70 REVISIÓN R e v. Soc. Esp. Dolor 8: Supl. II, 70-78, 2001 Lumbalgia de causa inflamatoria y metabólica. Actualización del diagnóstico y tratamiento R. Fontova* Fontova R. Metabolic and inflammatory lumbalgias. Diagnostic and therapeutic updating. Rev Soc Esp Dolor 2001; 8: 70-78. SUMMARY Low back pain associated to inflammatory causes has clinical and exploratory features clearly different from those of pain associated to mechanical causes. After ruling out other clinical conditions which may require immediate diagnosis and treatment, such as infections and neoplasias, we will focus on spondylopathies as the cause of inflammatory low back pain. Directed anamnesis, a thorough clinical exam, laboratory tests and image studies, as well as individualized diagnostic criteria (when appropriate), will be the keys for the diagnosis of each of the entities included in this group of rheumatic diseases mainly involving the axial skeleton. Treatment is aimed mainly to the management of joint and extrajoint inflammatory signs developed by the patients, since there is currently no curative therapy. As regards low back pain associated to metabolic causes, the diagnosis is reviewed, as well as the therapeutic indications and current treatments for osteoporosis and Paget´s bone disease. © 2001 Sociedad Española del Dolor. Published by Arán Ediciones, S.A. Key words: Inflammatory low back pain. Ankylosing spondylitis. Spondyloarthritis. Osteoporosis. Paget´s bone disease. RESUMEN El dolor lumbar de origen inflamatorio presenta unas características clínicas y exploratorias claramente diferentes del de origen mecánico. Descartadas situaciones clínicas que requieren un diagnóstico y tratamiento inmediatos, como infecciones y neoplasias, buscaremos como causa de dolor lumbar inflamatorio las espondiloartropatías. La anamnesis *Adjunto de Reumatología. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Joan XXIII. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. dirigida, una minuciosa exploración clínica, las pruebas de laboratorio y los estudios por la imagen, junto a criterios de diagnóstico individualizados (cuando existan), serán las claves para el diagnóstico de cada una de las entidades que forman este grupo de enfermedades reumatológicas que tienen especial predilección por el esqueleto axial. El tratamiento va dirigido fundamentalmente a controlar las manifestaciones inflamatorias articulares y extraarticulares que presenten los pacientes, ya que no existe en la actualidad un tratamiento curativo. En cuanto al dolor lumbar de origen metabólico, se revisa el diagnóstico, las indicaciones de tratamiento y los tratamientos actuales de la osteoporosis y la enfermedad ósea de Paget. © 2001 Sociedad Española del Dolor. Publicado por Arán Ediciones, S. A. Palabras clave: Lumbalgia inflamatoria. Espondilitis anquilosante. Espondiloartropatías. Osteoporosis. Enfer m edad ósea de Paget. A b reviaturas utilizadas H L A - B 2 7 Antígeno humano de histocompatibilidad ESSG Grupo Europeo para el estudio de las espondiloartropratías. VSG Velocidad de sedimentación globular. TA C Tomografía axial computerizada. RMN Resonancia magnética nuclear. AINEs Antiinflamatorios no esteroideos. EIIC Enfermedad inflamatoria intestinal crónica. DMO Densidad mineral ósea. DEXA Densitometría fotónica dual con fuente de rayos X. Tc99m Tecnecio99m pertecnetato. ÍNDICE 1. LUMBALGIAS DE CAUSA I N F L A M ATO R I A 1.1. Espondilitis anquilosante 1.2. Artritis reactiva. Síndrome de Reiter 1.3. Artritis psoriásica L U M B A L G I A DE CAUSA I N F L A M ATO R I A Y M E TAB Ó L I C A . ACTUALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO 1.4. Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal 1.5. Espondilitis anquilosante juvenil 1.6. Espondiloartropatías indiferenciadas 2. LUMBALGIAS DE CAUSA M E TA B Ó L I C A 2.1. Osteoporosis 2.2. Enfermedad de Paget 1. LUMBALGIAS DE CAUSA INFLAMATORIA El dolor lumbar de tipo inflamatorio se caracteriza, y a su vez se diferencia del de tipo mecánico, fundamentalmente por ser de inicio lento y progresivo, tener una distribución simétrica o alternante, empeorar con el reposo, mejorar inicialmente con el ejercicio, alterar el descanso nocturno y acompañarse de rigidez matutina de más de 30 minutos (Tabla I). Existen una serie de situaciones clínicas de gran importancia que requerirán un diagnóstico y tratamiento inmediatos. Si a esta sintomatología clínica inflamatoria se añade fiebre de deberá descartar osteomielitis vertebral bacteriana, tuberculosa o fúngica. El antecedente o la sospecha de neoplasia implicará excluir metástasis vertebrales o paravertebrales, carcinomatosis meníngea o linfoma. Si se ha realizado un tratamiento previo con anticoagulantes se deberá sospechar hemorragia retroperitoneal. Finalmente, cuando el dolor lumbar se vuelve constante y claramente progresivo, sin mejoría con reposo y los exámenes de “rutina” son normales deberemos considerar la existencia de tumores primitivos medulares u óseos (1,2). Descartados todos estos procesos, nos plantearemos el diagnóstico diferencial de las causas más habituales de lumbalgia de origen inflamatorio, y que resumimos en la Tabla II. La espondilitis anquilosante y el resto de las espondiloartropatías son un grupo de enfermedades que comparten en común características patogénicas, clínicas, radiológicas y de respuesta al tratamiento (3). Fue en 1976, cuando Moll y Wright (4) definieron los criterios preliminares de inclusión de las espondiloartropatías: Ausencia de factor reumatoide, ausencia de nódulos subcutáneos (“reumatoides”), artritis periférica, sacroilitis con o sin espondilitis, manifestaciones clínicas compartidas (lesiones psoriasiformes en la piel, inflamación ocular, ulceraciones mucocutáneas, infección genitourinaria, eritema nodoso, tromboflebitis) y agregación familiar. Posteriormente se añadieron una fuerte asociación al antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 y la presencia de entesopatía (entesitis). 71 TA B L A I . CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES ENTRE EL DOLOR LUMBAR DE TIPO INFLAM ATORIO Y M E C Á N I C O Edad Inicio Alteración del sueño Rigidez matutina Ejercicio físico Descanso Irradiación del dolor Síntomas sensitivos Síntomas motores Afectación otros ór ganos Inflamatorio Mecánico < 40 años Insidioso ++ +++ Mejora Empeora Difuso — — + 15-90 años Agudo ± + Empeora Mejora Anatómico (L5, S1) + + — TA B L A I I . CAUSAS DE LUMBALGIA DE ORIGEN I N F L A M ATO R I O Espondilitis anquilosante Otras espondiloartropatías: Artritis reactiva (síndrome de Reiter) Artritis psoriásica Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal (Artritis enteropáticas): Artritis de la enfermedad de Crohn Artritis de la colitis ulcerosa Espondilitis anquilosante de comienzo juvenil Espondiloartropatías indiferenciadas En discusión su inclusión/exclusión en las espondiloartropatías: Síndrome SAPHO Enfermedad de W h i p p l e Enfermedad de Behçet La asociación entre este grupo de enfermedades inflamatorias y el HLA-B27, es quizás lo que constituye uno de los datos más característicos de las espondiloartropatías (Tabla III) (5). Se han definido, recientemente, unos criterios de clasificación y diagnóstico de las espondiloartropatías, con el fin de poder identificar aquellas formas que se encuentran en la fase inicial de la enfermedad (aunque sin poder incluirlas dentro de alguna de las diferentes entidades que forman este grupo) y las múltiples formas atípicas o indiferenciadas que existen. El Grupo Europeo para el Estudio de las Espondiloartropatías (ESSG), publicó en 1991 estos criterios preliminares (6), con una alta sensibilidad (87%) y especificidad (87%) (Tabla IV). 