Mediadores Químicos Mediadores Químicos

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FACULTAD DE ESTUDIOS
SUPERIORES CUAUTITLÁN
UNAM
Definición
Conceptos
• Respuesta de carácter
defensivo
• El proceso inflamatorio
eventualmente es perjudicial
• Inflamación en el tejido
conjuntivo vascularizado =
histión
• Intimamente relacionada con la
curación y reparación
• Sin inflamación: cualquier
infección podría ser fatal o
heridas podrían no curar
• Inflamación y reparación pueden
ser peligrosas para el individuo
(anafilaxis o inflamaciones
inapropiadas como artritis
reumatoide)
• Es un proceso complejo y continuo suma de
varias
reacciones
interdependientes:
vascular – sanguínea, celular – fagocitaria y
tisular, provocado en los tejidos vivos de los
vertebrados por la presencia de un agente
irritante, viable o no viable, exógeno o
endógeno, y presenta una respuesta básica,
elemental y fundamental, en virtud de la
cual el agente tiende a ser localizado,
destruido y eliminado.
Sección Ciencias de la Salud Animal: PATOLOGÍA
Exudado
Fluidos
Células
Suero
Plasma
Neutrofilos
Eosinofilos
Basofilos
Linfocitos-Cel.
Plasmaticas
MonocitosMacrófagos
Cel. Epiteloides
Cel. Gigantes
Fibroblastos
Cel. Parenquimatosas
Función
Método
ITIS
Diluir
Localizar
Edema
Fibrina
Destruir
Inmunidad celular y
humoral
Complemento
Remover
Reparar
Fagocitosis
Regeneración
Fibrosis
•
•
•
•
•
•
•
Riñón
Hígado
Utero
Ombligo
Ovario
Pene
Pulmón
•
•
•
•
•
•
•
Nefritis
Hepatitis
Metritis
Onfaloflevitis
Oforitis
Balanitis
Neumonia
Inflamación no es sinónimo de infección
Calor
– Leve
– Moderado
– Severo
• Distribución
– Focal
– Multifocal
– Difuso
• Velocidad de desarrollo
–
–
–
–
Tumor
Dolor
Perdida de la
función
Propiedades generales
Clasificación
• Grado de severidad
Rubor
Hiperagudo
Agudo
Subagudo
Crónico
Polimorfonucleares
= Exudativo
Mononucleares
= Proliferativo
Mediadores
Químicos
• Origen:
– Plasma
– Células (fijas o migratorias)
• Actividad:
– Receptores
• Segundo mensajero
• Amplificación-regulación
• Tipo celular
• Vida media corta.
• Efectos beneficiosos
y
perjudiciales
– Acción directa
•1
Plasma
Sistema del
complemento
Sistema de la
coagulación
Sistema
fibrinolítico
Nombre del mediador
Origen
Función
Aumento de permeabilidad
Vasodilatación periférica
Sustancia activadora del
Dolor
plasminógeno, calicreina,
Quimiotáctico para neutrófilos,
bradicinina
basófilos y monocitos
(calicreina)
Aumento de permeabilidad por
anafilotoxinas
C3a - C3b C5a - C5b
Quimiotáctico para neutrófilos
C567
y macrófagos
Opsoninas (C3b - C5b)
Aumento de permeabilidad
Factor XII Hageman,
Quimiotáctico para
fibrinopéptidos, productos
polimorfonucleares
de la degradación de la
Activación del complemento
fibrina
Contracción de musculo liso
Aumento de permeabilidad
Plasmina
Activación del complemento
Aminas
vasoactivas
Tejidos
Origen
Sistema de las
cininas
Derivados del
ácido
araquidónico
Nombre del mediador
Función
Aumento de permeabilidad
Vaso dilatador
Contracción de musculo liso
Quimiotáctico para eosinófilos
Aumento de permeabilidad
Dolor
Prostanglandinas,
Leucotrienos, Tromboxanos
Broncoconstricción
Contracción musculo liso
Histamina, Serotonina
(5-hidroxitritamina)
Compuestos
lisosomales
Proteinas ácidas, básicas y
neutras
Citocinas
Linfocinas, Monocinas,
Interleucinas, Quimiocinas
Aumento de permeabilidad en
forma directa o por activación
del complemento, cininas o
degranulación de celulas
cebadas
• Serotonina
– Plaquetas, células
enterocromafines
– Liberación:
• Agregación plaquetaria
• FAP
Factores de la coagulación
• Liberación de fibrinopéptidos:
Basófilos y Neutrófilos
– Aumento de la permeabilidad vascular
– Actividad quimiotáctica
– Células cebadas/basófilos
– Otras: neutrófilos,
monocitos, cél. endoteliales
Plaquetas
• Acciones:
– Vasodilatación/vasocontricc
ión
– ↑↑↑ permeabilidad
– Adhesión/quimiotaxis/activ
ación leucocitaria
• Histamina (Rc H1)
– Células cebadas, plaquetas,
Basófilos.
