fallo ventricular derecho postoperatorio - EXTRANET

FALLO VENTRICULAR DERECHO POSTOPERATORIO
1) SOSPECHA:
Se puede producir en cualquier tipo de Cirugía cardiaca, pero hay circunstancias que nos pueden
alertar y hacernos sospechar que podemos estar ante un fallo derecho agudo.
1) Shock cardiogénico postoperatorio. Debe alertar sobre la posibilidad de que sea por fallo biventricular
o incluso por fallo VD aislado.
Puede que la hipotensión por fallo izq cause disfunción VD.
3) Mala respuesta a la administración de volumen: aumento de PVC >15-20 con escasa o nula respuesta
de mejora del GC (o de la TA, o de la Sat v mixta de O2, o del lactato…)
4) Lo más destacado en la clínica de insuficiencia aguda del VD es la sobrecarga de volumen y retención
de líquidos en la circulación sistémica, incluyendo edemas periféricos, ascitis, derrame pleural y
pericárdico, junto a bajo gasto
5) HTP previa: p ej en mitrales (más en EM) de larga duración con HTP,
(más evidente pero menos frecuente en casos de enfermedad vascular pulmonar preexistente, TEP o enf
tromboembólica crónica, o HTP primaria). ¡ HTP inducida por protamina ¡
6) Cirugía con CEC con tiempo de CEC largo (+ stunning). Lesión pulmonar de reperfusión. Protección
miocárdica subóptima durante la cirugía, usualmente por escasa circulación colateral, o por uso exclusivo
de cardioplejia retrógrada.
7) Arritmias auriculares con pérdida de la sincronía auriculoventricular,
8) Datos de isquemia o infarto VD, que puede haber sido causado por una embolia coronaria, por aire,
trombos o partículas, st en el remplazo valvular, oclusión del injerto de bypass coronario, etc
.
=> Si el paciente tiene una buena situación hemodinámica con TA, diuresis, Lactato,
perfusión, etc. en límites aceptables, lo normal es que no nos lo planteemos, pero SI
debemos hacerlo cuando nos encontramos ante una hemodinámica de difícil manejo,
[y más aún si no es explicable por otras complicaciones como IAM perioperatorio,
Sangrado excesivo, Taponamiento cardiaco (también produce shock+Presiones derechas
elevadas), o más raramente sepsis o TEP postoperatorio]. Entonces sí debemos evaluar si se dan
circunstancias que han podido llevar a fallo derecho agudo postoperatorio.
Enero 2012
JC Vergara
2) DIAGNOSTICO
El catéter de arteria pulmonar (Swan GANZ) y st el Ecocardiograma transtorácico o
transesofágico siguen siendo los métodos más fiables para diagnosticar el fallo VD y
evaluar la respuesta al tratamiento en la UVI.
Swan Ganz
Sirve para medir directamente la presión de arteria pulmonar (PAP) y presión capilar pulmonar (PCP), o
calcular parámetros adicionales como la Presión Auricular Derecha (PAD), el Índice cardiaco (IC), la Satv
mixta de oxígeno, la resistencia vascular pulmonar (RVP), y el índice de trabajo VD.
El S-G también permiten la evaluación de la respuesta a los tratamientos farmacológicos y fijar su ritmo de
administración en base a objetivos específicos.
Es importante tener en cuenta que una disminución de la PAP puede reflejar reducción de la fracción
de eyección ventricular derecha (FEy VD) y empeoramiento del fallo VD. Aunque un VD hipertrofiado de
forma crónica generalmente tolera una PAP considerablemente elevada, un VD sin hipertrofia preexistente
no será capaz de generar una PAP sistólica de 50 a 60 mm Hg. El GC por termodilución resulta artefactado
en presencia de IT severa.
- La Presión en la aurícula derecha (PAD/PVC) es el índice cardíaco pronosticador más fuerte en
la HTP; Refleja más exactamente la función del VD que la PAP (que puede no estar muy elevada
precisamente por el fallo ventricular derecho). Una presión auricular derecha > 15 mm Hg, con índice
cardíaco< 2 l/min/m2 es indicador de referencia para el trasplante en la HTP. Una PAD>PCP es sugestiva
de fallo dcho (pero la PCP puede tb estar elevada si hay fallo izq concomitante). Si la PVC es normal y el
GC es adecuado NO HAY FALLO VD.