72 R. FONTO VA R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001 TA B L A I I I. ASOCIACIONES DEL HLA-B27 EN LAS E S P O N D I L O A RT R O PAT Í A S Enfermedad F recuencia B27 (%) Espondilitis anquilosante 90 (80-100) Artritis reactiva Con sacroilitis 50-85 80 Espondiloartropatía juvenil Artritis crónica juvenil 10-40 Enfermedad inflamatoria intestinal Con artritis periférica Con espondilitis 50 Psoriasis vulgar Con artritis periférica Con espondilitis 50 TA B L A I V. CRITERIOS DE INCLUSIÓN EN LAS E S P O N D I L O A RT R O PATÍAS (SEGÚN EL E S S G ) Raquialgia inflamatoria y/o sinovitis asimétrica de predominio en miembros inferiores, más uno de los siguientes: Historia Familiar (antecedente de espondilitis anquilosante, psoriasis, uveítis aguda, artritis reactiva o enfermedad inflamatoria intestinal) Psoriasis Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa) Dolor alternante en nalgas Entesopatía (tendinitis aquílea o fascitis plantar) Diarrea aguda Uretritis no gonocócica o cervicitis Sacroilitis (bilateral grado 2-4 o unilateral grado 3-4) 1.1. Espondilitis anquilosante La espondilitis anquilosante es la entidad más frecuente del grupo de las espondiloartropatías. Su prevalencia en la raza blanca se estima en 2-10 casos por 1.000 habitantes, con una relación hombre: mujer de 2,5-5:1 (7). Los síntomas articulares se localizan en el esqueleto axial, caracterizándose por dolor vertebral difuso, aunque más típico en columna lumbar; y por un síndrome sacroilíaco. En el 30-40% de los casos se desarrolla artritis periférica, más frecuente en caderas y hombros (8). Puede aparecer dolor torácico por afectación de las articulaciones condroesternales, manubrioesternales o esternoclaviculares. Como manifestaciones extraarticulares se han descrito uveítis anterior aguda, aortitis, enfermedad pulmonar restrictiva, enfermedad neurológica compresiva cervical y lumbosacra, nefropatía por IgA, osteoporosis y amiloidosis. Para el diagnóstico de la espondilitis anquilosante nos basaremos en criterios clínicos y radiológicos (9), ya que no existe ningún parámetro de laboratorio específico. La elevación de la VSG o de la Proteína C reactiva indicarán actividad inflamatoria; y la determinación del HLA-B27 de forma aislada, carece de valor diagnóstico, ya que la mayoría de B27 positivos no padecerán la enfermedad (10). Los criterios diagnósticos más utilizados son los de Nueva York (originales de 1966 o modificados de 1984) ( Tabla V) (11). Es imprescindible la presencia de una sacroilitis radiológica (uni o bilateral), junto a sintomatología clínica de afectación axial; aunque en las fases iniciales de la enfermedad la radiología convencional puede que sea insuficiente para demostrar una afectación sacroilíaca, por lo que serán de utilidad otras técnicas de imagen como la gam99m magrafía ósea con Tc , o mejor aún, la tomografía axial computadorizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) (12). El resto de afectación radiológica vertebral –cuadratura vertebral, formación de sindesmofitos o puentes óseos vertebrales y la imagen ya evolucionada en triple rail– no son necesarios para el diagnóstico, ya que lo único que nos indicarán es gravedad y tiempo de evolución de la enfermedad. TA B L A V. CRITERIOS MODIFICADOS DE NUEVA YORK PA R A E L DIAGNÓSTICO DE LA E S P O N D ILITIS ANQUILOSANTE (1984) 1. Criterios clínicos Dolor lumbar de más de tres meses de evolución, que mejora con el ejercicio y empeora con el reposo Limitación de la movilidad de la columna lumbar en los planos sagital y frontal Limitación de la expansión torácica en relación a los valores normales para su edad y sexo 2. Criterios radiológicos Sacroilitis bilateral grados 2-4 o unilateral grados 3-4 Se considera una espondilitis anquilosante definida con El criterio radiológico, y al menos un criterio clínico L U M B A L G I A DE CAUSA I N F L A M ATO R I A Y M E TAB Ó L I C A . ACTUALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO El tratamiento de la enfermedad irá enfocado a controlar el dolor y la rigidez articular, y a prevenir la anquilosis y las deformidades, al no existir un tratamiento curativo. Se indicarán una serie de medidas generales, como ejercicios diarios de hiperextensión del raquis y de gimnasia respiratoria, descanso nocturno sobre una superficie no deformable, y reposo en caso de brote inflamatorio agudo. