I. Anti-Convulsivantes

Viridiana García
Ficha 4 Subtema 7
ANTI-CONVULSIVANTES (AntiC).
CONCEPTOS:
Generalidades: Sustancias que tienen la capacidad de suprimir selectivamente las Crisis de Epilepsia en sus diferentes formas impidiendo su
aparición y recurrencia.
EPILEPSIA:
 Es un grupo de trastornos del SNC que tienen en común la aparición o repetición de episodios súbitos y transitorios de fenómenos
anormales de origen Motor, Sensitivo, Autónomo y Psíquico.
 Trastorno de la función eléctrica cerebral caracterizado por la aparición periódica e impredecible de Convulsiones ocasionadas por
una activación excesiva y desordenada de poblaciones enteras de neuronas ( origen: Neocorteza e Hipocampo) hay pérdida del
conocimiento de forma transitoria.
 Se han identificado más de 40 formas diferentes de Epilepsia, es un trastorno frecuente y devastador que afecta al 2% de la
población mundial, se presenta igual en ambos sexos, generalmente antes de los 18 años.
Estado Epiléptico: Convulsiones repetidas (una tras otra).
Crisis Convulsivas: Aparición brusca de una cuadro Convulsivo, hay Hipoxia Cerebral.
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOLOGÍA:
1. Epilepsia Primaria/Esencial/Idiopática: No se le conoce la causa. Es la más común.
2. Epilepsia Secundaria/Sintomática: Asociada a Traumatismos, Neoplasias de cerebro, Infecciones, Malformaciones congénitas, ACV’s.
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU PRESENTACIÓN CLÍNICA:
1. Crisis Parciales/Focales: 20%. Parálisis Generalizadas de tipo secundario.
Simples: Conservación del conocimiento. Dura 20 - 60 min.
Complejas: Pérdida del Conocimiento, Movimientos Ppropositivos. Duran 30 min – 2 hrs.
Con Convulsiones Secundarias: Dura de 1 - 2 hrs.
2. Crisis Generalizadas: Crisis Generalizadas son las más frecuentes (50%), Crisis de Ausencia (30%).
Convulsivas:
 Mioclónicas:
Como Choque eléctrico.
 Tónicas:
Sostenida.
 Tónico-Clónicas: También llamado “Gran Mal”.
No Convulsivas:
 Atónicas.
 Crisis de Ausencia  Típicas: como el “Pequeño Mal”, que dura 30 min.
 Atípicas.
3. Crisis No Clasificadas: 40 tipos diferentes de Epilepsia.
GENERALIDADES:
Control de las Crisis de Epilepsia:
 Favorecer mecanismos Inhibitorios.
 Bloquear mecanismos Excitatorios.
 Estabilizar canales iónicos.
Tratamiento Farmacológico Ideal:
 Control de las Crisis de Epilepsia con 1 solo medicamento (Monoterapia). A dosis mínimas con efecto máximo. Dosis terapéuticas sin efecto
tóxico. El Dx y Tx temprano, da por resultado períodos prolongados libres de Crisis, con el menor riesgo de Toxicidad.
 Existe una tendencia a iniciar el Tx después de la 1ª Crisis Convulsiva. No debe confundirse con Hipoglicemia, por lo que hay que hacer un
Dx exacto y no recetar Anti-Convulsivantes (AntiC) hasta confirmar el Dx.
 La base del Tx es mantener al Px libre de Convulsiones sin interferir en sus funciones normales.
 El Tx debe iniciarse con 1 solo fármaco, se recomienda iniciar con una dosis baja y medir [ ] plasmáticas. Si no se logra el control de la
Crisis con 1 solo medicamento y con la dosificación máxima tolerada ( y además que se haya comprobado el cumplimiento del Px), debe de
cambiarse por otro. El 20% de las personas pueden presentar anormalidades en el ElectroEncefaloGrama (EEG), sin ser Epilépticos, y
un 20% de los Epilépticos pueden presentar un EEG normal, pues sólo mide ½ hora.
 El criterio de Tx para un Px que tuvo una Crisis, que actualmente está asintomático, pero con alteraciones en el EEG es, Tx a dosis muy
bajas y luego retirarlo.
