Traumatismo craneoencefálico

CURSO
RESIDENTES
HOSPITAL
GALDAKAO
2012ko Iraila/ Septiembre de 2012
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
EN EL
SERVICIO DE
URGENCIAS
MARISOL GALLARDO
Sº Urgencias
Hospital Galdakao-Usansolo
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
1. CLASIFICACIÓN/GRAVEDAD
2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
3. MANEJO TERAPÉUTICO
INTRODUCCIÓN
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
CONCEPTO:
Impacto violento en regiones craneal y facial
Causas : accidentes de tráfico (jóvenes), caídas (ancianos)
Politraumatizado: 60% otros traumas asociados
EPIDEMIOLOGÍA:
Incidencia en España de 200 casos/100.000/año :
• 90% reciben atención médica
• 80% TCE leves
• + hombres (3:1) , pico15-25 años, otro pico > 65 años.
• principal causa de muerte en < 45 años
Relevancia sociosanitaria: mortalidad, secuelas
neurológicas, coste económico
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS DE LESIÓN EN TCE
TCE
Impacto
directo
Eventos
sistémicos
LESIÓN
PRIMARIA
LESIÓN
SECUNDARIA
Lesiones difusas
Lesiones focales
Edema cerebral
Muerte neuronal
Alteración flujo sanguíneo cerebral
Alteración presión intracraneal
Alteraciones metabolismo cerebral
FISIOPATOLOGÍA
LESIÓN PRIMARIA
SIMULTÁNEA AL TCE
por impacto directo
(agresión biomecánica)
MECANISMOS:
aceleración/desaceleración
lesión penetrante
onda expansiva
TIPOS DE LESIONES:
difusas
focales
DIFUSAS:
•Lesión axonal difusa por rotura axonal directa
•Swelling :destrucción axonal pasadas horas o días
•Clínica: desde breve inconsciencia< 6 h a coma profundo > 24 h,
disfunción del tronco con elevación PIC y mal pronóstico. Afecta cuerpo
calloso
CONTUSIONES CEREBRALES FOCALES:
•Por el contacto entre superficie cerebral y cráneo por mecanismos de
aceleración desaceleración
•Áreas frontales y temporales
•Desde pequeños focos hemorrágicos a lesiones hemorrágicas
extensas
HEMATOMAS EXTRA-AXIALES
Hematoma epidural: rotura de ARTERIA MENÍNGEA MEDIA y fractura
craneal. No suele asociarse a lesiones cerebrales
Hematoma subdural: sangrado venoso (SINUSOIDES VENOSOS DE DURA).
Frecuentes otras lesiones cerebrales subyacentes
Hemorragia subaracnoidea: rotura de PEQUEÑOS VASOS PIA, frecuente en
cisura silviana y cisternas interpedunculares
Hemorragia intraventricular: lesión de VENAS SUBEPENDIMARIAS o por
extensión de HSA o hemorragias parenquimatosas.
FISIOPATOLOGÍA
introduccion
LESIÓN SECUNDARIA
DAÑO CEREBRAL POSTERIOR AL TCE:
• Cascada de procesos neuroquímicos-fisiopatológicos ►
lesiones moleculares ► pérdida autorregulación
cerebrovascular, alteración barrera hematoencefálica ►
isquemia, edema, elevación PIC y muerte celular
• Imediato tras el TCE ,continúan horas y días después
CAUSAS: como respuesta al daño primario y eventos
sistémicos:
CAUSAS INTRACRANEALES
Lesiones vasculares
Hidrocefalia
Infecciones
CAUSAS SISTÉMICAS
Hipotensión
Hipoxia
Hipertermia
Hiperglucemia
Hipo-Hipernatremia
Convulsiones
CLASIFICACIÓN
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
TOTAL: 3 mínimo /15 máximo
TCE LEVE: 15-14
TCE MODERADO: 13-9
TCE GRAVE: ≤ 8
APERTURA OCULAR
Espontánea
A órdenes verbales
Al dolor
No
4
3
2
1
RESPUESTA VERBAL
Orientado
Conversación confusa
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
Nula
5
4
3
2
1
RESPUESTA MOTORA
a órdenes verbales
Localiza el dolor
Retirada al dolor
Flexión al dolor
Extensión al dolor
Nula
6
5
4
3
2
1
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DE LOS TCE
ESCALA HISS DE STEIN Y SPETTELL
Es una clasificación según la gravedad clínica.