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) serán el pilar del tratamiento farmacológico. El AINE más utilizado es la indometacina a dosis -1 de 100-150 mg.día . Otros AINEs que son empleados con eficacia son el naproxeno a dosis de 1.000-1.500 -1 -1 m g . d í a , el diclofenaco a 150 mg.día y los derivados del oxicam. La fenilbutazona a dosis de 200-600 -1 m g . d í a , utilizada con eficacia desde hace décadas, se usará como alternativa terapéutica ante el fracaso de los otros AINEs, por su posible toxicidad sobre la médula ósea (13,14). Cuando, a pesar del tratamiento con AINEs, persiste la actividad inflamatoria axial o periférica, se ha ensayado con éxito la sulfasalazina a dosis de 2-3 -1 g . d í a (15). El metotrexato ha sido también eficaz en casos aislados. Los bolus de glucocorticoides durante tres días consecutivos en un brote severo de la enfermedad, pueden ser útiles. Las infiltraciones con corticoides se utilizan para tratamientos locales en caso de entesitis (por ejemplo talalgia) o artritis periférica. La radioterapia antiinflamatoria se ha empleado en talalgias rebeldes a otros tratamientos (16). La cirugía queda limitada fundamentalmente a la artroplastia de cadera, y a casos seleccionados de sub l u x ación atloido-axoidea y cifosis severas (17). 1.2. A rtritis reactiva. Síndrome de Reiter Definimos la artritis reactiva (en sentido estricto) como un cuadro que forma parte de las espondiloartropatías seronegativas, caracterizado por artritis periférica, entesopatía, sacroilitis, y frecuentemente asociado al HLA-B27 que, habitualmente, aparece después de una disentería epidémica o una uretritis y/o cervicitis no gonocócicas, y tras un periodo de latencia variable, generalmente inferior a un mes (18). El síndrome de Reiter se considera una forma clínica de artritis reactiva, caracterizado por la triada artritis, uretritis y conjuntivitis. Los microorganismos más frecuentes asociados a las artritis reactivas son Chlamydia trachomatis y U reaplasma ure a l y t i c u m en la forma postvenérea, y Salmonella, Shigella, Yersinia y Campylobacter en la postdisentérica (19). 73 En los pacientes infectados por el VIH, especialmente si se ha adquirido como práctica de riesgo sexual, se ha observado una incidencia incrementada de artritis reactiva, por lo que es conveniente determinar una serología al VIH antes de iniciar un tratamiento inmunosupresor (20). La afectación articular fundamental de la artritis reactiva es una oligoartritis asimétrica de predominio en miembros inferiores, entesitis (se entiende por entesitis la inflamación de ligamentos, tendones y fascias en sus puntos de inserción que comporta lumbalgia, tendinitis aquílea, fascitis plantar, dolor torácico y “dedos en salchicha”), espondilitis y sacroilitis. Las manifestaciones extraarticulares más frecuentes son uretritis/cervicitis, diarrea, conjuntivitis, úlceras bucales, queratodermia blenorrágica y balanitis circinada. Los criterios diagnósticos aceptados de la artritis reactiva/síndrome de Reiter son los expuestos en la Tabla VI (21). TA B L A V I . CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA A RTRITIS REACTIVA/SÍNDROME DE REITER Artritis asimétrica seronegativa (de predominio en miembros inferiores), más uno o más de los siguientes: Uretritis / cervicitis Diarrea Enfermedad inflamatoria ocular Enfermedad mucocutánea: balanitis, úlceras orales o queratodermia El tratamiento consiste en medidas generales como reposo, calor local y fisioterapia. Los AINEs se utilizarán a dosis plenas, por ejemplo indometacina -1 entre 100-200 mg.día . En casos más graves pueden ser eficaces la azatioprina y el metotrexato, asegurándose primero de la seronegatividad al VIH. Si el VIH fuera positivo, se puede ensayar la sulfasalazina (22). En artritis o entesitis, las infiltraciones locales con corticoides pueden ser útiles. El beneficio del tratamiento antibiótico en la artritis sólo ha sido demostrado cuando la infección es por Chlamydias y se utilizan las tetraciclinas de forma precoz (23). 