Monitorización del bloqueo neuromuscular. 1ª parte

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(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2010; 57: 153-160)
FORMACIÓN CONTINUADA
Formación
acreditada
Monitorización del bloqueo neuromuscular. 1ª parte
J. J. Ariño-Irujo1, A. Calbet-Mañueco1, P. A. De la Calle-Elguezabal1, J. M. Velasco-Barrio1, F. López-Timoneda1,
J. R. Ortiz-Gómez2, J. Fabregat-López3, F. J. Palacio-Abizanda4, I. Fornet-Ruiz , J. Pérez-Cajaraville6
Servicio de Anestesiología, Reanimación. 1Hospital Clínico San Carlos. Madrid. 2Hospital Virgen del Camino. Pamplona. 3Hospital Santa María del
Rosell. Cartagena, Murcia. 4Hospital Gregorio Marañón. Madrid. 5Hospital Puerta De Hierro. Madrid. 6Clínica Universitaria. Pamplona.
Resumen
En recientes publicaciones han aparecido múltiples
estudios sobre la importancia de la monitorización
neuromuscular cuantitativa y la alta incidencia del
bloqueo residual en la práctica clínica, a pesar de la
utilización de fármacos bloqueantes neuromusculares no
despolarizantes de duración intermedia. El uso de la
monitorización neuromuscular permite realizar una
parálisis muscular a medida y recuperar al paciente
adecuadamente al final de la cirugía, evitando o
controlando el bloqueo residual, y sirviendo de guía para
la utilización de los reversores de dicho bloqueo. Esta
revisión describe específicamente la fisiología de la unión
neuromuscular, principios, patrones de estimulación y
práctica de la monitorización neuromuscular en la
clínica. Además de la propia experiencia de los autores
en el uso de la monitorización neuromuscular, se ha
realizado una revisión de la literatura médica existente
hasta diciembre de 2008 mediante una búsqueda en las
bases de datos de medicina basada en la evidencia, y en
las bases de datos bibliográficas. La mayor parte de las
referencias encontradas son series de casos y revisiones.
La monitorización cuantitativa es una práctica basada
en la evidencia que debe consecuentemente utilizarse
siempre que se utiliza un bloqueo neuromuscular.
Palabras clave:
Monitorización de la función neuromuscular. Bloqueantes
neuromusculares. Relajantes musculares.
1. Introducción histórica.
2. Estado actual.
3. Fisiología de la unión neuromuscular.
4. Principios fundamentales de la estimulación
de nervios periféricos.
5. Parámetros utilizados durante la estimulación.
6. Patrones de estimulación.
7. Conclusiones.
Correspondencia:
Dr. José Javier Ariño Irujo
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor
Hospital Clínico San Carlos
C/ Profesor Martín Lagos, s/n
28045 Madrid
E-mail: jarinoirujo@yahoo.es
Aceptado para su publicación en marzo de 2010.
27
Neuromuscular blockade monitoring.
Part 1
Summary
Many recent studies have underlined the importance
of quantitative neuromuscular monitoring and the high
incidence of residual block in clinical practice in spite of
the use of nondepolarizing neuromuscular blockers of
intermediate duration. Neuromuscular monitoring
facilitates the tailoring of the muscular paralysis and
appropriate patient recovery at the end of surgery.
Monitoring also controls or prevents residual block and
serves to guide the use of reversing agents. This review
describes the physiology of neuromuscular junctions as
well as the principles and patterns of nerve stimulation
and clinical monitoring. In addition to drawing on their
own experience, the authors have reviewed the literature
available through evidence-based indexes and other
databases up to December 2008. Most references found
were case series and reviews. Quantitative monitoring is
an evidence-based practice that should be applied in all
situations in which a neuromuscular block is established.
Key words:
Neuromuscular monitoring. Neuromuscular blockers. Muscle
relaxants.
1. Introducción histórica
En 1941 Harvey y Masland1 notificaron el empleo de
un neuroestimulador (NE) para valorar el bloqueo neuromuscular (BNM). En 1942 Griffith y Johnson
emplearon con éxito la d-tubocurarina en una apendicectomía, publicando posteriormente la primera serie de
25 pacientes anestesiados empleando bloqueantes neuromusculares (BNMs) de forma controlada2. En 1946,
Gray y Halton3, con más de 1.000 pacientes estudiados,
desmienten la creencia que la respiración espontánea se
mantenía con dosis bajas de los bloqueantes neuromusculantes no despolarizantes (BNMNDs), sentando así
las bases de la anestesia balanceada: inconsciencia,
analgesia y BNM. La introducción del curare durante la anestesia supuso un cambio radical, y en apenas
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Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 3, 2010
20 años la Anestesiología se consolidó como especialidad.