Mecanismos de acción: Favorecen la inhibición mediada por los receptores del GABA ( Neurotransmisor Inhibidor más importante). Bloquean la
Excitabilidad mediada por los receptores N–Metil-Di-Aspartato (NMDA).  las Descargas repetidas al inactivar los Canales de Na.
Reducen las corrientes de Ca.
Objetivos del Tratamiento:
 Supresión de las Crisis y su Recurrencia.
 El manejo efectivo depende de un Dx exacto y completo.
 Determinación de los niveles sanguíneos para evitar Toxicidad y Ajustar la [ ] plasmática adecuada al Px.
 Administración oral. Emplear 1 solo fármaco, cuando no responda a 1 solo medicamento (Crisis refractaria) puede darse un 2º medicamento,
si no funciona hay que cambiarlo por otro. NUNCA combinar los medicamentos porque  su Toxicidad.
 Evitar la suspensión brusca, al retirarse hay que  la dosis progresivamente (ya que puede provocar Crisis Convulsivas y Muerte) y al
administrar el otro medicamento hay que  la dosis progresivamente. NO debe suprimirse el Tx durante el Embarazo.
 Todos los Anti-Convulsivante se dan por vía oral, excepto cuando estén Convulsionando o en estado Epiléptico, se dan por vía parenteral.
Factores Que Las Precipitan:
 Estrés.
 Miedo.
 Angustia.
 Sueño.
 Alcoholismo.
 Insomnio, etc.
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Viridiana García
Ficha 4 Subtema 7
Causas de Aparición de Crisis Convulsivas:
Recién nacido:
Hipoglicemia, Alteraciones electrolíticas, Deficiencia de PIRIDOXINA (Vitamina B6).
Lactantes:
Hipoxia neonatal, Crisis Febriles, Infecciones.
En la infancia:
Traumatismos craneales, Infecciones, Traumatismos obstétricos.
Adolescentes:
Infección, Traumatismos craneales, Malformaciones.
Adultos:
Tumores cerebrales, Traumatismos craneales.
Criterio para el Manejo de Crisis Convulsivas:
 Asegurar que la emergencia es real. Si se trata de Crisis repetidas, entonces saber con cuanta frecuencia.
 Identificar los factores precipitantes.
 La causa más frecuente es la suspensión de medicamento (por olvido), también puede suceder intoxicación por olvidar que lo tomaron y lo
vuelven a tomar.
 Vigilar la FC, FR y PA. Realizar exámenes de laboratorio de función Hepática y Renal.
Recomendaciones Terapéuticas:
 Anotar la Frecuencia de Crisis Convulsivas.
 Visitar al médico periódicamente.
 Realizar exámenes de sangre, pruebas funcionales Hepáticas y Renales.
 Repetir examen Neurológico.
 Repetir EEG.
Duración del Tratamiento:
 No es posible aún establecer un criterio generalizado para suspender el Tx farmacológico a un Px.
 La decisión siempre deberá hacerse sobre bases individuales y si se decide retirarlo hacerlo gradualmente.
 2 - 4% de los niños presentan Crisis Convulsivas relacionadas con una enfermedad febril.
 25 - 30% de los casos anteriores, presentarán otra Crisis Convulsiva febril.
 2 - 3% desarrollarán Epilepsia (6 veces más que la población normal).
 No dar Profilaxis.
ESTADO EPILÉPTICO
 Crisis Convulsivas Tónico-Clónicas: se presentan una tras otra en forma continua y sin recuperación de la Conciencia (40-60 episodios al día).
 El criterio se basa cuando las Crisis Epilépticas duran más de 30 minutos aún cuando la Conciencia no se altere.
 Es una verdadera emergencia neurológica que puede provocar la Muerte en un 4 - 20% de los Px.
 Del 1 - 15% de los enfermos de Epilepsia lo pueden presentar y requieren manejo especializado.
Tratamiento para Crisis Epilépticas:
 Vigilar FC, FR, PA y realizar Exámenes de laboratorio.
 El medicamento de 1ª Elección es el DIAZEPAM (VALIUM) vía IV, administrar más de 2 mg/min.
 Si persisten usar FENOBARBITAL IV y no más de 100 mg/min. Tener cuidado porque es depresor del Sistema Respiratorio.
 Si lo anterior no funciona usar DIFENILHIDANTOÍNA.
 Si aún persisten, utilizar Anestesia general.
 No se debe sobreproteger al Px, hay que incitar a que haga ejercicio.