- Las resistencias vasculares pulmonares PVR distinguen si el aumento de la postcarga se debe
a HTP, o a estados hiperdinámicos .
- El Índice de trabajo sistólico ventricular derecho (ITSVD), es indicador pronóstico de fallo
derecho tras la colocación de un LVAD (dispositivo de asistencia ventricular izq) y de supervivencia libre de
trasplante en la miocardiopatía dilatada. Es fácil de obtener a través del Swan Ganz y puede permitir un
pronóstico más preciso en fallo derecho agudo, pero se necesitan más estudios
- La Impedancia de arteria pulmonar evalúa e integra la elastancia arterial pulmonar y la PVR , el
flujo, la presión del pulso, y la reflexión de la onda. Es un método superior y más completo de la evaluación
de la postcarga VD que la PVR sola.
Aunque un VD hipertrofiado de forma crónica generalmente tolera una PAP considerablemente elevada, un
VD sin hipertrofia preexistente no será capaz de generar una PAP sistólica de 50 a 60 mm Hg.
ECOCARDIOGRAFÍA
es el mejor método para valorar la función VD, especialmente si se utilizan marcadores específicos de
disfunción de VD, como el índice de excursión sistólica tricúspide, el Doppler y el índice Tei.
- La Fey VD, el aumento del volumen AD y VD, la insuficiencia tricúspide, el desplazamiento
del tabique interventricular, y el derrame pericárdico son marcadores establecidos y fácilmente
disponible de la disfunción del VD, pero limitados por una marcada dependencia de la pre-carga.
La presión sistólica del ventrículo derecho calculada a partir del jet de regurgitación tricúspide y
la PAD son útiles, pero no se pueden obtener si no se identifica jet de regurgitación
- El TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion), el Doppler tisular (Pulse tissue Doppler of
tricuspid annular ring velocity), y el índice Tei son marcadores ecocardiográficos más específicos y menos
dependientes de la pre-carga que los tradicionales marcadores ecocardiográficos. La supervivencia
disminuye significativamente si el TAPSE < 1,8 cm
RV Fractional area change (RV end-diastolic area minus RV end-systolic area)/RV end-diastolic
area x 100).
Diastolic function: E/e’ velocity ratio.
Biomarcadores:
Aunque no hay un biomarcador específico, la bioquímica del suero puede ayudar en el diagnóstico o
pueden servir para valorar su gravedad:
- El BNP, NT-proBNP, y troponina aumentan sobretodo en la disfunción del VI, en insuficiencia
renal, y en sepsis, pero si los valores son normales es menos probable que haya disfunción significativa del
VD .
El BNP predice la supervivencia en el fallo derecho de la HTP. Los niveles más altos (1.415 pg / ml vs 628
pg / ml) se asociaron con aumento de la mortalidad en un reciente estudio.
Un BNP > 168 pg / ml identifica disfunción del VD en pacientes con HTP tromboembólica crónica con 88%
de sensibilidad, y 86%especificidad.
- Un Nap <137 mmol / l predice el riesgo de fallo VD y el aumento de mortalidad en pacientes con
HTP.
- La Creatinina > 1,5 mg / dl vs 1,25 mg / dl), se asoció a aumento de la mortalidad en pacientes
con HAP aguda con RVF.
- La proteína C reactiva 4 mg / dl frente a 1,2 mg / dl) se asoció con aumento de la mortalidad en
pacientes con HAP aguda RVF.
- El Aumento de las transaminasas refleja la congestión hepática y / o la hipoperfusión secundaria
al compromiso de la función ventricular izquierda. Su valor pronóstico no está establecido. Se puede hablar
de “cirrosis cardiaca” o “hepatitis isquémica” con gran elevación de TPG, disminución de Protrombina y más
raramente ictericia, etc
Otras pruebas
-
Electrocardiografía, aunque es específica carece de sensibilidad.
- Si la RX o la TAC muestran signos de disfunción de VD (arterias pulmonares dilatadas, dilatación masiva
de AD y VD, reflujo del contraste hacia la vena cava inferior y venas hepáticas) el fallo VD generalmente es
avanzado, y se asocia con alta mortalidad.
- Nuevos predictores de respuesta al fluido (por ejemplo, variaciones de presión de pulso, de la TAS o
del volumen latido): pueden ser útiles, necesitándose más estudios.