La epidemia de 1952 de poliomielitis en Dinamarca
favoreció la mejora en la ventilación mecánica, lo que
originó que se utilizaran los BNMNDs de forma generalizada durante la anestesia, pero sin adecuada monitorización. En 1954 Beecher y Todd4 comunicaron una
mortalidad seis veces mayor en los pacientes que recibían curare. Este artículo, aunque de metodología
dudosa, frenó la expansión del uso del curare. En
1959 Dripps5 estableció la inadecuada reversión de la
parálisis como factor determinante en las muertes
anestésicas en pacientes curarizados. Quedaba patente
la necesidad de valorar de algún modo el efecto de
aquellos fármacos. En 1968 Wilson y Roberts6 introdujeron el tren de cuatro (train of four, TOF) en la
monitorización del BNM (MBNM) como un test para
la miastenia gravis (observando el debilitamiento de
las respuestas a 2 Hz), método después popularizado
por Ali, Gray y Utting7-9. Waud y Waud10 en 1971 establecieron correlaciones entre el porcentaje de receptores postsinápticos teóricamente ocupados por
BNMNDs y el grado de BNM. Se introdujo el concepto de margen de seguridad de la unión neuromuscular, ya que antes que se manifieste el BNM se deben
ocupar una gran proporción de receptores. Esta proporción depende de la especie (70-80% para el gato) y
músculo estudiados; el número exacto para el adductor pollicis, músculo (AP) en el humano es desconocido, aunque se estima en un 75%. En 1975, Lee11 popularizó esta técnica y cuantificó de modo visual el grado
de BNM observando los movimientos de los dedos de
la mano al estimular el nervio cubital mediante un
TOF. Hasta entonces, se evaluaba el BNM en los
pacientes despiertos mediante movimientos voluntarios (sólo útiles en pacientes colaboradores), y en los
pacientes anestesiados mediante el tono muscular, el
tacto de la bolsa reservorio de gases, la distensibilidad
pulmonar (compliance), el volumen corriente y la
fuerza inspiratoria, métodos claramente inapropiados.
2. Estado actual
En los últimos años han aparecido múltiples estudios sobre la importancia y la alta incidencia del bloqueo residual en la práctica clínica con la utilización
de fármacos BNMNDs de duración intermedia, y de la
importancia de la MBNM cuantitativa de rutina para
evitarla12-16. El bloqueo residual se produce por una
recuperación incompleta del efecto de los BNMNDs al
final de la intervención quirúrgica, ocasionando debilidad muscular con disminución de la fuerza inspiratoria, obstrucción de la vía aérea superior, hipoxemia,
154
alteración de los reflejos protectores de la vía aérea, y
disminución a la respuesta ventilatoria a la hipoxemia.
La parálisis residual se define como un TOF Ratio
menor de 0,9 en el postoperatorio inmediato14.
Como veremos existen numerosos métodos de monitorización, sin embargo la monitorización cuantitativa
no está muy extendida16. Habitualmente son utilizadas
alguna pruebas clínicas como ordenar la apertura de los
ojos, apretar la mano, levantar la cabeza durante 5
segundos, sacar la lengua, el test del depresor lingual,
y parámetros respiratorios como compliance torácica,
fuerza inspiratoria mayor de –20 mmHg, volumen
corriente, etc. También es práctica habitual la monitorización instrumental cualitativa táctil o visual del TOF y
de la estimulación de doble ráfaga (DBS). Estos métodos son poco sensibles y no permiten descartar en su
totalidad la parálisis residual12,13. Anteriormente se recomendaba monitorizar sólo en casos concretos y complejos (por ej. insuficiencia renal, enfermedades neuromusculares, etc.). El uso de la MBNM permite
determinar el momento óptimo para la intubación traqueal17,18; ajustar las dosis de los BNMs a las necesidades del paciente y de la cirugía, evitando la parálisis
residual15,19; guiar los criterios de utilización de los
reversores del BNM; la detección precoz de pacientes
con colinesterasa plasmática anormal y el desarrollo de
un bloqueo Fase II; el diagnóstico diferencial entre
apnea y depresión respiratoria post-anestésica, descartando un bloqueo neuromuscular residual (BNMR). La
monitorización cuantitativa es una práctica basada en la
evidencia, no invasiva y debe consecuentemente recomendarse cuando se utilizan un BNMs20. Existen estudios que indican la importante incidencia de bloqueo
residual en la práctica clínica12,13, y que ésta se puede
reducir utilizando la monitorización de la función neuromuscular14,15,19, aunque un reciente meta-análisis que
incluía estudios con monitorización cualitativa y cuantitativa no pudo demostrarlo21. Aunque la parálisis residual postoperatoria conduce a complicaciones pulmonares postoperatorias22 y aumenta la morbilidad y
mortalidad debida a éstas23, todavía no se ha clarificado
suficientemente la importancia del bloqueo residual y
sus consecuencias en el resultado final del paciente.
