HISTORIA DE LA MALARIA Anofeles Plasmodium

HISTORIA DE LA MALARIA
La malaria es una enfermedad protozoaria transmitida por el Anofeles mosquito y causada por diminutos
parásitos protozoarios del género Plasmodium, que infectan principalmente al hospedero humano y al insecto
alternativamente. Es una vieja enfermedad. Se piensa que el hombre prehistórico debio haber sufrido de
malaria. Probablemente originó en África y acompañó la migraciónes humanas a las orillas del Mediterraneo,
a la India y a el Asia Sur−Oriental. En el pasado, la malaria era común en las áreas pantaneras de Roma y por
ende su nombre se deriva del italiano, (mal−aria) o "mal aire", también se conocia como fiebre romana. En la
actualidad, unos 500 millones de personas están expuestas a la malaria endémica en África, India, Asia
Sur−Oriental y América del Sur y se estima que anualmente causa dos y medio millónes de muertes, un
millón de estas en niños.
Los pescadores y comerciantes, mucho antes de la colonización británica, probablemente introdujeron la
enfermedad en el norte de Australia. En el pasado la malaria no era infrecuente en las regiones del norte del
país. En 1934, en la Australia occidental ocurrio un brote explosivo de falciparum malaria en Fitzroy
Crossing. Al principio fue confundida con influenza lo que dio lugar a 165 muertes. En 1981, la OMS declaró
Australia libre de malaria, no obstante desde entonces han ocurrido 9 casos de malaria contraida localmente.
Recientemente, la llamada " malaria de aeropuerto" se ha convertido en un problema. Un funcionario publico
trabajando en un negocio cerca del aeropuerto de Heathrow de Londres se enfermo rapidamente y resulto que
tenia falciparum malaria. El nunca habia estado fuera del país. Igualmente, una señora que conducía su coche
por el mismo aeropuerto cayo enferma con malaria sin haber salido nunca del país. Cuatro trabajadores que
descargaban un avion de carga en el aeropuerto de Amsterdam se infectaron con malaria. Se asume que los
mosquitos infectados fueron transportados en aviones de África y luego soltados en el aeropuerto de destino.
DISTRIBUCIÓN DE LA MALARIA EN EL MUNDO
Regiones con Malaria
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Aunque se conocia que el Anófeles mosquito jugaba un papel importante en la transmisión de la malaria no
fue si no hasta 1948 cuando se identificaron todas las etapas de su ciclo vital. El parásito pasa una etapa de
crecimiento en el mosquito y la hembra de la especie requiere una chupada de sangre para madurar sus
huevos. Al picar a un ser humano y antes de alimentarse la hembra inyecta el material de sus glándulas
salivales que contiene los parásitos de malaria primitivos, llamados esporozoitos. Los esporozoitos circulan en
la sangre brevemente y luego se fijan en el hígado incorporandose en las células parenquimatosas y se
multiplican. Esta etapa se conoce como esquizogenia pre−eritrocítica. Después de unos 12 días un hepatocito
puede tener varios millares de parásitos jóvenes llamados merozoitos. Luego la célula se rompe y los
merozoitos libres entran en los eritrocitos. Las etapas en sangre de las cuatro especies de la malaria se pueden
ver en la sección diagnostico. En el caso del P. vivax y del P. ovale el ciclo hepatico persiste y requiere de un
curso de primaquina para eliminarlo. Por otra parte, el P.falciparum no persiste en el hígado.
En los globulos rojos los parásitos crecen en dos formas, en un ciclo sexual y en un ciclo asexual. El ciclo
sexual produce los gametocitos masculinos y femeninos, que circulan en la sangre y son tomados por un
mosquito femenino al chupar la sangre. Luego, los gametocitos varón y hembra se funden en el estómago del
mosquito y forman ooquistos en la pared del estómago. Los ooquistos se desarrollan durante días y llegan a
tener una gran cantidad de esporozoitos, que luego llegan a las glándulas salivales listos para ser inyectados la
proxima ves que el mosquito pique al hombre. En el ciclo asexual los parásitos crecen y forman esquizontes
con merozoitos dentro de los globulos rojos. Los eritrocitos infectados con parasitos jovenes se rompen y
sueltan un lote de merozoites que vuelven a infectar otros globulos rojos. En el P.vivax, el P.ovale y
probablemente el P.malariae se pueden observar todas las etapas de desarrollo posteriores al ciclo hepatico en
la sangre periférica. Mientras, en el caso de el P. falciparum generalmente solo se observan formas de anillo y
gametocitos en sangre periférica. Las formas en desarrollo aparentemente se pegan de los vasos sanguíneos de
órganos grandes, como el cerebro, y restringen el flujo sanguineo con consecuencias graves.