1.3. A rtritis psoriásica La prevalencia de la psoriasis en la población general es del 1-3%. La frecuencia de artritis en los pa- 74 R. FONTO VA cientes con psoriasis oscila entre el 5-42%. A u n q u e cualquier tipo e intensidad de afectación psoriásica puede acompañarse de artritis, se sabe que a mayor severidad de la afectación cutánea hay más riesgo de afectación artropática. La enfermedad ungueal psoriásica se ha asociado a mayor frecuencia y severidad de la artritis, y con la afectación de las articulaciones interfalángicas distales (24). El diagnóstico de artritis psoriásica se realiza con la presencia de lesión cutánea y osteoarticular, aunque en el 15% de los pacientes las manifestaciones cutáneas son posteriores a las articulares (25). Para la clasificación en subgrupos de las formas clínicas de la artritis psoriásica sigue siendo válida la propuesta por Moll y Wright en 1973 (Tabla V I I ) (26) aunque, posteriores clasificaciones han intentado simplificarla o agruparla según, formas evolutivas de un mismo proceso (27), un único grupo de artritis periférica (28), la distribución y número de articulaciones afectadas (29); o definiendo un nuevo subgrupo con entesitis y/o dactilitis (30). TA B L A V I I. SUBGRUPOS CLÍNICOS DE A RT R I T I S PSORIÁSICA Afectación predominante de articulaciones interfalángicas distales (< 5%) Artritis mutilante (raro) Poliartritis simétrica similar a la de la artritis reumatoide, pero seronegativa (15%) Oligoartritis asimétrica (70%) Espondilitis anquilosante como característica predominante (5%) En cuanto a la afectación axial se observa una predilección por la columna cervical, una sacroilitis asimétrica a menudo asintomática, y la formación de sindesmofitos asimétricos y no marginales, todo ello dentro de un cuadro de raquialgia inflamatoria (31). El tratamiento de la afección cutánea es complejo y competencia del dermatólogo. El tratamiento farmacológico articular consiste en AINEs (indometacina, diclofenaco, naproxeno) siendo útil la fenilbutazona en la espondilitis y entesitis severas. Los glucocorticoides se emplearán en inyección local en casos de tendosinovitis y artritis. De los fármacos antirreumáticos de acción lenta se han utilizado con eficacia las sales de oro vía intramuscular (y oral), la -1 sulfasalazina a dosis de 2 g.día vía oral y el meto-1 trexato a dosis de 7,5-15 mg.semanal oral o intramuscular (32). La ciclosporina a dosis inferiores a -1 -1 5 m g . k g . d í a vía oral se ha mostrado un tratamiento R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001 p r o m e t e d o r, estando actualmente en estudio en las formas axiales (33), que son las que peor responden a los tratamientos expuestos. Se han ensayado otros tratamientos como calcitriol, ácido fumárico, anticuerpos monoclonales anti-CD4, somatostatina, sulfato de cinc, etc., aunque el pequeño número de pacientes estudiados no permite extrapolar los resultados (34). 