A propósito de un caso: TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR Fernando García de Arboleya de la Quintana FEA urgencias Hospital Can Misses Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 Aviso al 061. Se activa el 061 por: l Accidente en la bicicleta sin otros vehículos implicados. l El hombre se encuentra tirado en el suelo, inmóvil. l Varón 57 años. l NAMC. l HTA en tratamiento con enalapril. Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 Aviso al 061. l A. Vía aerea permeable. l B. Buena mecánica ventilatoria. Mvc. FR 16rpm; SpO2 99%. l C. Tonos rítmicos y limpios. No se objetiva sangrado activo. ECG normal. TA 70/35 mmHg FC 70lpm. l D. Consciente, obnubilado. GLASGOW 15. Pupilas isocóricas normorreactivas l l E. Pérdida de F y S en mmss e ii. Priapismo. Reflejo Bulbo-cavernoso y Tono esfintérico conservados. Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 Aviso al 061. l Ante la situación hipotensiva se le administró Fluidoterapia l S. Fisiológico 1000ml → sin respuesta Voluven 1000ml → sin respuesta l Dopamina → Respuesta parcial TA 85/45 l l Ante la sospecha de shock medular se le administró corticoterapia: l 2500mg metil prednisolona en 15min. l 9900mg metil prednisolona en 23h. Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 A la llegada al SUE. l El paciente se presenta estuporoso, obnubilado l Hemodinámica: l l TA 65/35 mmHg FC 43 lpm l SpO2 96% 20 rpm l Gluc 101 l Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 Actitud en el SUE l Aumentó dosis de Dopamina → mejoró la FC → Se mantenía hipoT l Se asoció Noradrenalina → Buen control TA l Se realizó ECO fast descartándose sangrado intraabdominal l Se RETIRÓ perfusión de Metilprednisolona l Realización TAC à Fractura C6 con compromiso medular l Interconsulta con Son Spasses l Ingreso en UCI hasta traslado l IOT con Fijación cervical Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 A propósito un caso. Cuestiones que nos surgieron a raíz de este caso: l Manejo general en urgencias l Manejo hemodinámico l l Fluidoterapia l Drogas vasoactivas Indicación de la Corticoterapia l Metilprednisolona Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 Manejo integral Ann Fr Anesth Reanim. 2013 May;32(5):361-3. doi: 10.1016/j.annfar. 2013.02.015. Epub 2013 Apr 6. [Traumatic neurogenic shock]. All patients with distributive shock should be admitted to an intensive care unit (ICU). Vital signs and fluid intake and output should be measured and charted on an hourly basis. Daily weights should be obtained, and adequate intravascular access should be secured. A central venous access device should be considered if vasoactive drug support is required. Placement of pulmonary artery (PA) and arterial catheters should be considered. Most patients should have an indwelling urinary catheter. Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 Manejo integral Conclusiones Disminuye la morbi-mortalidad el manejo intensivo de la: Hemodinámica Función respiratoria Estos pacientes se beneficiarán de un ingreso en servicios especializados UCI Hospital traumatológico Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 FLUIDOTERAPIA l ¿CUÁNTO VOLÚMEN? l ¿QUÉ SUEROS? l ¿QUÉ VASOACTIVO? Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 Hemodinámica. Fluidoterapia SHOCK MEDULAR ¿QUÉ CANTIDAD? Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 ¿QUÉ TIPO DE SUERO? Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically Pablo Perel*, Ian Roberts, Katharine Ker;Editorial Group: Cochrane Injuries Group Published Online: 28 FEB 2013 .Albumin or plasma protein fraction - 24 trials reported data on mortality, including a total of 9920 patients. The pooled risk ratio (RR) from these trials was 1.01 (95% confidence interval (CI) 0.93 to 1.10). When we excluded the trial with poor-quality allocation concealment, pooled RR was 1.00 (95% CI 0.92 to 1.09). Hydroxyethyl starch - 25 trials compared hydroxyethyl starch with crystalloids and included 9147 patients. The pooled RR was 1.10 (95% CI 1.02 to 1.19). Modified gelatin - 11 trials compared modified gelatin with crystalloid and included 506 patients. The pooled RR was 0.91 (95% CI 0.49 to 1.72). (When the trials by Boldt et al were removed from the three preceding analyses, the results were unchanged.) Dextran - nine trials compared dextran with a crystalloid and included 834 patients. The pooled RR was 1.24 (95% CI 0.94 to 1.65). Nine trials compared dextran in hypertonic crystalloid with isotonic crystalloid, including 1985 randomised participants. Pooled RR for mortality was 0.91 (95% CI 0.71 to 1.06) Conclusions: There is no evidence from randomised controlled trials that resuscitation with colloids reduces the risk of death, compared to resuscitation with crystalloids, in patients with trauma, burns or following surgery. Furthermore, the use of hydroxyethyl starch might increase mortality. As colloids are not associated with an improvement in survival and are considerably more expensive than crystalloids, it is hard to see how their continued use in clinical practice can be justified l Pulse para añadir texto Conclusión Soluciones hipertónicas y coloideas no están indicadas De indicación el: - S. Fisiológico - Ringer Lactato ¿QUÉ VASOACTIVO? Dopamina vs Noradrenalina Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL; SOAP II Investigators. N Engl J Med 2010 362(9):779-89. CONCLUSIONS: Although there was no significant difference in the rate of death between patients with shock who were treated with dopamine as the first-line vasopressor agent and those who were treated with norepinephrine, the use of dopamine was associated with a greater number of adverse events.** (ClinicalTrials.gov number, NCT00314704.) 2010 Massachusetts Medical Society. **los efectos adversos hacen referencia a las taquiarritmias en el shock cardiogénico Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 + 2012 May-Jun;27(3):172-8. doi: 10.1177/0885066610396312. Epub 2011 Mar 24. Norepinephrine or dopamine for septic shock: systematic review of randomized clinical trials. CONCLUSIONS: The analysis of the pooled studies that included a critically ill population with shock predominantly secondary to sepsis showed superiority of norepinephrine over dopamine for inhospital or 28-day mortality. PMID: 21436167 [PubMed - indexed for MEDLINE] **En el caso del shock séptico Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 + 2013 Aug;25(8):449-54. doi: 10.3760/cma. j. Issn.2095-4352.2013.08.001. Effectiveness of norepinephrine versus dopamine for septic shock: a Meta analysis. CONCLUSIONS: Norepinephrine is associated with an improved hemodynamics and decreased mortality compared with dopamine in septic shock patients Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 