Basada en escala de coma de GLASGOW .
Valor pronóstico.
TCE mínimo: 15 sin pérdida de conciencia
TCE leve: 14-15 con pérdida de conciencia breve < 5´o amnesia
TCE moderado: 9-13 o pérdida de conciencia ≥ 5´o focalidad neurológica
TCE grave: 3-8
DIAGNÓSTICO
ESQUEMA DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
GLASGOW
E. NEUROLÓGICA
FACTORES
DE
RIESGO
SITUACIÓN
CLÍNICA
TAC CRANEAL
Rx
ANALÍTICA
DIAGNÓSTICO
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
ANAMNESIS
Antecedentes: edad, coagulopatía, tóxicos, enfermedades
neurológicas, epilepsia, mecanismo del accidente
Síntomas: pérdida de conciencia inicial y duración, amnesia,
cefalea, vómitos, convulsiones
EXPLORACIÓN FÍSICA
ABC: vía aérea, respiración, circulación
Constantes: TA, FC, FR, Sat. O2, Dx
Nivel de conciencia: GLASGOW
E. neurológíca: pupilas, déficit focal
Inspección de heridas y lesiones cráneofaciales
Signos de fractura de base de cráneo: hematomas
periorbitarios, equimosis en mastoides (signo de Battle),
otorragia en ausencia de trauma de CAE, rinorrea LCR
Presencia de HTIC: midriasis, disminución de conciencia,
mov. descerebración, focalidad, alteraciones cardiovasculares y
respiratorias
PRUEBAS DE NEUROIMAGEN: TAC CRANEAL
Hematomas
orbitarios
Otorragia
Battle
OTRAS EXPLORACIONES
Analítica
Rx craneal, cervical, otras
DIAGNÓSTICO
RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL
-
ALTO RIESGO
Glasgow < 14
Déficit focal neurológico
Fractura craneal abierta o hundimiento
Coagulopatía
Equimosis párpados sup
Hematoma periorbitario
(ojos de mapache)
Equimosis en mastoides
(signo Battle)
Otorragia
Otorrea / licuorrea de LCR
-
RIESGO MODERADO
Cualquier signo de fractura base de cráneo
Traumatismo facial grave,por encima clavícula
Politraumatismo
Crisis convulsiva posttraumática
Cefalea persistente generalizada
Vómitos repetidos
Amnesia retrógada o anterógrada ≥ 30´
Glasgow 14
Colisión alta velocidad>100km/h
Atropello
Mecanismo de alta energia
Despedida del vehículo
Alcohol, drogas
Caida altura>1m o de 5 escalones
Edad ≥ 65 años
Antecedentes neuroquirúrgicos
-
RIESGO BAJO
Glasgow 15
Asintomático
Cefalea leve/dolor en la zona de impacto
Mareo/Vértigo
Hematoma/laceración de cuero cabelludo
DIAGNÓSTICO
REGLAS VALIDADAS
SOLICITUD DE TAC EN TCE LEVE
TCE LEVE:
TCE en las 48 h previas y cumplimiento de los siguientes
criterios:
-pérdida de conciencia / amnesia
-Glasgow 14-15
-E. neurológica normal
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: TCE GRAVE
-Glasgow < 14
-Focalidad neurológica
-Coagulopatía GRAVE
REGLAS CANADIENSES- STIELL
•Glasgow < 15 2 horas después del TCE
•Sospecha fractura craneal abierta/deprimida
•Signos de fractura de base de cráneo
•Vómitos ≥ 2 episodios
