Tema de muestra

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
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TEMA 2.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Raimundo García del Moral, Antonio Valverde Mariscal y JM Torres Ruiz.
INTRODUCCIÓN.
Las enfermedades del aparato circulatorio constituyen la primera causa de muerte en el conjunto de la población española. Los dos principales componentes de las
enfermedades cardiovasculares son la enfermedad isquémica del corazón y la enfermedad cerebrovascular, que en conjunto producen cerca del 60% de la mortalidad
cardiovascular total.
La cardiopatía isquémica es un síndrome caracterizado por el desequilibrio entre
el aporte miocárdico de oxígeno y la demanda de éste. De este modo la isquemia es
una condición relativa que depende del aporte sanguíneo coronario, el nivel de oxigenación de la sangre y la sobrecarga de trabajo miocárdico. Teóricamente un individuo
con arterias coronarias normales podría desarrollar isquemia miocárdica si la carga
de trabajo por una elevación extrema de la tensión arterial o por una frecuencia excesivamente alta.
La severidad de la isquemia nos condiciona la generación en el miocardio ventricular de imágenes de isquemia, lesión o necrosis en el ECG que tienen una correlación estrecha con los hallazgos anatomopatológicos.
1. EL ÁRBOL CORONARIO.
La vascularización del miocardio ventricular se nutre de dos arterias principales:
las arterias coronarias derecha e izquierda, y sus dos ramas, la arteria circunfleja y la
arteria descendente anterior izquierda. (Fig 10.1). Ya en el capítulo 1 detallamos la
anatomía del corazón, aunque aquí nos detendremos más explícitamente en lo que a
vascularización coronaria se refiere.
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ELETROCARDIOGRAMA
Figura 10.1.: anatomía de la vascularización coronaria.
La Arteria coronaria izquierda (CI) se origina en el seno de Valsalva anterior
izquierdo. Tras un corto recorrido (tronco de la CI), alcanza el surco interventricular
anterior y se bifurca en la arteria descendente anterior (DA) y circunfleja (Cx).
La DA recorre el septo interventricular. En el 80% de los casos rodea el ápex
cardíaco dando irrigación a la cara diafragmática del ventrículo izquierdo (DA larga)
y se agota tras 2-3 cm de recorrido en el surco interventricular posterior. Durante su
recorrido origina múltiples ramas septales para la irrigación del septo anterior, teniendo especial relevancia la primera septal; y ramas ventriculares izquierdas que
irrigan toda la cara anterior. La primera diagonal se origina en el primer trayecto de la
DA e irriga parte anterior de cara lateral alta. También irriga con cierta frecuencia a
los segmentos inferoapicales del VI y la parte proximal del haz de His.
La Cx recorre el surco auriculoventricular izquierdo y termina en la cara inferior
del ventrículo sin alcanzar el surco interventricular posterior.
La Arteria coronaria derecha se origina en el seno de Valsalva anterior derecho. Sigue un trayecto hacia abajo, adelante y a la derecha hasta alcanzar el surco
interventricular posterior que constituye su rama terminal (descendente posterior).
Es la arteria encargada de irrigar al VD. Durante su recorrido origina ramas atriales,
ventriculares y septales. De las ramas ventriculares destaca la oblicua marginal que
irriga a cara lateral alta y posterior de VI. En el 50% de los casos irriga al nódulo
sinusal, es la encargada de la irrigación del nodo auriculoventricular (AV) y músculo
papilar posteromedial.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
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La irrigación de la cara infero-postero-lateral y parte posterior del septum se
reparte en la Cx y CD. Como norma general aceptamos que la CD irriga más cara
inferior y Cx cara posterior y lateral.
Se define dominancia de la arteria coronaria, como aquella que irriga preferentemente cara infero-postero-lateral. En el 70% de los casos corresponde a la CD. En el
15% a la Cx y en el resto es una dominancia balanceada.
