Diabetes mellitus tipo 2

UNIVERSIDAD DE CONCEPCION
FACULTAD DE CIENCIAS BIOLOGICAS
CIENCIAS BIOMEDICAS:
SISTEMA ENDOCRINO Y APARATO REPRODUCTOR
(256214)
CARRERA: 3º año MEDICINA
PROFESOR ENCARGADO ASIGNATURA
Dra. M Antonieta Cruz Radován
PROFESOR ALTERNO
Dr. José Luis Medina
2007
CARRERA:
MEDICINA
CÓDIGO
CRÉDITOS
256214
4
REGIMEN
Anual
ASIGNATURA:
semestral
x
SEMESTRE
AÑO
2007
4
3º
CIENCIAS BIOMEDICAS: SISTEMA ENDOCRINO Y
APARATO REPRODUCTOR
OBLIG.
ELECT.
COMP.
X
FACULTAD DE CIENCI AS
BIOLOGICAS
HORAS SEMANALES
PRE-REQUISITO:
INTRODUCCION A LAS
CIENCIAS BIOMEDICAS I Y II
TEORICAS
HORAS TOTALES
PRACTICAS
10
SEMESTRAL
12
88
Profesor Coordinador Curso: Dra. M.Antonieta Cruz R. Depto.Fisiología
Profesor Alterno: Dr. José Luis Medina. Depto. de Fisiopatología.
Profesor Responsable Histología-Embriología: Dra. Karin Reinicke
Profesor Responsable Fisiopatología: Dr. José Luis Medina
Profesor Responsable Fisiología: Dra. M. Antonieta Cruz R.
Profesores Participantes:
Departamento
e-mail
Luis Coloma
M. Antonieta Cruz
Carlos Grant
Gloria de la Fuente
José Luis Medina
Hernán Montecinos
Verónica Neumann
Carmen Pantoja
Karin Reinicke
Biología Celular
Fisiología
Medicina Interna
Fisiopatología
Fisiopatología
Biología Celular
Fisiología
Fisiología
Biología Celular
lcoloma@udec.cl
mcruz@udec.cl
cgrant@udec.cl
gdelafue@udec.cl
jmedina@udec.cl
hmonteci@udec.cl
vneumann@udec.cl
cpantoja@udec.cl
kreinick@udec.cl
ANUAL
CIENCIAS BIOMEDICAS
SISTEMA ENDOCRINO Y APARATO REPRODUCTOR
I. Descripción
Esta asignatura proporciona, al estudiante de medicina, la información básica sobre el sistema
endocrino y aparato reproductor humano, de manera integrada, y una introducción a sus
aplicaciones clínicas más relevantes. La modalidad de la enseñanza es teórico-práctica, y está
orientada hacia un aprendizaje profundo con la participación activa del alumno.
II. Objetivos
Objetivos Generales
Se pretende que el alumno, al final del curso, sea capaz de:
a) integrar los conceptos básicos del desarrollo embrionario, estructura y funcionamiento normal y
alterado. Conocer e identificar la estructura histológica de los diferentes órganos que integran el
sistema endocrino, reproductor femenino y masculino.
b) comprender las alteraciones funcionales más relevantes que acompañan a las enfermedades del
sistema endocrino y aparato reproductor, así como los mecanismos adaptativos y de
compensación que se ponen en juego frente a cuadros patológicos frecuentes en clínica.
c) Utilizar e integrar la información de temas relacionados con la asignatura, obtenidos de diversas
fuentes, tales como: conferencias, textos, revistas científicas, experimentos de laboratorio,
programas multimediales, Internet, etc.
d) aplicar el conocimiento adquirido en la resolución de problemas, tanto durante su formación en el
ciclo clínico, como posteriormente en su ejercicio profesional.
Objetivos Específicos
Al finalizar la asignatura el estudiante será capaz de:
 Comprender el desarrollo embrionario de las glándulas endocrinas.
 Conocer la estructura y ultraestructura de las glándulas endocrinas.
 Explicar las funciones de las principales hormonas secretadas por las glándulas endocrinas.
 Explicar el rol del sistema endocrino en modular las funciones y condiciones corporales a través de
sistemas de retroalimentación negativa.
 Explicar los principios que gobiernan la síntesis y secreción de hormonas y su regulación por la
hipófisis
 Explicar los mecanismos de los efectos fisiológicos de la hormona del crecimiento
 Explicar la importancia de la homeostasis del calcio. Regulación hormonal de la calcemia.
 Explicar la importancia de las hormonas secretadas por la glándula tiroides en la regulación
endocrina del metabolismo, crecimiento y desarrollo.
 Explicar la importancia de las hormonas secretadas por las glándulas suprarrenales, corteza y
médula. Rol en la defensa ante el estrés.
 Explicar la importancia de las hormonas secretadas por el páncreas endocrino. Rol en el
metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
 Nombrar, describir y analizar los signos y síntomas de la Diabetes Mellitus.
 Discutir la etiopatogenia de las enfermedades de mayor incidencia relacionadas con el sistema
endocrino.
 Conocer los mecanismos fisiopatológicos de las manifestaciones clínicas y de las alteraciones de
laboratorio, presentes en las principales patologías endocrinas.
 Explicar los fundamentos fisiopatológicos de procedimientos diagnósticos relacionados con el
sistema endocrino.
 Entender el desarrollo y diferenciación embrionario del sistema reproductor femenino y masculino.
 Conocer e identificar la estructura de los distintos órganos que integran el aparato reproductor
femenino y masculino.
 Discutir los mecanismos básicos de la fisiología reproductiva masculina y femenina: ciclo menstrual
y su control hormonal, gestación, adaptaciones maternas, aspectos endocrinos del parto y
lactancia y su control.
 Discutir la fisiopatología y sintomatología de la menopausia.
 Se espera además que, como resultado de los objetivos anteriores, los alumnos utilicen criterios
científicos en el diseño del tratamiento de sus futuros pacientes.
Se espera que los estudiantes:
- Asistan regularmente a las clases
- Lean previamente apuntes y material didáctico enviado
- Asuman la responsabilidad de su propio aprendizaje
- Mantengan siempre estándares de honestidad académica
- Muestren respeto por sus profesores y compañeros
III. Contenidos:
SISTEMA ENDOCRINO
A. Conceptos Generales de Endocrinología
1.- Organización general del sistema endocrino
2.- Síntesis hormonal
3.- Hormonas peptídicas y derivados
4.- Hormonas esteroidales y derivados
5.- Transporte hormonal
6.- Metabolismo hormonal
7.- Regulación hormonal (mecanismos feedback negativo y positivo)
8.- Mecanismos de acción hormonal
9.- Ritmos endocrinos
10.- Mediciones hormonales; inmunoanálisis y métodos afines.
B. Glándulas Endocrinas
1.- Tipos de glándulas (nomenclatura)
2.- Desarrollo embriológico de las glándulas endocrinas
3.- Relación anatómica-estructural del hipotálamo y la hipófisis
4.- Aspectos funcionales: niveles plasmáticos basales, estudios de secreción hormonal: postestimulación, y post-supresión, hipo e hiperfunción endocrina.
C. Unidad Hipotálamo-Hipófisis
1.- Estructura y ultraestructura de hipotálamo e hipófisis
2.- Hormonas hipotalámicas
3.- Hormonas neurohipofisiarias: ADH y oxitocina
4.- Hormonas adenohipofisiarias
5.- Eje somatotrópico: Hormona del crecimiento
 Regulación de la secreción de la hormona del crecimiento
 Somatomedinas o factores de crecimiento insulinosimiles
 Acciones fisiológicas de la hormona del crecimiento.
Factores endocrinos relacionados con el crecimiento. Función de las hormonas en el crecimiento y
desarrollo: a) Hormona del crecimiento b) Factores de crecimiento insulinosímiles; IGF-I e IGF-II
(somatomedinas) c) Hormona tiroídeas d) Hormona paratiroides, vitamina D y calcitonina e)
Hormonas sexuales f) Insulina g) Hormona somatotropa coriónica o lactógeno placentario.
6.- Fisiología de la hormona del crecimiento: hipersecreción de GH (gigantismo y acromegalia)
causas y cuadro clínico. Hiposecreción de GH (tipos de enanismo) causas y cuadro clínico.
D. Glándula Tiroides
1.- Desarrollo embriológico, estructura y ultraestructura de la glándula tiroides y paratiroides.
2.- Biosíntesis y secreción de hormonas tiroideas, conversión periférica y central, circulación,
transporte de hormonas tiroideas, mecanismos moleculares de acción hormonal, regulación de la
secreción hormonal a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, TSH, efectos fisiológicos de las
hormonas tiroideas.