Embarazo y Anti-Convulsivantes:
 No suspender medicamento por que se pueden morir los 2 (la madre y el hijo).
 El seguir con el Tx lleva a mayor mortalidad infantil en madres epilépticas.
 También lleva a mayor incidencia de malformaciones congénitas (7% mayor que la población en general).
1. CARBAMAZEPINA:
Defectos craneofaciales.
2. ÁCIDO VALPRÓICO:
Espina Bífida.
3. TRIMETADIONA:
Defectos en Tubo Neural.
4. HIDANTOÍNA:
Labio y Paladar Hendido.
 Opciones: 1. Bajar la dosis.
2. Usar combinación de medicamentos menos Teratogénicos. (Ejemplo: ÁCIDO VALPRÓICO ó FENOBARBITAL + otro medicamento).
Otros Tratamientos:
 Un Px con Epilepsia debe cumplir 4 criterios para considerar su Tx Qx:
1. Crisis intratables y refractarias al Tx medicamentoso.
2. Debe existir un Foco Epileptógeno identificado que genere las Crisis.
3. El foco debe estar localizado en un área que pueda ser resecada sin causar daño Neurológico.
4. El foco a remover debe ser quirúrgicamente accesible (60 - 80% de éxito).
Otros procedimientos:
 Estimulación cerebelosa.
 Hemisferectomía.
 Comisurotomía.
ELECCIÓN DEL ANTI-CONVULSIVANTE (AntiC):
 Gran Mal, Crisis Parciales Simples y Crisis Parciales Complejas:
 Crisis de Ausencia:
Tabla 1. Anti-Convulsivantes.
Crisis Generalizadas
Crisis de Ausencia
Crisis Epilépticas
Medicamentos más recientes
CARBAMAZEPINA, ÁCIDO VALPRÓICO y FENITOÍNA.
ETOSUXI,MIDA, ÁCIDO VALPRÓICO y CLONAZEPAM.
FENOBARBITAL, Hidantoínas, PRIMIDONA, Carbamazepinas
Succimidas, ÁCIDO VALPRÓICO, Oxazolinodionas
Benzodiazepinas
LERETIRACETAM, ZONISAMIDA
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Viridiana García
Ficha 4 Subtema 7
CLASIFICACIÓN:
I. Anti-Convulsivantes:
Barbitúricos:
Hidantoínas:
Desoxibarbitúricos:
Benzodiazepinas:
Carbamazepina:
Succinimidas:
Oxazolinodionas:
ÁCIDO VALPRÓICO, LAMOTRIGINA, GABAPENTINA, LERETIRACETAM, ZONISAMIDA.
FENOBARBITAL.
FENITOÍNA, DIFENILHIDANTOINATO DE SÓDIO.
PRIMIDONA.
DIAZEPAM, CLONAZEPAM, CLORAZEPATO DIPOTÁSICO.
CARBAMAZEPINA, OXCARBAMAZEPINA.
ETOSUXIMIDA, METSUXIMIDA, FENSUXIMIDA.
TRIMETADONA, PARAMETADONA.
I. ANTI-CONVULSIVANTES
ÁCIDO VALPRÓICO: Aprobado en los Estados Unidos en 1978.
Fc:
Absorción: Oral, rápida y completa. CPmáx: 1 - 4 hrs.
Distribución: Todo el organismo. UAP: 90%. Pasa Barreras.
Metabolismo: Hepático, por el SMH. Vida ½: 15 hrs.
Eliminación: Renal, principalmente.
MA:  el GABA. Inactiva canales de Na y K.
Actividad: Estabiliza la membrana neuronal y  la Propagación de descargas.
Usos: 1ª elección en las Crisis de ausencia (Pequeño Mal) y generalizadas. Amplio espectro Anti-Convulsivante.
EC: Sedación, Somnolencia, Mareos, N y V, Temblor fino, Alopecia Anorexia, Enzimas hepáticas alteradas en un 40%, Teratogénico (espina
bífida), Hepatitis Fulminante. Menos Tóxico que las SUCCIMIDAS.
CI: Hepatópatas.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
1)
DEPAKENE, DEPACON,
ALTI-VALPROIC, DEPROIC.
Oral. 15 mg/kg/día en dosis divididas. Sin exceder 250 mg/día. Incrementar semanalmente de 5-10 mg/día.