Se pueden establecer anastomosis entre las ramas coronarias. Las más frecuentes se sitúan en septo, en el apex cardíaco y surco interventricular anterior.
Las arterias coronarias penetran en las múltiples capas de miocardio ventricular
procedentes de la superficie cardíaca siguiendo un trayecto descendente intramiocárdico atravesando primero epicardio, capa media y finalmente subendocardio.
2. IMAGEN ECG DE ISQUEMIA Y LESIÓN. (Fig 10.2)
Las capas celulares más sensibles a la isquemia son aquellas localizadas al
final de la línea de aporte. Como hemos comentado anteriormente la capa subendocárdica es la más distal e interna del miocardio y por ello, la más susceptible a la
isquemia. Sin embargo parte la capa subendocárdica puede recibir un aporte secundario de nutrientes proveniente de la sangre intraventricular que lo protege de la isquemia. Este fenómeno es importante en las aurículas. En los ventrículos sólo la capa
más interna del miocardio está protegida de ésta manera.
La perfusión insuficiente por arterioesclerosis coronaria crónica acompañada de
un aumento de la demanda miocárdica o una disminución del aporte tiene dos manifestaciones distintas: isquemia y lesión.
Figura 10.2.: imágenes sugerentes de
isquemia y lesión miocárdica. En A
vemos la imagen típica de isquemia
subepicárdica en el contexto de un
IAM inferior evolucionado; obsérvese la morfología simétrica de la onda
T. En B y D lesión subendocárdica en
un IAMSEST de cara lateral alta. En
C IAM anterior en fase hiperaguda.
Lesió subepicárdica e isquemia subendocárdica.
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ELETROCARDIOGRAMA
La isquemia miocárdica se caracteriza por alteraciones características de la onda
T. La isquemia limitada a subendocardio se expresa con una onda T hipervoltada y
simétrica en el mismo sentido del QRS. Suele ser un trastorno transitorio en la fase
hiperaguda de los síndromes coronarios agudos. En una fase más avanzada la isquemia se convierte en trasmural y la onda T se aplana o se hace negativa.
La lesión del miocardio produce el desplazamiento de la línea de base del segmento ST. Ocurre cuando la perfusión insuficiente causa que las células miocárdicas
alteren el flujo normal de iones. Cuando la lesión esta limitada a la capa subendocárdica se produce descenso del segmento ST. Si la lesión se convierte en transmural se
produce ascenso del segmento ST. La imagen sugerente de isquemia miocárdica tiene una elevación convexa hacia arriba.
Tanto la imagen de isquemia como la de lesión se recogerán en las distintas
derivaciones de acuerdo con la ubicación de la zona afectada.
3. LA NECROSIS MIOCÁRDICA.
Cuando la necrosis es transmural origina en el ECG de superficie una onda Q
(Fig 10.3) patológica definida por:
CARACTERÍSTICAS DE LA ONDA Q PATOLÓGICA
1. Duración > 0.04 seg
2. Profundidad mayor del 25% de la R
3. Presencia en derivaciones donde normalmente no se encuentra (V1,V2,V3)
4. Presencia de muescas o empastamientos
5. Onda Q de voltaje decreciente de V3-V4 a V5-V6
Figura 10.3.: necrosis miocárdica. En la columna de la izquierda necrosis inferior. Observen la
duración de profundidad de la onda Q en II, y
aVF. En la columna de la derecha necrosis anterior.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
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La presencia de onda Q en el ECG de superficie tiene alta especificidad para el
diagnóstico de IAM, especialmente si se acompaña de alteraciones en el segmento
ST u onda T. De todas formas es preciso recordar que para el diagnostico de infarto
agudo de miocardio (IAM) es necesaria una clínica y alteraciones enzimáticas acompañantes.