Aunque las cuatro especies tienen un componente hemolítico, cada ves que una nueva cría de parásitos
explota el globulo rojo esto generalmente es de poca consecuencia. La excepcion es la falciparum malaria
donde los parásitos se multiplican rápidamente y pueden infectar mas del 30% de los eritrocitos causando un
nivel muy significativo de hemolisis. Una posible razón es el hecho de que el P.falciparum invade las células
rojas de todas las edades, mientras que el P.vivax y el P.ovale prefieren células rojas jóvenes y el P.malariae
busca células rojas maduras.
Ciclo de vida del parásito de la malaria
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• Esporozoitos en glándula salival.
• Ooquistos en pared de estomago.
• Gametocitos masculinos y femeninos.
• Fase hepatica.
• Salida de merozoitos del higado.
Estos invaden los eritrocitos donde continuan los ciclos sexuales y asexuales.
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Sección del mosquito mostrando ooquistos (1) y esporoquistos (2)
Sección del hígado mostrando una célula parenquimatosa aumentada de tamano repleta de merozoites (véase
la flecha).
Sección de cerebro mostrando vasos sanguíneos bloqueadospor parasitos P. falciparum en desarrollo (véase
las flechas).
Historia del tratamiento y profilaxia
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Las drogas antimalaricas caen en varios grupos químicos y es útil tener cierto conocimiento de su química.
Nuestro objetivo es dar una breve reseña sobre las drogas anti−malaricas y su utilidad actual, considerando
que las cepas resistentes a tratamiento son ahora un problema importante. Esta no es una historia comprensiva,
ni tampoco incluye un número de drogas que ya no se utilizan.
Quinina.
La quinina se ha utilizado por más de tres siglos. Hasta los años 30 fue el único agente eficaz para el
tratamiento de la malaria. Es uno de los cuatro alcaloides principales encontrados en la corteza del árbol del
quino y es la única droga que a lo largo del tiempo mantiene su efectiva para tratar la enfermedad. Ahora se
utiliza solamente para el tratamiento de la malaria severa por falciparum en parte debido a sus efectos
secundarios indeseables. En África en los años 30 y los años 40 se sabia que la gente tomaba quinina cuando
pensaba que tenía " un toque de malaria ". La asociación de infecciones repetidas de falciparum malaria mas
el tratamiento inadecuado con quinina, resultaba en que algunos pacientes desarrollasen una hemolisis
intravascular masiva con hemoglobinuria, por ende fiebre de agua negra o "black water fever".
Atebrina (mepacrina).
Esta droga es un 9−amino−acridina desarrollada en los años 30. Fue utilizada como profiláctico a gran escala
durante la segunda guerra mundial (1939−45). Entonces se consideraba como una droga segura. Jugó un papel
importante en la reducción de la incidencia de la malaria en las tropas estacionadas en Asia Sur−Oriental.
Ahora, se considera que tiene muchos efectos secundarios indeseables y no se utiliza más.
Cloroquina.
Un 4−amino−quinolina es muy eficaz para el tratamiento y la profilaxis. Se uso por primera vez en los años
40 poco después de la segunda guerra mundial. Resulto ser efectiva para curar todas las formas de la malaria.
Tenía pocos efectos secundarios cuando se tomaba a la dosis indicada y ademas era de bajo costo.
Desafortunadamente, la mayoría de las cepas de falciparum malaria se han vuelto resistentes a la cloroquina y
mas recientemente también se han reportado casos de vivax malaria resistentes a la cloroquina.
Proguanil.
Esta droga cae en la clase de antimaláricos tipo biguanida. Fue sintetizada por primera ves en 1946. Tiene una
cadena de biguanide ligada en un extremo a un anillo de clorofenilo. Se asemeja mucho a la estructura de
pirimetamina. La droga es un antagonista de folato y destruye el parásito palúdico ligandose a la enzima
reductasa de dihidrofolato en una forma muy similar a la pirimetamina. Todavía se utiliza como profiláctico
en algunos países.
Malarone.