2013 May;32(5):361-3. doi: 10.1016/j.annfar.2013.02.015. Epub 2013 Apr 6. [Traumatic neurogenic shock]. In patients with hypotension due to sustained septic shock in whom fluid resuscitation does not reverse hypotension, the use of systemic vasopressors is indicated to restore blood flow to pressure-dependent vascular beds (eg, the heart and brain). Either norepinephrine or dopamine should be used as first-line treatment No evidence suggests the use of one over the other. Several vasopressor agents are available. (See Table 2, below.) If dopamine is tried first and fails to increase mean arterial pressure to more than 60mm Hg or if excessive tachycardia or tachyarrhythmias develop, norepinephrine (Levophed) should be used. As a second-line treatment, phenylephrine (Neo-Synephrine) may be added to or substituted for dopamine. 2013 Aug 5. doi: 10.1002/phar.1335. [Epub ahead of print] Effectiveness of Pseudoephedrine as Adjunctive Therapy for Neurogenic Shock After Acute Spinal Cord Injury: A Case Series. These data suggest that pseudoephedrine is an effective adjunctive therapy in facilitating the discontinuation of intravenous vasopressors and/or atropine in patients with acute SCI with neurogenic shock, although patients will typically require long durations of therapy. Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 Conclusión No hay evidencia de superioridad de un vasoactivo con respecto a otro A elección del médico basándose en: Las carácterísticas hemodinámicas del paciente El manejo personal que se tenga con un fármaco u otro CORTICOTERAPIA ¿SI O NO? Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013 Conclusiones Los corticoides están CONTRAINDICADOS MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN CAS CLÍNIC Eugènia Iglésias S. Urgències Hospital de Manacor Novembre 2013 CAS CLÍNIC ¤ Senyor irlandès de 63 anys. ¤ MOTIU DE CONSULTA: Erecció mantinguda. ¤ ANTECEDENTS PERSONALS: Sense al-lèrgies. No fumador. Enoslime moderat. Hipertensió Arterial. Diabetes Mellitus tipus 2. Cardiopatia isquèmica crònica: Infart agut de miocardi fa 5 anys. Portador 1 stent. ¤ Artritis Reumatoide. ¤ TRACTAMENT HABITUAL: Ramipril 10 mg, Prednisolona, Antidiabètics orals. ¤ Situació basal: Bona qüalitat de vida. Actualment de vacances a Mallorca. ¤ ¤ ¤ ¤ CAS CLÍNIC ¤ MALALTIA ACTUAL: ¤ Pacient de 63 anys, ve a urgències per persistència de l´erecció a les 10 hores de l´administració d´ ALPROSTADIL (prostaglandina E1) als cossos cavernosos. No refereix dolor. ¤ EXPLORACIÓ FÍSICA: ¤ TA: 132/95 mmHg. Tª 35.3º, F.Resp: 18´x, F.Card.: 111 ´x, Sat. O2 basal: 98 %. ¤ Aspecte general: Tranquil, bon estat general. ¤ Exploració zona genital: Priapisme, discret dolor a la palpació als cossos cavernosos, part ventral no indurada, hematoma que afecta tota l´extensió dels cossos cavernosos. PRIAPISME q DEFINICIÓ: q Erecció anormalment perllongada (>4 hores) que no es secundària al desig sexual. q Habitualment afecta als dos cossos cavernosos i no sol incloure al cos esponjós. RECORD ANATÒMIC IMPORTANT DIFERENCIAR TIPUS PRIAPISME u ALT FLUXE , Arterial, no isquèmic u BAIX FLUXE, veno oclusiu, isquèmic ¤ Erecció es deguda a fluxe arterial augmentat permanent, el drenatge venós és normal però insuficient. ¤ Més freqüent. ¤ BONA TOLERÀNCIA: ERECCIÓ PARCIAL NO DOLOROSA. Pot durar dies. ¤ Obstrucció parcial o completa del drenatge venós