Macrófagos

MACROFAGOS.
También llamados células purrócidas, histiocitos... Es la segunda célula más abundante del tejido conjuntivo.
Puede encontrarse de dos formas distintas:
como una célula fija o histiocito, poco móvil, muy numerosa entre las fibras conjuntivas.
como una célula móvil, grande, con capacidad de fagocitosis. Emite pseudópodos para su desplazamiento.
Morfología y estructura:
Tienen forma variable: esférica, ovoidea, poligonal... Son células de tamaño medio (12−15 micras de
diámetro). Al microscopio óptico muestran un citoplasma poco visible que puede ser tanto basófilo como
eosinófilo. Tienen un núcleo ovoide y casi vacío, con poca cromatina. La membrana celular posee
invaginaciones y evaginaciones. En el citoplasma (casi siempre eosinófilo) hay muchos lisosomas primarios y
secundarios e incluso cuerpos residuales. Poseen pocos ribosomas y mitocondrias, pero tienen un complejo de
Golgi bastante desarrollado. Poseen muchos microtúbulos y microfilamentos. El núcleo es esférico, escéntrico
y con uno o dos nucleolos.
Funciones:
Fagocitar cualquier partícula extraña (colorantes, bacterias, virus...) englobándola en su interior para digerirla
mediante lisosomas. Este proceso conlleva el reconocimiento y la adherencia del material extraño y la
formación de fagolisosomas.
Eliminar las células viejas no funcionales.
Elaboran la información antigénica: si la célula no puede digerir al microorganismo da información a los
linfocitos para la producción de anticuerpos.
Ante partículas de mayor tamaño que el suyo y que no pueden fagocitar se produce una activa división de los
núcleos o la asociación de varias células formando sincitios de gran tamaño: células gigantes. Ante partículas
como astillas... se unen varias para formar una estructura similar a la del tejido epitelial: células estrechamente
unidas o epiteloides.
Estas células pertenecen al sistema retículoendoplásmico o retículo histocitario. Actualmente se llama sistema
fagocítico monocitario.
Localización:
En todos los tejidos conjuntivos, en los órganos hematopoyéticos, en el hígado (células de Von Kupffer), en
los alveolos pulmonares (células alveolares pulmonares), como células endoteliales de las serosas y de los
vasos sanguíneos, células reticulares de los ganglios, células de Langerhans, células de microglía,
osteoclastos.
Macrófagos; son células que se caracterizan por tener gran capacidad fagocítica, de forma que se lo comen
todo, incluso el látex. Destruyen residuos de los tejidos. Son células presentes en todo el organismo, de forma
que pueden estar activos o inactivos según cambios morfológicos. Cuando están inactivas, se encuentran
extendidas apoyadas en las fibras del tejido (parecidas a los fibroblastos), mientras que cuando están activas,
poseen invaginaciones y cromatina en grumos, aparece mucho RER y aparato de golgi, así como
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mitocondrias. También aparecen abundantes lisosomas primarios y secundarios. La superficie celular es muy
irregular con pseudópodos que engloban a las partículas a eliminar, formándose un fagosoma, también
encontramos microvellosidades. En cuanto a la citoquímica, tenemos ATP−asas de membrana y fosfatasas
ácidas (lisosomas), de forma que además presentan receptores de membrana para la fracción Fc de las IgG.
Funcionalmente, desempeñan un papel importante en la defensa, eliminando células viejas (eritrocitos) y
partículas de carbón del alveolo. Los glóbulos rojos poseen una vida media de unos 120 días, siendo
destruidos en el bazo gracias a macrófagos, por otro lado, en el alveolo, tenemos macrófagos que toman el
polvo.