– Degranulación:
• Agentes físicos
• Fijación de anticuerpos
• Anafilotoxinas :C3a-C5a
• Proteínas leucocitarias
• Neuropéptidos
• Citocinas: IL-1, IL-8
Quimiotáctico para neutrófilos
Activar, Potencializar, Inhibir,
Sinergizar la respuesta
inflamatoria
Factor activador de plaquetas
• Factor derivado de
fosfolípidos de membrana
• Producido por:
Aminas vasoactivas
• Trombina:
– ↑ adhesión leucocitaria
– Proliferación de fibroblastos
• Plasmina:
– Activación de C3
Deg. Y RIP Leuc.
Dolor
Cont. Musc. Liso
Quimio. Leucocitos
Degr. de cel. Cebadas
C5a
Eventos leucocitarios.
Cininas
• Activación del factor de Hageman (XIIa):
– Contacto con colágeno, membrana basal
– Calicreína
– HMWK
• Liberación de bradicinina:
– ↑ permeabilidad capilar
• Calicreína:
– Quimiotaxis
– Conversión directa de C5 → C5a
Cont. De Musc. Liso
Sistema del complemento
• Objetivo:
– Complejo de ataque de membrana (MAC) = lisis
celular = formación de canales transmembrana
(C5-9)
– Inmunidad contra microorganismos
– Elemento clave = activación de C3
• Inflamación:
– Aumento de la permeabilidad vascular (C3a, C5a,
C4a)
– Adhesión y quimiotaxis (C5a)
– Opsonización (C3b)
•2
Citocinas
IL-1/FNTα
• Macrófagos activados
• Estímulos:
• Polipéptidos
• Importantes en el
proceso
inflamatorio:
–
–
–
–
–
– IL-1
– FNT
– IL-8
Endotóxinas
Inmunocomplejos
Toxinas
Agentes físicos
Proceso inflamatorio
• Efectos autocrino,
paracrino y endocrino:
– Acción endotelial
(activación endotelial)
– Acción fibroblástica
(curación)
– efectos sistémicos
, Fiebre
IL-1/FNTα
IL-8
• Macrófagos activados, células endoteliales
y radicales libres
• Secreción:
– IL-1 y FNT-α
• Acciones:
– Quimiotaxis
– Activación de neutrófilos
Radicales libres derivados del oxígeno
•
•
•
•
Leucocitos
Liberados al espacio extracelular
Sistema NADPH - generación de superóxido
Acciones:
– ↑ permeabilidad capilar
– Inactivación de antiproteasas
– Lesión celular
• Interacción con antioxidantes
Oxido nítrico
• Radical libre soluble y gaseoso, citotóxico
• Sintetizado por NOS:
– L-arginina, O2 y NADPH
• Secretada por endotelio (eNOS), neuronal
(nNOS) y citocinas (iNOS)
• Efectos:
– Vasodilatación
– ↓ agregación y adhesión plaquetaria
Constituyentes lisosómicos de leucocitos
• Proteasas cationicas: ↑ permeabilidad directa o por
degranulación de células cebadas, quimiotaxis para
monocitos, inmovilización de neutrófilos.
