Sistema de Revisiones en Investigación Veterinaria de San Marcos La Fascioliasis Humana y Animal REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA - 2009 Autor: Jaime Mego Silva Universidad Nacional de Cajamarca Facultad de Medicina Veterinaria ­ Curso: Seminario Avanzado de investigación­Cajamarca Salud Pública La Fascioliasis Humana y Animal Jaime Mego Silva (jaimemegosilva@gmail.com) I. Presentación encontrar a un caracol de agua dulce del género Lymnaea, penetra en él, pierde los cilios y se transforma en esporocisto. Éste, por partenogénesis da lugar a una o dos generaciones de redias, que en condiciones favorables de temperatura dan lugar a las cercarias dotadas de cola móvil, abandonan el caracol y nadan hasta adherirse a una planta acuática o caer al fondo del agua, pierde la cola, se envuelve en un quiste y ya es una metacercaria o forma infectante del parásito, que tiene hasta un año de viabilidad en condiciones favorables. La fascioliasis hepática es una enfermedad parasitaria de distribución mundial que afecta a los herbívoros como rumiantes, cerdos, equinos, roedores y otros, así como también al hombre (Fredes, 2004 y Marcos et al.,2005) En el Perú se han realizado diversos trabajos en animales y en humanos usando métodos serológicos y coprológicos que han demostrado la presencia de esta parasitosis incluso a niveles hiperendémicos en los valles de la sierra (Valencia et al.,2005). Cuando el animal come las plantas o bebe agua, contaminadas, ingiere las netacercarias, las que una vez en el tubo digestivo pierden su envoltura quística, quedando en libertad la fasciola juvenil, que atraviesa la pared intestinal en unas 3H y llega a la cavidad abdominal, donde permanece de 4 a l5 días en busca del hígado al que penetra tras perforar la cápsula de Glisson, migra por el parénquima unas 6 semanas hasta alcanzar finalmente los canalículos biliares, donde en unas 4 semanas más llega al estado adulto y comienza a poner huevos (Fredes, 2004 y Morales y Pino, 2004). El parásito adulto se localiza en los conductos biliares generando cuadros de fibrosis, dilataciones, cirrosis y obstrucciones, y la fase migratoria puede producir hepatitis hemorrágica muy graves. (Carrada, 2007). De ahí la importancia de conocer más sobre esta enfermedad, para poder participar en su control, como se señala en el presente artículo. II. La fasciolasis hepática en los animales y el hombre Patogenia Las formas juveniles en su fase migratoria causan el engrosamiento de la cápsula de Glisson y una hepatitis traumática hemorrágica y necrosante, con destrucción de hepatocitos que pueden llevar a la muerte en casos graves. Una vez instalados en los canales biliares producen irritación y lesiones, Ciclo biológico de la fasciola hepática. El huevo operculado sale del hígado con la bilis y es eliminado con las heces, al caer al agua embriona en unos 10 a 15 días dando salida a una larva ciliada o miracidio nadador, que en término de 8 H debe 1 Curso: Seminario Avanzado de Investigación-Cajamarca- 2008 - 2009. Aut. Jaime Mego Salud Pública fibrosis, dilataciones, obstrucción de ellos por fibroesclerosis ductal y/o por acumulación de cálculos y abscesos. Cuando esto sucede a nivel de conducto cístico, vesícula biliar o colédoco genera retención de bilis e incremento de la fosfatasa alcalina, transaminacemia, leucocitosis y anemia con desnutrición, conocido como síndrome biliar ictérico (Fredes, 2004; Morales y Pino 2004 y Carrada y Escamilla, 2005). Diagnóstico Existen cuatro métodos de diagnóstico; a saber. El método de diagnóstico basado en los síntomas y que debe ser confirmado por los métodos de laboratorio; el coprológico, por el hallazgo