- La Insuflación mecánica del pulmón aumenta las presiones intratorácicas, disminuye la precarga VD y
aumenta la postcarga VD resultando en volúmenes latido VD y VI más bajos.
- La Elevación pasiva de las piernas puede predecir mejor la respuesta a fluidos en pacientes con
arritmias y respiración espontánea.
- La Resonancia magnética cardiaca es el método más sensible para evaluar la función del VD; Sin
embargo, debido a problemas logísticos, rara vez sirve para pacientes críticamente enfermos.
Es decir, tras la sospecha inicial, el diagnóstico se basa en la valoración de las presiones
cardiovasculares, la respuesta a la administración de volumen, y la Ecocardiografía,
utilizando los métodos de que dispongamos y/o podamos utilizar en cada momento
determinado.
En nuestro medio la utilización del Swan Ganz es actualmente casi nula (aunque el fallo VD o su sospecha
podría ser una indicación). Por eso cobra mas importancia la realización de una ECO de calidad en todo
paciente con bajo gasto postoperatorio, y la monitorización y valoración de otros parámetros
hemodinámicos como la PVC, la PAI (en los pacientes que vienen de quirófano con el correspondiente
catéter), el IC (Vigileo), etc.
La Radiología (TAC, RMN, RX,…) puede aportar una valiosa información pero generalmente iría por detrás
de la sospecha diagnóstica.
3) TRATAMIENTO
Factores desencadenantes o agravantes:
Corrección de la Hipoxemia: produce vasoconstricción y aumento de la HTP. Valorar mantener
Sat de O2 cercanas al 100%.
Ventilación: Volúmenes tidal y PEEP altos tienden a obstruir los capilares intra-alveolares en
zonas bien ventiladas y desviar el flujo a las mal ventilados con un consiguiente aumento de la
disparidad ventilación / perfusión (V / Q), y disminución de la saturación de oxígeno y aumento de
las RVP. En contraste con las arterias sistémicas, los vasos pulmonares se contraen con la hipoxia
(reflejo de Euler-Liljestrand) y se dilatan con hiperoxia. Por tanto, la hipoxemia perioperatoria, la
hipercapnia, las atelectasias, y los derrames pleurales pueden contribuir a aumentar las RVP con
descompensación del VD. Especial cuidado debe tenerse con el posible paso de partículas ( de
medicamentos) o aire a través de un foramen ovale permeable. Un cierto nivel de PEEP (≈5) puede
ser adecuado para mantener la ventilación alveolar, ya que en alveolos mal ventilados se produce
vasoconstricción. VT 6-8 mL/Kg de peso es correcto. El minimizar el tiempo de Ventilación
mecánica, la utilización de técnicas de weanning con esfuerzo inspiratorio del paciente, intentos de
despertar diario y desconexión temprana, etc. son objetivos a plantearse.
Se debe utilizar el menor VT, la menor presión plateau, y la menor PEEP necesaria
para ofrecer una adecuada ventilación y oxigenación.
La ventilación en Prono, la ventilación oscilatoria de alta frecuencia o las maniobras de
reclutamiento, podrían tener algún efecto beneficioso pero no hay evidencias firmes.
La presencia de derrame pleural, neumotórax, hemotórax etc. también aumentan la presión
intratorácica. Estaría favorecido el drenaje pleural o pericárdico en casos en que en otras
circunstancias se adoptara una actitud más conservadora.
Acidosis: evitar la Acidosis respiratoria deberemos ajustar la frecuencia respiratoria con el VT
citado anteriormente.
Tratar el Dolor, Ansiedad, Hipotermia, etc., u otras causas que puedan producir descargas del
sistema nervioso simpático y/o de catecolaminas endógenas
La administración de vasopresores puede ser necesaria para mantener la TA pero se debe
contrabalancear con el posible efecto perjudicial sobre las resistencias vasculares pulmonares (y
también sobre las sistémicas).
Utilizar la dosis mínima necesaria de vasopresores es la
mejor opción, no siempre fácil de determinar (una TAM >60 o TAS >85-90 puede bastar, y
sobrepasar en exceso esos valores se debe tener en cuenta que puede tener efectos adversos.