La profundidad de la onda Q se correlaciona con el grosor de pared afectada. Su
duración se puede correlacionar con la extensión del área de necrosis paralela a la
superficie epicárdica. En el 5-25% de los casos desaparece la onda Q con el tiempo,
siendo la incidencia mayor en los infartos inferiores. En ausencia de ondas Q anormales la presencia de ondas R de bajo voltaje puede ser indicativa de Infarto Agudo
de Miocardio.
Muchas condiciones cardíacas diferentes del IAM son capaces de producir ondas iniciales del QRS anormales.
ONDA Q PATOLÓGICA NO DEBIDA A CI
1. Artefactos de registro
2. Variantes de la normalidad aVL en corazón vertical y D3 en corazón dextrorotado y horizontalizado.
3. Algunos tipos de crecimiento ventricular derecho (cor pulmonale agudo o
crónico) o izquierdo (miocardiopatías)
4. QS en V1 (casi nunca en V2) en fibrosis septal, enfisema y ancianos.
5. Trastorno de la conducción ventricular izquierda
6. Síndrome de WPW
7. Cardiopatías congénitas (anomalias coronarias, dextrocardia)
4. LOCALIZACIÓN DE LOS INFARTOS DE MIOCARDIO.
En general las paredes necrosadas forman parte de una de las dos zonas en las
que podemos dividir el corazón: la zona inferoposterolateral y la anteroseptal (Fig
10.4).
Si la zona necrosada es la inferoposterolateral, la onda Q de necrosis se registrar
en II, III y aVF (cara inferior) y/o I, aVL, V5 y V6 (pared lateral) y/o V1, V2 (imagen
especular en forma de R alta si hay afectación posterior).
Si la necrosis afecta a la pared anteroseptal la Q de necrosis se detecta de V1 a
V4 (V1 y V2 si es si es solo septal)
La necrosis de la cara posterior muestra una imagen en espejo con ondas R altas
y T picuda en precordiales derechas.
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ELETROCARDIOGRAMA
Localización
Inferior
Derivaciones
II, III, aVF
Inferolateral
II, III, aVF, V4-V6
Posterior estricto
V1-V2 imagen especular
Inferoposterior
Anteroseptal
II, III, aVF, V1-V2
V1-V3
Anterolateral
I, II, aVL, V4-V6
Anterior extenso
I, aVL, V1-V6
Lateral alto
Anterior (apical)
aVL, V4-V6
V2-V4
Posterolateral
V4, V6, V1-V2 imagen especular
Figura 10.4.: Relación entre la arteria coronaria y territorio irragado.
5. EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
El ECG de superficie constituye la herramienta fundamental que clasifica la cardiopatía isquémica, diferenciando síndrome coronario agudo con y sin elevación del
segmento ST, independientemente de que exista necrosis miocárdica (infarto) o no.
Esta diferenciación no es puramente académica, sino que tiene implicaciones fisiopatológicas, terapéuticas y pronósticas.
El síndrome coronario agudio (SCA) con elevación del segmento ST (SCACEST)
representa el extremo más grave de la enfermedad. Se desencadena por la complicación de una placa inestable con la formación de un trombo oclusivo. Su consecuencia
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más inmediata es la aparición de necrosis transmural en la zona afecta y onda Q en el
ECG de superficie.
El SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST) se desencadena por la aparición de un trombo no oclusivo sobre la arteria coronaria y conduce a una necrosis no
transmural sin aparición de onda Q. Al ingreso predominan aquellos pacientes que
presentan mínimos cambios en el ECG que suponen el 60% de los casos, incluso en
presencia de isquemia grave. La desviación del segmento ST se produce en el 12%,
inversión de la onda T 20% y Bloqueo completo de rama izquierda en el 7%.
De esta forma podemos clasificar al infarto agudo de miocardio (IAM) en IAMCEST e IAMSEST, con la subsiguiente aparición o no de onda Q. Sin embargo hay
que tener en cuenta que no todos los infartos con elevación del segmento ST tienen
que desarrollar un infarto completo y onda Q en el ECG, bien por reperfusión espontánea o tratamiento fibrinolítico, un IAMCEST pero sin onda Q (IAM no Q).