• Proteasas acidas: Degradación de membrana basal,
activación de leucocinina (plasma), quimiotaxis
para neutrófilos.
• Proteasas neutras: Degradación de colágena,
elastina,
mem
basal,
cartilago
y
fibrina,
activaciópn del complemento (C3 y C5), cininas
(bradicinina: ↑ permeabilidad)
•3
Neutrófilos
Neutrófilos
Células Inflamatorias
Neutrófilos
• Quimiotaxis:
– Sustancias producidas por
bacterias
– C5a y C567 del complemento
– Plasmina
– Tripsina
– Proteasas
– Calicreina
– Fibrinopeptidos
– Colagena
– Prostanglandinas
– Proteasas
– Prod. de células necrosadas
Basófilos
• Son los mas escasos en la
sangre
• Gránulos basófilos
metacromaticos
• 10 µ de diámetro.
• Gránulos con histamina,
serotonina y heparina
• Degranula por acción Ag-Ac
Cel. Fagocitarias de vida corta, redondas
10 – 12 µ de diámetro
Núcleo lobulado (maduros), o en banda (inmaduros)
Primera línea de defensa
Son las primeras células en aparecer en las inflamaciones
agudas
• ↓ pH ácidos
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Pirógenos
Quimiotaxis
Motilidad y fagocitosis
Gránulos:
– Azurofilos: Enzimas lisosomales y
peroxidasas
– Específicos: Fosfatasa alcalina, lisosima y
lactoferrina
Eosinófilos
• Actividad fagocítica y citotoxica para
algunos parásitos
• Producen sustancias que regulan la
respuesta inflamatoria: histaminasas,
arilsulfatasa B (SRL-A), fosfolipasa D
(PAF), prostanglandina E (bloquea la
degranulación de las células cebadas
vía AMPc
Cel. Cebadas
• 30 µ de diámetro.
• Histamina, triptasa y
quimasas.
• Tejido conectivo, mucosas,
piel, intestino y
terminaciones nerviosas.
• Quimiotacticos:
neutrofilos, eosinofilos y
linfocitos.
• Receptor IgE.
Eosinófilos
• Quimiotaxis
– Productos
bacterianos
– Polipeptidos del
complemento
– Histamina
– SRL-A
– Sust. liberadas por
antígenos
– Toxinas parasitarias
Diferencias
• 1º- Los basófilos viven en sangre periférica y los
mastocitos en el tejido conectivo y mucosas.
• 2º- Los basófilos tienen núcleo bilobulado y los
mastocitos núcleo sencillo.
• 3º- El diámetro de los basófilos es de 10 micras y los
mastocitos llegan a las 30 micras.
• 4º- Los basófilos tienen gránulos de glucógeno y los
mastocitos no.
• 5º- Los gránulos en los mastocitos son más pequeños y
están en mayor número.
•4
Monocitos
• 15-18-20 µ de diámetro,
núcleo voluminoso y
redondeado de cara abierta
• Motilidad, gránulos
(hidrolasas ácidas)
• Presentador de Ag, ↑ pH
ácidos
• Cel. gigantes
= fagocítica
• Cel. epiteloides = secretora
Linfocitos
Monocitos
• Quimiotaxis
– Productos
bacterianos
– Heparina, C5a,
Plasminógeno
– Plasmina, Trombina,
Calicreina
– Prot. cationicas de
neutrófilos
– Prod. de células
necrosadas
T Citotóxicas
Linfocitos
Plaquetas
• Receptores en la superficie para integrinas
• Granulaciones alfa:
• Quimiotaxis
– Antígenos virales
– Interleucina 1
– Linfocinas
Citoesqueleto
– Expresan adhesión de la selectina P a sus membranas
– Fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor de Von
Willebrand, factor plaquetario 4, factor del crecimiento
derivado de plaquetas.
