PARATIROIDES HORMONA PARATIROIDEA

PARATIROIDES
HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA, METABOLISMO DEL CALCIO Y
DEL FOSFATO, VITAMINA D, HUESOS.
La fisiología del metabolismo del calcio y del fosfato, la función de la vitamina D y
la formación del hueso y de los dientes están íntimamente relacionadas en un
sistema común con dos hormonas reguladoras, la hormona paratiroidea (PTH) y la
calcitonina.
EL CALCIO Y EL FOSFATO EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR Y EN EL
PLASMA-FUNCIÓN DE LA VITAMINA D.
Control de la formación de la vitamina D.
La forma activa de la vitamina D, el 1,25-dihidroxicolecalciferol, está
cuidadosamente regulada en las siguientes etapas:
1- En la piel, la luz ultravioleta convierte el 7-deshidrocolesterol en vitamina D3.
2- En el hígado, la vitamina D3 se convierte en 25-hidroxicolecalciferol.
3- En la corteza renal, el 25-hidroxicolecalciferol se convierte en 1,25dihidroxicolecalciferol en una estimulada y estrechamente controlada por la PTH.
Como la formación de PTH está estimulada por la reducción de la concentración
de calcio en el líquido extracelular (LEC), la formación de 1,25dihidroxicolecalciferol también aumentará cuando descienda la concentración de
calcio en el LEC.
Absorción intestinal de calcio: 1,25-dihidroxicolecalciferol
En las células epiteliales del intestino delgado, el 1,25-dihidroxicolecalciferol
induce la formación de una proteína ligadora de calcio, una ATPasa estimulada
por el calcio, y una fosfatasa alcalina, todas las cuales favorecen la absorción de
los iones calcio de la luz intestinal.
Al ser un catión divalente, el Ca++ no puede atravesar la membrana de las células
epiteliales sin los mecanismos activados por el 1,25-dihidroxicolecalciferol; por lo
tanto, la absorción de calcio se producirá con una velocidad determinada
específicamente por la actividad de los mecanismos regulados por el 1,25dihidroxicolecalciferol.
Los iones fosfatos se absorben relativamente sin regulación, aunque el 1,25dihidroxicolecalciferol aumenta la tasa de absorción
El calcio y el fosfato en el líquido extracelular y el plasma.
La regulación precisa de la concentración de iones calcio es fundamental para el
normal funcionamiento de los sistemas neuromuscular y esquelético. Si la
concentración de calcio en el líquido extracelular cae por debajo del 50% incluso
por breves períodos, se producirán disfunciones neuromusculares del músculo
esquelético, inicialmente como hiperexcitabilidad y finalmente como contracciones
tetánicas.
La concentración de iones fosfatos en el líquido intersticial puede variar bastante
sin impacto fisiológico.
EL HUESO Y SU
EXTRACELULARES.
RELACION
CON
EL
CALCIO
Y
EL
FOSFATO
El hueso está compuesto fundamentalmente por sales de calcio y fosfato con una
matriz orgánica. Aproximadamente el 70% del hueso son sales de calcio.
La formación de la matriz colágena precede a la calcificación. La formación del
hueso comienza por la secreción de fibras de colágeno por los osteoblastos; la
estructura de colágeno sin calcificar se denomina osteoide. La calcificación del
osteoide tiene lugar durante un período de varias semanas.
Los osteoblastos depositan hueso continuamente y los osteoclastos lo reabsorben,
un proceso dinámico que se conoce como remodelado. El hueso tiene la
capacidad de remodelarse a lo largo de toda la vida, si bien el proceso es mucho
más rápido en los niños y jóvenes que en los ancianos. Los osteoclastos digieren
el hueso, tras lo que los osteoblastos depositan hueso nuevo. El equilibrio entre
ambos procesos se ve afectado por las siguientes causas:
1 - Estrés mecánico del hueso, que estimula la remodelación y la formación de un
hueso más fuerte en los puntos de tensión
2 - PTH y 1,25-dihidroxicolecalciferol, que estimula la actividad y la formación de
osteoclastos nuevos.