6. EVOLUCIÓN ECG DEL IAM CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.
Los modelos de evolución clásicos ocurren en el 50-75% de los pacientes con
IAM (Fig 10.5).
1. Infarto precoz o hiperagudo: alteraciones en la onda en forma de isquemia
subendocárdico. Ondas T altas y picudas.
2. Infarto Agudo: Elevación anormal del segmento ST con un aumento del
tamaño de la onda R.
3. Infarto reciente: aparición de onda Q junto a elevación del segmento ST.
Normalmente no aparece isquemia subepicárdica.
4. Infarto antiguo: Normalización progresiva del segmento ST con inversión
progresiva de la onda T.
Los cambios característicos de infarto antiguo pueden desaparecer con la evolución ulterior tanto si se trata de IAM anterior o inferior.
7. IAM INFERIOR.
El vaso culpable en el IAM inferior puede ser tanto la coronaria derecha (CD)
como circunfleja (Cx). Se produce elevación del segmento ST en II, III y aVF, con
descenso de ST en V1-V3 (Fig 10.6). El descenso del ST en estas derivaciones puede
ser indicativo de IAM de cara posterior. Cambios característicos en el ECG de superficie pueden ayudar a identificar a la arteria responsable.
Son hallazgos sugestivos de afectación de la CD (Fig 10.7):
1. Presencia de IAM de ventrículo derecho (VD) con ascenso del segmento
ST en V4R y V1. Sugiere la presencia de una afectación proximal de CD
(Fig 10.8).
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ELETROCARDIOGRAMA
Figura 10.5.: este es un casor real de un paciente atendido durante este año en nuestra unidad. La fibrinolisis con
rTPA, si es eficaz produce una evolución fugaz del IAM en las primeras 24h. (ver texto para evolución típica del Ecg
del IAM). Los siguientes Ecg corresponden al mismo paciente de 56 años al ingreso, 2 y 12 horas. Se trata de una DA
proximal a S1. En el primer trazado vemos un BCRDHH con lesión subepicárdica generalizada en toda la cara
anteroseptal. Tras la fibrinolisis desaparece el BCRDHH y comienza la normalización del segmento. ST. En el último
trazado 12 horas después el IAM ya está evolucionado. Desgraciadamente el paciente precisó coronariografía urgente por un episodio de reinfarto en las primeras 48 horas.
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Figura 10.6.: IAM inferior.
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ELETROCARDIOGRAMA
Figura 10.7.: Análisis sistemático del ascenso del segmento ST en cara inferior.
Figura 10.8.: afectación de CD proximal ver texto.
2. Descenso del segmento ST en DI y aVL
3. Ascenso del segmento ST en III>II.
4. Si la CD es muy dominante puede registrarse ascenso del segmento St en
V5, V6.
La afectación de la arteria circunfleja produce elevación del segmento ST en II>III,
sin afectación de VD y segmento ST isoeléctrico o elevado en aVL y DI. El ascenso
del segmento ST en cara lateral alta es frecuente.
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La aparición de bradicardia sinusal y bloqueo AV avanzado, más frecuentemente
si hay implicación de VD son hallazgos frecuentes en la implicación de la CD. Se
atribuyen a isquemia del nodo auriculo ventricular (A-V) por oclusión de la arteria
que irriga el nodo (arteria Descendente Posterior, originada de la CD distal en el 90%
de los pacientes, y en el 10% de la Cx distal dominante), o a necrosis auricular prenodal, junto a un aumento del tono vagal. La aparición de bloqueo A-V completo se
caracteriza por un ritmo de escape nodal de QRS estrecho y suele desaparecer a la
semana. No suele ser necesaria la implantación de marcapasos definitivo.