3.- Exploración funcional del tiroides (captación de l 131, cintigrafía del tiroides, niveles plasmáticos
basales y post estimulación o post supresión.
4.- Trastornos fisiopatológicos: bocio, tirotoxicosis, hiper e hipotiroidismo (enfermedad de GravesBasedow, tumores secretores y no secretores, resistencia central y periférica, formación ectópica,
mecanismos iatrogénicos, trastornos congénitos y adquiridos.
5.-Mecanismos fisiopatológicos de las manifestaciones clínicas y alteraciones de laboratorio
presente en estos cuadros clínicos.
Homeostasis del Calcio
1.- Regulación del metabolismo del calcio.
2.- Hormonas que regulan la calcemia: hormona paratiroides, vitamina D activa o calcitriol y
calcitonina.
3.- Efectos fisiológicos de las hormonas que regulan la calcemia.
4.- Desórdenes comunes de la secreción de hormonas que regulan la calcemia: hiperparatiroidismo,
hipoparatiroidismo, osteomalacia, raquitismo y osteoporosis.
E. Glándulas Suprarrenales: Corteza y Médula
1.- Desarrollo embriológico, estructura y ultraestructura de la glándula suprarrenal.
2.- Corteza suprarrenal: Síntesis y metabolismo de córticoesteroides.
3.- Regulación de la secreción de cortisol: Exploración del eje hipotálamo-hipófisis-corteza
suprarrenal.
4.- Efectos fisiológicos y patológicos del cortisol.
5.- Fisiopatología; Hipercortisolismo (Cushing): cuadro clínico, mecanismos fisiopatológicos y
diagnóstico diferencial. Hipocortisolismo; Insuficiencia suprarrenal aguda y crónica; mecanismos
fisiopatológicos, cuadro clínico y diagnóstico diferencial. Defectos enzimáticos de la corteza
suprarrenal (hiperplasia suprarrenal congénita).
6.- Mineralocorticoides; aldosterona. Regulación de su secreción, sistema renina-angiotensinaaldosterona.
7.- Fisiopatología: hiper e hiposecreción de aldosterona, hiperaldosteronismo primario y secundario.
F. Páncreas Endocrino
1.- Estructura y ultraestructura de los Islotes de Langerhans
2.- Síntesis y secreción de las hormonas de los Islotes de Langerhans.
3.- Mecanismo de acción de insulina.
4.- Efectos fisiológicos de insulina y glucagón.
5.- Fisiopatología de la diabetes mellitus (DM): etiología y patogenia de la diabetes mellitus insulino
dependiente (DMD) y no insulino dependiente (DMNID)
6.- Complicaciones agudas y crónicas de la DM (retinopatía diabética, trastornos cardiovasculares,
neuropatía y nefropatía diabética)
SISTEMA REPRODUCTOR
1.- Desarrollo embriológico del sistema reproductor
2.- Genes participantes en la diferenciación gonadal, gónada indiferente; diferenciación de los
gonoductos, diferenciación de los genitales externos, descenso testicular. Trastornos de la
diferenciación sexual.
A. Sistema Reproductor Femenino
1.- Estructura histológica del aparato reproductor femenino
2.- Ciclo menstrual: fase ovárica y fase endometrial, cambios hormonales durante el ciclo.
3.- Regulación de la secreción de hormonas ováricas. Circulación, transporte, metabolismo
4.- Efectos fisiológicos de las hormonas sexuales, estrógenos y progesterona, mecanismo de acción.
5.- Fertilización, embarazo, parto y lactancia: placenta, hormonas placentarias proteicas
(gonadotrofina coriónica humana (GCH), lactógeno placentario (LP), relaxina) y esteroidales
(estrógenos como estriol, estrona y estradiol y progesterona).
Adaptaciones fisiológicas maternas durante el embarazo. Mecanismos desencadenantes del
parto, mecanismo de acción de drogas tocolíticas y uterotónicas.
Prolactina: regulación de la secreción. Oxitocina: rol fisiológico.
6.- Hiperprolactinemia: causas, cuadro clínico, diagnóstico.
B. Sistema Reproductor Maculino
1.- Estructura histológica del aparato reproductor masculino
2.- Hormonas testiculares y espermatogénesis
3.- Regulación de la secreción hormonal: eje hipotálamo-hipófisis-testículo.
4.- Efectos fisiológicos de andrógenos: testosterona y dihidrotestosterona.
IV. Metodología
Los contenidos se entregarán sobre la base de clases magistrales, charlas interdisciplinarias,
seminarios de discusión con pequeños grupos de alumnos, enseñanza basada en análisis de casos
clínicos, tutorías, prácticos de microscopía, demostraciones prácticas seleccionadas y multimedios.
Los estudiantes deben ser responsables de su propio aprendizaje. La asistencia a clases es muy
recomendable, pero no obligatoria. La asistencia a los laboratorios y tutorías es 100% obligatoria y
deben realizarse en la fecha correspondiente junto a todos sus compañeros.
V. Evaluación
La evaluación será formativa y sumativa. La evaluación formativa tiene como propósito el orientar al
alumno acerca del grado en que alcanzan los objetivos de la asignatura. La sumativa se realiza de
acuerdo a lo estipulado en el Reglamento de Docencia de Pregrado de la Universidad de
Concepción y en el Reglamento de la Facultad de Ciencias Biológicas. Las evaluaciones revisarán el
logro de todos los objetivos desarrollados hasta la fecha de la evaluación. Las evaluaciones
permitirán explorar la comprensión, integración y capacidad analítica de los estudiantes Se
realizarán 2 evaluaciones que integrarán los tópicos temáticos de las materias revisadas y
evaluaciones o test de entrada en cada tutoría y laboratorio. La segunda evaluación es global e
integra los conceptos fundamentales del Sistema Endocrino y Aparato Reproductor. La nota final de
la asignatura resultará del promedio ponderado de las 2 evaluaciones y de los test realizados. Si en
una de las 2 evaluaciones obtiene nota bajo 3.8, debe repetirla al final del curso (sólo los contenidos
de esa evaluación. Los alumnos que obtengan nota bajo 4 en la ponderación de las 2 evaluaciones,
podrán presentarse a una evaluación de recuperación. En este caso, la nota final se obtendrá de la
nota de presentación ponderada con un 60% y la evaluación de recuperación tendrá una
ponderación de un 40%. La ausencia a una o más evaluaciones será permitida sólo bajo
circunstancias excepcionales. Se requerirá un documento que acredite dicha ausencia.
Ponderación de las evaluaciones:
Evaluación Nº1 --------------40%
Evaluación Nº2 ------------- 50%
Test de entrada a los laboratorios y tutorías------------ 10%
Los contenidos de este módulo equivalen a un 70% de la nota final de la asignatura, los contenidos
de Farmacología del Sistema Endocrino y Aparato Reproductor equivalen al 30% de la nota final.
VI. Bibliografía
Embriología
1.- Sadler T., Langman Embriología Médica. 7ª ed. Editorial Médica Panamericana, 1996.
2.- Moore K., Embriología Clínica. Editorial Interamericana, 5ª ed., 1996.
Histología
1.- Geneser F. Histología. Editorial Médica Panamericana S.A., 2ª ed., 2000.
2.- Gardner LP., Hiatt HL. Histología. Texto y Altas. Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2ª y 3ª ed.,
1997 – 2002
3.- Bloom-Fawcet, Fawcet, D.W. tratado de histología. Editorial Interamericana, McGraw-Hill. 12ª ed.,
1995.
4.- Di Flore, M., Mancini, R., De Robertis, E. Atlas de histología. Edit. El Ateneo. 1976.
5.- Montecinos, H., Reinicke, K. CD – Miniatlas histológico del sistema endocrino, reproductor
femenino y masculino. Sala multimedia, Fac. Ciencias Biológicas. 2003.
Fisiología
1.- Ganong, W.F. Fisiología Médica. Editorial El Manual Moderno, 19ª ed. 2004.
2.- Berne, R.M., Levy M.N. Fisiología. Harcourt Brace, España, S.A. 2ª y 3ª ed. 2000 – 2001.
3.- Rodríguez P, JA, Endocrinología Clínica, Mediterráneo, 2000.
4.- Apuntes, esquemas y CDs actualizados preparados en el Departamento de Fisiología.
Fisiopatología
1.- Cotran, Kumar y Collins, Robbins: Patología estructural y funcional. Editorial McGraww-HillInteramericana, 6ª ed, 2000.