de huevos en las heces, por sedimentación; el serológico, o inmunológico por detección de anticuerpos en el suero por ELISA y el post mortem, por hallazgo del parásito a la necropsia. III. Fasciolasis animal Los animales adquieren el parásito al consumir las plantas o beber el agua, contaminados con las metacercarias (Carrada, 2007). Pérdidas. Al estar la fasciola en el hígado produce las lesiones y daños ya descritos anteriormente, que tienen consecuencias negativas para el animal y para el ganadero (Angulo et al.,2007), así al presentar fibrosamientos, cirrosis, absesos y otras lesiones será motivo de condena parcial o total cuando el animal es beneficiado en el camal (Echevarria et al.,l992); y al estar el hígado lesionado reducirá su capacidad de conversión alimenticia, lo que repercutirá en pérdidas en la ganancia de peso (Khallaayoune, 1992), redución en la producción de leche y lana (Bratanov, 1976 y Rufo et al., 1976), reducción en la fertilidad (Mage, 1989) y reducción en la vida útil del animal por mortalidad o al ser tempranamente llevado al camal (Reyes, 1978 y Khallaayouna et al., l992). Prevalencia. Entre los muchos trabajos sobre fasciola realizados en diferentes países Morrondo et al.(1997) reportan en España un 64.7% de prevalencia por el método ELISA en 4 provincias de Galicia. Palacios (1998) encontró 5.1% positivos a fasciola en animales beneficiados en el camal de Compostela. En Suiza, Rapsh (2006), encontró una prevalencia de l8 % en animales beneficiados en dos camales; en Irlanda, Murphy et al. (2006) determinaron el 65% de hígados positivos a Fasciola; en Iran, Ansari y Moazzeni (2005) hallaron 4.1% de hígados de vacunos, ovejas y cabras condenados debido a fasciola; en Kenya, Kithuka et al. (2006). reportan que en el periodo l9901999, el 8% de 5´421,188 hígados salieron positivos a fasciola; en Haiti, Blais y Raccut (2007), reportan que la prevalencia en ovejas es del 3.2%, en cabras 0.9% y en vacunos va del 10.7 al 22.78%; en México, Munguia et al. (2007) encontraron prevalencias de 24.4% en vacunos, 43% en cabras y 30.6% en ovejas por el método ELISA; en Argentina, Moriena et al. (2000) encontró el 83% de hígados positivos a fasciola de un total de 27,639 animales faenados en la provincia de Corrientes; en Venezuela, Angulo et al. (2007) mencionan que diversos trabajos sobre fasciola en Venezuela muestran que la prevalencia varía de 9.2 a 45.2% y ellos encontraron un promedio anual de 23%; en Chile, Fredes (2004) halló prevalencia de 30.1% en vacunos, 2.1% ovinos, 1.4 en porcinos y 12.5% en equinos, además indica que la prevalencia a fasciola es la mayor de las parasitosis en Chile. En el Perú la fasacioliasis está muy 2 Curso: Seminario Avanzado de Investigación-Cajamarca- 2008 - 2009. Aut. Jaime Mego Salud Pública difundida y es un problema grave de salud sobre todo en los valles de la sierra como Cajamarca, Mantaro y otros; Valencia et al. (2005) reporta 23.1% de prevalencia en vacunos en Huancavelica y 68.2% en Arequipa; Pando (l993), encontró más del 80% de vacunos positivos a Fasciola en Cajamarca y Carrada y Escamilla (2005), reportan prevalencia de 75% en ovinos y vacunos. al 2005, de ellos el 11% pertenecían a casos agudos, 77.1% a casos crónicos y 9.8% a casos asintomáticos, distribuidos por departamentos así: Arequipa, 27%; Junín,15%;Cajamarca, 14%; Cuzco, 13%; Puno, 12%; Lima, 7%; Ancash, 3%; Huancavelica, 2%; Ayacucho, 2%; Lambayeque, Huanuco y Apurimac, 1%; Ica, Tacna, Moquegua, Pasco y Piura menos del 1% (Marcos et al., 2007). IV. Fascioliasis humana V. Tratamiento y control Los humanos adquieren la enfermedad al consumir berros, alfalfa u otras hierbas o beber agua cruda