Existe suficiente evidencia científica para pensar que el
bloqueo residual no es bueno para el paciente, aunque
no se haya demostrado ser deletéreo per se.
En términos generales, la MBNM incrementa la
seguridad (prevención de infra o sobredosificación y sus
complicaciones), el control del paciente (BNM óptimo)
y la relación coste - efectividad del acto anestésico.
La Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación (SEDAR) ha elaborado recientemente un
documento de recomendaciones sobre el empleo de
bloqueantes neuromusculares24 (Tabla 1).
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J. J. ARIÑO-IRUJO ET AL– Monitorización del bloqueo neuromuscular. 1ª parte
TABLA 1
Recomendaciones del comité de expertos
de la SEDAR en cuanto a la monitorización
del bloqueo neuromuscular24
Recomendaciones
Comentarios
Se recomienda la monitorización
cuantitativa.
La monitorización cuantitativa
disminuye la incidencia del bloqueo residual.
Es el método de monitorización
cuantitativa más sencillo.
Se recomienda monitorizar
preferiblemente por acelerometría
de forma rutinaria siempre que
se utilice un BNM.
Se recomienda utilizar el TOF
como patrón de estímulo.
Se recomienda monitorizar todos
los pacientes sometidos a BNM,
como mínimo con evaluación
táctil y visual.
Se recomienda iniciar la
monitorización antes de la
administración del BNM.
Se recomienda la monitorización
para valorar el momento
de la intubación.
Durante las fases de bloqueo
profundo, sin respuesta al TOF,
utilizar el PTC.
Preferible con TOF o DBS.
Permite tener una referencia de
la fuerza de contracción.
Monitorizar el nervio cubital
junto con el aductor del pulgar
o el facial valorando las respuestas del músculo corrugador
superciliar o el orbicular del ojo.
BNM: Bloqueo neuromuscular; TOF: tren de cuatro; PTC: recuento postetánico;
DBS: estímulo en doble ráfaga.
La presente revisión describe los principios y práctica de la MBNM en la práctica clínica.
Además de la propia experiencia de los autores con
el uso de la MBNM, se ha realizado una búsqueda hasta diciembre de 2008 utilizando los términos “neuromuscular monitoring”, “anesthesia”, “equipment”,
“neuromuscular transmission”, “neuromuscular block”
y “residual paralysis” en las bases de datos de medicina basada en la evidencia Cochrane Library Plus,
UpToDate y Trip Database, y en las bases de datos
bibliográficas de MEDLINE y LILACS. La mayor
parte de las referencias encontradas son series de
casos, ensayos clínicos, meta-análisis y revisiones.
3. Fisiología de la unión neuromuscular
La placa motora o unión neuromuscular es la sinapsis entre los axones de las motoneuronas y las fibras
musculares esqueléticas constituyendo la unión funcional entre una célula del sistema nervioso central (motoneurona) y una célula muscular (fibra muscular). Los
cuerpos de estas motoneuronas se encuentran en el asta
anterior de la médula y en el tronco del encéfalo.
Las células musculares contienen miofilamentos
proteicos de miosina y de actina de disposición longitudinal, agrupados en miofibrillas de una micra de diámetro. Dependiendo del contenido en mioglobina,
29
estas fibras serán rojas (tipo I: lentas aerobias) o blancas (tipo II: rápidas anaerobias). La inervación define
el tipo de fibra y al variar la inervación, varía también
éste, de tal modo que todas las fibras inervadas por
una motoneurona poseen siempre las mismas características y constituyen una unidad motora.
Los axones de las motoneuronas terminan en los
denominados botones terminales, cada uno de los cuales hace sinapsis con una única fibra muscular, tras
ramificarse y perder la vaina de mielina simultáneamente. La unión neuromuscular está protegida y aislada del medio extracelular por la célula de Schwann25.
La contracción muscular consiste básicamente en el
desplazamiento de los filamentos de actina sobre los
de miosina gracias a la liberación de Ca2+, provocando
el acortamiento de la fibra muscular sin variar la longitud de los miofilamentos. Este mecanismo depende
en última instancia de la apertura de los canales iónicos en los receptores nicotínicos de la placa motora
provocada por la acetilcolina (Ach). Así pues, la consecución de la contracción muscular es debida a los
mecanismos puestos en marcha por el potencial de
acción de la motoneurona:
– La llegada de un potencial de acción a través del
axón provoca la apertura de canales de Ca2+ activados
por voltaje en el botón terminal. La entrada de Ca2+ a
favor de gradiente ocasiona la fusión de las vesículas
de Ach con la membrana y la liberación por exocitosis
de ésta a la hendidura sináptica.