2.- Rubin y Farber, Pathology. Editorial Lippincott, 1998.
3.- McPhee S. Fisiopatología Médica. Editorial El Manual Moderno. 1997.
4.- Pfreundschuh y Schölmerich. Fisiopatología y Bioquímica. Editorial Mediterráneo, 2002.
HISTOLOGIA.- ACTIVIDADES GRUPALES: PRACTICOS DE MICROSCOPIA
PRACTICO Nº1A: GLANDULAS ENDOCRINAS
1.- HIPOFISIS (H-1) (Tricrómica-Masson)
Dibujo:
a) Aumento Menor: Dibujo el contorno del corte y delimite las diferentes partes que componen la
glándula. Rotule
b) Aumento Mayor:
i) Pars tuberalis. Analice características y disposición de los diferentes tipos de células glandulares,
presencia de tejido conjuntivo. Identifique tipo de vasos sanguíneos y disposición. ¿Qué relación
tienen con el sistema portal?
ii) Pars distalis. Observe la distribución y organización de las células glandulares (cromófilas,
cromófobas) en las diferentes regiones de la pars distalis. Reconozca sinusoides y componente
estromal.
iii) Pars intermedia. Tipo celular predominante, disposición.
iv) Pars nervosa. Identifique núcleos de pituicitos, fibras nerviosas (corte longitudinal) y vasos
sanguíneos. ¿Qué características particulares tienen estas fibras? Observe células glandulares
basófilas próximas al tabique conjuntivo. ¿Cómo explica su presencia?
2.- TIROIDES (H-2-VI) (Tricrómica de Van Gieson)
a) Aumento Menor. Identifique componentes de estroma y parénquima.
Dibuje un “lobulillo glandular” e incorpore folículos y tejido conjuntivo.
Dibujo:
b) Aumento Mayor. Centre su atención en 2 – 3 folículos tiroídeos, precise características del epitelio
glandular, su relación con el coloide y componentes del tejido conjuntivo. Determine si existen
diferencias estructurales entre las células foliculares que recubren un mismo folículo, como entre
folículos vecinos.
¿Cómo podría interpretar estos resultados desde el punto de vista funcional?
¿Cómo relaciona las características epiteliales predominantes de esta biopsia con el estado
funcional de la glándula?
En un extremo del preparado encontrará un trocito de glándula paratiroide, analice su estructura.
PRACTICO Nº1B: GLANDULAS ENDOCRINAS
1.- SUPRARRENAL (H-3-III)
(Tricrómica de Masson)
a) Aumento Mediano. Recorra el preparado e identifique estroma y parénquima. Reconozca cápsula y
trabéculas. Delimite la zona cortical de la medular. En la corteza diferencie la zona glomerular –
fascicular y reticular. Realice Dibujo esquemático y rotule.
Dibujo:
b) Aumento Mayor. Estudie las diferentes organizaciones que adoptan las células glandulares en las
tres zonas de la corteza. Analice las características estructurales de las células y su proximidad a
los vasos sanguíneos. ¿A que atribuye las diferencias histológicas observadas?
En la zona medular, determine la organización particular que adoptan las células cromafines. ¿Qué
tipo de vasos sanguíneos se relacionan éstas células? ¿Cuál es el componente estromal de la
región medular?
2.- PANCREAS ENDOCRINO (H-5) (Hematox-Eosina)
a) Aumento Mediano. Podrá reconocer los “islotes de Langerhans” como agrupaciones celulares
blanquecinas entre los acinos glandulares serosos. Recorra el preparado y analice forma, tamaño y
distribución de los islotes.
Dibujo:
b) Aumento Mayor. Estudie la disposición y características estructurales de las células endocrinas.
¿Todas presentan la misma afinidad tintorial? Compare con células glandulares exocrinas. Analice
su relación estructural con acinos glandulares y vasos sanguíneos ¿Observa colágeno entre acinos
y rodeando los islotes glandulares? ¿Cómo explica su observación y que haría para demostrarlo?
Rotule todas las estructuras.
3.- CELULAS BETA (IMC/H-5-A) Y DELTA (IMC/H-5-B) EN PANCREAS DE RATA
Reacción inmunocitoquímica indirecta para la detección de Insulina y Somatostatina con el
sistema PAP (peroxidasa-anti-peroxidasa) revelado con diaminobencidina. Núcleos teñidos con
Hematoxilina.
A.- CELULAS BETA (IMC/H-5-A):
Aumento Mediano: Recorra su preparado y localice los “islotes de Langerhans” que reconocerá
como agrupación de células reacción citoplasmática café. Analice la forma y tamaño de los islotes.
¿Las células B siempre están formando islotes? ¿Qué importancia funcional puede tener este
hallazgo?
Dibujo:
Aumento Mayor: Analice localización de las células B en el islote de Langerhans,
estime porcentaje relativo con respecto a las células no teñidas, estructura celular y presencia de
gránulos. ¿Todas las células B presentan la misma intensidad de reacción? ¿Cómo interpreta este
resultado? Rotule.
B.- CELULAS DELTA (IMC/H-5-B)
Aumento Mediano: Recorra su preparado y localice células inmunoreactivas (café).
Dibujo:
Aumento Mayor: Analice localización de las células D en relación a los islotes de Langerhans, y
estime porcentaje relativo con respecto al resto de las células. ¿Todas las células secretoras de
somatostatina tienen la misma forma? Encuentre células con prolongaciones celulares. Observe la
distribución intracelular de los gránulos. ¿Siempre se observan formando parte de los islotes?
Rotule.
PRACTICO Nº2: AP. REPRODUCTOR FEMENINO Y MASCULINO
1.- OVARIO ADULTO (I-2-1) (Hematox-Eosina)
Dibujo:
a) Aumento Mediano. Recorra el corte, reconozca zona cortical y medular.
Dibujo:
b) Aumento Mayor. Identifique el epitelio germinativo y zona de la túnica albuginea. En la corteza
estudie células estromales, folículos ováricos y glándulas intersticiales. Reconozcan los folículos
ováricos primordiales, primarios, secundarios y de Graaf. En cada uno de ellos observe e identifique
al ovocito y las capas celulares que lo rodean. ¿Encuentra folículos atrésicos? Analice su estructura.
Médula: Observe su naturaleza conjuntiva y los diferentes vasos sanguíneos.
2.- UTERO (I-4)(I-4-I) (Hematox.-Eosina)
a) Aumento Mediano. Observe las capas histológicas del útero y realice un dibujo semi-esquemático.
Centre su estudio en el endometrio, analice las características del estroma, glándulas endometriales
y presencia de vasos sanguíneos. ¿En qué etapa del ciclo se encuentra este útero?
Dibujo:
b) Aumento Mayor. Estudie el epitelio superficial. ¿Qué tipos observa? Recorra las glándulas, analice
sus características celulares y disposición, como también del estroma, Tanto a nivel de la capa
funcional y basal. Encuentre las arterias helicineas o helicoidales.
En el miometrio, observe distintas disposiciones de los haces musculares y su relación con el tejido
conjuntivo. Identifique la capa vascular y las características de los vasos sanguíneos de mayor
diámetro. Rotule las distintas estructuras.
3.- TESTICULO FETAL (Hematox.-Eosina)
Corte sagital de testículo fetal, 5 meses de desarrollo.
Dibujo:
a) Aumento Mediano/Mayor. Recorra el preparado y observe el epitelio externo y túnica albugínea.
Cordones seminíferos de pequeño diámetro y prácticamente sin lumen. Reconozca
espermatogonias indiferenciadas y células de Sértoli inmaduras.
En el espacio intertubular, encuentre vasos sanguíneos y células de Leydig, que adoptan un
aspecto semejante al del testículo adulto, en respuesta al estímulo de H. Gonadotrofinas
placentarias. En un extremo del preparado reconozca el conducto epididimario y conductillos
eferentes. Estudie el epitelio. Rotule las diferentes estructuras.
4.- TESTICULO ADULTO (J-1) (Hematox.-Eosina)
a) Aumento Menor. Recorra el preparado y
observe túnica albugínea, túbulos seminíferos y
tejido conjuntivo intersticial.
Dibujo:
b) Aumento Mediano. Identifique las diferentes capas de la túnica abuginea.
c) Aumento Mayor. Centre su atención en los túbulos seminíferos. Reconozca células peritubulares
(mioides), células de Sértoli, espermatogonias, espermatocitos 1ª, espermátides y espermios.
En el tejido intersticial, ubique grupos de células de Leydig, analice su estructura. Rotule.
