patología oclusiva arterial de la retina

CAPÍTULO 6
PATOLOGÍA OCLUSIVA ARTERIAL
DE LA RETINA
Fernando González del Valle
Fernando Martínez Sanz
Agustín Fonseca Sandomingo
INTRODUCCIÓN
La primera descripción científica de una oclusión
de arteria central de la retina, la realizó Von Graefe en
1859 (1). Desde entonces el oculista está desarmado
terapéuticamente en muchos casos ante la presentación
de este cuadro clínico, tan dramático para la visión.
La patología oclusiva arterial retiniana engloba
una serie de manifestaciones en la práctica oftalmológica diaria, que recogemos a continuación.
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL
DE LA RETINA
Anatomía
La arteria oftálmica es la primera rama de la
carótida interna y surge habitualmente a nivel de las
apófisis clinoides anterior (2). La vascularización
del ojo depende de dos sistemas arteriales diferentes, teniendo los dos el mismo origen común en la
arteria oftálmica (3):
— El sistema ciliar vasculariza la mayor parte
del globo ocular. Está compuesto por las arterias
ciliares posteriores cortas (irrigación coroidea, vaina
pial del nervio óptico, anillo de Zinn-Haller), las
ciliares posteriores largas (cuerpo ciliar, anastomosis con las ciliares anteriores, formando el círculo
arterial mayor del iris), arterias ciliares anteriores
(continuación de las arterias musculares, se anastomosan con las ciliares posteriores largas, para formar el círculo mayor del iris, del que a su vez surgirán ramas para el músculo ciliar, ramas recurrentes
coroideas y el círculo menor del iris), coriocapilar
(tercera capa de la coroides y formada por ramas terminales de la circulación coroidea posterior corta y
posterior larga temporal, constituyendo un complejo
sistema vascular (4)) y arteria o arterias cilioretinianas, que en uno de cada cinco casos (5) irrigan parcialmente el haz papilo-macular (en función de la
existencia de estas arterias y del tamaño de las mismas, la visión macular puede preservarse o no, en el
caso de una oclusión de arteria central de la retina)
(fig. 1). Las arterias ciliares posteriores cortas (en
número de 15 a 20) y largas (en número de 2), pro-
Fig. 1. Oclusión de arteria central de la retina con arteria ciliorretiniana. En la imagen de la derecha (corresponde
al caso n.º 4 de la tabla 1), una arteria ciliorretiniana preserva el haz papilomacular, la agudeza visual de la paciente era de contar dedos a 1 metro, al cabo de dos años y medio conserva una visión de 1/3. En la imagen de la izquierda, la arteria ciliorretiniana no llega a irrigar la mácula y se aprecia una mancha rojo cereza (corresponde al caso
n.º 5 de la tabla 1), la agudeza visual era de movimiento de manos y no mejoró.
70
vienen a su vez de dos arterias ciliares posteriores,
una medial y otra lateral. La arteria ciliar posterior
medial es la primera rama de la arteria oftálmica y
para algunos autores (6) en un 80% de los casos
tiene un origen común con la arteria central de la
retina, lo que podría explicar algunos casos clínicos que cursan con muy baja visión o amaurosis
desde un principio (fig. 2). Otros refieren porcentajes menores, la arteria central de la retina nacería
de un tronco común con la arteria ciliar posterior
medial en un 10% de los casos, con la arteria ciliar
posterior lateral en un 12,5% o con las dos (ciliar
posterior medial y lateral) en un 6,7% de los casos;
todas estas posibilidades explican la asociación de
oclusión de arteria central de la retina con la neuropatía óptica isquémica anterior (7).
— Sistema retiniano: la arteria central de la retina es la primera colateral de la arteria oftálmica en
aproximadamente el 60% de los casos. En la órbita
penetra a unos 12 mm del globo ocular en las vainas
del nervio óptico, en su porción medial e inferior.
Tiene un calibre de unos 42 mm±10 y una longitud
intraneural de 7,4 mm±0,9 (8). La arteria central de
la retina se divide en ramas temporales y nasales.
Finalmente la circulación arteriolar originada de
estas ramas irriga las capas más internas retinianas.
Anatómicamente la embolización de la arteria
central de la retina exige una importante participación de la providencia, al tener el émbolo que pasar
dos ramificaciones perpendiculares a su trayecto
original, primero el de la arteria oftálmica, al sepa-
Fig. 2. Corresponde con el caso n.º 12 de nuestra
casuística de oclusiones de arteria central de la retina
(ver tabla 1). El paciente llego con una clínica de amaurosis de 24 horas de evolución que no mejoró posteriormente.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
rarse de la carótida y en segundo lugar el de la arteria central de la retina, al nacer de la arteria oftálmica (9).
Datos estadísticos
Se estima la incidencia de este cuadro en
1/10.000 pacientes atendidos en consultas de oftalmología.