•Edad ≥ 65 años
•Amnesia anterógrada ≥ 30 min
•Mecanismo de alta energia
CRITERIOS DE NUEVA ORLEANS-HAYDEL
•Amnesia anterógrada
•Intoxicación por alcohol o drogas
•Cefalea
•Vómitos
•Convulsión
•Edad >60 años
•Evidencia de traumatismo por encima de clavículas
TAC
CRANEAL
DIAGNÓSTICO
INDICACIONES DE TAC
SITUACIÓN CLÍNICA:
Glasgow < 15
Déficit focal neurológico
Sospecha de fractura craneal abierta o deprimida
Signos de fractura de base de cráneo
Lesión penetrante
Fractura craneal en Rx
Evidencia de traumatismo por encima de clavículas
Traumatismo facial grave
Crisis convulsiva postraumática
TCE tras síncope
FACTORES DE RIESGO:
Cefalea persistente generalizada
Vómitos persistentes, 2 o más
Coagulopatía / Tto. con anticoagulantes
Pérdida de conciencia
orales
Amnesia anterógrada ≥ 30´
Intoxicación por alcohol, drogas
Ancianos discapacitados / demenciados
Epilepsia
Antecedentes neuroquirúrgicos
≥ 65 años
Mecanismo de alta energía
DIAGNÓSTICO
IMÁGENES EN TAC
TIPOS DE HEMATOMAS
TRAUMÁTICOS
DIAGNÓSTICO
HEMATOMA EPIDURAL
DIAGNÓSTICO
HEMATOMA SUBDURAL
DIAGNÓSTICO
CONTUSIÓN CEREBRAL FRONTAL
DIAGNÓSTICO
LESIÓN AXONAL DIFUSA
DIAGNÓSTICO
FRACTURAS DE CRÁNEO
DIAGNÓSTICO
INDICACIONES DE Rx
Rx CRÁNEO
No se recomienda su uso rutinario
Indicada en caso de contusión o laceración de cuero
cabelludo cuando es profunda y llega al hueso o su
longitud es mayor de 5 cm
En TCE leve y no disponibilidad de TAC: Rx +
observación
No necesaria si se va a realizar TAC craneal
Rx CERVICAL en pacientes con TCE
Glasgow < 15
Intoxicación
Dolor o rigidez cervical
Parestesias en extremidades
Imposibilidad de explorar la movilidad del cuello
Mecanismo con riesgo de lesión cervical: caida >1 m
o 5 escalones, carga axial (zambullida), colisión con
vehículo a alta velocidad 100 Km/h), vuelco, salir
despedido, bicicletas.
TRATAMIENTO
MANEJO TERAPÉUTICO DEL TCE
ATENCIÓN DEL TCE EN URGENCIAS:
OBJETIVOS
Atención integral: politraumatizado
Detectar factores riesgo de lesiones
intracraneales en el TCE leve
Evitar daño cerebral secundario y
estabilización del TCE moderado y grave
TRATAMIENTO
MANEJO TERAPÉUTICO DEL TCE
TRATAMIENTO SEGÚN GRAVEDAD CLÍNICA: GLASGOW
TCE LEVE: Glasgow 14 – 15
TCE MÍNIMO: 15 SIN PÉRDIDA DE CONCIENCIA NI AMNESIA
TCE LEVE: 14 Y 15 CON AMNESIA Y PÉRDIDA DE CONCIENCIA
TCE MODERADO: Glasgow 9 - 13
TCE GRAVE: Glasgow ≤ 8
TRATAMIENTO
MANEJO DEL TCE LEVE
CUESTIONES DE INTERÉS:
Factores de riesgo de lesiones intracraneales
Indicaciones de TAC craneal
Criterios de alta domiciliaria / observación hospital / ingreso
TRATAMIENTO
MANEJO DEL TCE LEVE
ANAMNESIS
GLASGOW
E. NEUROLÓGICA
SITUACIÓN
CLÍNICA
FACTORES
DE
RIESGO
TAC CRANEAL
ALTA/OBSERVACIÓN
TRATAMIENTO
MANEJO DEL TCE LEVE
ALTA A DOMICILIO