8. IAM ANTERIOR.
La arteria implicada es la Descendente anterior. Se caracteriza por elevación del
segmento ST en derivaciones precordiales fundamentalmente de V2 a V4. El comportamiento del segmento ST en el infarto anterior se determina por la presencia o
ausencia de isquemia en las tres partes fundamentales del VI: La zona septobasal
irrigada por la primera septal, la zona basolateral perfundida por la primera diagonal
e intermediaria y el area inferoapical cuando se trata de una DA larga. En la oclusión
proximal de la descendente anterior se puede producir la aparición de un nuevo bloqueo de rama derecha.
De esta forma podemos distinguir 4 tipos de oclusión de la arteria DA (Fig 10.9):
1. Oclusión proximal a S1 y D1 de DA (Fig 10.5): elevación del segmento
ST en aVR, aVL y V1. Descenso del segmento ST en cara inferior y V5.
La afectación del VI es masiva. En el ECG de superficie domina la isque-
Figua 10.9.: análisis sistemático del ascenso del segmento ST en cara anterior.
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ELETROCARDIOGRAMA
mia del área basal con un vector en dirección superior en el plano frontal.
Puede aparecer bloqueo de rama derecha del Haz de His (BCRDHH) por
isquemia del tronco de la rama derecha.
2. Oclusión de DA proximal a D1 y distal a S1 (Fig 10.10): existe afectación
extensa de cara anterior. Elevación de ST de V1-V2 a V4-V5. Descenso
del segmento ST en cara inferior. No hay ascenso en aVL ni aVR. El ascenso en V1 suele ser menor de 2.5 mm.
3. Oclusión distal de la DA (Fig 10.11): ausencia de descenso del segmento
ST en derivaciones inferiores. Con elevación del segmento ST de V2 a
V4-5. Si nos encontramos ante una DA larga el segmento ST se elevará en
II, III y aVF con lesión de cara inferior asociada.
Figura 10-10.: descendente anterior proximal a primera diagonal.
Figura 10-11.: descendente anterior distal.
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La aparición de BCRDHH en el contexto del IAM es un signo muy sugestivo de
una oclusión proximal a la primera septal.
9. IAM ANTEROLATERAL Y LATERAL.
Elevación del segmento ST y onda Q en I, aVL y V3-V6. Cuando la necrosis
afecta a I, aVL, V5 y V6 hablemos de IAM lateral alto. Las derivaciones V5 y V6
convencionales pueden no detectar este patrón de infarto. Desplazabdo todas las derivaciones precordiales un espacio intercostal por encima podemos detectar los cambios en V5 y V6.
10. IAM DE VENTRICULO DERECHO (VD).
El IAM aislado de VD es excepcional. Normalmente acompaña a un infarto inferoposterolateral cuando la oclusión de la CD es muy proximal. La aparición de alteraciones de la conducción es más frecuente cuando se implica el ventrículo derecho
(oclusión proximal de CD), tanto de BAV en la fase aguda como de TV sostenida en
la fase crónica.
El IAM de VD se define por la elevación del segmento ST en derivaciones de
VD, V4R y V5R (Quinto y sexto espacio intercostal derecho). El análisis sistemático
de la derivación V4R constituye un arma fundamental para identificar la arteria implicada en el acontecimiento isquémico. La presencia de elevación del segmento ST
con onda T positiva es sugestiva de afectación proximal de CD. Una onda T positiva
con segmento ST nos indica una afectación de Cd distal a las ramas ventriculares
derechas. Mientras que una onda T negativa indica que la arteria afectada y por ello
dominante en este caso es la Cx.
La elevación del segmento ST en V1 puede presentarse en el contexto de un
IAM inferior con afectación importante de VD.
