia correctamente. En el siguiente ensayo, se le presentaron los mismos 5
dígitos en la misma secuencia, añadiéndose al final un nuevo digito.
Tras 25 ensayos H.M. no consigue repetir la secuencia de 8 dígitos. Los sujetos
normales pueden repetir unos 15 digitos tras 25 ensayos de la prueba dígitos +1
(Drachman y Arbit, 1966)
Prueba de Memoria de Toque de Cubos
H.M. tuvo una capacidad/ e memoria/ de toque de cubos de 5 cubos, lo cual está
dentro de los límites normales; pero no pudo aprender a tocar correctamente una
secuencia de 6 cubos, incluso cuando se repitió 12 veces la misma secuencia.
H.M. presenta amnesia global-amnesia de la información que se presente en
cualquier modalidad sensitiva.
Prueba de Dibujo en Espejo
La ejecución de H.M. mejoro a la largo de los 3 días, lo cual indica que había
retenido la tarea. No obstante, pese a que su ejecución mejoro, H.M. nunca pudo
recordar haber visto antes esa tarea.
Prueba de Rotor de Persecución
En la prueba del rotor de persecución del sujeto intenta mantener la punta de una
varia en contacto con un objetivo que se mueve en una plata fama giratoria. A
pesar de que H.M. decía cada día que nuca había visto el rotor de persecución.
Condicionamiento Pavloviano
H.M. aprendió una tarea de condicionamiento Pavloviano, si bien es cierto que a
un ritmo más lento (Oodruff-pak, 1993). Se hacía sonar un tono justo antes de
administrar un soplo de aire al ojo hasta que el tono por si mismo, provocaba un
parpadeo. Dos años más tarde, H.M. mantenía casi perfectamente esta respuesta
condicionada aunque no tenía un recuerdo consiente del aprendizaje.
Contribuciones Científicas del Caso de H.M.
El caso de H.M. es la historia de una tragedia personal pero sus contribuciones al
estudio de las bases neurales de la memoria han sido inmensas. Al demostrar que
los lóbulos temporales mediales juegan un papel especialmente importante en la
memoria el caso de H.M. puso en tela de juicio el punto de vista dominante de
que las funciones de memoria se distribuyen de modo difuso y por igual en todo el
encéfalo.
El descubrimiento de que la lobulectomia temporal medial suprimió la capacidad
de H.M. de establecer ciertos tipos de memoria a largo plazo sin alterar su
rendimiento en pruebas de memoria a corto plazo apoyo la teoría de que el
almacenamiento de la menonia a corto plazo y a largo plazo se efectúa de
distintos modos a los recuerdos consientes se le denomina memoria explicita
mientras que a los recuerdos que se manifiestan mediante una mejora en el
rendimiento en una prueba sin que el sujeto tenga conciencia de ello se les llama
memoria implícita.
Amnesia por Lesión del Lóbulo Temporal Medial
Se dice que los pacientes neuropsicológicos con un perfil de alteraciones
amnésicas similares a las de H.M., con las funciones intelectuales preservadas
con pruebas del lóbulo temporal medial sufren amnesia por lesión del lóbulo
temporal medial las pruebas elaboradas para evaluar la memoria implícita se
conocen como pruebas de priming de repetición. La memoria semántica consiste
en recuerdos explícitos de estos o información de carácter general, mientras que
la memoria episódica esta formada por recuerdos explícitos de acontecimientos o
experiencias concretas de la vida de cada uno.
Amnesia en el Síndrome de Korsakoff
El síndrome de Korsakoff es un trastorno de la memoria, frecuente entre personas
que han consumido grandes cantidades de alcohol. En sus fases avanzadas, se
caracteriza por una serie de problemas sensitivos y motores, confusión extrema,
cambios de personalidad y riesgo de muerte debido a enfermedades de hígado,
gastrointestinales o de corazón. La amnesia que se asocia al síndrome de
Korsakoff es similar a la que se da en caso de lesión del lóbulo temporal medial en
algunos aspectos.