3 – Calcitonina, que reduce la capacidad de absorción y la velocidad de formación
de los osteoclastos nuevos.
El calcio y el fosfato presentes en el hueso constituyen un depósito para los iones
del líquido extracelular. Alrededor del 99% del calcio total del organismo se
encuentra en el hueso, mientras que menos de 1% reside en el líquido
extracelular. S la concentración de iones calcio en el líquido extracelular desciende
por debajo de los niveles normales, se movilizan iones calcio desde el hueso. La
distribución entre el hueso y el líquido intersticial están afectadas por PTH y el
1,25-dihidroxicolecalciferol, que promueven el paso de calcio desde el hueso al
líquido extracelular, y por la calcitonina, que tiene el efecto opuesto. A la inversa,
cuando la concentración de calcio en el líquido extracelular sube por encima de lo
normal, se puede depositar calcio en el hueso.
HORMONA PARATIROIDEA
La secreción de PTH aumenta como respuesta a la reducción de la concentración
de calcio extracelular. La hormona se forma en las células principales de las
glándulas paratiroides, situadas inmediatamente por detrás de la glándula tiroides.
La tasa de formación de PTH depende en gran medida de la concentración de
iones calcio en el líquido extracelular; pequeños descensos de esta concentración
producen grandes aumentos de la tasa de formación de la PTH. Si la reducción de
la concentración de calcio persiste, las glándulas paratiroides se atrofian, como
ocurre durante el embarazo y estados patológicos como el raquitismo,
caracterizados por una absorción inadecuada de calcio en el tubo digestivo.
Los aumentos de la concentración de PTH hacen descender la excreción renal de
calcio. Normalmente, más del 99% del calcio filtrado por el glomérulo se reabsorbe
a lo largo del túbulo. Aproximadamente el 5% del calcio filtrado se reabsorbe en el
conducto colector, donde actúa la PTH estimulando el transporte de calcio. Otros
factores que afectan a la excreción de calcio son los siguientes:
Aumento de la excreción
de calcio.
Disminución de la excreción
De calcio.
Menor (PTH)
Mayor volumen de líquido
extracelular
Menor (HPO4=)
Acidosis metabólica
Mayo (PTH)
Menor volumen de líquido
extracelular.
Mayor (HPO4=)
Alcalosis metabólica
Los aumentos de la concentración de PTH elevan la excreción de fosfato. La
excreción de fosfato está regulada como un sistema de máximo tubular (Tm).
Aproximadamente el 80% se reabsorbe en el túbulo proximal, cierta absorción
adicional en partes más distales de la nefrona. La PTH inhibe la reabsorción de
fosfato en el túbulo proximal; otros factores que afectan a la excreción de fosfato
son los siguientes.
Aumento de la excreción
de HPO4=
Disminución de la excreción
de HPO4=
Mayor (HTP)
Mayor volumen de líquido
extracelular
Mayor (HPO4=)
Acidosis metabólica
Menor (HTP)
Menor volumen de líquido
extracelular
Menor (HPO4=)
Alcalosis metabólica
CALCITONINA
La secreción de calcitonina crece como respuesta a la elevación de la
concentración extracelular de calcio. La hormona es un polipéptido de 32
aminoácidos segregados por las células parafoliculares del tejido intersticial de la
glándula tiroides. En general, sus efectos son opuestos a los de la PTH en el
hueso y en el túbulo renal, pero de magnitud mucho menor.
RESUMEN DEL CONTROL DE LA CONCENTRACION DE CALCIO IONICO
La concentración de calcio en el líquido extracelular está controlada por un
sistema que afecta a la distribución entre el calcio almacenado en el hueso y en el
líquido extracelular, la tasa de captación desde el intestino y la tasa de excreción
renal
Regulación de la distribución de calcio entre el hueso y el líquido
extracelular
Cuando la concentración de calcio en el líquido extracelular desciende:
1- Los iones calcio fácilmente intercambiables difunden al líquido extracelular
2- Aumenta la formación de PTH, lo que estimula la actividad de los osteoclastos e
induce el paso de calcio de los huesos al líquido extracelular
Regulación de la absorción en el tubo digestivo.