11. IAM POSTERIOR.
Al igual que ocurre con el IAM de VD el IAM posterior puro es muy raro. Cuando ocurre la afectación de la Cx no se registra en el ECG de superficie como ascenso
del segmento ST lo que puede hacer que estos pacientes no sean tratados adecuadamente. Ante la presencia de un descenso del segmento ST de V1-V4 (Fig 10.12) sin
ascenso del ST en cara inferior hay que descartar esta posibilidad y realizar derivaciones posteriores, de V7-V8 (V7- Línea axilar posterior a nivel de V4, V8- Línea
medio escapular a nivel de V4).
Suele acompañar a un IAM inferolateral. El descenso del segmento ST en cara
anterior en el contexto de un IAM inferior puede deberse a IAM de cara posterior,
máxime si la onda R es predominante en derivaciones derechas. Puede implicar a
todas las derivaciones precordiales.
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ELETROCARDIOGRAMA
Figura 10-12.: IAM inferior criterios ECG de afectación de cara posterior. Se realizaron derivaciones posteriores que
mostraron ascenso de ST en V7, V8, V9.
12. OCLUSIÓN DEL TRONCO DE LA CORONARIA IZQUIERDA.
Esta presentación constituye un cuadro de especial gravedad
Las características ECG variaran dependiendo fundamentalmente del desarrollo
de colaterales que permitan la irrigación de parte del territorio afectado.
• Criterios de afectación de tronco de la coronaria izquierda con colaterales.(Fig
10.13)
1. Descenso del segmento ST en en 8 o más derivaciones excepto aVR y V1.
2. El descenso del segmento ST es más acentuado en V3-V4
3. El ECG entre las crisis puede ser normal.
• Criterios de afectación de tronco de la coronaria izquierda sin colaterales.
1. DA larga: ascenso del segmento ST en todas las derivaciones excepto aVR
y V1.
2. DA corta: afectación anteroseptal y laeral con cambios especulares en cara
inferior.
3. Habitualmente ensanchamiento del QRS.
13. ANOMALIAS NO ISQUÉMICAS DEL SEGMENTO ST.
Es importante recordar que el IAM no es la única causa de elevación del segmento ST. El nivel de elevación del segmento ST suele medirse en relación con final
del segmento PR.
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Figura 10-13.: afectación del tronco de la coronaria izquierda con colaterales.
Numerosos estudios de adultos sanos en EEUU demuestran que la elevación del
segmento ST es una variante frecuente de la normalidad, fundamentalmente en
derivaciones precordiales. Es lo que se conoce como patrón masculino. En las mujeres es mucho menos frecuente implicando tan sólo al 20% de ECG normales. No se
modifica con la edad y suele ser menor de 1 mm. Se conoce como patrón femenino.
En las dos situaciones la elevación del segmento suele ser cóncava.
La hipertrofía de ventrículo izquierdo es una de las situaciones que más frecuentemente se confunde con un IAM. Estos pacientes presentan frecuentemente QS
en precordiales derechas junto a elevación del segmento ST en estas derivaciones. La
elevación del segmento ST también suele tener morfología cóncava.
En algunos pacientes jóvenes, especialmente de raza negra podemos encontrar
elevación de 1 a 4 mm en derivaciones precordiales medias correspondientes con una
variante de la normalidad: la repolarización precoz (Fig 10.14). Entre sus peculiaridades podemos distinguir: la elevación del segmento ST es más marcada en V4, suele
existir una indentación a nivel del punto J, la elevación del segmento ST es cóncava
y suele normalizarse con el ejercicio. Normalmente se acompaña de repolarización
precoz de tejido auricular que resulta en un descenso del segmento PR que es menos
marcada que en la pericarditis aguda. Si implica a derivaciones del plano frontal la
elevación del segmento ST suele ser mayor en II que en III, se acompaña de descenso
del segmento ST en aVR, no así en aVL como suele suceder en los IAM inferiores.
La onda T suele ser alta y positiva.