Hasta lograr el efecto terapéutico deseado.
LAMOTRIGINA: Derivado de la Feniltriazina. Aprobado por la FDA en combinación con otros Anti-Epilépticos.
Fc:
Absorción: Oral, buena.
Distribución: Todo el organismo. Pasa barreras.
Metabolismo: Hepático (Glucoronidación). Vida ½: 24 hrs.
Eliminación: Renal.
MA: Inhibe los canales de Na de voltaje.  las [ ] de GLUTAMATO y ASPARTATO.
Actividad: Estabiliza la membrana neuronal.  los mecanismos excitadores.
Usos: Tx de Convulsiones parciales, generalizadas de recién Dx y estados recurrentes en Crisis de Ausencia. Eficaz como terapia adjunta a
otros Anti-Epilépticos.
EC: Ataxia, Visión borrosa, Somnolencia, N y V, Erupciones cutáneas, Puede presentar el síndrome de Stevens Jonson y Sd de Coagulación intra
vascular diseminada.
Interdependencias:
FENIHIDANTOÍNA, FENOBARBITAL, CARBAMAZEPINA y PREDNISONA:  su Vida ½ a 15 hrs.
En combinación con el ÁCIDO VALPRÓICO:  al VALPROATO en un 15%.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
Lamotrigina.
LAMICTAL.
Oral. Semana 1-2: 25 mg c/2do día. Semana 3-4: 25 mg/día. Dmant: 100-400 mg/día
en 1-2 dosis.  dosis 25-50 mg/día. C/1-2 semanas. Todo lo anterior + Tx con Ác Valpróico.
Oral. Semana 1-2: 50 mg c/2do día. Semana 3-4: 100 mg/día. Dmant: 300-500 mg/día.
Aumentando 100 mg/día, c/semana. Todo lo anterior + Tx con Ác Valpróico.
Adultos.
Adultos.
GABAPENTINA:
Fc:
Absorción: Oral, buena.
Distribución: Todo el organismo. Pasa Barreras.
Metabolismo: No se metaboliza en el hombre. Vida ½: 5 - 9 hrs.
Eliminación: Renal, inalterada.
MA: Agonista del GABA ( su liberación).
Actividad: Bloquea Convulsiones.
Usos: Nuevo medicamento para el Tx de las Convulsiones Parciales con Generalización Secundaria o Refractarias a otros medicamentos. Px con
más de 12 años con Epilepsia (Co-adyuvante).
EC: Somnolencia, Mareos, Ataxia y Fatiga. En general es un compuesto bien tolerado.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
NEUROTRIN.
Oral. 900-1,800 mg/día en 3 dosis divididas. DI: 300 mg/día.
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Adultos. Aumentar rápidamente, para minimizas
efectos SNC dar 1ª dosis al acostarse.
Viridiana García
Ficha 4 Subtema 7
BARBITÚRICOS
FENOBARBITAL: 1er Anti-Epiléptico efectivo (1912). Baja toxicidad.
Fc:
Absorción: Oral, lenta e incompleta.
Distribución: Todo el organismo. Pasa Barreras. UAP: 40-60%.
Metabolismo: Hepático, por el SMH (es el Inductor enzimático más potente). Vida ½: 100 hrs.
Eliminación: Renal, 25% inalterado.
MA: Limita la propagación de la Crisis.  los efectos del GABA (Inhibidor).  los efectos del GLUTAMATO (Excitador) y la excitabilidad de la
membrana (estabiliza la membrana).
Actividad: Deprime la corteza sensorial,  la actividad motora, Altera la función cerebelosa.
Usos: Convulsiones Tónico-Clónicas (Generalizadas o Parciales), Gran mal. Excepto en Crisis de Ausencia.
EC: En Niños: Excitabilidad nerviosa. En Ancianos: Insomnio. Sedación, Somnolencia. Exantema, Osteomalacia, Depresión del Centro
respiratorio, Anemia Megaloblástica, N y V, Alteraciones cerebelosas, Dolor en epigastrio. Alrededor de 15 días - 1 mes produce
Tolerancia, Dependencia y el peor Sd de Abstinencia conocido.
CI: No usarse en Crisis de Ausencia, No administrarse junto con ALCOHOL ni con otros Depresores del SNC, Historia de adicciones, Porfirias,
Daño Hepático y Px Nefróticos.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
LUMINAL, BELLATAL,
SOLFOTON.