ACTIVIDADES GRUPALES
TUTORIAS FISIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA
TUTORIA Nº 1
I Conceptos básicos de endocrinología
Antes de asistir a la tutoría Nº 1 el estudiante debe:
1. Identificar las unidades que componen el sistema endocrino.
2. Definir el término hormona, haga una comparación con los neurotransmisores del sistema
nervioso. Funciones hormonales.
3. Comparar y contrastar la regulación autocrina, paracrina y endocrina.
4. Comparar las propiedades químicas de las hormonas hidrofóbicas vs las hidrofílicas e
identifiqar las hormonas que se encuentran en cada categoría.
5. Diferenciar entre los mecanismos de acción de hormonas peptídicas vs hormonas
esteroidales?
6. Diferenciar entre los procesos de síntesis y almacenamiento de hormonas peptídicas y
esteroidales?
7. Discutir ritmos endógenos de liberación hormonal, describir tres tipos y dé ejemplos clásicos.
8. Explicar los mecanismos de regulación hormonal; feedback negativo y positivo: de asa larga,
corta y ultracorta. Dar ejemplos de cada uno y discuta su importancia fisiológica.
9. Discutir la importancia de las proteinas de unión de las hormonas.
10. Identificar los métodos para medir los niveles plasmáticos de las hormonas. Refiérase en forma
más detallada al RIA.
11. Describir los tipos básicos de endocrinopatías; hiposecreción, hipersecreción, respuesta
anormal de un tejido frente a la hormona e insensibilidad o resistencia a las hormonas. Dé
ejemplos de cada uno.
12. Enumerar y explicar las causas de una hipofunción e hiperfunción de una glándula endocrina.
II . Sistema Hipotálamo-Hipófisis
1. Revisar la relación anatómica entre hipotálamo con la adenohipófisis y neurohipófisis
2. Explicar el control regulatorio de la adenohipófisis por el hipotálamo. Clasificar las hormonas
producidas por el hipotálamo y la adenohipófisis. Identificar las hormonas tróficas secretadas
por la adenohipófisis.
3. Describir la importancia biológica de la secreción pulsatil de hormonas liberadoras por el
hipotálamo
4. Distinguir las diferencias en la regulación y respuesta fisiológica entre la hormona antidiurética
y la oxitocina.
5. Comparar los síntomas y causas de hiposecreción vs hipersecreción de hormona antidiurética.
6. Explicar la relación entre la hormona del crecimiento y los factores de crecimiento insulina
simil. Identificar tejidos blanco y efectos fisiológicos de la hormona del crecimiento. Señalar
efectos directos e indirectos.
7. Especificar, ¿de qué manera la GH ejerce una acción antiinsulina
8. Especificar que influencias no endocrinas alteran el crecimiento.
9. Identificar las consecuencias del exceso y deficiencia de hormona del crecimiento en jóvenes y
adultos. ¿Por qué en un paciente se produce enanismo de Larón, giigantismo o acromegalia?
10. La pituitaria anterior es una glándula endocrina y la posterior ejerce una función
neuroendocrina, siendo ambos lóbulos regulados por el hipotálamo. Explicar los mecanismos
que participan en la regulación de estos dos lóbulos de la glándula pituitaria.
Caso Clínico
Síndrome de Sheehan
Una mujer de 38 años ingresó para estudio al Servicio de Endocrinología, refiriendo una historia de
10 años de evolución de astenia progresiva, cansancio al menor esfuerzo y gran somnolencia.
Todos estos síntomas se habían acentuado de forma espectacular en el último año. En los últimos
3-4 años ha notado su piel muy seca y pálida, estreñimiento intenso y constante sensación de frío.
A los 24 años tuvo un hijo varón, normal, tras un parto en el cual experimentó una intensa
hemorragia, que requirió de varias transfusiones de sangre. No amamantó al niño, porque no tuvo
leche y desde entonces no ha presentado ciclos menstruales. Ante la consulta del endocrinólogo,
la paciente afirma no presentar cefaleas.
Exploración física:
Peso, 64 Kg; talla, 1,60 m. palidez de piel, facies inexpresiva e hinchada. Edema palpebral.
Ausencia de vello axilar y púbico. Mamas atróficas con areolas o pezones despigmentados. No se
observó galactorrea. Auscultación cardiopulmonar normal. Pulso, 60/min; presión arterial, 90/60
mmHg. Abdomen sin visceromegalias. Extremidades normales y sin edema. Exploración genital:
atrofia vulvar y genital. Exploración neurológica normal. Fondo de ojo y campos visuales normales.
Laboratorio:
Sangre: Glóbulos rojos, 4.300.000; Hb, 12 g/dl; Leucocitos, 4.500 con fórmula normal; Plaquetas,
180.000; Colesterol, 320 mg/dl; BUN, 24 mg/dl; Creatininemia 1,0 mg/dl, Glicemia, 88 mg/dl; Na +,
139 mEq/l; K+, 4,1 mEq/l y Cl-, 100 mEq/l. Radiografía de tórax normal.
Diagnóstico:Síndrome de Sheehan
1) Antes de llegar al diagnóstico definitivo de un síndrome de Sheehan fue necesario descartar
por ejemplo: hipotiroidismo primario, menopausia precoz y presencia de un adenoma
hipofisiario. Realice un comentario frente a estos posibles diagnósticos.
2) En este caso, ¿cuál es la causa más probable de síndrome de Sheehan?
3) Explique, por qué la paciente ha permanecido amenorreica desde los 24 años, después de su
único parto.
4) ¿Qué antecedentes de la historia clínica apoyan el diagnóstico de síndrome de Sheehan.
5) Relacione manifestaciones clínicas (signos y síntomas) observados en esta paciente con el
déficit de cada hormona.
6) ¿Qué niveles hormonales realizaría en general, en este caso, para apoyar el diagnóstico
definitivo?
a) T3, T4 y TSH plasmáticos.
b) FSH y LH séricos.
c) Cortisol libre urinario.
d) Estradiol plasmático.
¿Cómo espera encontrar estos niveles hormonales?. Señale con Aumentado (A), Disminuido
(D), Normales N) o No Se Puede Deducir (NSPD). Fundamente su respuesta.
7) ¿Qué resultados esperaría encontrar al realizar las siguientes pruebas de laboratorio?.
a) Niveles de cortisol plasmáticos basales y después de la administración de ACTH (Prueba
de Nuvatech) y despues de CRH
b) Niveles de cortisol y ACTH plasmáticos después de la inducción de hipoglicemia mediada
por insulina.
c) Niveles de GH después de la inducción de hipoglicemia por medio de insulina.
d) Niveles de FSH y LH después de la administración de GnRH.
e) Prueba de estimulación con TRH (para TSH y PRL).
8) En esta paciente, el cortisol plasmático basal fue de 4 ug/dl, y 5 hrs. después de administrar
ACTH en dosis apropiada, fue de 10 ug/dl (respuesta que se considera normal). Explique estos
resultados.
9) Teniendo en cuenta el diagnóstico de esta paciente, considere la veracidad o falsedad de las
siguientes afirmaciones. Discuta estas aseveraciones.
a) En el síndrome de Sheehan nunca existe diabetes insípida.
b) Debe comprobarse en la paciente la osmolaridad urinaria.
c) En el hipopituitarismo nunca aparece hiponatremia.
d) Siempre se afecta la función gonadotrófica en el síndrome de Sheehan.
10) ¿A qué atribuye la ausencia de vello axilar y púbico, en esta paciente?.
11) ¿Es posible una glicemia normal en un paciente con Síndrome de Sheehan? Fundamente.
12) ¿Por qué la piel de esta paciente está seca y pálida?
13) Dé una explicación fisiopatológica a los siguientes tratamientos farmacológicos propuestos (no
necesariamente correctos) para esta paciente de 38 años.
a) Tratamiento con L-Tiroxina ó T4.
b) Hidrocortisona oral.
c) Suministrar mineralocorticoides.
d) Administrar dosis adecuadas de estrógenos.
e) Instaurar tratamiento con TSH.
Caso Clínico de Autoestudio
Déficit de crecimiento por alteración en la secreción de hormona del crecimiento
Una niña de 10 años y 3 meses es remitida para estudio de talla baja. Nació tras embarazo y parto
normales, con peso de 3.200 g y talla de 50 cm. Entre sus antecedentes se destaca un ingreso
hospitalario a los 3 años por neumonía. El padre mide 1.77 m y la madre 1.65 m. No hay
antecedentes de retraso constitucional del desarrollo en la familia, habiendo presentado la madre la
menarquia a los 12 años.