En 1998 se lanzo una nueva combinación de droga en Australia llamada Malarone. Ésta es una combinación
de proguanil y de atovaquona. Atovaquona se hizo disponible en 1992 y fue utilizada con éxito en el
tratamiento de la Pneumocystis carrinii. Cuando se combina con proguanil surge un efecto sinérgico y la
combinación resulta en un tratamiento antimalarico muy efectivo. Esta combinación de droga se ha utilizado
en varios ensayos clínicos grandes y se ha determinado que es 95% eficaz contra falciparum malaria resistente
a droga. Cuánto tiempo pasara antes de que surjan cepas de malaria resistentes está por verse. Se promulga
como medicina practicamente sin efectos secundarios indeseables. Sin embargo, hay que tener en cuenta que
el proguanil es un antifolato. Esto seguramente no resulta problema cuando se utiliza en un solo curso de
tratamiento. Pero hay que tener cierta precaución si se va a tomar como profilaxia. Actualmente, es una droga
muy costosa.
Maloprim.
Es una combinación de dapsona y de pirimetamina. Existe ahora una resistencia generalizada a esta droga y su
uso ya no se recomienda.
Fansidar.
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Esta es una droga de combinación. Cada tableta contiene sulfadoxina 500mg. y pirimetamina 25mg. Actúa
interfiriendo con el metabolismo de folato. La resistencia a Fansidar es ahora extensa y se han reportado
efectos secundarios serios. Ya no se recomienda más su uso.
Mefloquine (Lariam).
Se introdujo por primera ves en 1971. Es un derivado de metanol de quinolina que se asemeja
estructuralmente a la quinina. Cuando se introdujo, el compuesto resultó ser eficaz contra malaria, resistente a
otras formas de tratamiento. Debido a su vida media larga resulto ser un buen profiláctico. Ahora se ha
desarrollado extensa resistencia que sumada a efectos secundarios indeseables han causado una disminución
en su uso.
Debido a su parecido a la quinina no se deben tomar las dos drogas juntas. Ha habido informes de varios
efectos secundarios indeseables incluyendo varios casos del síndrome agudo del cerebro, que se estima que
ocurre una vez en 1 en 10.000 a 1 en 20.000 casos que toman esta droga. Por lo general el síndrome se
desarrolla despues de dos semanas de haber comenzado la mefloquina y generalmente se resuelve en unos
días.
Halofantrina (Halfan).
Esta pertenece a una clase de compuestos llamados metanoles de fenantreno que no tienen relacion con la
quinina. Es un antimalarico efectivo introducido en los años 80, pero debido a su vida media corta de 1 a 2
días no resulto conveniente como profiláctico. Desafortunadamente, se estan reportando cepas resistentes cada
vez más y existe una cierta preocupación por sus efectos secundarios. Halofantrina ha sido asociada a
trastornos neuropsiquiátricos; está contraindicada durante el embarazo y no se aconseja en mujeres que
amamantan. Ademas, se han reportado dolor abdominal, diarrea, prurito, y erupcion de piel.
Artemisininas.
Estas se derivan de un remedio herbario chino y cubre un grupo de productos. Los dos usados más
extensamente usados son artesunato y artemeter. A pesar de que se utilizan extensamente en Asia Sur
Oriental, todavia no tienen licencia en muchas partes del " mundo occidental" incluyendo Australia. Se han
reportado un alto índice de fracasos al tratamiento y ahora se usa en combinacion con mefloquine en el
tratamiento de falciparum malaria.
TRATAMIENTO DE LA MALARIA
Professor T.M.E. Davis B Med Sc (Hons), MB BS, D Phil (Oxon), MRCP, FRACP.University
Department of Medicine, Fremantle Hospital amablemente brindó asesoria sobre las siguientes
recomendaciones. .
P. falciparum.
Esta especie era originalmente sensible a la cloroquina. Ahora, es común encontrar cepas resistentes a ésta y a
otras drogas antimaláricas. Debido a que el parasito se multiplica rápidamente y ademas, se secuestra dentro
de la microvasculatura, la enfermedad puede amenazar con la vida en muy corto tiempo.
La malaria sencilla (cuando el paciente puede ingerir medicinas) puede tratarse con uno de tres los tres
regímenes siguientes:
• Sulfato de quinina 10mg sal/kg cada 8 horas por siete dias, mas doxiciclina 100 mg diarios por siete días.