Oral. 60-250 mg/día
IV. 10-20 mg/kg.
IV. 100-320 mg. Máx: 600 mg/día.
Iv. 15-20 mg/kg en 15-20 min.
Tx
Tx
Tx
Tx
de
de
de
de
Epilepsia. Adultos.
Estatus Epiléptico. Adultos.
Convulsiones. Adultos.
Convulsiones. Niños.
HIDANTOÍNAS
FENITOÍNA y DIFENILHIDANTOINATO DE SODIO: DILANTIN, DIPHENYLAN. Se descubrió su actividad en 1938.
Fc:
Absorción: Oral, lenta e incompleta. IM, causa precipitación y dolor en el sitio de aplicación. IV, si se administra rápidamente produce
Bradicardia, Arritmias y Paro Cardiaco. CPmáx: 3 - 12 hrs.
Distribución: UAP: 90%. Pasan Barreras.
Metabolismo: Hepático, por el SMH.
Eliminación: Renal, 50% inalterado.
MA: Estabilizador de la membrana neuronal. Estabiliza los Canales de Na. Inhibe la propagación de la excitación neuronal.
Actividad: Sustancias con menor efecto Sedante. Anti-Epilépticos sin causar depresión del SNC. Posee efecto Anti-Arrítmico.
Usos: Efectivas en todo tipo de Epilepsia excepto en las Crisis de Ausencia.
EC:
Por vía Oral: N y V, Diarreas, Alteraciones vestibulares y cerebelosas (Ataxia), Atrofia cerebelosa.
En 20% produce: Hiperplasia gingival en niños y adolescentes, Anemia Megaloblástica, Hirsutismo, Osteomalacia, Dermatitis Exfoliativa,
Teratogénica (Labio leporino y Paladar hendido). Su toxicidad depende de su vía de administración, su dosis y la duración de Tx.
CI: Crisis de ausencia, NO administrar en niños menores de 5 años, porque produce Hiperactividad e Inquietud. En ancianos causa Insomnio.
Interacciones: CLORAMFENICOL, DICUMAROL e ISONIAZIDA  las [ ] de Hidantoínas en sangre. La ASPIRINA y la NEOMELUBRINA 
las [ ] de Hidantoínas en sangre.
Vía/dosis: Oral. 100 mg Tid. Adultos.
DESOXIBARBITÚRICOS
PRIMIDONA: Derivado del FENOBARBITAL (nunca combinarlos).
Fc:
Absorción: Oral, rápida y completa. CPmáx: 3 hrs.
Distribución: Todo el organismo. Pasa Barreras. UAP: 50%.
Metabolismo: Hepático, dando 2 metabolitos activos 50% FENOBARBITAL y 50% FENIETILMALONAMIDA (PEMA), que tienden a
acumularse durante Tx prolongados.
Vida ½ (FENOBARBITAL): 5 - 15 hrs.
Vida ½ (PEMA): 16 hrs.
Eliminación: Renal, 40% se excreta inalterado. El resto se excreta como PEMA y en menor grado como FENOBARBITAL.
MA: El medicamento y metabolitos (FENOBARBITAL)  los efectos inhibitorios del GABA,  los del Glutamato y Estabilizan la membrana.
Actividad: Limita la propagación de la Crisis,  el Umbral convulsivo.
Usos: Todo tipo de Convulsiones. No en las Crisis de Ausencia.
EC: Sedación, Somnolencia, Mareos, N y V, Ataxia, Diplopía y Nistagmus. Los EC graves son raros pero puede presentar: Erupción morbiliforme,
Leucopenia, Trombocitopenia, Anemia Megaloblástica, Osteomalacia, Cambios en el estado de Ánimo.
CI: Hipersensibilidad a los BARBITÚRICOS, Porfirias.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
1)
MYSOLINE, SERTAN,
APO-PRIMIDONE
Sin Tx previo. Oral. Día 1-3: 100-125 mg al acostarse. Día 4-6: 100-125 mg Bid. Día 7-9: 100-125 mg Tid.
Día 10: Dmant con 25 mg Tid o Qid, puede incrementar la dosis a 25 mg 5-6 v/día. Máx: 500 mg Qid (2 g total).