Sedestación a los 6 meses y bipedestación a los 12 meses. No hay retraso en la dentición, ni en el
lenguaje. Desarrollo psicosocial normal y buena relación intrafamiliar. Heces de características
normales. En la exploración, la talla es de 1,28 m y el peso es de 33 kg. El fondo de ojo es normal
y no existen alteraciones oftalmológicas evidentes.
Las determinaciones hematológicas fueron las siguientes: Hb, 13 g/dl; VHS, 11; leucocitos, 6.300,
con fórmula normal, y los parámetros bioquímicos rutinarios en sangre (glucosa, BUN, Ca, P,
iones, pertil hepático) y orina fueron irrelevantes. La radiografía de mano mostró una edad ósea de
8 años. La radiografía simple de cráneo fue normal. El diagnóstico fue de déficit de crecimiento por
alteración en la secreción de hormona de crecimiento (G.H.).
a) Qué exámenes solicitaría para confirmar que la etiología de la talla baja se debe a una
alteración en la secreción de G.H.?
b) Señale factores hormonales y no hormonales que alteran el crecimiento corporal.
c) ¿Con qué otros cuadros clínicos se debiera hacer el diagnóstico diferencial?
d) ¿Qué debiera encontrarse, en cada uno de estos cuadros clínicos, en relación con niveles
plasmáticos hormonales de este eje hormonal?
e) Especifique factores que pueden alterar la secreción de GH en condiciones fisiológicas y
patológicas. ¿Qué factores la aumentan y cuáles la disminuyen?
f) Explique, ¿cómo la GH en condiciones normales ejerce su acción sobre el crecimiento lineal?
g) ¿Cómo trataría Ud. a esta paciente?. Escoja entre a) GRH exógena, b) GH extraída de
hipófisis de cerdo o rata, c) GH extraída de hipófisis humana, d) GH sintética obtenida por
técnicas de ingeniería genética, o e) con anabolizantes hormonales. Fundamente su respuesta.
h) ¿Le parece lógico controlar durante el tratamiento: la velocidad del crecimiento, la glicemia
basal y/o post prandial, los niveles de somatomedinas y la posible aparición de anticuerpos
anti-GH. Fundamente su respuesta.
TUTORIA Nº 2
Tiroides y Hormonas Tiroideas
Antes de asistir a la tutoría Nº 2 el estudiante debe:
1.- Describir los roles fisiológicos de la glándula tiroides y compartamentalización funcional.
2.-Identificar los sitios de producción y almacenamiento de las hormonas tiroídeas
3.- Discutir los efectos metabólicos de las hormonas tiroídeas
4.- Explicar cómo las hormonas tiroídeas ejercen su efecto calorigénico
5.- Identificar el rol de las hormonas tiroídeas en el crecimiento y desarrollo.
6.- Discutir los efectos cardiovasculares de las hormonas tiroídeas
7.- Diagramar el eje de regulación feedback hipotalamo- pituitaria -tiroides, explicar cómo este eje
está involucrado en la formación de bocio e identificar factores fisiológicos que influencian este
eje.
8.- Explicar cómo estas hormonas circulan en la sangre, localización de sus receptores,
mecanismo de acción.
9.- Conocer los efectos de una hiper e hipo secreción de las hormonas tiroídeas.
10.- Conocer los test y pruebas que se utilizan en el laboratorio para estudiar las patologias
tiroídeas.
Caso Clínico:
Enfermedad de Basedow Graves
Mujer de 48 años ingresa al hospital por presentar pérdida de peso, palpitaciones, debilidad ,
cansancio e insomnio. Estaba extremadamente irritable, no podía tolerar el calor. Al examen físico
reveló un moderado bocio difuso y un ruido audible fue detectado sobre el lóbulo derecho de esta
glándula, temblor y taquicardia de reposo de 100 lat/min e hipertensión sistólica. Sus ojos se notan
saltones con edema periorbital. Exámenes de laboratorio indicaron una Hb de 12 g/dl (1.8 mmol/L)
y un Hematocrito de 38%. El metabolismo basal fue de 145% con respecto al normal. T 4 y T3
plasmáticas estaban muy elevadas y la captación de 1 131 por la glándula tiroides fue también muy
alta. Su madre había tenido enfermedad de Graves y su hermana anemia perniciosa. Se dedujo un
diagnóstico de Enfermedades de Graves.
1.-Que tipo de desorden es esta enfermedad?
2.-Con que tests de laboratorio confirmaría su diagnostico?
3.-Que signos son específicos de esta patología?
4.-Cual es el anticuerpo más importante en esta enfermedad? Donde se une el Ac y que
reacciones estimula?
5.-Los anticuerpo antiperoxidasa (TPO) y antitiroglobulina (TG) están o no presentes en esta
patoplogía?
6.-Como es la secreción de T4 comparada con la de T3 en esta enfermedad?.
7.-Como sería la imagen de captación de I123 en esta patología?
8.-Que hallazgos durante el examen fisico le permiten diagnosticar hipertiroidismo?
9.-Si sospecha que la paciente está sufriendo de hipertiroidismo y ha realizado los examenes de
rigor:
- ¿Ud. piensa que el hipertiroidismo no puede estar presente si la TSH es normal o elevada?
Fundamente su respuesta.
- ¿Ud piensa que no se trata de hipertiroidismo si los niveles séricos de T4 libre son normales?
Fundamente su respuesta.
- ¿Ud piensa que el mejor test screening para hipertiroidismo es medir TSH más T3 0 T4 libre.
10.-Cuando es necesario medir los niveles de T3 o T4 unido a proteinas?
11.-La determinación de los niveles de globulina que une hormonas tiroídeas (TBG) es esencial
para hacer un diagnostico de hipertiroidismo?
12.-Porque la paciente en este caso relata que se siente en un estado hiperadrenérgico?
13.-A que se deben las palpitaciones que tanto la incomodan?
14.-A que se debe la pérdida de peso que ha experimentado últimamente?
15.-Le dice algo la historia familiar sobre patologias tiroídeas?
16.-A que se debe la oftalmopatía tan evidente en esta paciente?
17.-A que tipo de paciente afecta más esta enfermedad?
18.-En esta patología siempre se observa bocio?
19.-La ausencia de bocio eliminaría la posibilidad de enfermedad de Graves?
20.-La paciente no debería presentar mixedema, debido a que esto sólo se asocia con el
hipotiroidismo. Es o no exacta esta aseveración?
21.-Que otras condiciones además de la Enfermedad de Graves pueden causar hipertiroidismo?
22.-Como trataría farmacológicamente a un paciente con esta patología?
Caso Clínico Nº2
Hipotiroidismo Primario (Hashimoto)
Una mujer de 22 años se queja de fatiga y de amenorrea desde el nacimiento de su 2º niño que
ocurrió hace 1 año. Ella no pudo amamantarlo. Además de fatiga, siente con frecuencia frío y nota
que su rostro y manos están edematosos y de aspecto mofletudo. Presenta además parestesias
de manos y pies y sufre constantemente de constipación. No ha podido perder los 10 kilos
adicionales de peso ganados durante el último embarazo. El examen físico muestra a una mujer
pálida, de buen estado de ánimo, con edema facial. El peso es de 72 kilos, el pulso 56, y la presión
arterial 100/70. La piel es seca, gruesa y fría. La tiroides presenta un tamaño el doble de lo normal ,
de textura firme pero sin nódulos discretos. El pelo y el vello corporal se ven normales. Los reflejos
profundos del tendón tienen una fase enérgica de contracción pero la relajación perceptiblemente
más lenta.
Los resultados del laboratorio revelan (valores séricos) :
T4: 1.0 mcg/dl (5-12 mcg/dl normal);
T3: 85 ng/dl (80-180 ng/dl normal);
TSH: 84 mcU/L (0.35-4.6 mcU/ml normal).
Ac anti-tiroglobulina y anti-peroxidase de la tiroides (TPO): elevados.
Al respecto:
1.Frente a una sospecha de disfunción de la tiroides. ¿Qué pruebas de laboratorio pediría?
2. Según su opinión que tipo de hipotiroidismo presenta la paciente?
3. El mecanismo implicado muy probablemente por la amenorrea es:
A. Prolactina aumentada
B. Testosterona aumentada
C. hCG elevada
D. stress
Inicialmente la paciente fue tratada con T4, 50 ug/diario, aumentando la dosificación a intervalos
mensuales hasta alcanzar una dosis de mantención de 150 ug/diarios. Con este régimen se
observó una mejoría considerable (pérdida de peso de 3 kilos, pulso 70, y más vigor). Cuatro
meses después del comienzo de la terapia, ella tuvo su primer período menstrual desde el
nacimiento de su bebé.