1.4. A rtritis de la enfermedad inflamatoria intestinal Los principales exponentes de la enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EIIC) son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Las dos manifestaciones osteoarticulares más importantes de la EIIC son la artritis periférica, que se da en el 10-25% de los pacientes; y la afectación axial (sacroilitis y espondilitis) que aparece en el 7-12% de los casos (35). La espondilitis es indistinguible de la forma clásica de espondilitis anquilosante, tanto desde el punto de vista clínico como radiológico. Ni el debut de la enfermedad axial, ni su curso, están relacionados con la actividad inflamatoria intestinal, no modificándose la afección raquídea con el tratamiento farmacológico de la EIIC, ni con la colectomía. En cambio, la artritis periférica va paralela a la actividad y la extensión de la EIIC y es modificable con la colectomía (36). El tratamiento de la enfermedad articular consistirá en reposo, terapia física y AINEs en las fases agudas, aunque estos fármacos antiinflamatorios deben emplearse con cautela ya que pueden reactivar la enfermedad intestinal. La sulfasalazina ha mostrado su utilidad en la fase inicial espondilítica, pero fundamentalmente cuando hay artritis periférica (37). 1.5. Espondilitis anquilosante juvenil La forma de presentación suele ser de una oligoartritis de predominio en miembros inferiores y entesitis, junto al HLA-B27 positivo. La afectación axial raramente causa síntomas al inicio (38). 1.6. Espondiloar t ropatías indifere n c i a d a s Se refiere a aquellos pacientes con características clínicas y radiológicas sugestivas de espondiloartropatía y con la presencia del HLA-B27, pero que no L U M B A L G I A DE CAUSA I N F L A M ATO R I A Y M E TAB Ó L I C A . ACTUALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO cumplen criterios diagnósticos de inclusión en ninguna de las enfermedades de este grupo. Se discute la exclusión del grupo de las espondiloartropatías la enfermedad de Whipple y la enfermedad de Behçet, por la baja prevalencia de sacroilitis y de asociación al HLA-B27 (39,40); y la inclusión en este grupo del síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis) por la presencia de sacroilitis, asociación con EIIC, psoriasis y HLAB27 (41). 75 TA B L A I X . C ATEGORÍAS DE DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS 1.- Normal: DMO > a -1 desviación estándar del promedio para adultos jóvenes 2.- Osteopenia: DMO entre -1 y -2,5 desviaciones estándar del promedio para un adulto joven 3.- Osteoporosis: DMO < a -2,5 desviaciones estándar del promedio para un adulto joven 4.- Osteoporosis severa: DMO < a -2,5 desviaciones estándar del promedio para un adulto joven y la presencia de una o más fracturas por fragilidad 2. LUMBALGIAS DE CAUSA METABÓLICA Las causas más frecuentes de lumbalgia de origen metabólico se resumen en la Tabla VIII. Nos referiremos solamente a las de mayor prevalencia, como son la osteoporosis y la enfermedad de Paget. TA B L A V I I I . CAUSAS DE LUMBALGIA DE ORIGEN METABÓLICO Osteoporosis Osteomalacia Enfermedad de Paget Alteraciones paratiroideas Fluorosis Ocronosis 2.1. Osteoporo s i s La osteoporosis afecta a una de cada cuatro mujeres y a uno de cada 8 varones a partir de los 50 años. Se clasifica en primaria o secundaria en función de la presencia o ausencia de una causa conocida que la produzca. La definimos como una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por una masa ósea baja y el deterioro microarquitectónico del tejido óseo, con un aumento subsecuente en la fragilidad del hueso y susceptibilidad al riesgo de fractura (42). Para dar a esta definición un carácter clínicamente operativo es necesario cuantificar la masa ósea o densidad mineral ósea (DMO), y conocer el valor por debajo del cual se dan la mayoría de las fracturas osteoporóticas (umbral de fractura). Para ello, la técnica más utilizada actualmente es la densitometría ósea, en concreto la densitometría fotónica dual con fuente de rayos X (DEXA). En 1994 un grupo de estudio de la OMS (43) estableció cuatro categorías de diagnóstico de osteoporosis para la mujer adulta (Tabla IX), constituyendo el punto 3º de esta clasificación la definición operativa de osteoporosis más ampliamente aceptada actualmente. La osteoporosis es clínicamente asintomática. Su consecuencia última son las fracturas, con