Amnesia en la Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es otra de las principales causas de amnesia. El
primer signo de la enfermedad de Alzheimer suele ser un deterioro leve de la
memoria. Sin embargo, el trastorno es progresivo: finalmente se manifiesta
demencia y se hace tan grave que el paciente es incapaz de realizar incluso las
actividades más sencillas. Las alteraciones de memoria de estos pacientes son
más generales que las que se asocian con lesión del lóbulo temporal medial,
lesión diencefálica medial o síndrome de Korsakoff. Además de mostrar
importantes alteraciones anterogradas y retrogradas en pruebas de memoria
explicita, los pacientes con predemencia de Alzheimer a menudo presentan
alteraciones de memoria a corto plazo y de algunos tipos de memoria implícita: la
memoria implícita de material verbal y perceptivo suele ser deficiente, mientras
que no lo es la memoria implícita del aprendizaje sensitivomotor. El nivel de
acetilcolina esta muy reducido en el encéfalo de los pacientes, esta reducción es
consecuencia de la degeneración del prosencéfalo basal el cual es el principal
fuente de acetilcolina en el encéfalo. Este descubrimiento, junto con el de que los
accidentes cerebrovasculares en el área del prosencéfalo basal puede causar
amnesia, llevo a la idea de que la reducción de acetilcolina es la causa de la
amnesia en la enfermedad. Otros factores de la perdida de la memoria en las
enfermedades de Alzheimer son el daño en áreas como el lóbulo temporal medial
y la corteza prefrontal.
Amnesia tras Conmoción Cerebral: Signos de Consolidación
Los golpes en la cabeza que no penetran el cráneo, pero que son lo
suficientemente graves como para producir conmoción cerebral que es, la
alteración temporal de la conciencia producida por una herida en la cabeza sin
penetración, son la causa mas frecuente de amnesia, a esto se le denomina
amnesia postraumática(APT).
Amnesia Postraumática:
El coma, (estado patológico de inconsciencia) que sigue a un fuerte dolor de
cabeza suele durar semanas. Luego, cuando el paciente recobra la conciencia se
da un periodo de confusión.
Por ejemplo, durante una visita al hospital, un paciente puede parecer
razonablemente lúcido en el momento, ya que la memoria a corto plazo es normal,
pero después puede que no recuerde nada de la conversación.
Gradientes de amnesia anterógrada y consolidación de la memoria:
Los gradientes de la amnesia retrograda tras conmoción cerebral constituyen una
prueba de la consolidación de la memoria. El hecho de que las conmociones
cerebrales alteren preferentemente la memoria reciente sugiere que el
almacenamiento de los recuerdos más antiguos ya ha sido establecido, o sea ya
se ha consolidado.
La teoría más relevante de la consolidación de la memoria es la teoría de Hebb.
Argumentó que los recuerdos de las experiencias se almacenan a corto plazo
mediante circuitos neurales que circulan formando circuitos cerrados. Esas pautas
reverberantes de actividad neural son susceptibles de ser alteradas -por ejemplo,
por un golpe en la cabeza-.
Un método controlado de estudiar la consolidación de la memoria, es el choque o
terapia electroconvulsiva (TEC) que consiste en aplicar al encéfalo una corriente
intensa, breve, difusa, que provoca convulsión, mediante grandes electrodos que
se aplican al cráneo.
Algunos estudios se han realizado con pacientes humanos que reciben TEC como
tratamiento de la depresión. Sin embargo, los estudios mejor controlados se han
llevado a cabo con animales de laboratorio.
Reconsolidación:
Conforme a esta noción, cada vez que se recupera un recuerdo de almacén a
largo plazo, se mantiene temporalmente en la lábil memoria a corto plazo, donde
vuelve a ser de nuevo susceptible a la amnesia postraumática antes de volver a
consolidarse.
Hipocampo y consolidación:
Scoville y Milner llegaron a concluir que el hipocampo y estructuras relacionadas
intervienen en la consolidación. Sugirieron que los recuerdos se almacenan
temporalmente en el hipocampo, hasta que pueden transferirse a un sistema de
almacenamiento cortical más estable.
Esta teoría ha sido apoyada por varias evidencias de que las lesiones del lóbulo
temporal medial producen amnesia retrograda temporalmente escalonada en
animales experimentales.