4. ¿Ella requerirá terapia permanente de la hormona tiroídea? Justifique la respuesta.
5. ¿Cuáles son los resultados histológicos característicos de esta enfermedad?
6. A qué se debe el aumento de peso y la intolerancia al frío del hipotiroídeo?
7. Indique los mecanismos probables que expliquen este hipotiroidismo. 8.- Explique lo que se
entiende por hipotidoidismo postparto
TUTORIA Nº 3
Glándula Suprarrenal y Páncreas
Antes de asistir a la 3º tutoria para analizar los casos clínicos sobre hormonas corticosuprarrenales
desde el punto fisiológico y fisiopatológico, el estudiante debe:
1.- Identificar las zonas funcionales de la corteza adrenal con respecto a la producción de
hormonas corticoesteroides.
2.- Distinguir los efectos fisiológicos versus los farmacológicos de los glucocorticoides.
3.- Diagramar el asa de regulación feedback del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal e indique los
factores fisiológicos que impactan este eje..
4.- Describir cómo el cortisol regula la homeostasis de la glucosa
5.- Describir rol del cortisol en la regulación de la presión arterial
6.- Nombrar los síntomas y manifestaciones del Sindrome de Cushing
7.- Nombrar los síntomas y manifestaciones de la enfermedad de Adisson
8.- Analizar el efecto de administrar altas dosis de corticoides sobre el eje hipotálamo-pituitaria adrenal.
9.- Analizar y explicar que pasaría si repentinamente se suspende el uso de corticoides en una
paciente que ha ingerido por largo tiempo dosis farmacológicas, por un proceso inflamatorio
grave.
10.- Recordar los efectos fisiológicos de la aldosterona, estimulos de producción, y especialmente
el rol del sistema renina-angiotensina -aldosterona (visto en la asignatura del sistema renal)
Caso Clinico:
Sindrome de Cushing
Una mujer de 33 años se presenta a emergencia por un fuerte dolor de espalda que apareció
repentinamente, mientras transportaba un bolso con mercadería del supermercado a su auto. Su
historia clínica muestra que en los últimos 2-3 años había experimentado un aumento considerable
de peso, con cambios emocionales que variaban desde la euforia a la depresión, alteraciones de los
ciclos del sueño, ciclos menstruales irregulares (3 o 4 veces al año en los últimos 3 años). Entre sus
antecedentes familiares cuenta que su madre y abuela eran diabéticas.
El examen físico presenta una mujer obesa, rubicunda, con exceso de depósitos de grasa en el eje
central, incluyendo cara, hombros y abdomen. Extremidades delgadas, atrofia muscular, úlceras en
su pierna izquierda que no cicatrizan, piel delgada y seca con estrías rojas en su abdomen. Presenta
vello facial, especialmente sobre su labio superior.
Los hallazgos de laboratorio incluían un recuento de glóbulos blancos que mostró 8% linfocitos
(bajo), 92% neutrófilos (alto), y menos de 100 eosinófilos por mm3 (bajo). La presión sanguínea de
la paciente 155/100 mmHg; pulso 80 latidos/min; glicemia en ayunas 150 mg/dl ; Na+ 140 mEq/L;
K+ 3.5 mEq/L ; HCO3- 28 mEq/L. Los niveles séricos de cortisol =22 ug/dl en la mañana ( normal= 718 ug/dl) y 18 ug/dl en la noche (normal = 2-9 ug/dl). El examen neurológico mostró debilidad
muscular con reflejos tendinosos normales.
1.-De que endocrinopatía se trata ?.
2.-Cuales son las mayores manifestaciones clínicas que caracteriza esta endocrinopatía?
3.- Cuales son algunos posibles mecanismos de acción que expliquen la hipertensión?
4.- Porque la glicemia en ayunas estaba elevada?
5.- Porque la paciente presenta valores anormales de K+ y HCO3-.
6.- Cómo se harían las determinaciones para saber si la paciente tenía un Cushing por una lesión
adrenal o extra adrenal?
7.- Cómo resumiría las acciones metabólicas del cortisol?
8.- Que explicación tiene para su fuerte dolor de espalda?
Caso Clínico :
Tratamiento con corticoides
Paciente mujer de 34 años, casada, madre de dos hijos. Sin antecedentes mórbidos de
importancia. Hace dos años llego a Concepción con su familia proveniente desde Iquique. A los 3
meses de llegada a Concepción, comenzó con una Rinitis alérgica severa. Consultó un
Otorrinolaringólogo que la comenzó a tratar con 40 mg de prednisona al día. Dado que se sintió
bien decidió por su cuenta continuar con el tratamiento y en los períodos de mayor exacerbación
del cuadro aumentaba la dosis a 80 mg/ día de prednisona. El último año la paciente refiere que ha
subido 20 kg de peso tener serios desórdenes en sus reglas, aparición de estrias en la piel y
equimosis a traumas mínimos.
Producto de una intensa cefalea consultó en una farmacia donde le encontraron una presión
arterial de 160/100 mmHg y una glicemia capilar de 138 mg/dl. El Químico Farmacéutico le
explicó que todos sus síntomas se debían al uso de la prednisona. La paciente por su cuenta,
decidió suspender inmediatamente el tratamiento.
Ingresa hoy a las 06.00 horas a la Urgencia del Hospital Clínico Regional de Concepción, con una
presión arterial de 60/30 mmHg, soporosa y entre los exámenes destacan una glicemia de 35 mg/dl
y una Na 128 mEq/L y K de 5.8 mEq/L.
1. ¿Qué alteraciones en los mecanismos fisiológicos explican el aumento de peso y los
desórdenes del ciclo menstrual, inducidos por la prednisona?
2. ¿Por qué comenzó con equimosis y estrias?
3. El uso de prednisona en las dosis descritas, puede explicar la PA elevada ¿A través de qué
mecanismo esto sucedería?
4. ¿Qué trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono producen los glucocorticoides?
5. ¿Porqué la paciente llegó con hipotensión severa, hipoglicemia y alteración en los electrolitos
plasmáticos a la urgencia?
6. ¿Cómo dabemos prevenir esta última situación?
Estudiar los siguientes objetivos para la 4º tutoria de Diabetes
Para analizar los casos clínicos sobre hormonas secretadas por el pancreas desde el punto
fisiológico y fisiopatológico, el estudiante debe:
1.-Diagramar los factores fisiológicos que contribuyen a la homeostasis de la glucosa
2.-Identificar las hormonas del pancreas endocrino, células que las producen y la
interrelación
que existe entre ellas.
3.-Describir los factores que regulan la secreción de insulina y glucagón e identificar los
reguladores primarios en cada caso.
4.-Explicar cómo la insulina y glucagón afectan el metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y
proteinas.
5.-Explicar cómo la cantidad de glucosa en un alimento afecta la secreción de insulina y glucagón.
6.-Definir diabetes mellitius , su epidemiología, complicaciones y su impacto en la población
7.-Caracterizar las diferencias entre diabetes mellitus tipo 1 y 2.
8.-Describir los principios generales relacionados con la patogénesis de diabetes mellitus tipo 1 vs
diabetes mellitus tipo 2.
9.-Clasificar causas o factores conducentes a resistencia a insulina en diabetes mellitus tipo 2.
10.- Identificar sujetos en riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1 y 2.
11.- Conocer el significado de hemoglobina glicosilada en diabetes mellitus.
12.-Conocer las consecuencias de la cetoacidosis en la diabetes mellitus.
13.- Conocer las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes mellitus tipo 1 y 2.
TUTORIA Nº 4
Diabetes Mellitus
Caso clínico:
Diabetes mellitus tipo 2
Hombre de 67 años que padece de diabetes mellitus tipo 2, desde hace más de 20 años, para lo
cual se le prescribió hipoglicemiante orales. El paciente reconoce que no le presta mucha atención
a su enfermedad, ya que el régimen alimentario es similar a lo que siempre ha comido. Su trabajo
en una oficina pública lo obliga a estar sentado la mayor parte del día.
El examen físico revela un hombre de 168 cm, 98 kgs. de peso. Presión arterial 165/102. El perfil
lipídico indica colesterol mayor a 240 mg/dl, colesterol LDL 156 mg/dl. La palpación de pulsos
pedios revela una marcada reducción de la onda de pulso, las extremidades se observan con
escasa masa muscular, escasos folículos pilosos y la piel se aprecia delgada.