especial predilección por la columna, muñeca y cadera. En la columna vertebral se localizan más frecuentemente en la zona dorsal media y lumbar superior (D7-L1), y se clasifican según su deformidad en cuña, centrales o por compresión. A menudo ocurren por un traumatismo mínimo (toser, flexión del tronco o levantar algo). El dolor suele ser agudo, se puede irradiar en cinturón (uni o bilateralmente) o ser transfixiante, aumenta con valsalva y cede con reposo. Otros pacientes no presentan historia de dolor agudo, si no crónico y progresivo, o sólo pérdida de estatura. Las compresiones neurológicas secundarias son poco frecuentes (44). El diagnóstico de fractura vertebral se realizará con una radiografía simple en proyección lateral. En fracturas difíciles de visualizar radiológicamente se99m rá de utilidad la gammagrafía ósea con Tc ( 4 5 ) . El tratamiento de la osteoporosis consistirá en medidas generales como una dieta equilibrada con un aporte adecuado de calcio y vitamina D (si es preciso con suplementos externos a la dieta), evitar hábitos tóxicos (tabaco y alcohol) y realizar ejercicio físico. El tratamiento farmacológico de elección de la osteoporosis postmenopáusica es el tratamiento hormonal sustitutivo, y su control es competencia del ginecólogo. En caso de contraindicación, efectos secundarios o rechazo por parte de la paciente del tratamiento referido, se puede ensayar la calcitonina de salmón a -1 -1 dosis de 200 U.día (vía nasal) o 100 U.día ( s u b c utánea); o los bifosfonatos como el etidronato a dosis -1 de 400 mg.día vía oral durante 15 días, seguido de -1 suplementos de calcio 500 mg.día y vitamina D -1 400 U . d í a durante 75 días, repitiendo estos ciclos de forma trimestral; o el alendronato a dosis de 10 -1 m g . d í a vía oral. También se han empleado el fluoru- 76 R. FONTO VA ro sódico, el calcitriol y las tiacidas (46). El clorhidrato de raloxifeno, un modulador selectivo del receptor estrogénico, a dosis de 60 mg.día -1 vía oral puede ser útil en la prevención de la osteoporosis postmenopáusica. El tratamiento de la fractura vertebral aguda consistirá en reposo, pudiendo ser necesario utilizar un corsé vertebral al iniciar la deambulación. Para tratar el dolor se usará analgésicos (paracetamol, codeína, metamizol, tramadol), siendo también de utilidad la asociación de calcitonina. R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001 formación (51), y la de piridinolina y desoxipiridinolina, y N- y C-Telopéptidos del colágeno en orina como marcadores de reabsorción (52). Estos marcadores se utilizan actualmente para determinar el grado de actividad de la enfermedad y la efectividad de los tratamientos. El tratamiento del dolor óseo y articular puede mejorar con analgésicos (paracetamol) y AINEs. Se indicará tratamiento antirreabsortivo en caso de dolor u otros síntomas atribuibles al Paget, o en pacientes asintomáticos con lesiones pagéticas y riesgo de complicaciones (Tabla X) (53). Este tratamiento consiste en calcitonina y bifosfonatos. 2.2. Enfermedad de Paget La enfermedad de Paget es, tras la osteoporosis, la enfermedad ósea más frecuente. Afecta fundamentalmente a las personas adultas, siendo raro su diagnóstico antes de los 40 años. Su máxima frecuencia se da los 65 años, con una proporción hombre:mujer de 2:1 (47). La mayoría de pacientes con enfermedad de Paget están clínicamente asintomáticos, llegándose al diagnóstico de la enfermedad, tras el estudio de un aumento de fosfatasa alcalina en suero (de un análisis de rutina), o como hallazgo radiográfico casual (48). La afectación ósea puede ser monostótica o poliostótica, con especial predilección por la pelvis, columna, fémur, cráneo y tibia. En la columna predomina la región lumbar, seguido de la torácica y cervical. En la región dorso-lumbar, clínicamente se puede manifestar como dolor óseo localizado, estenosis del canal vertebral y síndrome del “hurto