Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CARTAS AL DIRECTOR OBSTRUCCIÓN INADVERTIDA DEL TUBO ENDOTRAQUEAL DURANTE UNA CIRUGÍA RAQUÍDEA CON ANESTESIA GENERAL Sr Director: La intubación orotraqueal es un proceso con el que se pretende tanto facilitar la ventilación mecánica como asegurar la vía aérea del paciente frente a una broncoaspiración del material gástrico, sin embargo, el proceso no está exento de riesgos, y una obstrucción inadvertida del tubo endotraqueal (TET) puede desencadenar un incidente crítico. En la actualidad, la obstrucción del TET por herniación del refuerzo interno del mismo, representa un hecho aislado. En el pasado fue un problema común por el uso de tubos reutilizables1, siendo los productos empleados para la esterilización (óxido de etileno, gluteraldehido, altas temperaturas)2 los causantes del problema. Casos más recientes, proponen como origen del defecto, el uso de óxido nitroso3 durante una anestesia de larga duración y la reutilización de tubos (destinados a un solo uso)4. Presentamos el caso de una paciente de 64 años, diagnosticada de estenosis del canal medular lumbar y programada para artrodesis de la columna de L3-S1. Como antecedentes personales contaba: hipertensión arterial y dislipemia. Se calificó con un estado físico ASA II. La exploración de la vía aérea reveló un grado Mallampati II, test de la mordida del labio superior I. Tras monitorización de la paciente, se indujo anestesia general con atropina 0,8 mg, fentanilo 150 µg, propofol 200 mg y cisatracurio 13 mg. Se intubó la tráquea con tubo anillado Rüsch Flex del número 7,5, sin dificultad. La valoración en la escala de Cormack fue de II. Se ventiló con una mezcla oxígeno/aire con FiO2 de 0,4. Posteriormente se canalizó la arteria radial izquierda para la monitorización invasiva. Tras lo cual se procedió a colocar a la paciente en decúbito prono. El mantenimiento se realizó con anestesia intravenosa total (AIVT), con perfusión de propofol (ajustado según el análisis de la entropía de la paciente), cisatracurio 1,5 µg/kg/min y remifentanilo 0,1-0,4 µg/kg/min según necesidades analgésicas (valoradas en función de la hemodinámica del paciente). Después de 90 minutos de intervención sin incidencias, con saturación de O2 del 99%, con presiones en la vía aérea de 18 mmHg (presión pico) y 15 mmHg (presión meseta) se activó súbitamente la alarma de presión en la vía aérea. La presión pico era de 49 mmHg y la presión meseta de 44 mmHg, que además se acompañaron de un descenso del volumen corriente de más de un 50% y un aplanamiento de la curva de capnografía, que terminó desapareciendo del monitor. La saturación arterial de O2 descendió al 96%, manteniéndose niveles de entropía inferiores a 60. La auscultación pulmonar puso de manifiesto una ventilación bipulmonar con disminución del murmullo vesicular generalizado y una ausencia de roncus y sibiliancias. Al intentar ventilar a la paciente con el sistema en modalidad 524 manual (Datex–Omeda S/5), se observó que además de necesitar aplicar una elevada presión, la curva de capnografía reaparecía con morfología muy irregular. Durante el proceso se restableció la FiO2 al 100%, observándose que a pesar de la dificultad ventilatoria la oxigenación se mantuvo al 99% durante todo el evento. Se procedió a la aspiración a través del tubo endotraqueal con una sonda de aspiración del número 14, pero resultó imposible introducirla. Se examinó la luz del TET, observándose a nivel distal una protrusión de consistencia elástica que impedía el paso de la sonda, y que debía ser la causante de los problemas ventilatorios. Se decidió intercambiar el TET. Se procedió previamente al cierre de la herida quirúrgica. Tras colocar a la paciente en decúbito supino y desinflar el neumotaponamiento del TET, se realizó la maniobra de sustitución con un intercambiador de tubos (Cook nº 6,5), sin encontrarse resistencia a su paso por el tubo, ni presentándose ninguna otra dificultad. Se comprobó la correcta ventilación de la paciente, observándose que las presiones en la vía aérea se reestablecieron a la normalidad. Finalmente se recolocó a la paciente en decúbito prono y se continuó la cirugía sin