– La Ach se une a los receptores nicotínicos en el
sarcolema originando la apertura de canales iónicos
(salida de K+ y entrada de Na+) y desencadenando la
apertura de canales de Na+ adyacentes dependientes de
voltaje, que dispararán el potencial de acción a través
de los túbulos T provocando la salida masiva de Ca2+
del retículo sarcoplásmico hacia el citosol.
– La liberación de Ca2+ es responsable del desplazamiento de los filamentos de actina sobre los de miosina.
4. Principios fundamentales de la estimulación
de nervios periféricos
La MBNM se basa en el registro de respuestas musculares evocadas (valoración de la contracción muscular) ante un estímulo eléctrico a un nervio motor periférico fácilmente accesible. Si el estímulo es máximo
todas las fibras inervadas por el nervio correspondiente sufrirán la contracción y ésta servirá para monitorizar el grado de BNM, que será más profundo cuando
el número de fibras que respondan sea mínimo26.
Para comprender las respuestas obtenidas hay que
considerar una serie de factores:
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Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 3, 2010
a. La reacción de la unión neuromuscular ante un
estímulo eléctrico es del tipo "todo o nada", es decir
que puede contraerse o no, pero cuando se contrae lo
hace al máximo.
b. La respuesta de un músculo a un estímulo depende del número de miocitos que se contraen (la resultante de la unión de las contracciones de los miocitos
no bloqueados).
c. Durante una estimulación nerviosa la fuerza de la
contracción muscular aumenta conforme se incrementa la intensidad del estímulo hasta alcanzarse una fase
de meseta cuando son estimulados todos los axones.
Se obtiene entonces la intensidad supramáxima y la
respuesta muscular no aumenta más aunque se incremente la intensidad del estímulo (esta intensidad varía
dependiendo de los nervios y de los pacientes). El estímulo eléctrico debe ser supramáximo (55 a 60 mA en
el nervio cubital), es decir, al menos un 20-25% más
intenso que el necesario para provocar una respuesta
(asegura la participación del músculo no bloqueado), y
ser monofásico y rectangular (onda cuadrada, continua
y sostenida), ya que los bifásicos producen potenciales
de acción repetitivos en el nervio motor27.
d. La duración ideal del estímulo es de 0,2-0,3 ms
(habitualmente 0,2 ms), ya que superior a 0,5 ms puede estimular al músculo directamente o causar potenciales de acción repetitivos. En este caso la duración
del impulso excede el periodo refractario del nervio
(0,5-1 ms).
5. Parámetros utilizados durante la estimulación
La estimulación de un nervio periférico provocará
la contracción de las fibras musculares inervadas por
el mismo. Esta estimulación se realizará con una intensidad de corriente adecuada (suficiente y segura),
durante un tiempo adecuado y con una frecuencia
determinada. Los parámetros variarán necesariamente
en función del método elegido para monitorizar la respuesta muscular; la resistencia o la forma de onda
serán independientes de la monitorización y/o dependerán de otros factores.
El valor de la intensidad se mide en miliamperios
(mA), sin embargo es necesario saber el área del electrodo utilizado pues lo verdaderamente representativo
es la densidad de corriente. Veinte mA no producen la
misma despolarización con electrodos de 50 cm2 que
con electrodos de 5 cm2.
La intensidad del estímulo dependerá de la duración
del mismo y de la corriente eléctrica, que estará limitada por seguridad como máximo a 60-80 mA. Si
aumentamos la intensidad produciremos una despolarización en un mayor número de fascículos musculares
156
(sumación espacial), lo que conlleva una mayor fuerza
muscular. Así, hasta alcanzar la intensidad máxima en
que se despolarizan todas las unidades motoras.
Es importante que el estímulo mantenga una
corriente constante, ya que ésta y no el voltaje determinan la estimulación nerviosa. Con tiempos de estímulo mayores de 200 ms e intensidad de corriente
mayor de 40 mA es posible que se dé una contracción
muscular por estímulo directo28. Esto es particularmente frecuente con tiempos de estimulación superiores a
500 msg que sobrepasen el periodo refractario26. Por
esto, la mayoría de autores coinciden en que la duración del estímulo debe ser menor de 300 ms, recomendándose habitualmente 200 ms29.
El impulso será monofásico y rectangular manteniendo durante toda la duración del mismo igual intensidad, dando como resultado gráfico una onda cuadrada29. La forma del pulso debe ser de pendiente muy
pronunciada para evitar que los canales lentos de activación de sodio se empiecen a cerrar cuando aún no se
hayan abierto todos, lo que podría provocar la no aparición del potencial de acción.