Evitar la anemia: El nivel óptimo de hemoglobina en pacientes con fallo VD aguda sigue estando por
determinar. Aunque los pacientes de ICU suelen beneficiarse de una estrategia conservadora de
transfusión, los pacientes con shock o insuficiencia cardíaca pueden requerir mayores niveles de
hemoglobina. Este podría ser el caso de los pacientes con fallo VD agudo. Claramente, la anemia
significativa, en el contexto de disminución de la oxigenación tisular debe corregirse.
Como el VD es extremadamente susceptible a alteraciones en el ritmo cardíaco y a la sincronía
ventricular, la restauración del ritmo sinusal o de la sincronía auriculoventricular con
estimulación auricular o auriculo-ventricular secuencial si es preciso, parece lógica pero hay pocos
estudios que se hayan centrado en este aspecto. Claramente, las bradicardias o taquiarritmias
hemodinámicamente significativas deben corregirse. Una FC de 80-100 puede ser óptima.
La Digoxina mejora marginalmente el CO en pacientes con severa HTP en el corto plazo. Sin
embargo, debido a posibles efectos secundarios y a su estrecho margen terapéutico, su uso
rutinario es desaconsejado.
Los Beta-bloqueantes y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina mejoran la
hemodinámica VD en pacientes con fracaso biventricular y tienen beneficios teóricos en fallo VD
aislado, pero se ha estudiado poco su papel en este último.
Soporte general en UCI: Medidas de prevención de la infección, del tromboembolismo y profilaxis
de la úlcera péptica, principios de soporte nutricional, control de glucemia…
Precarga
Es muy frecuente en presencia de fallo derecho que se produzca sobrecarga de volumen. Obviamente si la
precarga es demasiado baja, la FEY VD no será suficiente, por eso es lógico iniciar una reposición
enérgica de volumen en presencia de bajo gasto, pero si la PVC (o PAD) sube por encima de 15-20
mmHg sin ulterior mejoría del GC o de los signos clínicos de hipoperfusión, diuresis, etc., (o sin aumento de
la PCP o la PAI si se dispone de ellas), el continuar con una administración vigorosa de fluidos puede
ser perjudicial y debe ser desalentado,
porque puede conducir a sobrecarga hídrica con edemas periféricos, congestión visceral (aumento de
transaminasas, FRA, etc), aumento de la presión intraperitoneal, ascitis, derrames…
y porque produce mayor dilatación del VD, con lo que aumenta la IT (produciendo más fallo derecho y
empeorando el retorno venoso),
y porque produce desplazamiento del tabique intraventricular hacia la izquierda, haciendo que el VD
pierda su “soporte” sobre el que contraerse lo que puede disminuir un 50% la función sistólica VD,
disminuyendo además de forma muy importante la Fr eyección del VI.
La reposición inicial es mejor hacerla en bolos de 250-500 cc en 30-90 minutos observando la
evolución de los parámetros objetivos disponibles (PVC, TA, GC, PCP, PAI, diuresis, …) y la repercusión
sistémica. O utilizar la elevación pasiva de las piernas como método de “autotransfusión” y evaluar el
resultado.
No hay un valor óptimo predefinido pero una PVC de 10-15, incluso hasta 20 mmHg, en general debería
descartar que la hipovolemia sea un factor agravante del fallo cardiaco. Un Ecocardio puede ayudar en ese
momento a evaluar la función cardiaca izq y dcha y el estado de repleción vascular.
Si ya estamos ante una sobrecarga hídrica excesiva estarían indicados diuréticos o HF si hay insuficiencia
renal asociada.
Contractilidad
En principio se prefieren los inotrópicos que además de mejorar la función del VD y del VI,
reduzcan la PVR
- Dobutamina: mejora la función VD (y la del VI) pero tiene poco efecto sobre la hemodinámica pulmonar y
aumenta el consumo miocárdico de O2.
Es Beta1 (aumenta la contractilidad) y Beta 2 (vasodilatación y disminución de la postcarga).
El efecto vasodilatador sería beneficioso sobre las RVP, pero perjudicial sobre la TA: si el aumento de GC
VD no compensa la disminución de las RVS, la TA sistémica disminuye, y la perfusión coronaria derecha se
verá comprometida. La adición de NAD puede paliar el efecto sobre la TA…pero aumenta las RVP …
En HP aguda, dosis bajas de dobutamina (2 a 5 mcg / kg / min, hasta 10) aumentan el CO y disminuyen las
RVP, mientras que dosis más altas (5 a 10 mcg / kg / min) sólo inducen taquicardia y aumento del consumo
miocárdico de oxígeno, sin mejoras en la PAP.