• Granulaciones epsilon:
– Nucleótidos de adenina, calcio ionizados, histamina,
serotonina y epinefrina.
Reconocimiento
Lisis Membrana
Fibroblastos
• Fusiformes
• Sintesis de colágena
tipo 1.
• Reparación.
Patogenia de la
inflamación
EVENTOS
VASCULARES
•5
Estímulo irritante
2.- Dilatación arteriolar
1.- Vaso constricción arteriolar pasajera
•
•
•
•
Abertura de nuevos lechos vasculares
Comienza inmediatamente.
Segundos hasta 5 minutos.
Adrenalina – Neurógeno.
Reflejo y no siempre se presenta.
Hiperemia activa
Aumento de permeabilidad vascular
• La finalidad es llevar al sitio de lesión los
mecanismos de defensa del organismo.
• Salida de un líquido rico en proteínas
(exudado).
• ¿Cómo?
– Pasivo:
Congestión en la circulación venosa
• A) por la lesión misma (↓ proteínas).
• B) por la hiperemia y la congestión.
– Actívo:
• A) Histamina
Permeabilidad vascular e inflamación
Retracción de uniones intercelulares
• Mecanismos de aumento de la permeabilidad:
–
–
–
–
–
Contracción de células endoteliales (vénulas)
Retracción de las uniones intercelulares
Lesión endotelial directa
Acción leucocitaria directa
Regeneración endotelial
3.- Eventos Leucocitarios
•
•
•
•
•
•
Marginación
Rodamiento
Adhesión - Pavimentación
Transmigración
Quimiotaxis
Fagocitosis
•
•
•
•
Reversible
Comienzo tardío (4-6 h) y mayor duración (24 h)
Frecuencia desconocida
Reorganización del citoesqueleto y de los mecanismos de unión
intercelular
• Mediadores químicos: citocinas (IL-1, FNT, IFN-γ)
Adhesión leucocito-endotelio
Molécula endotelial
Receptor leucocitario
Función principal
P-selectina
PSGL-1
Rodamiento
E-selectina
PSGL-1 y ESL-1
Rodamiento
ICAM-1
LFA-1 y MAC-1
Adhesión
VCAM-1
VLA-4
Adhesión
GlyCam-1
L-selectina
Rodamiento y Adhesión
•6
Fagocitosis
• Reconocimiento y
fijación
• Englobamiento
• Destrucción o
degradación
Factores que influyen en morfología del PI
Proceso inflamatorio
Morfología
Tumefacción y enrojecimiento
/ Exudado
Trasudado =
Formas de inflamación
Formas de inflamación
• Intensidad de la reacción
• Etiología
• Organo o tejido involucrado
Sistematización del proceso inflamatorio
• Clínica:
• Morfología:
– Aguda
– Subaguda
– Crónica
– Exudativa
– Proliferativa
Edema inflamatorio
• Inflamación exudativa
– Inflamación serosa
– Inflamación
hemorrágica
– Inflamación fibrinosa
• Tipo especial:
– Inflamación pseudomembranosa
– Inflamación purulenta:
• Tipos especiales:
–
–
–
–
–
Flegmonosa
Foco supurado
Gangrenosa
Absceso
Empiema
• Inflamación proliferativa:
– Común
– Ulcera
– Formas especiales
• Inflamación exudativa
– Inflamación serosa
– Inflamación hemorrágica
– Inflamación fibrinosa
• Tipo especial:
– Inflamación pseudomembranosa
• Inflamación
proliferativa:
– Común
– Ulcera
– Formas especiales
– Inflamación purulenta:
• Tipos especiales:
–
–
–
–
–
Flegmonosa
Foco supurado
Gangrenosa
Absceso
Empiema
•7
Ampolla
Pleuritis Serosa
Formas de inflamación
Laringitis Serosa o Catarral
• Inflamación alterativa
• Inflamación exudativa
– Inflamación serosa mucosa
– Inflamación hemorrágica
– Inflamación fibrinosa
Pleuritis Serosa
Colecistitis hemorrágica
• Inflamación
proliferativa:
– Común
– Ulcera
– Formas especiales
• Tipo especial:
– Inflamación pseudomembranosa
– Inflamación purulenta:
• Tipos especiales:
–
–
–
–
–
Gastritis hemorrágica
Flegmonosa
Foco supurado
Gangrenosa
Absceso
Empiema
Pleuritis hemorrágica