La carga del pulso está determinada por la anchura
del pulso y la intensidad. Con impulsos de menor
duración deberemos de aplicar estímulos de mayor
intensidad para conseguir la misma respuesta. Esto es
cierto hasta duraciones del pulso de aproximadamente
1 ms, a partir de los cuales no se requiere aumentar la
intensidad para conseguir un potencial de acción. Si
utilizáramos anchuras de pulso menores de 0,1 ms
necesitaríamos intensidades muy altas que incluso
equipos actuales no nos podrían proporcionar. Anchuras superiores a 0,4 ms producen una sensación de
calambre desagradable para el paciente; en la actualidad se suelen utilizar anchuras de entre 0,2-0,3 ms.
Una duración mayor de 0,5 ms puede producir disparos repetitivos (el estímulo genera dos potenciales de
acción porque se supera el periodo refractario del axón
estimulado).
La frecuencia determina lo que se denomina sumación temporal de la contracción muscular. Cuando se
necesita más fuerza se produce un mayor número de
descargas de manera que suman las contracciones hasta que se produce la tetanización del músculo. Para
conseguir la tetanización es importante conocer el
tiempo aproximado de duración de la contracción para
aplicar el siguiente estímulo antes de que se inicie la
fase de relajación.
Es importante que la resistencia sea la mínima posible y que no varíe durante la monitorización; dependerá fundamentalmente de una correcta colocación de
los electrodos y de sus características, así como de la
temperatura del paciente. La temperatura del lugar
donde se colocan los electrodos del neuroestimulador
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J. J. ARIÑO-IRUJO ET AL– Monitorización del bloqueo neuromuscular. 1ª parte
es importante y debe ser lo más cercana posible respecto a la central, no debiendo ser menor de 32ºC, ya
que el frío aumenta notablemente la resistencia de la
piel y además produce alteraciones en la función pre y
postsináptica30.
Mecanismos del “fade” y de la facilitación
postetánica.
El “fade” o desaparición gradual de la respuesta es
la disminución de la contracción muscular con la estimulación rápida y repetitiva. Cuando se utilizan
BNMNDs, el número de receptores de Ach libres en la
membrana postsináptica disminuye. Esto conlleva una
disminución del margen de seguridad de la transmisión neuromuscular produciendo una disminución de
la contracción muscular. Se observa cuando se monitoriza con los modos de TOF, estímulo tetánico, cuenta postetánica (PTC) y DBS. También es debida a la
depleción parcial de las reservas de Ach por el efecto
presináptico de los BNMNDs. Cuanto mayor sea la
frecuencia de estimulación tanto mayor será la rapidez
con que se vacíen los depósitos.
La estimulación de alta frecuencia produce una gran
liberación de Ach desde los depósitos de disponibilidad
inmediata en la terminación nerviosa. Al vaciarse los
depósitos, el ritmo de liberación de la Ach disminuye
hasta alcanzar un equilibrio entre movilización y síntesis. La contracción muscular normal producida al estimular con estímulos de alta frecuencia produce una
liberación de Ach mayor que la requerida para obtener
una respuesta muscular completa. Este aumento de la
síntesis y movilización de la Ach explica el fenómeno
de la potenciación postetánica. Si se administra un estímulo único 2 min después de un estímulo tetánico de 5
s, aumenta la intensidad de la contracción muscular.
Fig. 1. Algoritmo de monitorización de la función neuromuscular. (TOF:
tren de cuatro; TOFr:TOF ratio; ST: estímulo sencillo; BNM: bloqueo neuromuscular; RPT: recuento postetánico).
6. Patrones de estimulación
En la práctica clínica diaria se utilizan habitualmente 5 patrones de estimulación neuromuscular26,31,32. Para
la utilización de estos diferentes patrones de estimulación en la práctica clínica se recomienda el algoritmo
de la Figura 1.
Estímulo sencillo o único (“single twitch”, ST).