El examen del pié revela una lesión de ortejo mayor que comenzó hace 15 días, pero que aún no
cicatriza. El paciente no acudió antes a la consulta, porque “no le dolía” ni le molestaba
mayormente dicha lesión.
El paciente es tratado, sin embargo la lesión no exoerimenta una disminución de su tamaño, aún
más, se observa un cambio de coloración adquiriendo un color negruzco y con aumento del área
comprometida. Al control siguiente la lesión había avanzado comprometiendo todo el ortejo mayor
con signos de gangrena y con compromiso de la parte baja de la pantorrilla. El estado general del
paciente continua deteriorándose, con leucocitosis, fiebre, glucosuria y deshidratación, por lo que
es hospitalizado para un menor control del paciente. A pesar de ello, el estado general continua
deteriorándose y la lesión extendiéndose, comprometiendo más tejido de la pierna. Se decide
amputar, por encima de la rodilla. Al cabo de tres semanas el paciente es dado de alta.
a) Especifique los factores hormonales, metabólicos y neurales que estimulan o inhiben la
secreción de insulina.
b) Explique por qué en la diabetes mellitus tipo 1 ó tipo 2 aumenta la secreción de glucagón.
c) Señale los mecanismos etiopatogénicos de la diabetes mellitus de tipo 2.
d) Mecanismo fisiopatológico de la alteración hidrosalina.
e) ¿Por qué el paciente no sintió dolor? Señale el mecanismo de esta manifestación clínica.
f) ¿En base a lo señalado en la pregunta anterior, cómo podría tratarse esta neuropatía
diabética? Averigue si existe en la industria farmacéutica actual, un fármaco o compuesto con
tales características?
g) ¿Por qué la herida no cicatriza?
h) A pesar del gran compromiso general, no se observó una lateración ácido-básica.
¿Por qué motivo?
i) Identifique los factores de riesgo cardiovascular que reconoce en este paciente.
j) Cuando existe un exceso de GH o cortisol se induce un cuadro clínico que cursa con
hiperglicemia, destacándose la resistencia a la insulina. ¿Es este cuadro clínico una diabetes
mellitus de tipo 2?
Caso Clínico: Diabetes Mellitus tipo 1
Un joven de 22 años con diabetes TIPO 1 fue admitido al horpital con fiebre alta y dolor abdominal.
Presión sanguínea 130/84, pulso 86 latidos/min. Su diabetes fue controlada con insulina DNA
recombinante, 15 unidades en la mañana y 10 unidades en la noche. Una Rx de torax mostró una
neumonia en el lóbulo izquierdo.
Datos de laboratorio:
Niveles séricos
Na+
132 mEq/l
K+
5.2 mEq/L
CL100 mEq/L
HCO310 mEq/L
Glucosa
600 mg/dl
BUN
60 mg/dl
Creatinina
2.0 mg/dl
Cetonas séricas
positiva
pH : 7.32
PCO2 : 20 mmHg
P02 : 95 mmHg
Saturación de Hb : 95%
1.- Qué pasos deben considerarse para la evaluación del estado ácido –base del paciente?
2.- Cuál es el diagnóstico?
3.- Cuál es la causa de la cetoacidosis en un diabético controlado con insulina exógena?
4.- Describa la patogénesis de la hiperglicemia, hiperosmolalidad e hipovolemia que se desarrolla
en la cetoacidosis diabética
5.-Cómo el catabolismo proteico contribuye a la hiperglicemia en la diabetes dependiente de
insulina?
6.- Qué indica la presencia de cetoácidos?
7.- Cuál es el tratamiento para este paciente con cetoacidosis diabética?
.
CIENCIAS BIOMEDICAS: SISTEMA ENDOCRINO Y APARATO REPRODUCTOR 2007
Clases: Auditorio Lipschütz (a excepción del lugar indicado en el recuadro)
Las actividades tutoriales se realizarán en las Salas M . Edificio Ennio Vinaldi (cerro)
I-II
HORAS
08:10-10:00
III-IV
10:10-12:00
VIVII
13.10-15.00
X-XI
17:10–19
5
LUNES
Introducción al curso
Endocrinología
General
Dra. M. A. Cruz
Estructura histológica
Hipotálamo–Hipófisis
Dra. K. Reinicke
MARZO
6
MARTES
Estructura histológica
Hipotálamo–Hipófisis
Dra. K. Reinicke
Histología Embriología
Tiroides y Paratiroides
Dr. H. Montecinos
Práctico Histología
Hipófisis y Tiroides.
Grupos I y II
(Salas Microscopía,
cerro)
Dr. H. Montecinos
Dra. K. Reinicke
7
8
MIERCOLES
JUEVES
Histología, Embriología Fisiología
Glándula Suprarrenal
Sistema HipotálamoDr. L. Coloma
Hipófisis
Dra. M. A. Cruz
Histología, Embriología
Páncreas y SNED
Dr. H. Montecinos
Práctico Histología
Suprarrenal-Páncreas
-SNED
Grupos I y II
(Salas Microscopía,
cerro)
Dr. H. Montecinos
Dra. K. Reinicke
Fisiopatología
Sistema HipotálamoHipófisis
Dr. J.L Medina
Aula 112
Práctico Histología
Hipófisis y Tiroides.
Grupos III y IV
(Salas microscopía,
cerro)
Dr. H. Montecinos
Dra. K. Reinicke.
9
VIERNES
Fisiología
Tiroides
Dra. M. A. Cruz
Práctico Histología
Suprarrenal-Páncreas
-SNED
Grupos III y IV
(Salas microscopía,
cerro)
Dr. H. Montecinos
Dra. K. Reinicke.
Fisiopatología
Tiroides
Dr. J.L Medina
Aula 112
CIENCIAS BIOMEDICAS : SISTEMA ENDOCRINO Y APARATO REPRODUCTOR 2007
Clases: Auditorio Lipschütz (a excepción del lugar indicado en el recuadro)
Las actividades tutoriales de Fisiología y Fisiopatología se realizarán en Salas M. Edificio Ennio Vinaldi (cerro)
MARZO
HORAS
12
LUNES
13
MARTES
14
MIERCOLES
15
JUEVES
I-II
08:10-10:00 Fisiología
Suprarrenal
Dra. M. A. Cruz
Fisiopatología
Suprarrenal
Dr. J. L. Medina
Fisiopatología
Diabetes Mellitus.
Dr. J. L. Medina
Fisiología
Metabolismo del calcio
Dra. M. A. Cruz
III-VI
10:10-13:00 Tutoría # 1
Generalidades Sistema
Endocrino. Sistema
Hipotálamo-Hipófisis.
Grupos I y II
Tutoría # 1
Generalidades Sistema
Endocrino. Sistema
Hipotálamo-Hipófisis.
Grupos III y IV
Tutoría # 2
Tiroides
Grupos I y II
Tutoría # 2
Tiroides
Grupos III y IV
Grupo I : A y B
Grupo II: C y D
Grupo III : E y F
Grupo IV: G y H
Grupo I : A y B
Grupo II: C y D
VI-VII 13.10-15.00
Docentes participantes en las 4 tutorias:
Dra. M.Antonieta Cruz
Dra. Gloria de la Fuente
Dr. José Luis Medina
Dra. Verónica Neumann
Dra Carmen Pantoja
Grupo III : E y F
Grupo IV: G y H
Fisiología
Páncreas.
Dra. M. A. Cruz
Aula 112
16
VIERNES
Tutoría # 3
Corteza Suprarrenal y
Páncreas. Diabetes
Mellitus (Parte I).
Grupos I y II
Grupo I : A y B
Grupo II: C y D
PRIMERA EVALUACION
Se avisa lugar y hora
CIENCIAS BIOMEDICAS : SISTEMA ENDOCRINO Y APARATO REPRODUCTOR 2007
Clases: Auditorio Lipschütz (a excepción del lugar indicado en el recuadro)
Las actividades tutoriales de Fisiología y Fisiopatología se realizarán en Salas M. Edificio Ennio Vinaldi (cerro)
I-II
HORAS
08:10-10:00
III-V
10:10-13:00
Marzo
19
LUNES
Embriología
Sistema Reproductor
femenino y masculino
Dr. H. Montecinos
Tutoría # 3
Corteza Suprarrenal y
Páncreas. Diabetes
Mellitus (Parte I).
Grupos III y IV
Grupo III : E y F
Grupo IV: G y H
VIVII
20
MARTES
Histología
Sistema Reproductor
Femenino y masculino
Dr. H. Montecinos
21
MIERCOLES
Fisiología
Sistema reproductor.