Nadel y Moscovitch propusieron que los recuerdos retenidos van siendo
progresivamente mas resistentes a ser alterados por daño hipocámpico debido a
que cada vez que se tiene lugar una experiencia similar o se rememora el
recuerdo original, se establece un engrama (un cambio en el encéfalo que sirve
para almacenar recuerdos) y se vincula al engrama original, lo que hace que
resulte mas fácil recuperar el recuerdo y mas difícil alterar el engrama original.
Neuroanatomía de la memoria de reconocimiento de objetos
Modelo de la Amnesia de Reconocimiento de Objetos en Monos: Prueba de no
Emparejamiento con la Muestra Demorado:
Unas dos décadas después de los primeros informes del notable caso de H.M., se
creo un modelo de este trastorno. Se le recibió como uno de los principales
avances ya que permitía estudiar experimentalmente la neuroanatomía de la
amnesia del lóbulo temporal medial. En distintos laboratorios, Gaffan y Mishkin y
Delacour demostraron que los monos con lobulectomias temporales mediales
bilaterales tenían grandes problemas para establecer recuerdos a largo plazo de
los objetos que encontraban en la prueba de no emparejamiento con la muestra
demorado. En esta prueba se le presenta al mono un objeto específico, bajo el
cual encuentra comida. Luego, después de un periodo de demora, se le presenta
al mono dos objetos de prueba: el objeto de muestra y un objeto desconocido. El
mono ha de recordar el objeto de muestra de modo que pueda escoger el objeto
desconocido para obtener comida que se oculta debajo. Los monos ilesos, bien
adiestrados realizaron correctamente. Por el contrario, los monos con lesiones
bilaterales de lóbulo temporal medial tuvieron considerables anomalías de
reconocimiento de objetos.
Prueba de no Emparejamiento con la Muestra Demorado para Ratas:
La versión de la prueba de no emparejamiento con la muestra demorado que mas
de parece a la prueba para monos fue elaborada por David Mumby, utilizando un
aparato que ha llegado a conocerse como la caja de Mumby. Al principio se
supuso que las ratas no podrían realizar una tarea tan compleja como la requerida
por la de no emparejamiento con la muestra demorado. las ratas tuvieron un buen
rendimiento.
Hipocampo y Memoria de Localización Espacial
Las lesiones del hipocampo alteran la memoria espacial:
Las lesiones bilaterales del hipocampo en animales de laboratorio a menudo
tienen poco o ningún efecto sobre el rendimiento en pruebas de memoria. Pero
hay una excepción a esta pauta general. Las lesiones hipocampicas alteran
sistemáticamente el rendimiento en tareas que implican memoria de localización
espacial. Las lesiones hipocampicas afectan el rendimiento en las pruebas del
laberinto de agua de Morris y del laberinto de brazos radiales.
Hay muchas teorías acerca de las funciones del hipocampo; todas ellas reconocen
el importante papel del hipocampo en la memoria. Existen tres fundamentales:
 O’keefe y Nadel propusieron la teoría del mapa cognitivo sobre la función
del hipocampo. Según esta teoría, en el encéfalo existen varios sistemas
especializados en el recuerdo de diferentes tipos de información, y la
función específica del hipocampo consiste en almacenar recuerdos
referidos a la localización espacial. En Nadel y O’keefe propusieron que el
hipocampo construye y almacena mapas alocéntrico del mundo externo a
partir del input sensitivo que recibe.
 Otra teoría influyente sobre la función del hipocampo es la teoría de la
asociación de configuraciones. Esta teoría se basa en la premisa de que la
memoria espacial es una manifestación específica de una función mas
general del hipocampo, además esta sostiene que el hipocampo participa

en la retención del significado comportamental de combinaciones de
estímulos, pero no de estímulos individuales.
Por ultimo, Brown y Aggleton han propuesto una teoría específica sobre el
papel del hipocampo en el reconocimiento de objetos y su relación con la
corteza entorrinal, sugiere que el hipocampo juega un papel que en el
reconocimiento de disposiciones espaciales de objetos como una escena
visual.
¿Dónde se Almacenan los Recuerdos?