Consiste en la aplicación de estímulos supramáximos sobre un nervio motor periférico a una frecuencia
que oscila entre 1 Hz (un estímulo cada segundo) y 0,1
Hz (un estímulo cada 10 segundos) (Figura 2a). Generalmente se aplica a 0,1 Hz; una mayor frecuencia
puede afectar a la respuesta obtenida. Si la frecuencia
31
Fig. 2. Patrones de estimulación: a) Estímulo sencillo; b) Estímulo tetánico; c) Tren de cuatro (TOF); d) TOF tras BNM no despolarizante, obsérvese la amortiguación; e) TOF tras BNM despolarizante, se produce disminución por igual en los cuatro estímulos, pero no amortiguación. (BNM:
fármaco bloqueante neuromuscular).
es mayor de 0,15 Hz se produce una disminución de la
liberación de Ach por lo que la respuesta evocada disminuirá gradualmente y será menor. Si la frecuencia es
alta, por ejemplo de 1 Hz, se libera gran cantidad de
Ach y se acorta el tiempo para obtener el estímulo
máximo, lo que permite una rápida calibración. Ahora
bien, no nos servirá para comparar con resultados
obtenidos con frecuencias de 0,1 Hz o TOF32.
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TABLA 2
Relación entre el porcentaje de receptores
ocupados, T1, T4 y TOF Ratio. (T1: 1ª respuesta
al Tren de Cuatro (TOF); T4: 4ª respuesta al TOF;
TOF Ratio: T4/T1)
Porcentaje de
receptores agudos
100
95
90
85
80
75
50
T1
(% control)
T4
(% control)
T4/T1
–
–
10
20
25
80-90
95
100
100
100
–
–
–
–
–
55-65
70
75-100
–
–
No T2
No T3
No T4
0,60-0,70
0,70-0,75
0,75-1
0,90-1
1
100
La administración de un BNM produce una disminución de la altura directamente proporcional al grado
de bloqueo. La altura del estímulo permanece normal
hasta que el 70-75% de los receptores de Ach están
bloqueados y desaparecerán completamente cuando se
ocupen 90-95% de dichos receptores (Tabla 2). Es
necesario realizar una medición previa a la administración de relajantes musculares para poder calibrar la
respuesta correctamente.
Fig. 3. a) Estímulo doble ráfaga (DBS3,3); b) DBS3,3 tras BNMND, obsérvese cómo hay amortiguación; c) DBS3,3 tras BNMD, no hay amortiguación; d) estímulo tetánico y recuento postetánico (RPT); e) RPT tras
BNMND, obsérvese la potenciación postetánica; f )RPT tras BNMD,
obsérvese que no hay potenciación postetánica. (BNMND: fármaco bloqueante neuromuscular no despolarizante; (BNMD: fármaco bloqueante
neuromuscular despolarizante).
los cuatro componentes del TOF y lo mismo sucede
con el estímulo tetánico. Tras una despolarización prolongada (infusión continua de succilcolina, dosis repetidas) puede aparecer amortiguación en la respuesta, es
lo que se denomina bloqueo de fase II. Esto es debido
a una cambio conformacional en el receptor que hace
que se comporte clínicamente como un BNMNDs,
alargándose el tiempo de recuperación.
Estimulación tetánica (TeT 50)
Tren de cuatro (“train of four”, TOF)
Este es el modo de estimulación más frecuentemente empleado. Consiste en aplicar cuatro estímulos
supramáximos a 2 Hz (un estímulo cada 0,5 s) que se
repite cada 10-20 s (Figura 2c). La proporción resultante de la división de la cuarta respuesta entre la primera respuesta evocada es el TOF ratio (TR) (T4/T1).
En ausencia de BNM las cuatro respuestas son de
igual altura, por lo que el TOF será de 1.
La respuesta a la estimulación nerviosa periférica es
diferente según se trate de bloqueantes neuromusculares despolarizantes (BNMDs) o BNMNDs (Figuras 2d
y 2e). Cuando el bloqueo es muy intenso no se observa respuesta con ninguno de los dos tipos de BNM.
Los BNMNDs son inhibidores competitivos del
receptor de Ach. Cuando se aplican estímulos repetitivos (TOF, estímulo tetánico) se produce una amortiguación o atenuación de la respuesta debido a la disminución en la liberación de Ach según se van sucediendo
los estímulos. En la Tabla 2 se muestra la relación entre
el porcentaje de receptores ocupados y el TOF.
Los BNMDs se unen directamente al receptor de
Ach produciendo un cambio conformacional que produce una despolarización del músculo; son agonistas
de los receptores de Ach. Tras su administración se
produce una disminución idéntica en la amplitud de
158
Consiste en la aplicación de estímulos muy rápidos,
generalmente a 50 Hz (menos frecuentemente a 30 ó
100 Hz) durante 5 s (Figura 2b). Sin BNM o con
BNMDs puros se obtiene una contracción única y
mantenida. Con bloqueo no despolarizante parcial
(> 70-75%) o de fase II se observa una disminución de
la respuesta (amortiguación) que dependerá del grado
de bloqueo.
La estimulación de alta frecuencia produce la liberación de grandes cantidades de Ach en la terminal
nerviosa. Según se van deplecionando las reservas hay
una disminución de la liberación hasta que se alcanza
un equilibrio entre la síntesis y la recaptación.