Dra. M. A. Cruz
Tutoría # 4
Páncreas. Diabetes
Mellitus (Parte II).
Grupos I y II
Tutoría # 4
Páncreas. Diabetes
Mellitus (Parte II).
Grupos III y IV
Grupo I : A y B
Grupo II: C y D
Grupo III : E y F
Grupo IV: G y H
13.10-15.00
X-XI 17:10-19
22
JUEVES
Fisiología
Sistema reproductor.
Dra. M. A. Cruz
23
VIERNES
Fisiología
Sistema reproductor.
Dra. M. A. Cruz
Fisiología
Sistema reproductor.
Dra. M. A. Cruz
Aula 112
Práctico Histología
Aparato Reproductor
Práctico Histología
Aparato Reproductor
Grupos III y IV
(Salas Microscopía,
cerro)
Dr. H. Montecinos
Dra. K. Reinicke.
Grupos I y II
(Salas Microscopía,
cerro)
Dr. H. Montecinos
Dra. K. Reinicke.
LUNES 26 MARZO
SEGUNDA
EVALUACION
Se avisa lugar y hora
DISTRIBUCIÓN DE LOS ALUMNOS PARA LAS TUTORIAS INTEGRADAS DE FISIOLOGIA Y FISIOLPATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO
3º AÑO DE MEDICINA
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
GRUPO I-A
ABARZUA LOYOLA ALEJANDRO ANDRES
ACUÑA RODRIGUEZ FELIPE ANDRES
AGUAYO REYES ALEJANDRO IGNACIO
AGUILAR LAUSIC CAROLINA ANDREA
ALARCON ARIAS PABLO IGNACIO
ARRIAGADA ARROYO MARCELA ANDREA
ASTUDILLO JARA DAVID ALONSO
BAROS LLANCA MARIA JOSE
BASCUR CID DANIEL GUILLERMO JAV
CAMENT MUÑOZ RENE IGNACIO
CAMPOS ACUÑA OSVALDO ANDRES
CANALES HORMAZABAL JUAN PABLO
CANTEROS RIVAS ESTEBAN ELIEZER
CARRILLO ACEVEDO JESSY ALEJANDRA
CASTALDINI LUENGO ANNABELLA GIACOMINA
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
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GRUPO II-C
ESPINOZA MENDEZ MARCELA ELIZABETH
FIGUEROA HOLTMANN ERICH ALONSO
FUENTES URIZAR AGUSTIN RICARDO
FUENZALIDA ROZAS CESAR ANTONIO
GALLEGUILLOS GONZALEZ ALFONSO JULIAN
GIACOMOZZI MEDEL PABLO ANTONIO
HAEGER CAHUAS ARLETTE DANIELA
HANSEN SALAZAR JAVIERA CONSTANZA
HARNISCH TORRES KONRAD GUNTHER
HERNANDEZ DIAZ MIGUEL ANGEL
HERRERA FUENTES ALEJANDRA IVONNE
HIDALGO ACUÑA LEONEL ESTEBAN
HOFMANN URRUTIA NATALIA
HUENCHULLAN MUÑOZ KATTY ANDREA
HURTADO BELMAR ANGELA ANELOT
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GRUPO I-B
CASTILLO LUNA JUAN ANDRES
CERDA CORNEJO SEBASTIAN OSVALDO
CERDA VIDAL FRANCISCO JAVIER
COLOMES MAINHARD RHODIA PATRICIO
CONCHA CARRASCO XIMENA ALEJANDRA
CONTRERAS ALBERTI ANGELA CONSTANZA
CORES CABEZAS CAMILA ALEJANDRA DOR
CORTES CONTRERAS CAMILA FRANCISCA
CORTES GALLEGOS CAMILA ALEJANDRA
CUEVAS GAETE GONZALO HERNAN ALBER
DE LA MAZA CARIOLA MARIA CECILIA
DIAZ DELLAROSSA CAMILA ANDREA
DIBONA ALVARADO GONZALO ANDRES
DONOSO PINO RODRIGO FELIPE
ESPEJO CACERES JOSE FERNANDO
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GRUPO II-D
IBARRA GONZALEZ LIBERTAD ANTILLEN
JARA MELLA PABLO HUMBERTO
JARA MUÑOZ PATRICIO JAVIER
JORQUERA FLORES PAULA RAYEN
LEIVA ESPINOZA CATRIN MABEL
MACHUCA NOVOA MARIO EXEQUIEL
MATAMALA SAAVEDRA JORGE ESTEBAN
MENA DIAZ CRISTIAN ALEJANDRO
MERCADO BURGOS FERNANDO JOSE
MERINO FUENTES DANIEL EDUARDO JESUS
MINDER HENRIQUEZ ALEJANDRO ANDRE
MOLINA SALAZAR ROBERTO ESTEBAN
MONSALVE MORA LETICIA ELENA
MONTECINOS URZUA JUAN DAVID
DISTRIBUCIÓN DE LOS ALUMNOS PARA LAS TUTORIAS INTEGRADAS DE FISIOLOGIA Y FISIOLPATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO
3º AÑO DE MEDICINA
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GRUPO III-E
MORA DIAZ ANGELA FABIOLA
MORA GODOY ROBERTO MATIAS
MORALES CISTERNA GERALDINE PATRICIA
MORALES HERRERA GONZALO PABLO
MORALES HORMAZABAL FRANCISCA TAMARA
MULLER RAMIREZ MARCELO ALEJANDRO
MUÑOZ MUÑOZ DANILO ALFONSO
NEIRA IBAÑEZ PAULINA BETSABE
NEIRA NUÑEZ CAMILA CONSTANZA
NOACK DE LA FUENTE KARIN STEPHANIA
NORAMBUENA AGUAYO CHRISTIAN ALEJANDRO
NOVOA ESPINOSA MATIAS FELIPE
NOVOA TOLOZA JUAN PABLO
OSBEN ECHEVERRIA MARTIN REINALDO
OYARZUN ALLENDES MARIA YANETT
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GRUPO III-F
PALACIOS CARDENAS FELIPE ALFONSO
PEREZ ETCHEBERRY MARIA JAVIERA GEORGI
PEREZ PAREDES FERNANDO SIMON
PEREZ SALAS DIEGO IGNACIO
PETERS PARADA CONSTANZA DEL PILAR
PEÑA CORREA JOAQUIN ALFONSO
PEÑA ROJAS XIMENA BEATRIZ
PFEIFER ACEVEDO CHARLOTTE ELIZABETH
PINTO VIGUERA CLAUDIO GABRIEL
REBOLLEDO CHAVEZ LIZBETH ANDREA
RIVAS FIGUEROA MARIA JOSE
RIVAS PACHECO VIOLETA ANDREA
RIVEROS MARIVIL FRANCISCA IGNACIA AL
RODRIGUEZ FEITZICK JAVIER ALFREDO
ROJAS ASCENCIO ANDRES GABRIEL
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GRUPO IV-G
ROMERO TORRES CAMILA PATRICIA
SABATINI UGARTE NATALIA FERNANDA
SAEZ BIZAMA ALONSO ANDRES
SALAZAR URIARTE ANDREA CECILIA
SANCHEZ BUSTAMANTE PILAR ALEJANDRA
SCHUFFENEGGER GARATE IGNACIO ESTEBAN
SILVA MUÑOZ ALEX FRANCISCO
TRIVIÑO FIERRO PAULA ANDREA
TRONCOSO RUIZ CLAUDIO ALBERTO
ULLOA SUAREZ JOAQUIN IGNACIO
UNDURRAGA PERL GABRIEL FELIPE
VALENZUELA QUIÑONES PAULINA BELEN
VALENZUELA VALENZUELA FERNANDO ANDRES
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GRUPO IV-H
VALENZUELA VIVAR PABLO ALEJANDRO
VARAS OLMO CAMILA JAVIERA
VEGA CODD MARCELO MIGUEL
VEGA MORA MAURICIO ALFREDO
VERA FIGUEROA FRANCO PATRICIO
VEYL QUINTEROS NICOLE
VICENTELA ITURRIETA ANDRES IGNACIO
VILLANUEVA MARTINEZ XABIER ANDONI
VILLARROEL OYARZUN KARINA LILIAN
VILLEGAS CARRASCO ERIKA ALEXANDRA
WOLF NUÑEZ DANIEL SEBASTIAN
YAÑEZ CHAVEZ KARINA MERCEDES
ZAPATA PIZARRO FRANCO ESTEBAN