- Inhibidores de la PDE: Milrinona. Amrinone. Inmarinone.
La Milrinona ejerce efectos inotrópicos y
vasodilatadores. Puede aumentar la efectividad de la Dobutamina y puede asociarse a esta.
Aunque disminuye las RVP y aumenta la FEy VD en HTP aguda y crónica, su uso está limitado por la
vasodilatación sistémica e hipotensión. Se suele asociar un alfa adrenérgico, lo malo es que puede
aumentar tb la PVR. Su principal ventaja podría ser potenciar el efecto inotrópico de los beta-agonistas (es
decir, dobutamina, dopamina, epinefrina y norepinefrina) a la vez que produce vasodilatación pulmonar.
- Levosimendan: aumenta la contractilidad sin aumentar el consumo de oxígeno. También tiene
propiedades vasodilatadoras y anti-isquémicas, aumenta el CO, disminuye las resistencias pulmonares
(postcarga VD), y mejora la perfusión regional, junto con un efecto protector contra la disfunción endotelial.
Su uso puede estar limitado por la hipotensión y arritmias, y se necesitan más estudios en fallo VD agudo
antes de que su uso puede ser recomendado
- Vasopresores: Es importante aumentar inmediatamente la TA sistémica, y en consecuencia, la presión de
perfusión de la RCA cuando se diagnostica fallo agudo VD. Esto puede lograrse mediante la optimización
de la volemia y el uso de vasopresores (es decir, noradrenalina y vasopresina). Algunos estudios sugieren
que la vasopresina aumenta menos la postcarga del VD que la noradrenalina y reduce la dosis de NAD
necesaria para mantener la TA sistémica. La NAD aumenta la TA y la presión de perfusión VD, atenuando
la isquemia subendocárdica, y tiene además efecto inotrópico positivo. El problema es que aumenta las
resistencias pulmonares (y las sistémicas). La Adrenalina también podría considerarse
- Dopamina: se prefieren los otros agentes citados
- Otros fármacos: El propofol disminuye tanto la RVS como la contractilidad miocárdica. Las dosis elevadas
de opioides tb deben evitarse, ya que pueden conducir a una reducción aguda en el tono simpático con
hipotensión, e inadecuada contractilidad VD. El etomidato es seguro de usar porque tiene poco efecto sobre
la RVS, la contractilidad miocárdica, y las RVP.
En resumen :
La Dobutamina sigue siendo el inotrópico preferido para la hipertensión pulmonar y /
o fallo agudo del VD sin hipotensión grave.
Mejor en dosis bajas. Podría asociarse Milrinona.
En caso de hipotensión grave y fallo VD está justificado, y es aconsejable, utilizar
NAD (no disponemos de Vasopresina). Puede asociarse a inotrópicos positivos: en
principio Dobutamina, o quizá Levosimendán, y podría considerarse añadir Milrinona
Vasodilatadores pulmonares:
Los pacientes en tratamiento crónico por hipertensión pulmonar deben continuar su tratamiento establecido
durante el período perioperatorio.
El óxido nitroso, la ketamina, y la protamina incrementan las RVP y es mejor evitarlos.
► Agentes iv:
Los antagonistas del calcio iv no se recomiendan en la fase aguda debido a que pueden disminuir la
contractilidad VD, el GC, y la TA sistémica.
La vasodilatación arterial pulmonar con nitroglicerina iv o nitroprusiato de sodio puede ser útil en
pacientes con hipertensión pulmonar con / sin insuficiencia del VD, siempre que la simultánea hipotensión
sistémica sea manejada apropiadamente. La NTG tendría la ventaja de aumentar la perfusión coronaria en
el miocardio isquémico. Sin embargo, aunque ambos pueden reducir la PAP, hay que considerar que la
NTG baja el GC y el NTP reduce st las RVS. Pueden ser útiles en fallo dcho moderado pero son de limitada
aplicación en fallo VD severo
El Epoprostenol iv (PGI2) ha sido utilizado con éxito en el tratamiento de la HTP inducida por protamina y
para facilitar el destete del CPB (CEC) de los pacientes con HTP severa. La corta vida media (3 a 6 min) y
sus potentes efectos hacen del epoprostenol la prostaciclina preferida en la UCI. Iniciado a 1 a 2 ng / kg /
min, la dosis se incrementa de 0,5 a 1 ng / kg / min cada 15 a 30 minutos. El Epoprostenol disminuye la PAP
y las resistencias pulmonares RVP y aumenta el CO, pero su uso está limitado por los efectos secundarios
dependientes de la dosis. Tiene importantes propiedades vasodilatadoras sistémicas y, en general no se
recomienda para el tratamiento de la insuficiencia aguda del VD. Al igual que con el iNO, la interrupción
brusca puede llevar a un nuevo rebote de HP e incluso a la muerte .