Las áreas del encéfalo relacionadas con la memoria son:
 Lóbulo temporal medial
 El hipocampo
 Corteza entorrinal
 Núcleo dorsomedial
 Prosencéfalo basal
 Corteza temporal inferior
 Amígdala
 Corteza prefrontal
 Cerebelo
 Estriado
La corteza temporal inferior esta implicada en la percepción visual de los objetos,
se cree que participa en el almacenamiento de los recuerdos de patrones visuales.
La amígdala desempeña un papel en la memoria del significado emocional de las
experiencias. Corteza prefrontal, las personas con lesiones en este área presentan
alteraciones de la memoria en cuanto al orden temporal de acontecimientos. El
cerebelo almacena el recuerdo de las habilidades sensitivomotoras que se han
aprendido. El neoestriado se encarga de almacenar recuerdos de relaciones
sistemáticas entre estímulos y respuestas.
Mecanismos Sinápticos del Aprendizaje y La Memoria
El enfoque mas moderno de los mecanismos neurales de la memoria comenzó
con Hebb. Hebb argumento de modo tan conveniente que los cambios
permanentes en la eficacia de la transmisión sináptica eran la base de la memoria
a largo plazo que la búsqueda de las bases neurales del aprendizaje y la memoria
se ha centrado casi exclusivamente en las sinapsis.
Potenciación a Largo Plazo:
En 1973, Bliss y Lomo demostraron que se da una facilitación de la transmisión
sináptica después de que se haya aplicado a las neuronas presinapticas
estimulación eléctrica de alta frecuencia. Este fenómeno se ha denominado
potenciación a largo plazo. Hebb propuso dos propiedades de la PLP que son:
 La PLP dura mucho tiempo.

Se produce solamente si al disparo de la neurona presinapticas le sigue el
disparo de la neurona postsináptica; no se produce cuando la neurona
presinapticas dispara y la postsináptica no; y no se produce cuando la
neurona presinapticas no dispara y la postsináptica tampoco.
Producción de la PLP: Aprendizaje:
La PLP se ha estudiado más exhaustivamente en las sinapsis en las que
predominan los receptores NMDA. El receptor NMDA es un receptor del
glutamato. El receptor NMDA tiene una propiedad especial. No da su máxima
respuesta a menos que ocurran simultáneamente dos acontecimientos: que el
glutamato se una a el y que la neurona postsináptica este ya parcialmente
despolarizada. Este doble requisito procede del hecho de que los canales del
calcio, a no ser que la neurona este ya despolarizada cuando el glutamato se
une al receptor. Una característica importante de la producción de la PLP en
las sinapsis glutamatergicas proviene de la naturaleza del receptor NMDA y
del requisito de la coexistencia en la PLP.
Conclusión
En conclusión, el aprendizaje depende de un proceso
previo llamado memoria. Uno de los principales
elementos del aprendizaje es que este es permanente,
por lo tanto la memoria es un detonante. Por otra parte
la amnesia esta relacionada con lesiones en algunas
regiones del encéfalo, el tipo de amnesia
es
determinada ya sea por algún traumatismo o alguna
enfermedad que degenere poco a poco el encéfalo.
Bibliografía
Psicología, Charles G. Morris, 12 Edición, 2005, Editorial Pearson
Educación de México, paginas 185 y 225.
Desarrollo Psicológico, Grace Craig, 8 Edición, 2001, Editorial
Pearson Educación de México, pagina 29.
Biopsicologia, John Pinel, 6 Edición, 2007, Editorial Pearson
Educación de España, Capitulo 11.
Estructuras del encéfalo que intervienen en la memoria
Imagen del encéfalo de un paciente con Alzheimer
Potenciación a largo plazo

Si la neurona postsináptica no esta despolarizada cuando el glutamato se
une sus receptores, los receptores NMDA permiten el ingreso de solo unos
cuantos iones de calcio y no reproduce la PLP.

Si la neurona postsináptica esta despolarizada cuando el glutamato se une
a sus receptores, los receptores NMDA permiten el ingreso de muchos iones de
calcio, lo que provoca la PLP al activar las proteínas cinasas en el citoplasma.