Dadas las características eléctricas del estímulo
resulta muy doloroso por lo que sólo puede utilizarse
con el paciente anestesiado. Puede producir antagonismo duradero del BNM exclusivamente en la zona de
estimulación, lo cual nos puede dar una falsa idea del
grado de curarización en otros grupos musculares además de interferir en la monitorización de los grupos
musculares habituales.
Recuento de la estimulación postetánica (PTC o RPT)
El RPT se utiliza cuando el bloqueo neuromuscular
es muy intenso y no hay respuesta al tren de cuatro o
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J. J. ARIÑO-IRUJO ET AL– Monitorización del bloqueo neuromuscular. 1ª parte
en aquellas situaciones en las que se precisa la absoluta inmovilidad del paciente.
Tras 15 estímulos de 1 Hz, se administra una estimulación tetánica (50 Hz durante 5 segundos), comenzando a continuación con estímulos sencillos a 1 Hz,
tres segundos desde la aplicación del estímulo tetánico. Con bloqueos muy intensos no se observa respuesta ni a la estimulación tetánica ni a la postetánica pero
según se va revirtiendo el bloqueo aparece una respuesta frente al estímulo sencillo antes de que surja la
primera respuesta del TOF.
Cuando se aplica un estímulo tetánico se libera una
gran cantidad de Ach para compensar la depleción que
sucede en un primer momento. Si se aplica un estímulo sencillo o un TOF en los dos minutos posteriores a
una estimulación tetánica, se produce un aumento en
la altura de la respuesta debido al acúmulo presináptico anteriormente descrito. Este fenómeno es lo que se
conoce como potenciación postetánica (Figura 3e) y
sólo sucede con BNMNDs.
Estímulo de doble ráfaga (DBS)
Consiste en la aplicación de 3 descargas de 0,2 ms
a 50 Hz seguidas por 2 (DBS3,2) ó 3 (DBS3,3) impulsos
adicionales de 0,2 ms a 50 Hz separadas por 750 ms
(Figura 3a). El más empleado es DBS con tres impulsos en cada una de las descargas tetánicas (DBS3,3). Su
valoración es cualitativa.
En el músculo no paralizado se obtienen tres contracciones cortas de la misma intensidad (Figura 3a). En el
músculo parcialmente paralizado se obtiene una segunda
respuesta amortiguada (Figura 3b). No necesita calibración. Presenta una mayor sensibilidad en la detección
táctil o visual del bloqueo neuromuscular residual en
comparación con el TOF, en el que es preciso un neuroestimulador que lo analice. Puede haber ausencia de
amortiguación en la respuesta a la DBS3,3 pero ello no
excluye bloqueo neuromuscular residual12,13.
7. Conclusiones
Existe una gran variabilidad en la respuesta a los
BNMs en los pacientes. La monitorización cuantitativa es una práctica basada en la evidencia que debe
consecuentemente recomendarse cuando se utiliza un
FBNM, porque permite determinar el momento óptimo para la intubación traqueal, ajustar las dosis del
FBNM a las necesidades del paciente y de la cirugía,
guiar los criterios de utilización de los reversores del
BNM y evitar la parálisis residual. Por todo ello, la
MBNM debe formar parte de la monitorización de
rutina ya que no supone ninguna medida agresiva o
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peligrosa para el paciente e incrementa notablemente
el control del anestesiólogo durante el acto quirúrgico,
siendo un dispositivo económico, de pequeño tamaño
y fácil de usar.
BIBLIOGRAFÍA
1. Harvey AH, Masland RL. A method for study of neuromuscular transmission in humans. Johns Hokpins Hosp Bull. 1941;68:81-93.
2. Griffith HR, Johnson EJ. The use of curare in general anesthesia.
Anesthesiology. 1942;3:418-20.
3. Gray TC, Halton J. Idiosyncrasy to d-tubocurarine chloride Br Med J.
1948;1:784-6.
4. Beecher HK, Todd DP. A study of the deaths associated with anesthesia and surgery: based on a study of 599, 548 anesthesias in ten institutions 1948-1952, inclusive. Ann Surg. 1954;140:2-35.
5. Dripps RD. The role of muscle relaxants in anesthesia deaths. Anesthesiology. 1959;20:542-5.
6. Roberts DV, Wilson A. Electromyography in the diagnosis and treatment of myasthenia gravis. Br J Anaesth. 1968;34:229-30.
7. Ali HH, Utting JE, Gray TC. Stimulus frequency in the detection of
neuromuscular block in humans. Br J Anaesth. 1970;42(11):967-78.