de aguas estancadas, acequias o pozos, contaminados con las metacercarias de la fasciola (Marcos et al., 2004, Carrada y Escamilla, 2005 y Valencia et al., 2005). Tratamiento. En animales las drogas más comunes son el Clorsulan a razón de 7 mg/Kg.p.v; Rafoxanide a 7.5 mg/kg; Nitroxinil a 10 mg/kg; Albendazol a 10 mg/kg y Triclabendazol a 12 mg/kg, siendo el más eficaz el tirclabendazol con 99 al 100 % (Morales y Pino, 2004). Síntomas. La manifestación de los síntomas depende de la cantidad de fasciolas en el hígado, de ahí que hay casos asintomáticos cuando la carga parasitaria es baja, en cambio a mayor carga los síntomas son más manifiestos como anemia, dolor abdominal al hipocondrio derecho, cefalea, hepatomegalia, diarrea, escalofríos, náuseas y vómitos (Marcos, 2002; Fredes, 2004 y Carrada, 2005). Distribución geográfica. Mas et al. (l999) menciona que de 7071 casos de fasciola humana en los últimos 25 años reportados por 51 países la distribución es como sigue: África 487 casos; América 3267; Asia 364; Europa 2951 y Oceanía 12. Prevalencia. Mas et al. (1999) mencionan 0.7% de prevalencia de 5861 muestras en Chile, 3.2% en el interior de Portugal, 7.3% en el delta de Egipto, 10.9% en Corozal de Puerto Rico. En el Perú han sido reportados 1,701 casos desde 1963 En humanos se ha realizado el tratamiento con diversos productos como el bitional y la dihidroemetina, actualmente la OMS ha recomendado incluir al triclabendazol en el tratamiento para fasciola en humanos por su eficacia y seguridad, se tiene buenos resultado tanto en dosis única como en dosis repetida dosis es de 10 mg/kg (Carraada y Escamilla, 2005). Control.El control de la fascioliasis hepática es muy importante y debe hacerse tomando medidas estratégicas contra el parásito, su hospedero intermediario o el medio ambiente; así, Morales y Pino (2004) mencionan las siguientes medidas. 1. Luchar contra el hospedero intermediario o caracol del género Lymnaea, y las metacercarias mediante: 3 Curso: Seminario Avanzado de Investigación-Cajamarca- 2008 - 2009. Aut. Jaime Mego Salud Pública a) Uso de molusquicidas químicos como el sulfato de cobre, la cianamida cálcica para combatir a los caracoles. b) Drenaje de las zonas pantanosas y limpieza de las acequias y canales para eliminar los hábitats del caracol, y lugares donde pueden estar las metacercarias. c) Uso de moluscos depredadores o competidores como el zonitoides o cría de patos que ingieren a los caracoles. d) Uso de abrevaderos limpios, firmes, y sin vegetación en los contornos. 2. Luchar contra la fasciola adulta, mediante dosificaciones coordinadas y estratégicas VI. Conclusiones l.-La fascioliasis es una enfermedad distribuida en todos los continentes que afecta a los animales herbívoros y también al hombre 2.- La fasciolasis tiene como agente intermediario al caracol del género Lymnaea de agua dulce donde la larva de la fasciola desarrolla algunas etapas de su ciclo hasta llegar a cercaria. 3.-El parásito llega a producir graves lesiones; en su fase migratoria puede causar hepatitis hemorrágica, y en su estado adulto puede producir fibrosis y cirrosis del hígado, llegando a producir hasta el síndrome biliar ictérico por obstrucción de los conductos biliares. 4.- El control del parásito se hace mediante el uso de fasciolicidas como el clorsulan, rafoxanide, nitroxinil, albendazol, y triclabendazol. Este último también se usa en humanos. 5.- El control del caracol intermediario se consigue con el uso de mollusquicidas, drenaje de las zonas pantanosas, uso de depredadores, y mantenimiento de acequias y abrevaderos limpias. VII. Literatura citada 1. 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