dels cossos cavernosos. ¤ L´obstrucció impedeix l´entrada de sang arterial, s´estableix un estat isquèmic. ¤ Gasometria Cossos Cavernosos: valors iguals a Gasometria arterial. ¤ MALA TOLERÀNICA:ERECCIÓ COMPLETA I DOLOR INTENS. ¤ ECO DOPPLER: presència de fluxe arterial. ¤ RISC DISFUNCIÓ ERÈCTIL IRREVERSIBLE. ¤ Causa sol ser una fístula arteriocavernosa adquirida iatrogènicament o accidentalment per un traumatisme. ¤ L´evolució és favorable. No és una urgència inmediata. Es pot enviar a la consulta l´endemà. ¤ Gasometria Cossos Cavernosos: pO2 i el pH poden arribar a nivells pròxims a l ´anòxia amb una acidosi severa (pH 6.6). ¤ ECO DOPPLER:absència de fluxe arterial. ¤ ÉS UNA URGÈNCIA MÈDICA. ETIOLOGIA PRIAPISME BAIX FLUXE, ISQUÈMIC. q FÀRMACS (80%). q F. intracavernosos(més freqüents):prostaglandines E1, fentolamina, papaverina. q Benzodiacepines, labetalol, bloquej. C. Calci., anticoagulants, antipsicòtics. q Alcohol i drogues (Cocaïna, marihuana). q ALTERACIONS HEMATOLÒGIQUES. q ALTERACIONS NEUROLÒGIQUES. Tractament priapisme baix fluxe, veno oclusiu, isquèmic : primeres 12 hores. q 2 opcions: q Drenatge i/ o q Infiltració d´agonista alfa adrenèrgic. q En els priapismes de 4-8 h durada no sol ser necessari aplicar anestèssia subcutània. A vegades si tenen molt dolor, cal anestèssia epidural. q Administrar analgèsia ev. Tractament priapisme baix fluxe : primeres 12 hores q PRIMERA OPCIÓ: DRENATGE 1) Punció aspiració a la cara lateral dels cossos cavernosos, aprop de la base del pene, amb palometa 19-21 G. 2) S´intenta aspirar fins que la sang surti vermella. (Agulla perpendicular al cos). Extracció màxima 50 cc. 3) L´aspiració s´ha de fer lentament a la vegada que es fa una petita compresió per evitar aparició d´un hematoma. 4) Si l´aspiració provoca detumescència total, s´espera 20 minuts per veure si torna l´erecció. Tractament priapisme baix fluxe : primeres 12 hores q SEGONA OPCIÓ: INFILTRACIÓ ALFA ADRENÈRGIC: ① Si l´erecció reapareix: ② INJECCIÓ INTRACAVERNOSA D´AGONISTA ALFA ADRENÈRGIC: § EFORTILR (ETILEFRINA) ampolla 10 mg/1 ml ③ MONITORITZAR la Tensió Arterial i la Freq. Cardíaca. (si TAs > 200: capoten 25 mg vo) ④ Dosi: Diluir 10 cc de S Fisiològic 0.9 % + ½ ampolla de EFORTILR 10 mg / 1 ml. ⑤ S´infiltra a la cara lateral dels cossos cavernosos, aprop de la base del pene, l´efecte és inmediat, si no, es pot repetir als 5-10 minuts. Dosi màxima 10 mg EfortilR ( 1 ampolla). ⑥ Esperar 20 minuts. ⑦ Si reapareix: TTC QUIRÚRGIC. Tractament priapisme baix fluxe, isquèmic : > 12 hores evolució ① VALORS GASOMÈTRICS MOLT ALTERATS. ② Molt edema trabecular, molta trombosi de les venes de drenatge, habitualmente el ttc. mèdic fracassa. ③ Mal pronòstic per mantenir la funció erèctil. ④ TTC QUIRÚRGIC. Fàrmacs, injeccions intracavernoses,alcohol,cocaïna.… ANAMNESI ERECCIÓ COMPLETA DOLOROSA CLÍNICA ABSÈNCIA DE FLUXE ARTERIAL. ECO DOPPLER PRESÈNCIA DE FLUXE ARTERIAL GASOMETRIA CC valors iguals que la sang perifèrica pO2, pCO2, pH Traumatismes, iatrogènia, idiopàtic. ERECCIÓ PARCIAL NO DOLOROSA Gràcies. Caso Clínico Motivo de consulta: Rectorragia. Dr.Germán Llopis Sanchís Ucias HSLL Antecedentes Varón de 89 años. Sin AMC. n Fumador 40 paq/año. n Vaguectomía+piloroplastia x ulcus gd 22a. n Intervención Aneurisma Ao Infrarenal 2002. n Ictus isquemico vértebrobasilar 1999. n Ingreso MI 03/04 x crisis HTA. Bacteriemia x E.Coli ITU.Hematuria, uretrorragia