Inflamación hemorrágica
•8
Formas de inflamación
Inflamación hemorrágica
• Inflamación alterativa
• Inflamación exudativa
– Inflamación serosa mucosa
– Inflamación hemorrágica
– Inflamación fibrinosa
Pericarditis fibrinosa
• Inflamación
proliferativa:
– Común
– Ulcera
– Formas especiales
• Tipo especial:
– Inflamación pseudomembranosa
– Inflamación purulenta:
• Tipos especiales:
–
–
–
–
–
Pericarditis fibrinosa
Flegmonosa
Foco supurado
Gangrenosa
Absceso
Empiema
Pericarditis fibrinosa
Formas de inflamación
Exudado fibrinoso + leucocitario
• Inflamación alterativa
• Inflamación exudativa
– Inflamación serosa - mucosa
– Inflamación hemorrágica
– Inflamación fibrinosa
Periesplecnitis fibrinosa
Pseudomembranas
• Inflamación
proliferativa:
– Común
– Ulcera
– Formas especiales
• Tipo especial:
– Inflamación pseudo-membranosa
– Inflamación purulenta:
• Tipos especiales:
–
–
–
–
–
Flegmonosa
Foco supurado
Gangrenosa
Absceso
Empiema
•9
Pseudomembranas
Pseudomembranas
Colitis pseudomembranosa
Colitis pseudomembranosa (HE, x100)
Pseudomembranas
Formas de inflamación
• Inflamación alterativa
• Inflamación exudativa
fibrina
– Inflamación serosa - mucosa
– Inflamación hemorrágica
– Inflamación fibrinosa
• Tipo especial:
– Inflamación pseudo-membranosa
• Inflamación
proliferativa:
– Común
– Ulcera
– Formas especiales
– Inflamación purulenta:
• Tipos especiales:
–
–
–
–
–
Inflamación purulenta=supurativa
Peritonitis purulenta=supurativa
Flegmonosa
Foco supurado
Gangrenosa
Absceso
Empiema
Inflamación purulenta=supurativa
•10
Exocitosis leucocitaria (colecistitis
aguda, HE, x400)
Bronconeumonía purulenta (HE, x100)
Pielonefritis purulenta (PASM, x400)
Meningitis purulenta
Meningitis purulenta
Vasculitis purulenta
Vasculitis purulenta con trombosis
(HE, x100)
Pericarditis purulenta
Peritonitis purulenta
•11
Formas de inflamación
• Inflamación alterativa
• Inflamación exudativa
– Inflamación serosa - mucosa
– Inflamación hemorrágica
– Inflamación fibrinosa
• Tipo especial:
– Inflamación pseudo-membranosa
– Inflamación purulenta:
Abscesos pulmonares
Abscesos hepáticos
Absceso cerebral
Microabscesos (HE, x200)
Granuloma: etiología
Células de la inflamación granulomatosa
• Inflamación
proliferativa:
– Común
– Ulcera
– Formas especiales
• Tipos especiales:
– Flegmonosa
– Foco supurado
– Gangrenosa
– Absceso
– Empiema
Absceso cerebral
Proceso inflamatorio
Inflamaciones
especiales
• Infecciones: tuberculosis, lepra, sífilis, actinomicosis,
brucelosis, hongos
• Reacciones de hipersensibilidad: enfermedad reumática,
artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener, alérgica
(pulmón)
• Cuerpos extraños
•
•
•
•
Macrófago
Célula epitelioídea
Células gigantes
Otras: linfocitos, células plasmáticas, PMN,
fibroblastos, células endoteliales
• Causa desconocida: sarcoidosis
•12
Activación macrofágica
TBC pulmonar
TBC pulmonar
TBC renal
Granuloma epitelioídeo con centro caseoso
Células epitelioídeas
TBC miliar
Arañazo de gato
•13
Granuloma epitelioídeo
Célula de Langhans
Sarcoidosis
Sarcoidosis
Cuerpo extraño vegetal
Granuloma por cuerpo extraño
Evolución del Tejido Granulatorio
Granuloma por cuerpo extraño
REPARACIÓN
TISULAR
•14
RESOLUCION Y REPARACIÓN DE
LA INFLAMACIÓN
REGENERACIÓN
• Resolución: eliminación del exudado y de las
células necróticas mediante disolución
enzimática y fagocitosis.