TRAS REALIZAR ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN:
-Glasgow 15
-E. neurológica normal
-Dolor en zona del impacto o cefalea leve
-Mareo/ vértigo leves
-Lesiones de cuero cabelludo
-No pérdida de conciencia, no amnesia, no cefalea difusa , no vómitos persistentes
-No factores de riesgo de lesión intracraneal
HOJA DE RECOMENDACIONES
SI FACTORES DE RIESGO HACER TAC: alta si TAC normal y asintomático
OBSERVACIÓN HOSPITALARIA
TAC REALIZADO Y NORMAL:
-Glasgow < 15
-Glasgow 15 y alguno de los siguientes:
* Amnesia prolongada
* Cefalea difusa,
* Vómitos
* Convulsiones
* Trauma facial o lesiones epicraneales severas
OTROS : imposibilidad de observación domiciliaria
TRATAMIENTO
MANEJO DEL TCE LEVE
HOJA DE
RECOMENDACIONES PARA
TCE LEVE
Sº URGENCIAS HOSPITAL
GALDAKAO-USANSOLO
RECOMENDACIONES A SEGUIR POR LOS PACIENTES
QUE HAN SUFRIDO UN TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO
Aunque no se han encontrado lesiones de importancia en el
paciente, recomendamos como medidas de precaución
adicional:
• Reposo en cama, durante las próximas 24 - 48 horas.
. • En caso de presentarse alguno de los siguientes síntomas,
acudirá al Servicio de Urgencias ( durante el día y/o la noche )
:
1. Cefalea ( dolor de cabeza ) que se haga progresivamente
más intensa.
Si la cefalea cede con un analgésico habitual no tiene en
principio mayor trascendencia.
2. Deterioro del nivel de conciencia ( tendencia al sueño,
dificultad para despertar al paciente, etc ).
3. Mareo progresivo y/o sensación de inestabilidad.
4. Naúseas y vómitos persistentes e intensos.
5. Sangrado y/o salida de líquido claro por nariz y/o oídos.
6. Aparición de parálisis en brazos y/o piernas.
7. Convulsiones ( ataques epilépticos ).
EN CASO DE DUDA O SI QUIERE SOLICITAR ALGUNA
ACLARACION PUEDE PONERSE EN CONTACTO CON EL
HOSPITAL DE GALDAKAO ( SERVICIO DE URGENCIAS )
LAS 24 HORAS DEL DIA. TELEFONO : 944007000
SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL DE GALDAKAO
TRATAMIENTO
MANEJO DEL TCE LEVE
DESTINO DESDE URGENCIAS
GLASGOW 15
GLASGOW 14
- SÍNTOMAS:
PÉRDIDA DE CONCIENCIA
AMNESIA
CEFALEA DIFUSA PERSISTENTE
VÓMITOS
SOSPECHA FRACTURA CRANEAL
TRAUMA FACIAL SEVERO
CONVULSIONES POST-TCE
TAC
SI
- GLASGOW 14
- PERSISTEN SÍNTOMAS
- LACERACIONESSIGNIFICATIVAS
- NO POSIBE OBSERVAR EN
DOMICILIO
- FACTORES DE RIESGO
NORMAL
PATOLOGÍA
NO
NO
ALTA
CON
RECOMENDACIONES
SI
OBSERVACIÓN
OBSERVACIÓN
6H
24 H
NEUROCIRUGÍA
TRATAMIENTO
MANEJO DEL TCE GRAVE
CUESTIONES DE INTERÉS
CONTEXTO DE POLITRAUMATISMO: ATLS
60% TCE asociados a otros traumatismos
Columna implicada con frecuencia
ESTABLECER GRAVEDAD DEL TCE
Glasgow
E. neurológica
DIAGNOSTICAR LESIÓN PRIMARIA
Tratamiento quirúrgico si precisa