en pte anticoagulado,HBP. n Antecedentes n Tratamiento: Omnic, omeprazol, norvas, nitroplast, adolonta, ibuprofeno, tromalyt, ventolin, liplat, seroxat, stilnox. n Buena calidad de vida, vive sólo, Autónomo ABVD. Enfermedad Actual Rectorragia + hematoquecia de 2 h de evolución. Coágulos previos y posteriores a deposiciones. Cuantifica como + de ½ l. n Dolor abdominal suprapúbico, tipo cólico, no irradiado, constante, de intensidad variable. Dolantina. n 4 días previos con fiebre de 38-39ºC por lo que consultó en nuestro servicio 4 días antes. OD sd febril sin foco. HG BQ Rx Hemocult. Paracetamol. n Exploración física TA 135/70 FC: 67, 1h 124/67 FC: 74. FR 23 Sat 99% Glasgow 15. n Afectado por el dolor. Sudoroso. Palidez CM. NH. n CV rítmico 85 lpm, pulso pedio I disminuido respecto contralateral. n Abd: realiza defensa voluntaria, doloroso de forma difusa, focaliza suprapúbico, peristaltismo acelerado. TR rectorragia. Ampolla rectal vacía. n n Exploraciones complementarias n HG: Leucos 13.6, N 90%, L 3.3%, Hemat 3.3, Hb 9.9(previa 11.9), Hto 30%(previo 35%),plaq 185. n Hemost INR 1.27, Quick 72%. n BQ: gluc 228, urea 40, creat 1.07.Perfil hepático N. n Sto N. n Hemocultivos -. Rx DD HDB RN Divertículo de Meckel, pólipos, colitis ulcerosa. n Joven Divertículo de Meckel, EII, pólipos. n Adulto – 60a Divertículos, pólipos, tumores. +60a angiodisplasia, Divertículos, colitis isquémica. n Según clínica dolor abdominal: Enfermedad isquémica, EII, aneurisma, diverticulitis. n Valoración n Gravedad: Leve, Fc <100, TAS>100 VC periférica. Pérdida de 1l??? n Riesgo moderado por comorbilidad. n Requiere dolantina. n RECTOSIGMOIDOSCOPIA?? Historia de cirugía Ao Abdominal, sospecha fístula Ao entérica. n TAC. TAC TAC TAC TAC n Aneurisma aórtico distal de 45mm de diámetro con imágenes compatibles con injerto aórtico roto e infectado, con colección periaórtica que contiene contraste extravasado y gas. Cambios compatibles con fístula aorto-entérica, concretamente en sigma, que presenta divertículos y engrosamiento de pared. Recto con contenido hemático. Fístula Aortoentérica En 1953 se describió por primera vez la primera fístula aortoentérica. n 1957 primera cirugía reparadora de una fístula AoEntérica con éxito. n Incidencia 0.5-4% de todas las complicaciones tras IQ AAA. n Las más frecuentes son las Ao-duodenales. n Peor Px las IQ con reconstrucción protésica que las tratadas con reconstrucción in situ. n Fístula Aortoentérica of Vascular Surgery. Mount Sinai Dec 2001. Una fístula aortoentérica es una complicación muy poco común pero catastrófica que puede ocurrir tanto de forma primaria como tras una reconstrucción aórtica. Si no se tratan son siempre de consecuencias fatales. n Journal Fístula Aortoentérica n n n n Journal of Vascular Surgery. Mayo foundation Feb 1997. Estudio retrospectivo 1957-90 n:307, seguimiento tras cirugía reparadora de AAA. Seguimiento medio 5.8a la complicación más f anastomosis de un pseudoaneurisma 3%, trombosis 2%, fístula GI 1.3%, colitis isquémica 0.7% y ateroembolismo 0.3%. Las Fístulas Ao entéricas aparece de media a los 4,3 años tras IQ. La gran mayoría de los pacientes sometidos IQ reparadora de AAA permanecen libres de complicaciones significativas. Fistula Aortoentérica Journal of Vascular Surgery. Oulu University Hospital, Finland, Jan 2002. n Estudio retrospectivo n:208 AAA infrarenal. n % Supervivencia libre de cualquier reintervención tras IQ reparadora de AAA 5a 91%, 10a 86%, 15a 72%. n Las reintervenciones son raras y las complicaciones también. n Fístula Aortoentérica British Journal of Surgery. Leiden University Hospital Dec 1996. Estudio retrospectivo pacientes intervenidos 30a, n:31 reconstrucción protésica aortoiliacofemoral, 33 fístulas(4 no entéricas/27 entéricas). 