incidencias ni otras complicaciones respiratorias. Al revisar el TET, se observó que tras hinchar el neumotaponamiento se producía una herniación a nivel distal del refuerzo interno del mismo a una distancia de 5 cm del extremo conectado al respirador, que ocasionaba una obstrucción de más del 50% de la luz del tubo, impidiendo así la correcta ventilación de la paciente. La imposibilidad de ventilar a un paciente en decúbito prono puede desencadenar graves problemas respiratorios y hemodinámicos. En el diagnóstico diferencial debemos incluir: neumotórax, broncoespasmo y movimiento del TET (salida accidental o intubación selectiva), en nuestro caso al comprobar la existencia de una ventilación bipulmonar, éstos parecieron menos probables. Por otro lado, la obstrucción debida a la presencia de cuerpo extraño, secreciones, deben ser considerados, por lo que se intentó aspirar el TET con una sonda nasogástrica, sin poder introducir ésta. Una observación directa del tubo es esencial para descartar un posible acodamiento del mismo o mordedura por parte del paciente. En nuestro caso la obstrucción fue debida a un defecto del TET, no pudiendo ser atribuido ni al óxido nitroso ni a la reutilización de TET, ya que era un TET de un solo uso, con una anestesia general intravenosa. En nuestra opinión, un análisis exhaustivo de la situación, realizando un diagnóstico diferencial de las posibles causas, es esencial. Ante una sospecha de obstrucción del TET una revisión del mismo por si estuviera acodado y una aspiración a través del tubo sirve para descartar la existencia de secreciones, sangre, o mal estado del tubo. Matthias et al propusieron la realización de una fibrobroncoscopia5 para intentar diagnosticar el problema en un caso similar al expuesto, sin embargo nosotros creemos que, salvo disponibilidad inmediata y experiencia en el manejo del fibrobroncoscopio, ante una ventilación crítica por obstrucción del tubo, éste debe ser reemplazado en el menor tiempo posible. Jeon et al2 mantuvieron la ventilación a través de la luz del tubo casi obstruido, que tuvo como consecuencia, la Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58:524-531 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CARTAS AL DIRECTOR producción de atelectasia masiva que requirió tratamiento y fisioterapia durante dos días en su paciente. En conclusión, una obstrucción inadvertida del TET es un incidente crítico que puede tener consecuencias negativas sobre el paciente. Una observación detallada sobre la ventilación pulmonar y la mecánica del paciente son esenciales para un diagnóstico temprano. Debemos asegurar la oxigenación mientras se realiza un diagnóstico diferencial: revisión del TET, auscultación pulmonar, aspiración del tubo con sonda nasogástrica, son pasos esenciales para llegar al diagnóstico. Si la estabilidad hemodinámica del paciente lo permite, el uso del fibrobroncoscopio es de mucha utilidad, para una visión directa del tubo, tráquea y bronquios. Ante una obstrucción secundaria a un defecto del TET, éste debe ser sustituido inmediatamente por otro. BIBLIOGRAFÍA 1. Santos I, Oliveira C, Ferreira L. Life-threatening ventilator obstruction due to a defective traqueal tube during surgery in the prone position. Anesthesiology. 2005;103:214-5. 2. Jeon YS, Kim YS, Joo JD, Kang EG, In JH, Choi JW, et al. Partial airway obstruction caused by dissection of a reinforced endotracheal tube. Eur J Anaesthesiol. 2007;24:983-4. 3. Rao GS, Ali Z, Ramkiran S, Chandrasekhar HS. The dissection of a reinforced endotracheal tube causing near-fatal intraoperative airway obstruction. Anesth Analg. 2006;103:1624-5. 4. Tose R, Kubota T, Hirota K, Sakai T, Ishihara H, Matsuki A. Obstruction of an reinforced endotracheal tube due to dissection of internal tube wall during total intravenous anesthesia. Masui. 2003; 52:121820. 5. Matthias P, Dueck M, Kampe S, Petzke F. Failure to detect an unusual obstruction in a reinforced endotracheal tube with fiberoptic examination. Anesth Analg. 