Se caracterizan porque presentan fagocitosis mediada por receptor. Al introducirse un agente patógeno en el
organismo, este agente interacciona con los linfocitos B, con moléculas de superficie que reconocen bacterias,
de esta forma son estimuladas e interaccionan con receptores de membrana, pasando a ser células plasmáticas
que secretan anticuerpos, los cuales circulan por el torrente, uniéndose a los agentes patógenos y
recubriéndolos. Ahora los macrófagos poseen receptores para las inmunoglobulinas G, de forma que la
bacteria queda anclada al macrófago vía inmunoglobulina, desencadenándose en este momento el proceso de
fagocitosis y así el macrófago, toma la bacteria que es digerida por el lisosoma.
Estas células poseen también otra función, que se desarrolla tras la fagocitosis. Los macrófagos, en este
momento toman pequeños fragmentos del antígeno y los exponen en superficie en su membrana e
interaccionan con linfocitos, estimulándolos a dividirse para que creen nuevos anticuerpos (células
presentadoras de antígeno), así se asegura la posterior rapidez de una nueva respuesta inmune, son células
presentadoras de antígeno. También proliferan en procesos de inflamación, eliminando residuos.
DISTRIBUCIÓN Y ORIGEN DE MACRÓFAGOS
Los macrófagos están distribuidos por todo el organismo, incluyendo el denominado sistema fagocítico
nuclear, el cual engloba células con características comunes, que son:
1.− Las células se originan a partir de células tronco de la médula ósea y a partir de monocitos sanguíneos (un
tipo de glóbulos blancos), de forma que en el tejido se diferencian en los macrófagos.
2.− Poseen una morfología singular, con una superficie irregular...
3.− Presentan receptores de membrana para la porción Fc de las IgG.
4.− Son células con gran capacidad fagocítica inducida por las IgG.
Células cebadas o mastocitos; son otro tipo de células que poseen origen en la médula ósea, con una función
importante en el control de antígenos en el organismo, respondiendo mediante un proceso de inflamación
local. Siempre aparecen alrededor de los vasos sanguíneos, comportándose como si fueran células guardián,
pues cuando pasa a la sangre algún elemento extraño, activan los sistemas de defensa.
Morfológicamente presentan un aspecto fusiforme (20−30 micras), con un núcleo ovalado abundante en
heterocromatina y con un nucleolo bien desarrollado. Presentan granulaciones que se tiñen con colorantes
tales como el azul de metileno, etc. de forma que presentarán un color púrpura; dan metacromasia. Poseen,
además, un contorno irregular con microvellosidades.
Llaman la atención la presencia de gránulos gruesos densos a los electrones en el citoplasma; son variables
en morfología, presentando granulaciones homogéneas, aunque en el hombre son heterogéneas. Estos
gránulos presentan histamina y heparina, responsables de la metacromasia (color granate), con acción
anticoagulante, de forma que además, la heparina activa proteínas endoteliales (esencialmente la
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lipoproteín−lipasa) que permiten la degradación de los quilomicrones. La histamina, por su lado es un
vasodilatador, provocando además la separación de células endoteliales, con exudado de plasma, de forma que
pasa líquido del torrente sanguíneo al tejido conjuntivo produciendo hinchazón y edema. Por otro lado,
también es un agente que estimula receptores que provocan el picor (migración local de histamina).
Podemos encontrar otros factores, tales como factores quimiotácticos (que atrae) de los neutrófilos y de los
eosinófilos. Son glóbulos blancos que participan en mecanismos de defensa. La célula libera sustancias
químicas que generan un gradiente que atrae otra célula a la zona en cuestión.
Podemos encontrar otros factores secundarios como leucotrienos y prostaglandinas no secretados por las
células cebadas y que aumentan la permeabilidad de los vasos sanguíneos, permitiendo además, la contracción
muscular.
Neumoconiosis:
Definición: Las neumoconiosis son el conjunto de enfermedades pulmonares que se caracterizan por una
reacción no neoplásica debida a la inhalación de polvos minerales( posteriormente se añadieron a la lista
polvos orgánicos, V.g. polvo de algodón).
El paciente presenta una importante neumoconiosis de los trabajadores del carbón( NTC) o antracosis.
En esta enfermedad causada por la inhalación de polvo de carbón encontramos varias fases:
ð Fase de Coniosis.