30H,1M de entre 15 a 77 años. n De los 31 ptes 18 AAA, 12 enf Ao Oclusiva y 1 falso Aneurisma tras trasplante renal. n Intérvalo medio entre IQ y Dx fístula 65 m. n Fístula Aortoentérica n n Incidencia 0.5-4%. La localización vascular de la fístula: – Aorta 23 casos. – Iliacas 9 casos. – Femoral 1 caso. n Dependiendo del tipo de sutura: – Seda media de dx fístula 84m. – Dacron “ “ “ 73m. – Polypropileno “ “ 62m. n Según la localización donde fistuliza: – 29 fístulas aortoentéricas. – 3 iliacoureterales. – 1 aortocava. Fístula Aortoentérica 29c 25/29 se presentaron con sagrado GI. n Duodeno 19, yeyuno-ileon 8, ciego 1, colonsigmoide 1. n 9 evidencia microscópica. n 8 melenas. n 8 hematemesis. n 12 hemorragia GI aguda y severa-IQ Urg. n 13 sangrado crónico– anemia o melenas. n Fístula Aortoentérica 29c n Sólo en 16/31 pacientes signos infecc. n Fiebre, leucocitosis, alt. VSG, anemia, infección herida Q, hemos +. n Dolor 7/31.Intenso, desgarro, irradiado espalda. Fístula Aortoentérica 29c n Según procedimientos diagnósticos: – 12 ptes no se realizó procedimiento dx. – 10 “ cirugía laparotomia exploradora. – 19 “ 36 procedimientos dx: § Endoscopia 3/12. § Angiografia 5/10. § TAC contraste EV 1/5. § Estudio Rx Bario 1/4. Ojo sesgos sensibilidad y especificidad. RM??? Factores predisponentes Aneurismas micóticos. Aneurisma micótico con perforación sigmoide. n Perforación sigmoide con hematoma. n Resección de sigma. n Colecistitis crónica, apendicitis. n Neumonía en postoperatorio. n Prótesis aórtica infectada. n Trombosis recurrente de la prótesis. n n Fístula aortoentérica. n Tratamiento quirúrgico. Cirugía vascular. Reconstrucción protésica peor Px. n Mortalidad muy alta 45%. n Nuestro paciente falleció a las 24 h. n Conclusiones. Pensar en ello. Piernas. Gracias. CASO CLÍNICO Mujer de 46 años con astenia y disnea H.U. Son Espases. 2013 Dra. Elisa Albacar Dra. Rosa Robles FEBRERO 2013 Mujer de 46 años Sin alergias medicamentosas Antecedentes Patológicos: Fumadora 10 cig/dia Alcohol ocasional, ex-consumidora de cocaína desde hace muchos años. IVE a los 34 años IQ: hernia inguinal Motivo de consulta Triatge: disnea, astenia y sensación de que se ahoga. Refiere: MEG Rigidez muscular Debilidad generalizada <12h evolución, Insistede“sensación que no puedeen contexto de con su cuerpo y le cuesta mucho clínica catarral de vías altas (odinofagia, tos y expectoración trabajo hacer pequeños esfuerzos blanquecina, febrícula) (cama-butaca)” 7meses antes, tuvo clínica similar, por lo que va acudir a URG, con PC normales, que va mejorar en varias semanas con reposo en domicilio. Exploración Física Constantes a triatge: TA 130/86, FC 136x’, Tª axilar 35º, Sat aa O2 100% Palidez mucocutánea, afectada, débil, edema palpebral bilateral AR: MVC sin roncus ni sibilantes, no crepitantes, ligera taquipnea AC: rítmica sin soplos, taquicardia Abd: peristaltismo conservado, no doloroso, no masas ni megalias. EEII: pulsos conservados, no edemas NRL: C y O, pares craneales