El diagnóstico del IAM en presencia de bloqueo completo de rama izquierda del Haz de His (BCRIHH) puede ser problemático. En este sentido los cambios
secundarios del segmento ST se dirigen en dirección opuesta al componente mayor
del QRS (patrón discordante). Si estos cambios son concordantes sugieren una alte-
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ELETROCARDIOGRAMA
Figura 10-14.: repolarización precoz.
ración primaria de la repolarización. Sin embargo la presencia de un IAM anteroseptal con elevación del segmento ST de V1 a V3 puede no presentarse como un patrón
concordante y simplemente alterar la morfología del segmento ST de cóncava a convexa o un elevación de más de 5 mm del segmento ST (Fig 10.15).
Figura 10-15.: en este trazado vemos la imagen típica de un BCRIHH inducido por un MP e apex de VD en un
paciente que precisó la colocación de un MP provisional. Si observamos II, III y aVF podemos ver una morfología
del segmento ST ligeramente distinta a la habitual. Este paciente desarrolló un BAV en el contexto de un IAM inf y
precisó colocación de un marcapasos provisional. El ritmo de base del paciente mostraba un BCRDHH a 30 lpm y
con criterios ECG de un IAM inferior en fase subaguda.
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En pacientes con pericarditis aguda el segmento ST se eleva de forma difusa
indicando la implicación de más de un territorio coronario, lo que raramente ocurre
en un IAM. Además el segmento ST está descendido. El eje del segmento ST en la
pericarditis se sitúa aproximadamente sobre 45º en el plano frontal lo que se traduce
en elevación del segmento ST en III y aVL que raramente ocurre en los IAM inferiores. En los IAM laterales la elevación del segmento ST en aVL se acompaña de descenso en II y III. La elevación del segmento ST en pacientes con pericarditis raramente excede los 5 mm.
La hipercaliemia es una causa bien conocida de elevación del segmento ST. En
estos casos suele acompañarse de ensanchamiento del QRS, ondas T altas y picudas
y baja amplitud o ausencia de ondas P.
En 1992 Brugada y Brugada describieron 6 casos de BCRDHH, elevación del
segmento ST en precordiales derechas y arritmias sin patología cardíaca estructurada
ni alteración del segmento QT. Es el llamado síndrome de Brugada que acontece en
el 40-60 % de las FV idiopáticas. Estos pacientes pueden presentar bloqueo completo
o incompleto de rama derecha y elevación del segmento ST prioritariamente en V1V2 que puede ser continua o intermitente.
El patrón ECG del tromboembolismo pulmonar incluye inversión de ondas T
en precordiales derechas, elevación del segmento ST en derivaciones inferiores o
anteriores, patrón SIQIIITIII, bloqueo incompleto o completo de rama derecha y taquicardia sinusal.
Muchos pacientes experimentan elevación transitoria del segmento ST después
de una cardioversión eléctrica. Los cambios eléctricos se normalizan rápidamente en
varios minutos. No hay evidencia clínica ni encimática de lesión cardíaca.
Otras condiciones que complican al IAM pueden producir elevación persistente
del segmento ST en el contexto de la cardiopatía isquémica como un aneurisma ventricular o comunicación interventricular.
Con respecto al descenso del segmento ST hay que recordar que la rectificación
del segmento ST con mínimo descenso (<0.5mm) puede deberse a una variante de la
normalidad en ancianos y mujeres, o ser la primera expresión de una isquemia coronaria o HVI. Otras situaciones en las que se produce descenso del segmento ST son
Fármacos (diuréticos y digital), prolapso de la válvula mitral y postaquicardia.
En otros capítulos de este libro se muestran tiras de ECG características de estas
alteraciones. Recomendamos al lector que consulte los apartados específicos.
14. ANOMALIAS NO ISQUÉMICAS DE LA ONDA T.
En ausencia de cardiopatía e hipertensión se tiene la tendencia a considerar que
las alteraciones de la repolarización son una variante de la normalidad. Aunque esto
es lo más frecuente llegar a esta conclusión de forma rápida pude tener graves conse-
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ELETROCARDIOGRAMA
cuencias. Esto destaca el gran valor de la valoración clínica junto con una interpretación adecuada del ECG de superficie. Incluso realizar ECG seriados si fuera necesario.