• Reparación: sustitución de los tejidos
necrosados o lesionados por células derivadas
de los elementos parenquimatosos
(regeneración) o conectivos del tejido afectado
(cicatrización).
Sustitución de los tejidos
necrosados o lesionados por
células derivadas de los
elementos parenquimatosos.
CAPACIDAD REGENERATIVA DE
LAS CÉLULAS
• Células lábiles: se multiplican durante toda la vida
(células epiteliales de piel y mucosas, y células
hemato-poyéticas y linfopoyéticas).
• Células estables: conservan su capacidad para
proliferar durante toda la vida, pero con tasa
proliferativa disminuida bajo condiciones fisiológicas
(células parenquimatosas del hígado, páncreas, riñón,
suprarrenales y tiroides).
• Células permanentes: pierden su aptitud para proliferar
más o menos en el momento de nacer (neuronas del
sistema nervioso central y músculo estriado).
REABSORCIÓN
DE EXUDADOS
REPARACIÓN DE LAS HERIDAS
REGENERACIÓN
•
•
•
•
•
RESTAURACIÓN
CÉLULAS
TEJ. GRANULATORIO
FIBROSIS
CICATRIZ
CICATRIZACIÓN
COMPLETA
INCOMPLETA
ESPECIALIZADAS
T. CONJUNTIVO
AUSENTE
PRESENTE
MÍNIMA O AUSENTE PRESENTE
AUSENTE
PRESENTE
COMPONENTES DEL TEJIDO
GRANULATORIO
REQUISITOS PARA QUE SE
REALIZE LA REGENERACIÓN.
• Eliminación del agente causal.
• Reabsorción del exudado (por vía
linfática o por macrófagos).
• Conservación de la trama reticular.
• Regeneración del tejido destruido.
REGENERACIÓN EN TEJIDOS
LÁBILES (ETAPAS)
• Fase exudativa
• Regeneración del epitelio sobre la superficie
denudada
• Migración celular
• Proliferación de las células migradas
• Diferenciación
• Maduración
Tejido Granulatorio
• Macrófagos.
• Capilares de
neoformación.
• Fibroblastos.
• Colágeno (tipo III y tipo I).
• Otros.
•15
•
•
•
•
•
•
•
•
ANGIOGÉNESIS
CAPILARES DE NEOFORMACIÓN
Tejido Granulatorio en
Infarto del Miocardio
FIBROBLASTOS
Colágeno en Tejido
Granulatorio Reciente
Colágeno en Tejido
Granulatorio Avanzado
CICATRIZACIÓN POR PRIMERA
INTENCION
CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA
INTENCION
Curación por Segunda Intención
Mínima pérdida de tejido, sin
infección bacteriana de
importancia.
Superficies enfrentadas con
formación formación de pequeño
coágulo que ocluye la incisión.
Fase de inflamación aguda
(neutrófilos y monocitos).
Reabsorción.
Regeneración epidérmica.
Al tercer día, la lesión dérmica
contiene fibroblastos y brotes
capilares que migran desde los
bordes de la herida.
Al segundo o tercer día se
comprueba la presencia de
reticulina.
En la 4ª semana: cantidad y
concentración de los elementos
celulares y vasculares disminuye.