Despues de dos o tres dias, usualmente el tratamiento produce cinchonismo (tinnitus, perdida de audicion
de tonos altos, nausea y disfonia). Sin embargo, se recomienda continuarlo para evitar recidivas.
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• Malarone TM (magnesio del atovaquona 250 mg más proguanil 100 mg) 4 tabletas diarias por 3 días
consecutivos. Esta terapia salio al mercado hace poco y es relativamente costosa. Los datos sobre eficacia
son prometedores aunque limitados.
• Mefloquina (Larium TM) 15 mg/kg en una dosis dividida seguida de 10 mg/kg al día siguiente. Con el
objeto de reducir el riesgo de vomitar puede que haya necesidad de administrar antieméticos y antipiréticos
antes de la mefloquina.
El régimen a escoger se basa en:
• Costo y disponibilidad local de las drogas antimalaricas.
• Sitio de origen de la malaria (patron de resistencia a drogas del P. falciparum).
• Quimioprofilaxia anterior.
• Alergias conocidas.
• Otras enfermedades concomitantes aparte de malaria.
• Edad y embarazo.
• Confiabilidad de que el paciente cumpla el tratamiento.
• Riesgo de nueva exposición a malaria después del tratamiento.
En los casos de malaria sencilla en los cuales la náusea y el vomito imposibilitan la terapia oral, se puede dar
por via ev. dihidrocloruro de quinina 10 mg sal/kg base ev en dextrosa 5% o salino normal en infusion de
cuatro horas y luego repetir cada 8 horas hasta que el paciente pueda tomar la quinina por via oral.
Malaria severa. (cuando los pacientes presentan coma, ictericia, insuficiencia renal, hipoglucemia, acidosis,
anemia severa, alta carga parasitaria e hiperpirexia) Se trata idealmente en cuidados intensivo o en una unidad
de alta grado de atencion donde los pacientes puedan ser vigilados de cerca, tanto de la clínica como del
laboratorio. La quinina endovenosa es el tratamiento de elección pero si se adminstra rapidamente puede
ocacionar hipotensión, arritmias y muerte.
En pacientes que no hayan recibido quinina en la ultimas 48 horas, se puede utilizar uno de los dos regímenes
siguientes:
• Dihidrocloruro de quinina 20 mg sal/kg base ev en dextrosa 5% o salino normal en infusión unica de 4
horas. Seguido 4 horas mas tarde por dihidrocloruro de quinina 10 mg sal/kg base en infusiones de cuatro
horas repetidas cada 8 horas.
• En el caso de que este disponible una bomba−jeringua de infusión u otro instrumento de infusión precisa se
puede administrar dihidrocloruro de quinina 7 mg sal/kg base en 30 minutos seguido de inmediato con
dihidrocloruro de quinina 10 mg sal/kg base en infusion de 4 horas. Luego 4 horas mas tarde se continúa
con dihidrocloruro de quinina 10 mg sal/kg base en infusion de 4 horas repetidas cada 8 horas.
Control electrocardiográfico puede hacerse si está disponible, pero no es esencial a menos que el paciente
tenga riesgos cardiacos adicionales.
En caso de que el paciente ya haya recibido quinina en las ultimas 24 horas se puede administrar
dihidrocloruro de quinina 10 mg/kg en dextrosa 5% o salino normal en infusion de 4 horas repetidas cada 8
horas.
P. vivax.
La mayoría de las cepas de P. vivax siguen siendo sensibles a la cloroquina. Sin embargo, ya se han reportado
cepas resistentes a la cloroquina en Papua Nueva Guinea, Indonesia, Tailandia y la India. La cloroquina
elimina las etapas eritrocitarias del parásito pero no tiene efecto sobre las etapas exoeritrociticas en el hígado.
Es necesario dar un curso de primaquina (un 8−amino−quinolina) para la curación radical. De lo contrario, el
paciente puede presentar recaídas varias semanas o meses después del ataque original. La cepas de Chesson
de P. vivax encontrada en Nueva Guinea demuestra una relativa resistencia a la primaquine. Para tratar estos
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casos es necesario aumentar la dosis de primaquine.
Tratamiento para el adulto.
Esta basado en tabletas de cloroquina de 150 mg.
Día 1
Día 2
Día 3
Próximos
14 días
4 tabletas (base 600mg) o primera dosis de 10 mg/kg.
2 tabletas (base 300mg) o 5 mg/kg 6−8 horas más tarde.