Una onda T llamativamente alta en precordiales derechas puede representar la
fase inicial de un IAM anteroseptal, suele ser simétrica y ancha, lo que la diferencia
de la vagotonía.
En algunas mujeres e individuos de raza negra se puede ver una onda T negativa
no sólo en V1, lo cual es normal, sino incluso en V2-V3.
Otras causas de onda T negativa o aplanada son:
1. Deportistas
2. Pericarditis
3. Crecimiento o Bloqueo ventricular izquierdo
4. Cor pulmonale
5. Mocardiopatías y miocarditis.
6. Prolapso de la válvula mitral
7. Alcoholismo
8. Hipocaliemia
9. Mixedema
BIBLIOGRAFÍA.
Udo K. Lindner, Dale B. Dubin. “Introducción a la electrocardiografía”. Barcelona:
Springer-Verlag Ibérica, 1995.
Gilbert H Mudge, Jr MD. “Manual de Electrocardiografía”. Mallorca: Salvat Ediciones 1990.
Hein J.J. Wellens, Mary B. Conover. “The ECG in Emergency Decision Making”.
Philadelphia: W.B Saunders Company, 1992.
Galan S. Wagner. Electrocardiografía: Marriott´s. Madrid: Marban Libros, 2002.
Antoni Bayes de Luna. Electrocardiografía clínica. Barcelona: ESPAXS Publicaciones Médicas. 1999.
Valentin Fuster, R. Wayne Alexander, Robert A. O´Rourke. “HURST´S THE HEART”
10th edition. McGraw-Hill. 1998.
J. L. Delcán .“Cardiopatía isquémica”. Servicio de Cardiología Gregorio Marañón.
1999
American Herat Association y Sociedad Española de Cardiología. “Programa de formación continuada: Infarto agudo de Miocardio”. 2002.
Antoni Bayes de Luna, Miguel Fiol Sala. “Identificación de la arteria coronaria responsable del IAM a través del ECG de superficie”. Madrid: Ediciones Pulso,
2002. CD-ROM
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
131
Peter J. Zimetbaum, M.D. and Mark E. Josephson, M.D. “Use of the electrocardiogram in Acute Myocardial Infarction”. N Engl J Med 2003 March 6; 348: 9333940.
Pope JH, Aufderheide TP, Ruthazer R, Woolard RH, Feldman JA, Beshansky JR,
Griffith JL, Selker HP. “Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the emergency department”. N Engl J Med. 2000 Apr 20; 342(16): 1163-70.
Elena B. Sgarbossa, M.D., Sergio L. Pinski, M.D., Alejandro Barbagelata, M.D.,
Donald A. Underwood, M.D., Kathy B. Gates, Eric J. Topol, M.D., Robert M.
Califf, M.D., Galen S. Wagner, M.D. “Electrocardiographic Diagnosis of Evolving Acute Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle-Branch Block.,
The GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and, for Tissue Plasminogen
Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators”. N Engl J Med.
1996;334:481–487.
Wang K, Asinger RW, Marriott HJL. “ST-Segment Elevation in Conditions Other
Than Acute Myocardial Infarction”. N Engl J Med 2003; 349:2128-35.
Errores diagnósticos de isquemia cardíaca aguda en el Departamento de Emergencia.
En www.sapue.com.ar/ErroresDiagnosticosIsquemia.pdf
Electrocardiografía práctica en urgencias en www.fjd.es/WebOtrosServicios/Residentes/Manuales/Electrocardiografia.htm
Electrocardiografía en http://www.fac.org.ar/faces/comites/tecnenf/ecg01.PDF.
Repolarización precoz en webs.comb.es/aranda/eind.html
132
ELETROCARDIOGRAMA