8. Ali HH, Utting JE, Gray TC. Quantitative assessment of residual antidepolarizing block (part I). Br J Anaesth. 1971;43(5):473-7.
9. Ali HH, Utting JE, Gray TC. Quantitative assessment of residual antidepolarizing block (part II). Br J Anaesth. 1971;43(5):478-85.
10. Waud BE, Waud DR. The relation between tetanic fade and receptor
occlusion in the presence of competitive neuromuscular block. Anesthesiology. 1971;35(5):456-64.
11. Lee C. Train of four quantitation of competitive neuromuscular block.
Anesth Analg. 1975;54:649-53.
12. Debaene B, Plaud B, Dilly MP, Donati F. Residual paralysis in the
PACU after a single intubating dose of nondepolarizing muscle relaxant with an intermediate duration of action. Anesthesiology.
2003;98(5):1042-8.
13. Murphy GS, Szokol JW, Marymont JH, Franklin M, Avram MJ, Vender JS. Residual paralysis at the time of tracheal extubation. Anesth
Analg 2005;100(100):1840-5.
14. Eriksson LI. Evidence-based practice and neuromuscular monitoring.
Anesthesiology. 2003;98(5):1037-9.
15. Mortensen CR, Berg H, el-Mahdy A. Perioperative monitoring of neuromuscular transmisión using aceleromyography prevents residual
neuromuscular block following pancuronium. Acta Anaesthesiol Scandinavica. 1993;39:797-801.
16. Grayling M, Sweeney BP. Recovery from neuromuscular blockade: a
survey of practice. Anaesthesia. 2007;62(8):806-9.
17. Mencke T, Echternach M, Plinkert PK, JOhann U, Afan N, Rensing H,
et al. Does the timing of tracheal intubation based on neuromuscular
monitoring decrease laryngeal injury? A randomized, prospective trial.
Anesth Analg. 2006;102(1):306-12.
18. Ungureanu D, Meistelman C, Frossard J, Donati F. The orbicularis
oculi and the adductor pollicis muscle as monitors of atracurium block
of laryngeal muscles. Anesth Analg. 1993;77(5):775-9.
19. Shorten GD, Merk H, Sieber T. Perioperative train-of-four monitoring
and residual curarization. Can J Anaesth. 1995;42(8):711-5.
20. Indications de la curarisation en anesthesie. Cónference de consensus.
Texte Court. Ann Fr Anesth Reanim. 2000;19:34-37.
21. Naguib M, Kopman AF, Ensor JE. Neuromuscular monitoring and
postoperative residual curarisation: a meta-analysis. Br J Anesthesia.
2007;98(3):302-16.
22. Berg H, Roed J, Viby-Mogensen J. Residual neuromuscular block is a
risk factor for postoperative pulmonary complications. A prospective,
randomised, and blinded study of postoperative pulmonary complications after atracurium, vecuronium and pancuronium. Acta Anaesthesiol Scand. 1997;41:1095-103.
23. Arbous MS, Meursing AE, Van Kleef JW, et al. Impact of anesthesia
management characteristics on severe morbidity and mortality. Anesthesiology. 2005;102(2):257-68.
159
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 3, 2010
24. Grupo de expertos de la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapeútica del Dolor (SEDAR). “Empleo clínico de bloqueantes musculares y su reversión”. Diciembre 2008. Disponible en:
www.sedar.es/images/stories//bnm.pdf.
25. Hall ZW, Sanes JR. Synaptic structure and development: the neuromuscular junction. Cell. 1993;72:99-121.
26. Viby-Mogensen J. Neuromuscular monitoring. En: Miller RD editor. Anesthesia, 5th ed. Churchill Livingstone: New York; 2000. pp. 1351-1366.
27. Kopman AF, Lawson D. Milliamperage requirements for supramaximal stimulation of the ulnar nerve with surface electrodes. Anesthesiology. 1990;72:629-32.
160
28. Kopman AF. Can conventional peripheral nerve stimulators induce
direct muscle depolarization? Anesth Analg. 2006;102(6):1905-6.
29. Ghai B, Makkar JK, Wig J. Neuromuscular Monitoring: A Review. J
Anaesth Clin Pharmacol. 2006;22(4):347-56.
30. Heier T, Caldwell JE. Impact of hypothermia on the response to neuromuscular blocking drugs. Anesthesiology. 2006;104(5):1070-80.
31. Dispositivos para la vigilancia del paciente. En: Morgan G, Mikhail M,
Murray M editores. Anestesiología Clínica. Cuarta edición. Méjico:
Editorial El Manual Moderno; 2007. p. 147-49.
32. Padmaja D, Mantha S. Monitoring neuromuscular junction. Indian J
Anaesth. 2002;46:279-88.
34