La PGE1 es también un potente vasodilatador pulmonar que se ha demostrado que mejora la función del
VD en los pacientes de cirugía cardiaca. 0,03-0,2 mcg/Kg/min. Raramente utilizada.
La Milrinona disminuye la PVR y tiene propiedades inotrópicos positivas ("inodilatador") a través de la
inhibición de la degradación de AMPc que conduce a la vasodilatación. El momento de la administración de
milrinona es importante: iniciar la infusión de milrinona antes de la cirugía reduce mejor la PAP
postoperatoria, que iniciarla durante la CEC.
Nesiritide, una forma recombinante de péptido natriurético tipo B, causa disminución de la PAP, PVR, PCP,
y PVC. Sin embargo, el uso intraoperatorio de nesiritide se ve obstaculizada por su efecto de bajar la SVR.
No disponible
► Agentes inhalados:
Los Vasodilatadores inhalados causan vasodilatación preferencial en zonas del pulmón bien ventiladas, con
la mejora resultante en la V / Q y la saturación de oxígeno arterial. La PaO2 más alta de por sí disminuye la
PVR. Además los agentes inhalados disminuyen la PAPm, pero a diferencia de los vasodilatadores por vía
intravenosa (que disminuyen la PVC, PAP, PCP y TA sistémica), los agentes inhalados tienen efectos
mínimos sobre la precarga del VI y la TA sistémica. Sin embargo, los agentes inhalados, aumentando el
flujo sanguíneo pulmonar podrían precipitar edema pulmonar en presencia de disfunción del ventrículo
izquierdo.
- Oxido nítrico inhalado iNO ha demostrado ser especialmente beneficioso en pacientes con HTP e
insuficiencia del VD asociados, en los que la combinación de iNO y dobutamina por vía intravenosa
aumenta el GC y la PaO2, mientras que la PAPm se mantiene estable. El iNO puede salvar la vida en el
destete de la CEC de los pacientes con HTP severa e insuficiencia del VD. Es muy caro. Si la HTP es
refractaria al iNO, como sucede en algunos valvulares, se suele asociar Dipiridamol 0,2 mg/Kg/iv, que
además puede evitar el rebote al suspender el iNO (debe hacerse despacio, no más de un 20% cada 30
minutos). La inhalación puede detenerse cuando se llega a 6ppm. La rápida inactivación del iNO por la
hemoglobina en los capilares pulmonares impide la vasodilatación sistémica. Los efectos del iNO se limitan
a las zonas ventiladas del pulmón, por lo tanto, atenúan la vasoconstricción por hipoxia, disminuyendo la
PAP y las resistencias pulmonares, y mejorando la oxigenación, sin aumentar la fracción de shunt
intrapulmonar (a diferencia de la administración sistémica de vasodilatadores pulmonares, que pueden
agravar la hipoxemia en los pacientes con enfermedad pulmonar). Además, el iNO disminuye la producción
de citoquinas inflamatorias. El uso de iNO se ve limitado por la potencial metahemoglobinemia, y el rebote
de la HP tras la interrupción. El iNO puede ser particularmente beneficioso cuando se combina con
inodilatadores (dobutamina o milrinona).