normales pupilas IC y NR Fuerza extremid inferiores disminuida a la flexión y normal en extensión. No se explora la marcha por debilidad que expresa la paciente. Pruebas complementarias ECG: RS a 125x´,voltajes bajos, resto anodino Analítica: leucocits 13.60 (80%N), hematies 6.27, Hb 18.70, Hto 56.80, glucosa 134, resto normal. Dimero D pendiente Sedimento: normal GSA aa: no se obtiene muestra por problemas técnicos y la negativa de la paciente a una nueva muestra. Rx tòrax : Evolución en urgencias Se deja en observación, monitorizada, pendiente de Dímero D Evolución tórpida: solicita atención en diversas ocasiones porque refiere empeoramiento del estado general, disnea y sensación de que el cuerpo le pesa mucho (“el cuerpo me pesa 200 toneladas”) Saturación Aa de 99% y FC de 120x´, estable HD. Refiere rigidez muscular, que mejora después de paracetamol y diazepan ev. Dímero D: NEGATIVO 2º ECG sin cambios respecto anterior, taquicardia Evolución…. Una hora después, paciente muy nerviosa, solicita agua, y refiere que “se le cierra la garganta”, agitada y dificulta la exploración de la vía aérea. No rash cutáneo. Se decide iniciar corticoides y polaramine ev, presentando seguidamente: hipotensión (TA sistólica 60) hipotermia (Tª 33ºC), cianosis y disminución del nivel de conciencia. SIGNOS BAJO GASTO ??? Paciente mal perfundida, obnubilada e hipotensa Se repite ECG : persiste taquicardia sinusal a 120x’ (sin cambios) Se evidencia en la exploración Ingurgitación yugular à Ecocardiograma urgente • Disfunción severa del ventrículo izquierdo • No signos de HT pulmonar Determinación perfil cardíaco: CPK 1.383 , CKMB y troponina I hemolizadas Se inician drogas vasoactivas (dobutamina) e ingresa en la UCI. UCI SHOCK CARDIOGENICO Ø Ingresa estuporosa, hipotensa, anúrica, mejorando parcialmente de manera transitoria con: Ø Aumento de fármacos inotrópicos Ø DBT Ø NA a dosis crecientes Ø Perfusión de diuréticos Ø Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) Analítica en UCI: Hemograma: leucocitos 23,70 (83%N),hemoglobina 16,00 Coagulación: TP 69 %, INR 1,32 BQ: glucosa 274, urea 42, creatinina 1,20, sodio 140, potasio 3,9 , amilasa 13, CPK 1.415 ,CKMB 39, troponina 1,038 . TSH normal, T4 0,64 ng/dl Gasometría venosa con acidosis mixta severa (pH 6,9, pCO2 80,3 mmHg, HCO3 15,7 mM/l, hiperlactacidemia 6,6 mM/l) Rx tórax: no cardiomegalia, sin infiltrados ETT a UCI: Ventrículos pequeños, restrictivos, no dilatados, hiperdinámicos con disfunción sistólica severa y diastólica tipo restrictivo. • Disfunción sistólica severa y diastólica Engrosamiento de paredes ventriculares (1,7-1,8tipo cm)restrictivo con • Patología infiltrativa hiperecogenicidad parcheada parenquimatosa ("granular sparkling") • Masa-engrosamiento de la pared auricular izquierda. sugestiva de • patología infiltrativa. Engrosamiento pericárdico. Derrame pericárdico No crecimiento biauricular. Destacar engrosamiento de valv mitral y la presencia de probable masa-engrosamiento de la pared auricular izquierda con superficie mal delimitada, que ocupa la pared posterior yuxtamitral auricular que se ve en diferentes proyeciones sin comprometer función mitral. Engrosamiento pericárdico. Derrame pericárdico moderado sin compromiso de función cardíaca. 