2 tabletas (base 300mg) o 5 mg/kg.
2 tabletas (base 300mg) o 5 mg/kg
Primaquina 2 tabletas (cada tableta contiene 7.5 mg base) diarias con las comidas.
Es preferible comenzar la primaquina después de la cloroquina. Cuando la infección se adquiere en Nueva
Guinea, se aumenta la dosis de primaquina a 3 tabletas diarias (22.5mg base) por 14 días. En caso de una
recaida se repite el tratamiento con cloroquina y primaquina. Pueden ocurrir hasta tres recaídas antes de que el
parásito se elimine por completo. Desafortunadamente no hay otro tratamiento eficaz. Recientemente se ha
desarrollado otra droga como primaquina, Etaquina, potente y de larga duración que pronto podría estar
disponible para la curación radical.
Los pacientes deben de conocer su estado de G6PD antes de que se les prescriba la primaquina. Los pacientes
con deficiencia de G6PD pueden sufrir hemolisis si se les administra una dosis diaria de primaquina. En estos
casos se recomienda administrar 30−45mg una vez por semana por 8 semanas.
Malarone TM se puede también utilizar para tratar malaria por P. vivax pero de todas formas se necesita la
primaquine para eliminar las formas hepaticas.
P. malariae, P. ovale.
El tratamiento de estas dos especies de malaria es igual que el P. vivax. En el caso de P. malariae no es
necesario dar primaquina.
Artemisininas.
La artemisinina ha sido utilizada por muchos años por los chinos como tratamiento tradicional para la fiebre y
la malaria. Es una lactona del sesquiterpene derivada de Artemisa annua. Debido a que se está utilizando cada
vez más en muchos países y es barata y eficaz se ha decidido incluir aquí el esquema de tratamiento. Sin
embargo, la droga todavía no está aprobada en Australia, América del Norte ni Europa. Actualmente, su valor
principal está en el tratamiento de falciparum malaria resistente a drogas multiples. Si se se utiliza artemisina
para tratar vivax malaria es necesario acompañar el mismo con primaquina. Si no se da un segundo
antimalarico de acuerdo a los esquemas abajo senalados es muy probable que ocurra una recaida. Se han
reportado efectos secundarios pero estos son raros y casi nunca severos. Se recomienda solo para el
tratamiento, no como profilaxis.
Artemisinina (tabletas 500mg): administre dé 10−20 mg/kg el día 1 (500−1.000mg) por via oral seguido de
500mg diarios por cuatro días. Continue con una dosis de mefloquina 15mg base/kg o una dosis dividida de
25mg base/kg.
Artemisinina (supositorios de 200 mg): para malaria severa 600−1200mg de inmediato, siga con 400−600mg
después de 4 horas y luego 400−800mg dos veces al dia por 3 días. Complete con mefloquina como arriba.
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Artesunato (ampollas de 50 y 60 mg para uso ev): para malaria severa 120mg e.v. de inmediato, seguido de
60 mg a las 4, 24 y 48 horas, 50−60 mg diarios los dias 3−5. Complete con mefloquina como arriba.
Dihidroartemisinina (tabletas 20 mg): la primera dosis es de 120mg, luego 60mg diarios por 4−6 días.
Complete con mefloquina como arriba.
Artemeter (ampollas para uso intramuscular): para malaria severa 3,2 mg/kg intramuscular de inmediato,
luego 1.6 mg/kg dos veces al dia 3−7 dias. Complete con mefloquina como arriba.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Hay cuatro especies de malaria que comunmente infectan al hombre, el P. falciparum, el P. vivax, el P.
malariae y el P. ovale. El más importante de éstos es el P. falciparum ya que puede ser rápidamente fatal. El
P. vivax es la especie que se ve con más frecuencia. La P. malariae está presente en África, Sur América y en
una área de Nueva Guinea. El P. ovale se encuentra principalmente en África tropical.
Recientemente han salido al mercado una serie de nuevas técnicas rápidas tipo "dipstick" para el diagnóstico
de malaria. Estos equipos incluyen ICT−Malaria, Pf, OptiMAL y Determine. Estas pruebas se basan en el
principio de la detección de la proteina rica en histidina−2 (HRP−2) o la detección de la enzima
dehidrogenasa de lactato específica para parásito presente en infecciones por P. falcíparum. Existe ya un
número de informes que indican especificidades cercanas al 100%. Algunos de estos métodos de "dipstick"
también se están utilizando para el tamizaje de otras formas de malaria pero hasta ahora los resultados no han
sido tan impresionante.