- Epoprostenol inhalado (iPGI2), (Flolan). Administrado por inh es pulmonar-selectivo con pocoefecto
sobre las RVS. Puede mejorar la oxigenación al disminuir el desequilibrio V/Q. Hay estudios con una sola
dosis inhalada de 60 mcg o con inhalación continua hasta 50 ngr/ o con solución de 20 mcg/mL a 8
mL/kg/min. Se revierte totalmente a los 25 minutos. Se ha encontrado útil en el manejo de los pacientes
con HTP sometidos a cirugía mitral, resultando en una mayor facilidad de destete de la CEC, menor tiempo
de intubación, y estancia más corta en la UCI. Se trata de una alternativa costo-efectiva frene al iNO, pero
puede ser incómodo de usar debido a que se administra con glicina, lo que hace que la solución sea
adhesiva y requiere que los filtros de ventilación se cambien con frecuencia para evitar problemas de
funcionamiento en las válvulas de ventilación.
Una reciente revisión mostró que en todos los ensayos el epoprostenol inhalado redujo significativamente la
presión pulmonar, sin bajar la presión arterial sistémica. La duración del tratamiento en la mayoría de los
estudios era de 10-15 minutos, con un estudio de evaluación de sus efectos hasta un promedio de 45,6
horas. Sin embargo, la importancia en la mejora de los resultados clínicos sigue siendo desconocida. Se
necesitan más estudios para determinar el papel de epoprostenol inhalado en pacientes críticamente
enfermos con HTP.
- Iloprost inhalado, (Ventavis), análogo de la prostaciclina. En aerosol 20-50 mcg durante y después de la
cirugía. Dura 1-2 h. Estudios comparativos han mostrado superioridad frente a iNO y NTG en bajar la RVP y
mejorar el GC. Es más barato que el iNO (30 dosis de 20 mcg 800€), más fácil de administrar y no tiene
metabolitos tóxicos (comercializado en España). En un ensayo aleatorio prospectivo, se comparo la eficacia
de la inhalación de iloprost y de NO en el tratamiento de la HTP inmediatamente después de la retirada de
la circulación extracorpórea. Iloprost resultó ser significativamente más eficaz con respecto a la media
de la presión arterial pulmonar, resistencia vascular pulmonar, y el gasto cardíaco que NO inhalado
- Milrinona inhalada puede ser utilizada para disminuir la RVP perioperatoria; se asocia con menos
hipotensión sistémica, una menor disminución de la RVP, y una frecuencia cardíaca más baja en
comparación con la vía intravenosa. Hallazgos similares han sido reportados en los pacientes con HP
sometidos a recambio valvular mitral. La milrinona se puede combinar con iNO (oxido nítrico inhalado) para
aumentar la vasodilatación pulmonar, minimizando la hipotensión y taquiarritmias. La combinación de
Milrinona y Sildenafil oral puede tener efecto sinérgico en la reducción de la RVP.
- Varios otros agentes señalados entre las altrnativas iv han demostrado vasodilatación selectiva por vía
inhalada comparable a la de iNO y iPGI2. Incluyen PGE1 inhalado, NO donantes (NONO-Ates),
nitroprusiato de sodio, y nitroglicerina.
- Dietilentriamina (donador de NO) invierte la HP sin vasodilatación sistémica. La dietilentriamina
nebulizada produce vasodilatación pulmonar selectiva en el síndrome de distréss respiratorio agudo.
- Inhibidores PDE-5: disminuyen la PAP y aumentan el CO en HP aguda y crónica y pueden ser
particularmente beneficiosos para la VPH (vasoconstricción hipóxica). Hay pocos estudios que hayan
investigado los inhibidores PDE-5 (sildenafil, vardenafilo y tadalafilo) en UCI. Sildenafilo y Zaprinast pueden
actuar sinérgicamente con iNO o iloprost.
Sildenafilo (Viagra), tiene efectos lusitrópicos y / o inotrópicos únicos en el VD hipertrófico. Por vía oral, 2550 mg, se ha utilizado con éxito para manejo de la disfunción del VD en receptores de trasplante de
corazón. Útil para evitar el rebote al discontinuar otros agentes inhalados.Los efectos hemodinámicos de
sildenafilo ocurren a lo 15 - 30 minutos, con efectos máximo a los 30 - 60 min, y una vida media de 4 h.
- Antagonistas de los receptores de endotelina: atenúan los procesos vasoconstrictores y proinflamatorios . Aunque aumentan el CO y disminuyen la PAP en pacientes con HTP. Su uso está limitado
por su relativamente larga vida media (5 h el Bosentan) y su potencial hepatotoxicidad. Bosentán oral.
Tezosentan parenteral.
Tratamientos quirúrgicos e intervencionistas.