pagético” (mielopatía isquémica secundaria a redistribución del flujo sanguíneo hacia el hueso) (49). Para el diagnóstico de la enfermedad de Paget utilizaremos la radiología convencional que mostrará un engrosamiento y desestructuración trabecular, y aumento del volumen óseo. La gammagrafía ósea 99m con Tc es un método altamente sensible y precoz, aunque inespecífico (50). La TAC y la RMN serán de utilidad para el estudio de las complicaciones de la enfermedad. Sólo en unos pocos casos será necesario realizar una biopsia ósea, para descartar procesos neoplásicos o metastásicos. En cuanto a los marcadores de recambio óseo en esta enfermedad, el aumento de la concentración de fosfatasa alcalina sérica refleja la actividad formadora ósea y el aumento de la excreción de hidroxiprolina en orina el de reabsorción, aunque ambos pueden ser normales en las formas monostóticas. Por esto, se considera mucho más sensible la determinación de la fosfatasa alcalina ósea en suero como marcador de TA B L A X. INDICACIONES DE T R ATA M I E N TO A N T I R R E A B S O RTIVO EN LA ENFERMEDAD DE PA G E T Dolor articular u óseo Deformidad ósea Complicaciones óseas, articulares o neurológicas Enfermedad asintomática, pero con riesgo de complicaciones por su localización: – Base del cráneo (riesgo de sordera y de otras complicaciones neurológicas) – Columna (riesgo de complicaciones neurológicas) – Huesos largos de miembros inferiores (riesgo de fracturas y de osteoartrosis) Preparación para cirugía ortopédica La calcitonina de salmón se emplea a dosis que -1 oscilan entre 50-100 U.diarias , subcutánea o intramuscular (o su equivalente en los otros tipos de cal-1 citonina), o 200-400 U.diarias vía nasal, durante un mes, seguido de 3 dosis semanales durante varios meses, dependiendo de la respuesta clínica y de la reducción conseguida de los parámetros de recambio óseo. Los bifosfonatos autorizados en nuestro país para el tratamiento de la enfermedad de Paget son: el eti-1 dronato a dosis de 400mg.día , vía oral durante 6 -1 meses; el pamidronato de 30-60mg.día , vía intrave-1 nosa durante 3 días; y el tiludronato a 400mg.día , vía oral durante 3 meses. También se obtiene una -1 buena respuesta con alendronato (40mg.día vía oral -1 durante 6 meses) y clodronato (300mg.día vía intravenosa durante 5 días), aunque se precisa de consentimiento informado para su uso. En la actualidad, los bifosfonatos son los fármacos de elección en el tratamiento de la enfermedad ósea de Paget. Con ellos se consigue controlar la mayoría L U M B A L G I A DE CAUSA I N F L A M ATO R I A Y M E TAB Ó L I C A . ACTUALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO de las manifestaciones clínicas de la enfermedad y normalizar los parámetros bioquímicos durante periodos superiores a los dos años, sobre todo con los de 2ª y 3ª generación (53-55). El tratamiento quirúrgico se reserva para los síndromes neurológicos secundarios a la afectación axial que no han mejorado con bifosfonatos, y para la osteoartrosis severa de cadera y rodilla. 11 . 12. 13. 14. AGRADECIMIENTOS Agradezco al Profesor Cristóbal Richart la revisión de este manuscrito. 15. 16. CORRESPONDENCIA: R. Fontova Servicio de Medicina Interna Hospital Universitari Joan XXIII Avda. Dr. Mallafré Guasch, 4 43007 Ta r r a g o n a Teléfono: 977-29 58 00 17. 18. 19. BIBLIOGRAFÍA 20. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Borenstein DG, Wiesel SW. Dolor lumbar. Diagnóstico y tratamiento. Barcelona: Ancora SA 1 9 9 0 . Reilly BM. Dolor lumbar. Estrategias prácticas en medicina ambulatoria. 2ª ed Barcelona: Jims SA 1995. Zarco P. Espondiloartropatías: criterios diagnósticos, clasificación y pronóstico. Rev Clin Esp 1998; 198: 121-23. Wrigth V, Moll JMH. Seronegative polyarthritis. Amsterdam: North Holland Publish Co 1976. Martínez-Borra J, González S, Torre JC, López-Larrea C. 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