En este laboratorio hemos encontrado que estos "kits" de investigación, son muy útiles como pruebas de
confirmación, especialmente cuando hay dificultad en identificar escasas formas de anillo en frotis de sangre.
Se ha determinado que son útiles de noche o en los fines de semana cuando seguramente trabaja personal
menos experimentado. No obstante quisiéramos hacer enfasis que el examen de la gota gruesa y del frotis (ver
abajo) siguen siendo los métodos de referencia.
El examen de una película gruesa de sangre debe ser el primer paso. Si se ven parásitos, entonces se examina
el frotis fino para confirmar la especie. La muestra de sangre se recoge preferiblemente cuando la temperatura
del paciente este subiendo.
Preparación de la gota gruesa y frotis fino de sangre:−
Gota gruesa:− Coloque una gota de sangre en el centro de una lamina limpia de microscopio. Con la esquina
de una segunda lamina riegue la gota hasta que adquiera el tamano de una una moneda de cinco centavos. El
espesor debe ser tal que permita ver apenas la impresión del periodico a traves de la lamina. Los frotis finos se
hacen de manera estándar. Permita que los preparados se sequen, pero no se vaya del laborarorio si hay
mozcas. De lo contrario éstas se pueden comer el preparado.
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Cuando las películas esten secas, fije y colorée el frotis fino de la manera convencional pero cuide que el pH
del colorante este ligeramente alcalino, se recomienda (pH 7.2). Un colorante ácido puede que no muestre los
parásitos. La gota gruesa se coloréa mejor usando colorante de Giemsa diluido (1/20). Utilize una jarra de
coplin para que el frotis se mantenga en posición vertical. Esto permite que cualquier escombro caiga al fondo
de la jarra. No fije la muestra antes de colorearse. Coloree por unos 30 minutos, lávese suavemente y deje que
se seque. Si lo tiene, utilize un control positivo.
Bajo el microscopio examine la gota gruesa primero. Use el lente de inmersion en aceite o el lente de alto
aumento para determinars si los parásitos están presentes. Tome nota del numero de plaquetas y de leucocitos
en el paciente. La malaria usualmente se asocia a un numero de leucocitos normales o reducidos. Leucocitosis
solo ocurre en casos terminales. El números de plaquetas se reduce en forma moderada o severa en
aproximadamente un 80% de los pacientes con malaria. Los parásitos pueden aparecer distorsionados si el
paciente ha sido tratado o ha recibido profilaxis inadecuada.
Las infecciones mixtas no son infrecuentes.
Las ilustraciones muestran las características de las cuatro especies.
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Puntos a considerar en el diagnóstico:−
• Las células rojas no se agrandan.
• Los anillos lucen finos y delicados.
• Puede haber varios en una célula.
• Algunos anillos pueden tener dos puntos de cromatina.
• Presencia de formas marginales.
• Es infrecuente ver formas en desarrollo en frotis de sangre periférica.
• Los gametocitos tienen un aspecto de salchicha característico. Sin embargo, generalmente no aparecen en
la sangre antes de las primeras cuatro semanas de la infección.
• Los puntos de Maurer pueden estar presentes.
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Puntos a conciderar en el diagnóstico:−
• Las células rojas que contienen parásitos usualmente se agrandan.
• Los puntos de Schuffner están con frecuencia presentes en las células rojas tal como se muestra arriba.
• Las formas de anillo maduras tienden a ser grandes y gruesas.
• Las formas en desarrollo están presentes con frecuencia.
Puntos a conciderar en el diagnóstico:−
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• Las formas de anillo pueden tener un aspecto algo cuadrado.
• Las formas en banda son características de esta especie.
• Los esquizontes maduros pueden tener un aspecto típico de margarita con hasta diez merozoites.
• Las células rojas no se agrandan.
• El punto de cromatina puede estar en la superficie interna del anillo.
Puntos a conciderar en el diagnóstico:−
• Encontrado solamente en África.
• Células rojas agrandadas.
• Formas de cometa son comunes (ver arriba y a la derecha).
• Anillos grandes y gruesos.
• Los puntos de Schuffner, cuando aparecen, pueden ser prominentes.
• Los esquizontes maduros son similares a los de P. malariae pero más grandes y más gruesos.
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