4h después del ingreso en UCI.. Bradicardia y empeoramiento del nivel de conciencia Se inician maniobras de RCP Se procede a IOT, adrenalina en bolus y en perfusión a dosis altas, dobutamina Evolución a actividad eléctrica sin pulso Exitus. ??????? INFORME NECROPSIA Miocarditis aguda linfocitaria Shock cardiogénico Causa probable de la muerte: Edema y hemorragia pulmonar Isquemia renal aguda bilateral Shock cardiogénico 2º a Congestión pasivamiocarditis hepática aguda probable origen Cambios compatibles con vírico Neumonia vírica no específica Útero miomatoso, mioma uterino Cambio mixoide de válvula mitral con trombo adherido Causas Miocarditis Inflamatoria Infecciosas: Enterovirus***,adenovirus, vhc, HV 6,VIH Fiebre reumática, difteria Enferm Chagas, Fiebre Q No infecciosas Sarcoidosis, Miocarditis cels gigantes. DM, PM Tóxica Alcohol, cocaína, anfetaminas Antineoplasicos, esteroides Metabólica: Hipo/hipertiroid, DM, feocromocitoma, hemocromatosis Idiopática Familiar Síntomas clínicos Cardíacos Disnea e intolerancia al esfuerzo, fatiga Palpitaciones Dolor torácico (pericarditis, espasmo coronario) Insuficiencia cardiaca Arritmia auricular o ventricular, BAV 2-3º grado Sistémico Fiebre Mialgias Debilidad muscular (coxsackievir A) Pruebas complementarias ECG: TQ sinusal Cambios inespecíficos ST-Necrosis miocárdica -ICC en menos de 1 mes Bajo voltaje Arritmias , BBIHH; patrón pericarditis, IAM (catet N) A/S: Ti é , CK-MBé Rx tòrax: cardiomegalia, derrame pleural Ecocardiograma: disfunción sistólica del VI (global, segment), engrosamiento septo (MF), trombo intracardiaco RM cardiaca: edema miocàrdico Ventriculografia isotópica Biopsia de miocardio Criterios Histopatológicos de Dallas Clasificación clínica Miocarditis fulminante ICC +/- 2 seman Supervivientes normaliza func ventric en meses Miocarditis aguda Disfunción sistólica VI Mayor progresión a MCP dilatada Miocarditis crónica activa Clínica inicial solapada Recaidas clínicas e histológicas. Disfunción sistólica ventricular y fibrosis moderada en biopsia miocárdica. Miocarditis crónica persistente Clinica dolor torácico o palpitaciones No disfunción sistólica ventricular Infiltrado histológico persistente con focos necrosis Sospechamos…. MIOCARDITIS Síntomas clínicos Fatiga excesiva Dolor torácico Taquicardia sinusal inexplicada Auscultación R3,R4 o ritmo galope ECG anormal ECOCARDIO anormal/ Disfuncion ventricular orig desconoc. Nueva cardiomegalia en Rx tórax Arritmia auricular o ventricular Bloqueo rama completo o incompleto no conocido IC de debut (20-50 años) e infección viral previa. Pericarditis aguda con elevación biomarcadores. Paciente sin FRCV con sign/síntomas de SCA y coronarias normales Shock cardiogénico Muerte súbita Tratamiento No especifíco: Tratamiento de ICC Antiarrítmicos Marcapasos temporal, DAI Anticoagulación Específico: (experimentac animales) Terapia immunosupresora (cortis, azatioprina, ciclosporina, micofenolato) Inmunoglobulina ev Tratamiento antiviral (ribavirina, interferón Alfa ,Beta) Transplante cardiaco Conclusiones.. La incidencia real es desconocida: infradiagnosticada Poca especificidad de síntomas clínicos iniciales Difícil de reconocer en fases iniciales Dx de exclusión Difícil establecer agente etiológico Historia natural de Coxsackie B infección subclínica, curso benigno Miocarditis fulminante: <2 semanas, tamaño VI normal o aumentado con compromiso hemodinámico. Recuperación función ventricular. Altos niveles IL 10. Muerte súbita Miocarditis aguda: peor pco..MCP dilatada