2003;97:909-10. C. Morales, P. Gómez, R. Ortiz de la Tabla, M. Echevarría Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario de Valme. Sevilla. APLICACIÓN DE VMNI CON "HELMET" EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SECUNDARIA A HEMORRAGIA ALVEOLAR (GRANULOMATOSIS DE WEGENER) Sr Director: La granulomatosis de Wegener es una entidad anatomoclínica caracterizada por una vasculitis granulomatosa de las vías aéreas superiores e inferiores, acompañada de glomerulonefritis. Puede asociarse a una vasculitis diseminada de intensidad variable que afecta a los vasos de pequeño calibre1. Las lesiones renales se caracterizan por una glomerulonefritis focal y segmentaria que puede evolucionar a una glomerulonefritis rápidamente progresiva. La participación pulmonar puede manifestarse por infiltrados asintomáticos o expresarse clínicamente con tos, hemoptisis, disnea o dolor torácico, que se encuentran en el 85-90% de los pacientes. En un 16% de los pacientes hay estenosis subglótica secundaria a la propia actividad de la enfermedad o Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58:524-531 al proceso de cicatrización, que puede provocar una obstrucción respiratoria intensa. El diagnóstico es anatomoclínico y se obtiene demostrando la presencia de vasculitis granulomatosa necrosante en la biopsia de los tejidos afectados2. El tratamiento de elección es la ciclofosfamida y/o metotrexate, junto a glucocorticoides. En la actualidad la EUVAS (European Vasculitis Study Group) recomienda realizar una gradación de la enfermedad en función de la gravedad para seleccionar el tratamiento más adecuado y que provoque una menor toxicidad en los pacientes1. Describimos un caso de un paciente con enfermedad de Wegener con afectación pulmonar (hemorragia alveolar) y renal reagudizada en el que se aplicó ventilación mecánica no invasiva (VMNI) con dispositivo de casco Helmet (Castar Starmed, Mirendola, Italia) tras sufrir una reagudización de su insuficiencia respiratoria. Paciente varón de 78 años de edad que ingresó en el servicio de nefrología por presentar anemización. Como antecedentes personales presentaba hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, en tratamiento con insulina, epistaxis 6 meses antes del ingreso en relación con la toma de aspirina-dipiridamol, también litiasis renal que había precisado litotricia. Una ecografía previa mostró una disfunción diastólica, una aurícula izquierda de 51 mm, una insuficiencia aórtica ligera, una insuficiencia mitral moderada y una hipertensión pulmonar ligera. Para descartar hemorragia pulmonar activa, se plantearon como diagnósticos diferenciales principales secuelas irrecuperables de un brote previo de vasculitis primarias idiopáticas de pequeños vasos (granulomatosis de Wegener, síndrome de Churg-Strauss, poliangeitis microscópica), vasculitis primarias por inmunocomplejos (síndrome de Goodpasture, púrpura de Schönlein-Henoch), vasculitis secundarias (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, síndrome antifosfolípido, enfermedad mixta del tejido conectivo, polimiositis, dermatomiositis…), hemosiderosis pulmonar idiopática, coagulopatía y tromboembolismo pulmonar (TEP). En la radiografía de tórax posteroanterior y lateral se apreciaba un infiltrado intersticial bilateral, más acusado en el pulmón derecho. La gammagrafía de ventilación-perfusión mostró baja probabilidad de TEP. En la tomografía axial computerizada (TAC) se visualizaron hallazgos compatibles con intensa afectación intersticial de distribución bilateral, áreas de panalización periférica, extensos infiltrados en vidrio deslustrado y signos de engrosamiento septal inter e intralobular. Los hallazgos, aunque no son específicos, sugieren el diagnóstico de neumonía intersticial que pudiera ser secundaria a un proceso vírico, medicamentoso, bronquiolitis obliterante o neumonía intersticial usual con daño alveolar sobreañadido. Se diagnosticó al paciente de hemorragia alveolar secundaria a enfermedad de Wegener. El empeoramiento clínico llevó a su traslado a la unidad de reanimación. A su ingreso el paciente se encontraba consciente y orientado, colaborador a pesar de la disnea severa (taquipnea a 49 resp/min, trabajo respiratorio y SpO2 79%). Se encontraba afebril y no presenta leucocitosis (9500 leucocitos, 90% segmentados). La puntuación en la escala APACHE III fue 525