Cuando la concentración de calcio en el líquido extracelular desciende:
1- Aumenta la formación de PTH, lo que produce una mayor tasa de formación de
1,25-dihidroxicolecalciferol.
2- La concentración elevada de 1,25-dihidroxicolecalciferol estimula la formación
de proteínas ligadora de calcio y otros factores en el epitelio del intestino delgado,
lo que incrementa la tasa de absorción de calcio del tubo digestivo.
Regulación de la excreción renal del calcio y el fósforo
Cuando la concentración de calcio en el líquido extracelular desciende:
1- Aumenta la formación de PTH, y en consecuencia:
a) La absorción de calcio del túbulo colector aumenta mientras disminuye su
excreción
b) Desciende la reabsorción de fosfato del túbulo proximal, a la vez que aumenta
su excreción.
En el hombre, el mecanismo de control por retroacción más importante es la
reducción de la concentración de calcio en el líquido extracelular, que eleva la
formación de PTH. La implicación de la calcitonina en el sistema de control tiene
poca importancia en los adultos.
FISIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES PARATIROIDEAS Y OSEAS.
El hipoparatiroidismo reduce la concentración de calcio extracelular. Este efecto es
el resultado de una mala formación de PTH. Los osteoclastos se inactivan, y la
formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol cae hasta niveles bajos. Disminuye el
paso de calcio desde el hueso al líquido extracelular, así como la absorción de
calcio desde el intestino, y la excreción renal de calcio es mayor que la tasa de
absorción intestinal.
El tratamiento consiste en grandes dosis de vitamina D, que tiene cierto efecto de
la absorción intestinal de calcio, o bien la administración de 1,25dihidroxicolecalciferol.
La excesiva formación de PTH por la glándula paratiroides (hiperparatiroidismo)
produce la pérdida de calcio del hueso y aumenta la concentración de calcio
extracelular. Las concentraciones excesivas de PTH estimulan la actividad de los
osteoclastos, la retención renal de calcio y la excreción de fosfato, y una mayor
formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol. La concentración de calcio en el líquido
extracelular es menor. Las consecuencias más graves están relacionadas con el
perjuicio que supone la excesiva absorción osteoclástica de hueso, lo que tiene
como consecuencia el debilitamiento de este.
El raquitismo está producido por una absorción deficiente de calcio en el intestino.
Esto puede deberse a carencia de calcio en la alimentación o a la falta de
formación de cantidades adecuadas de 1,25dihidroxiclecalciferol. Si existen
alteraciones renales o faltan los riñones, no pueden formarse 1,25dihidroxicolecalciferol. Debido a la defectuosa absorción de calcio, las
concentraciones de PTH son elevadas, lo que estimulan la reabsorción
osteoclástica del hueso y la liberación de calcio en el líquido extracelular.
La osteoporosis está producida por una deficiente formación de hueso nuevo por
los osteoblastos. En consecuencia, la velocidad de reabsorción osteoclástica
excede a la formación de hueso nuevo.
La causa más común de osteoporosis es la perdida de los esteroides sexuales
anabólicos, estrógenos y testosterona, que estimulan intensamente la actividad de
los osteoblastos. En el hombre, la concentración de testosterona desciende
gradualmente y produce un efecto anabólico significativo a los 70 u 80 años de
edad. En la mujer, la formación de estrógenos cae muy cerca del cero en la
menopausia, aproximadamente a los 50 años. La disminución de la concentración
de estrógenos rompe el equilibrio entre la reabsorción y la formación de hueso,
aunque los síntomas no son apreciables durante años. La perdida continua de
calcio esquelético comienza incluso antes de la menopausia. Tras años de pérdida
gradual de calcio, el hueso se debilita hasta la aparición de síntomas como la
compresión vertebral y la fragilidad de la pelvis y los huesos largos.
Todo ello puede evitarse con un tratamiento a base de estrógenos iniciado en la
menopausia. Los suplementos de calcio tras la menopausia no son eficaces
porque la osteoporosis no está relacionada con la falta de calcio en el líquido
extracelular.