PREVENCIÓN DEL DAÑO SECUNDARIO
Mejorar el pronóstico
TRATAMIENTO
MANEJO DEL TCE GRAVE
EVALUACIÓN INICIAL
Avanced Trauma Life Support
Airway: vía aérea con protección cervical
Breathing: ventilación y oxigenación
Circulation: control de las hemorragias y
mantener buena perfusión
Disability: evaluación neurológica básica
Exposure: exposición total del paciente
TRATAMIENTO
MANEJO DEL TCE GRAVE
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EN TCE GRAVE
Medidas generales
Posición cabeza
Analgesia
Oxigenación:
po2 > 70 mmHG
normocapnia 35-38 mmHg
Hemodinámica estable:
TAM > 90 mmHG
PVC 10-15 mmHg
Evitar acidosis:
PH / :7,3 - 7,45
lactato >=2,2 mom/l
Nivel de hemoglobina: ≥ 10
mg/dl
Control metabólico:
evitar hipo/hipernatremia,
euvolemia
osmolaridad>290
glucemia<200,
Normotermia 36-36,5º
Control del edema
TRATAMIENTO
MANEJO DEL TCE GRAVE
EVITAR LA HIPOXIA Y MANTENER NORMOCAPNIA:
AISLAMIENTO VÍA AÉREA CON IOT Y VENTILACIÓN MECÁNICA:
Glasgow < 9
Agitación
Insuficiencia respiratoria
ADMINISTRACIÓN DE O2
NO HIPERVENTILACIÓN PROFILÁCTICA
(puede producir vasoconstricción e isquemia cerebral)
MANTENER :
PaO2 80-120 mmHg (satO2>95%)
PaCO2 35-38
MONITORIZACIÓN:
pulsioximetría,
capnografía,
GSA
TRATAMIENTO
MANEJO DEL TCE GRAVE
MANTENER HEMODINÁMICA :
OBJETIVO TAS > 90 MMHG
Canalizar vía venosa
INFUNDIR VOLUMEN con cristaloides
INOTRÓPICOS si es preciso
CONTROL DE LAS HEMORRAGIAS,
Heridas en scalp
Nivel de hemoglobina > 10 mg/dl
MONITORIZACIÓN:
TA
FC
TRATAMIENTO
MANEJO DEL TCE GRAVE
TRATAMIENTO DEL EDEMA:
NO TRATAMIENTO PROFILÁCTICO con diuréticos osmóticos
INDICACIONES:
cambios pupilares (midriasis arreactiva , anisocoria),
respuesta motora anormal,
deterioro neurológico progresivo,
triada HTA+bradicardia+respiración irregular o bradipnea
MANITOL 20%: 1 gr/Kg/6 h o 0,5-1 gr/Kg/2-3 h(6 gr máx)
SUERO SALINO HIPERTÓNICO: suero fisiológico 7´5% +
almidon 6% 2ml /kg
CONTROL METABÓLICO
NORMOGLUCEMIA: 80-120 mg/dl
SUPRIMIR ACIDOSIS METABÓLICA
OSM. PLASMÁTICA>290
TRATAMIENTO
MANEJO DEL TCE GRAVE
NORMOTERMIA:
TRATAMIENTO DE LA FIEBRE
HIPOTERMIA inducida
ANTICOMICIALES:
INDICACIONES:
fractura deprimida,
lesión penetrante,
hematoma subdural, intracerebral,
crisis comicial post.trauma
(no previene epilepsia post-traumática)
FÁRMACOS: Fenitoina, Depakine
ANTIBIÓTICO:
TCE penetrante y abierto
fractura base cráneo
curso residentes
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
ATENCIÓN INTEGRAL
(POLITRAUMATIZADO)
VALORAR GRAVEDAD CLÍNICA
(GLASGOW)
TCE leve:
Detectar factores riesgo lesiones intracraneales
Indicaciones TAC
Criterios alta/observación
TCE moderado-grave:
Diag precoz lesión primaria
Evitar daño cerebral secundario
TCE EN URGENCIAS
GRACIAS POR LA
ATENCIÓN