- Dispositivos de asistencia ventricular izquierda: Un LVAD puede ser utilizado para tratar el fallo VD
debido a un fallo del ventrículo izquierdo. La descarga del corazón con LVAD es, en general, beneficiosa
para ambos ventrículos, pero sobre todo para el VI. Mientras que los cambios positivos ocurren
rápidamente en el VI, el VD tarda más en recuperarse. En algunos estudios la implantación de un LVAD
mejoró notablemente la hemodinámica del VD, disminuyendo su volúmen, la precarga y poscarga, y
aumentando la Fey VD (p ej con el HeartMate II). Sin embargo, según otros estudios, la dilatación VD y la
disfunción sistólica persiste durante al menos 6 meses después de la implantación a pesar de disminuir la
RVP y la severidad de la insuficiencia tricúspide. Así, los LVAD aunque beneficiosos para el VD a largo
plazo, en el período post-implantación pueden suponer un riesgo para el VD. La insuficiencia del VD es
común, poco predecible, y a menudo complicación fatal de la primera época posterior a la implantación de
LVAD. Un 33% en los primeros informes (Heartmate I, de 1997) a 13.5% (Heartmate II, 2010). El soporte
circulatorio mecánico se utiliza generalmente como puente para el trasplante de corazón, pulmón o
corazón-pulmón.
Dispositivos de asistencia ventricular Derecha: Hay varios dispositivos que se utilizan normalmente
como RVADs: Abiomed (Abiomed Cardiovascular, Inc., Danvers, MA), Thoratec (Thoratec Corp.,
Pleasanton, CA), CentriMag (Levitronix, Waltham, Mass), y Tandem Heart (Cardiac Assist,Pittsburgh, Pa).
Idealmente, un dispositivo de apoyo VD a corto plazo (días) debería poderse implantar por vía percutánea,
como el Impella, con el input en el ápex del VD y el otput en la arteria pulmonar. Hasta ahora, la mayoría
de ellos requieren cirugía, pero han sido reportados nuevos RVADs percutáneos con circuito de la aurícula
derecha a la arteria pulmonar. Los RVADs pueden ser útiles en la insuficiencia del VD aislado en pacientes
poscardiotomía, donde la descompensación tiene una mortalidad del 80%.
Dispositivos de asistencia bi-ventricular: Se pueden utilizar VAD biventriculares en disfunción VI con
disfunción VD concomitante. Los RVADs pueden indicarse en fallo VD aislado. Como ocurre con muchos
procedimientos quirúrgicos, el tiempo es de vital importancia, y los dispositivos deben ser colocados en los
pacientes con shock cardiogénico, o progresivo deterioro hemodinámico a pesar de inotrópicos, antes de
desarrollarse fallo orgánico final irreversible .
BCPA: El BCP intraaórtico podría mejorar la función VD cuando la función VI está contribuyendo al fallo
derecho. (Casi no se cita en la bibliografía revisada). Hay pocos estudios en fallo VD agudo
ECMO: Podría al menos permitir ganar tiempo, pero hay pocos estudios en fallo derecho agudo
Cirugía
- Los pacientes en el postoperatorio pueden beneficiarse del cierre del esternón diferido o de la reapertura
de la esternotomía en la unidad de cuidados intensivos.
- Septostomía auricular: La Septostomía auricular con balón BAS proporciona un shunt de derecha a
izquierda utilizado para "descargar" el VD. La disminución en la oxigenación es superada por el aumento
del O2-delivery mediada por el aumento del GC. BAS es utilizado como puente hacia el trasplante o como
medida paliativa en HP refractaria, pero está contraindicada en fallo severo del VI. La BAS está
contraindicada en fallo VD grave y no debe ser practicarse pacientes con RAP (PAD) > 20 mm Hg,
hipoxemia significativa (90% en aire ambiente), y / o Índice de resistencia vascular pulmonar PVR> 4400
dynas.s. cm-5/m2. Se recomienda precaución si se prevé la reparación de un defecto atrial septal en el
contexto de disfunción VD (en niños puede prefrirse dejar el foramen ovale abierto). Una PVR >1200
dynas.s. cm-5, se ha aceptado tradicionalmente como una contraindicación para el cierre quirúrgico.
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- Embolectomía QC en caso de TEP masivo (si esa fuera la causa del fallo VD)
- Tx cardiaco