•
•
•
•
•
•
Bordes de herida separados con
lecho y bordes rojos y tumefactos
por el edema inflamatorio.
Del piso de la herida exuda un
líquido amarillo rosado con
fibrinógeno y, por ende, coagula
sobre la herida.
Fases similares a curación por
primera intención pero la curación
debe progresar desde la base hacia
arriba.
Tejido granulatorio abundante
(superficie muy roja, granular y
frágil).
Mayor retracción de la herida
inducida por los miofibroblastos.
Al principio la cicatriz es rosada,
pero se torna pálida en los meses
siguientes.
•16
FACTORES DE CRECIMIENTO
Familia Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF y TGF α).
Factor de Crecimiento derivado de Plaquetas (PDGF).
Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGF): ácido y básico.
Factor de Crecimiento Transformante β (TGF β ).
Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF).
Angiopoietina (Ang).
Factor de Crecimiento Insulina-simil (IGF).
Factor de Crecimeiento de Hepatocitos (HGF).
Factor de Crecimiento de Tejido Conectivo (CTGF).
Factores de Crecimiento Estimulante de Colonias Mieloides (GMCSF, G-GSF, M-GSF, eritropoyetina).
• Citoquinas: interleuquinas, TNF, interferon α y γ.
• Factor de Crecimiento Neural (NGF).
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
PRINCIPALES TIPOS DE
COLÁGENO
TIPO
•
I
•
•
•
•
•
•
•
•
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
CARACTERÍSTICA
DISTRIBUCIÓN
Haces de fibras
Gran resistencia a la tracción
Fibrillas delgadas
Fibrillas delgadas
Amorfo
Amorfo y finas fibrillas
Amorfo y finas fibrillas
Filamentos de anclaje
Probablemente amorfo
Posible rol en maduración
de cartílago
Piel (80%), hueso (90%), tendones
y la mayoría de los órganos
Cartílago (50%), humor vítreo
Vasos sang, útero y piel (10%)
Todas las membranas basales
2-5% de tejido intersticial y vasos
Tejidos intersticiales
Unión dermo-epidérmica
Endotelio y memb. de Descemet
Cartílago
HERIDA QUIRÚRGICA:
RESISTENCIA A LA TENSION
• Inmediatamente después de suturada: 70%
comparada con piel indemne (material de
sutura).
• A la semana, retirados los puntos de sutura:
sólo 10%
• Luego sube progresivamente hasta alcanzar el
70 a 80% de la resistencia con que
permanecera durante el resto de la vida.
Otros Factores de Crecimiento
Fibras Colágenas
• Interleuquina-1 (IL-1) y Factor de Necrosis
Tumoral (TNF)
– Mitogénicos
– Acción quimiotáctica sobre fibroblastos
– Estimulan la síntesis de colágeno y colagenasa por parte de los
fibroblastos.
– Por lo tanto, fibrogénesis y remodelación del tejido conectivo en
el proceso reparativo.
– TNF muestra acción angiogénica in vivo.
• Insulina, heparina, α-interferon, prostaglandina
E2, nutrientes diversos, etc.
Cicatriz Pulmonar
FACTORES QUE INFLUYEN LA
CURACION DE HERIDAS
• Factores locales.
1. Tipo de lesión.
2. Tamaño de la lesión.
3. Localización de la lesión.
4. Irrigación de la zona dañada.
5. Infección.
6. Inmovilización - movilización.
7. Radiación.
8. Luz ultravioleta.
Cicatriz Joven
FACTORES QUE INFLUYEN LA
CURACION DE HERIDAS
• Factores sistémicos.
1. Estado circulatorio.
2. Infección sistémica.
3. Estado metabólico.
4. Alteraciones hormonales
•17
ERRORES EN LA CICATRIZACIÓN
1.- Cicatrización Hipertrófica
Queloide
2.- Cicatrización Queloide
Hipertrófica
Hipertrófica
Queloide
“ Poder ir en paz, la PATOLOGÍA a terminado…. ”
•18
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