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Viridiana García
Ficha 4 Subtema 7
BENZODIAZEPINAS
Farmacocinética:
Absorción: Oral, buena. IV. No administrar más de 2 mg/min. IM. CPmáx: 1 - 4 hr.
Distribución: Todo el organismo. Pasa Barreras. UAP: 99%.
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: Renal, 90%. Hepático, 10%.
Mecanismos de Acción: Potencia efectos inhibitorios del GABA.
DIAZEPAM: Anti-Convulsivante. Ver pg 77, Ficha 4 Sub 4.
Fc:
Metabolismo: Hepático. DIAZEPAM  N-Metil-Diazepam (poco activo)  OXAZEPAM. Vida ½: 24/48 – 60 hrs.
Actividad:  la activación sostenida de alta frecuencia de las neuronas.
Usos: 1ª Elección en Crisis Convulsivas y Estado Epiléptico. Ataques de Pánico (funciona como Ansiolítico).
EC: Somnolencia, Ataxia, Letargo, Mareo, Confusión, Trastornos GI, Discrasias sanguíneas.
CI: Hipersensibilidad a BDZ, Psicosis, Glaucoma, Shock, Coma, Intoxicación aguda por ALCOHOL, Lactantes de menos de 6 meses.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
VALIUM, DIASTAT,
APO-DIAZEPAM, DIAZEMULS.
IM. IV: 5-10 mg c/10-15 min. Máx: 30 mg. Si es necesario repetir c/2-4 hrs.
IM. IV: 1 mg c/2-5 min. Máx: 10 mg. Si es necesario repetir c/ 2-4 hrs.
Aultos.
Niños.
CLONAZEPAM y CLORAZEPATO DIPOTÁSICO:
Farmacocinética:
Distribución: UAP: 85%.
Metabolismo: Vida ½: 24 hr.
Mecanismo de Acción: Potencian la acción del GABA.
Actividad: Suprimen la amplitud de las Convulsiones, en 3 - 6 meses se vuelve refractario.
Efectos Colaterales: Somnolencia, Ataxia y letargo, mareo, Confusión. Trastornos GI, en niños produce Alteraciones de la conducta ( agresividad
e Hiperactividad), Angustia y Ansiedad.
Contraindicaciones: Glaucoma de ángulo cerrado, Psicosis, Hepatopatías, Intoxicación por ALCOHOL.
CLONAZEPAM:
Usos: Tx de Crisis de Ausencia y Mioclónicas en niños. Pero el 30% de los Px crean Tolerancia en 6 meses.
CLORAZEPATO DIPOTÁSICO:
Usos: Efectivo en Crisis parciales (focales) y con frecuencia se combina con otros Anti-Convulsivante.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
1) Clonazepam. KLONOPIN, RIVOTRIL
Oral. 1.5 mg/día Tid.  0.5-1 mg c/3 días hasta control. Máx: 20 mg/día.
Clorazepato. TRANXENE
Oral. D inicial: 0.01-0.03 mg/kg/día 2-3 v/día. Aumentar 0.25-0.5 mg c/3 días.
Indicaciones:
Adultos.
Niños.
CARBAMAZEPINAS
CARBAMAZEPINA y OXCARBAMAZEPINA: TEGRETOL. También llamados Iminoestilbenos. Es aprobado en el año de 1974 como AntiConvulsivante, se usaba como Tx en la Neuralgia del Trigémino (1960). Se relaciona químicamente con los Anti-Depresivos Tricíclicos
(ADT).
Fc:
Absorción: Oral, lenta e irregular. CPmáx: 3 hrs. Poco soluble en Agua.
Distribución: Todo el organismo. Pasa Barreras. UAP: 75 - 80%.
Metabolismo: Hepático, se metaboliza a metabolitos activos (Epóxidos). Vida ½: 20 - 30 hrs.
Eliminación: Renal.
MA:  la velocidad de recuperación de los canales de Na (Inhibe los canales de Na).
Actividad: Evita la propagación del foco Epileptógeno,  Respuesta Polisináptica.
Usos: Todo tipo de Epilepsia excepto Crisis de Ausencia. 2ª Elección en Enfermedad bipolar (Fase maniaca cuando fallan las SALES de LITIO),
Manejo del Sd de Abstinencia del ALCOHOL, COCAÍNA y BDZ.