Macroscópicamente: El pigmento antracótico se deposita mayoritariamente en las áreas peor ventiladas, es
decir, en la periferia del pulmón, en las áreas subpleurales y en las áreas perivasculares y en las áreas
peribronquiales formando nódulos. Aparece en pacientes sanos que viven en ambientes con polución.
Microscópicamente: El pigmento antracótico es captado por los macrofagos( alveolares e intersticiales), que
son los que formarán los nódulos conióticos. El polvo de carbón luego se acumula en el intersticio y en el
tejido linfoide MALT. Este polvo de carbón localizado en el intersticio será drenado por los linfáticos hacia
los ganglios bronquiales, traqueales y mediastínicos.
ð Fase de fibroconiosis.
Macroscópicamente: Junto a los nódulos aparecen ya áreas de enfisema, sobre todo en LSD y LSI.
Microscópicamente: Aparece ya destrucción tisular, que se objetiva como enfisema centrolobulillar. A la par
de la destrucción tisular comienza ya una fibrosis, inducida por la activación de macrófagos. La capacidad de
inducción de fibrosis por el polvo de carbón es mucho menor que por la sílice.
ð Fase de conglomerado o fibrosis masiva.
Macroscópicamente: Aparecen cicatrices negruzcas de > 2cm. Se observa masa.
Microscópicamente: cicatrices colágenas con pigmento antracótico.
Asimismo, el paciente presenta otra neumoconiosis: Silicosis, ya que con el carbón inhaló también partículas
de sílice. Se hace el diagnóstico diferencial con la antracosis basándonos en: presencia de nódulos
esclerohialinos( en vez de nódulos conióticos). El color de estos varía del pálido al negruzco.
Microscópicamente se observan macrofagos necrosados al intentar fagocitar la sílice, la incorporan en sus
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lisosomas, se activan desencadenando inflamación crónica, y, al no poder digerirla, se acumula y rompe la
membrana lisosomal lisando la célula.
Morfología de los nódulos esclerohialinos: Fibrosis muy intensa en forma de fibras colágenas muy densas.
Con luz polarizada se observa la birrefringencia de la sílice
La silicosis es mucho más agresiva que la neumoconiosis, pudiendo provocar una imagen de pulmón en panal,
por la gran destrucción tisular. Además puede afectar a otros órganos como hígado, bazo,
En Internet imágenes en wellpath−seminarios−2nd congress on pulmonary pathology− caso 4 y tb. En
webpath: wellpath−enlaces−webpath−organ & system pathology.
Técnica de Punción Aspiración con Aguja Fina( PAAF).
Citología clínica detección de tumores, lesiones preneoplásicas y algunas infecciones.
PAAF Aspirado con aguja fina(0.6−0.8mm D) para obtener células para su estudio.
Técnica:
• Punción −aspiración. En muchos casos, se debe utilizar técnicas de radiología intervencionista para
guiar la punción.
• Extensión y fijación( alcohol, alcohol−eter,)
• Tinción de Papanicolau, Giemsa,. Tinción de Diff−Quick permite tinción sin fijación.
Procesamiento de muestras: Esputos.
El esputo de interés en los pacientes neumológicos son las secreciones profundas, luego hay que procurar que
no haya saliva en la muestra,.
El esputo es remitido al servicio de A.P. en un frasco. A partir de ahí:
• Guantes + mascarilla.
• 2 portaobjetos rotulados.
• Toma de una gota de zona representativa.
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•
Tinción de Papanicolau: deshidratación, 10´ en H2O, 1´en H2O clorhidrica, 5´en grifo, H2Odestilada,
rehidratar, 2´ Orange G, aclarar con alcohol 96º, 3´EA, deshidratar y montar.
(Según citotécnicos INS)
Se debe de hacer una tinción para BAAR, ya que suelen aparecer en pacientes con neumoconiosis avanzada.
Procesado de cortes de pulmón:
Los cortes de pulmón se preparan macroscópicamente cortando el pulmón en laminas finas de 3mm de grosor
y observándolas por transparencia.
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