EC:
Toxicidad Aguda: Estupor, Coma, Convulsiones, Depresión respiratoria.
Toxicidad Crónica: Sedación, Somnolencia, Cefalea, Mareo, Vértigo, Visión borrosa, Ataxia, Diplopía, Anemia Megaloblástica y
Neutropenia, Dermatitis Exfoliativa, N y V, Alteraciones cerebelosas, Exantema, Insomnio en ancianos. Osteomalacia. DEBE
vigilarse la función Hepática y Renal.
Indicaciones: Descontinuar los IMAO’s aproximadamente 14 días antes de administrar la CARBAMAZEPINA.
CI: Historia de Depresión de Médula ósea, Hepatópatas.
Interacciones: La combinación con Hidantoínas hace que  la [ ] de CARBAMAZEPINA.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
TEGRETOL, ATREOL,
Oral. DI: 200 mg Bid (tab) ó 100 mg Bid (suspension).
CARBATROL, EPITOL, NEUGERON Incrementar semanalmente 200 mg/día en 3-4 dosis divididas
hasta alcanzar dosis efectiva máx. Máx: 1200 mg/día.
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Tx de Epilepsia. Adultos y niños.
Viridiana García
Ficha 4 Subtema 7
SUCCINIMIDAS
Farmacocinética:
Absorción: Oral, rápida y completa CPmáx: 3 hrs.
Distribución: Todo el organismo. Pasa Barreras. UAP: baja.
Metabolismo: Hepático, metabolitos inactivos. Vida ½: 40 - 50 hrs.
Eliminación: Renal, 25% sin cambios.
Mecanismo de Acción:  las corrientes de Ca de bajo umbral (corrientes T) en Tálamo.
Actividad:
: Lapsos de pérdida de la Conciencia.
: Umbral Convulsivo.
Usos: 1ª Elección en las Crisis de Ausencia (exclusivamente).
Efectos Colaterales: Son sustancias muy tóxicas. Hasta en un 25% de los Px hay: Somnolencia, Letargo, N y V, Mareo, Diarrea, Cefalea, Dolor
epigástrico, Anorexia, Fatiga, Episodios Psicóticos, Depresión de Médula ósea, Daño Hepático, Parkinson, *Sd de Stevens Jonson,
Urticaria y Leucopenia, Anemia Aplásica, Trombocitopenia y LES.
*Sd de Stevens Jonson: Rx de hipersensibilidad con Eritema multiforme incluyendo mucosas  Necrosis Epidérmica Tóxica. Ver pg 251, Ficha 10 Sub 4.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a Succinimidas.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
Adultos y niños > de 6 años.
ZAROTIN.
Oral. 500 mg/día. Dosis óptima en niños: 20 mg/kg/día. Dmant: individualizar,
incrementando 250 mg c/4-7 días. Máx: 1.5 g/día bajo estricta supervisión médica.
OXAZOLINODIONAS
TRIMETADONA y PARAMETADONA:
Farmacocinética:
Absorción: Oral, completa y rápida. CPmáx: 30 min – 2 hrs.
Distribución: Todo el organismo. Pasa Barreras. UAP: Baja.
Metabolismo: Hepático, se convierte a metabolito activo (PARAMETADIONA ó DIMETADONA). Vida ½: 6 - 13 días.
Eliminación: Renal, sin cambios.
Mecanismo de Acción: Inhibe corrientes de Ca tipo T en Tálamo.
Actividad:
: Lapsos de Pérdida de la Conciencia
: Umbral Convulsivo.
Usos: Eficaz en Crisis de Ausencia, aunque ya no es de 1ª Elección, debido a su alta toxicidad. Únicamente se emplea para Tx las Crisis de
ausencia refractarias a otros medicamentos (ETOSUXIMIDA) y requiere supervisión médica constante.
Efectos Colaterales: Sedación, Somnolencia, Dermatitis Exfoliativa, Hepatitis, Discrasias ( Enfermedades) sanguíneas como Anemia Aplásica,
Neutropenia, Daño Hepático y Renal, Pancitopenia Fulminante, Teratogénica (Defecto del tubo neural).
Contraindicaciones: Hepatópatas.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
Trimetadiona. TRIDIONE..
PARAMETADIONA. PARADIONE.
Oral. 900-2,400 mg/día
Oral. 20-40 mg/kg/día.
Adultos.
Niños.
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