Es más frecuente en adultos en la sexta década
de la vida. También hay casos poco frecuentes descritos en la infancia (10) y juventud (11). Los varones están más afectados por esta patología que las
mujeres. Cuando ambos ojos se afectan simultáneamente (lo que puede ocurrir en 1-2% del total de
casos (12)) hay que descartar una patología sistémica subyacente importante para la vida del paciente
(valvulopatías cardíacas, arteritis de células gigantes, vasculitis, etc) (13).
Clínica
La pérdida visual es brusca, no hay dolor asociado y puede instaurarse en cualquier momento del
día (a veces, los pacientes se despiertan perplejos
sin ver por un ojo). Puede haber antecedentes de
amaurosis fugax (14), aunque en la práctica clínica
los pacientes no refieren esta condición habitualmente.
El defecto pupilar aferente se pone de manifiesto en los primeros momentos después de la obstrucción arterial. En ocasiones es la única pista que
puede seguir el oculista, si tiene la suerte de recibir
al paciente en las primeras horas de evolución del
cuadro clínico, cuando todavía no es característica
la imagen del fondo de ojo.
De forma aguda la retina comienza a tener un
aspecto blanco-amarillento o blanco-lechoso, excepto en la región de la fóvea, en donde aparece la característica mancha rojo cereza. Esta mancha puede
variar en tamaño, dependiendo del espesor de la
fóvea (15) (fig. 3). Esta imagen es muy característica
y fácilmente reconocible por los oftalmólogos (16).
La mancha rojo cereza se forma por la extrema delgadez de la retina en esta zona, permitiendo la visualización de la coroides y del epitelio pigmentado retiniano, que en la zona fóvea está constituido por células más altas y delgadas, a la vez que contienen
melanosomas en mayor número y tamaño que en
cualquier otra zona del ojo (17). La mancha rojo
6. Patología oclusiva arterial de la retina
71
Fig. 3. Diferentes tamaños de mácula rojo cereza. La imagen superior e izquierda corresponde a una oclusión de
arteria central, que por falta de datos no entró en el estudio. La imagen superior derecha es el caso n.º 5, con una
agudeza visual inicial de movimiento de manos a 1/2, que posteriormente no mejoraría. La imagen inferior
izquierda corresponde al paciente n.º 13, que llegó a la consulta en amaurosis. La imagen inferior derecha es el
caso n.º 8, que pasó de contar dedos a ver 1/4, pero desarrolló una atrofia óptica finalmente. Todos los casos son
de la tabla 1.
cereza puede no aparecer en oclusiones de la arteria
oftálmica, en donde hay un defecto simultáneo de las
circulaciones coroidea y retiniana (18). La palidez
del fondo de ojo es debida al infarto de la retina, por
la falta de aporte sanguíneo. Esta coloración puede
tardar horas en aparecer (fig. 4), aunque nosotros la
hemos observado a los pocos minutos después de la
oclusión, en el transcurso de una vitrectomía pars
plana. En ocasiones puede haber oclusiones de arteria central que se comporten oftalmoscópicamente
como oclusiones de rama arterial (19).
Debemos hacer diagnóstico diferencial ante una
mácula rojo cereza con (20):
— Conmoción retiniana (traumatismo ocular
contuso).
— Enfemedades metabólicas de almacenamiento (sobre todo), siendo las fundamentales:
• Gangliosidosis GM2: Enfermedad de Tay
Sach y Enfermedad de Sandhoff.
• Enfermedad de Niemann Pick.
• Gangliosidosi GM1.
• Enfermedad de Farber.
72
Fig. 4. Corresponde al caso n.º 7 de la tabla 1, que
debutó con percepción de luz y que no mejoró. La
paciente relacionó la disminución de su agudeza visual
con una crisis hipertensiva. Inicialmente no presentaba
mácula rojo cereza, posiblemente por compromiso coroideo, que se reperfundió espontáneamente.
• Leucodistrofia metacromática.
• Mucolipidosis o Sialidosis.
Puede haber hemorragias superficiales en forma
de llama, en las proximidades de la papila. Estas
extravasaciones hemáticas podrían explicarse por
una recanalización de la arteria obstruida o por
entrar en funcionamiento anastomosis entre la cir-
Fig. 5. Una arteria ciliorretiniana irriga tímidamente la
foveola. La agudeza visual inicial fue de contar dedos a
30 cm. Corresponde al caso n.º 6.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
culación coroidea y retiniana. Al llegar de nuevo
aporte sanguíneo a unos vasos dañados endotelialmente por la isquemia previa, podrían producirse
estas hemorragias (21).
La agudeza visual inicial suele ser pobre en la
mayoría de los casos, variando entre percepción de
luz y contaje de dedos; la presencia de émbolos en
el fondo se asocia con peor pronóstico visual. La
ausencia de percepción de luz podría estar relacionada con daño concomitante de la circulación coroidea y/o del nervio óptico (12) (fig. 2). La obstrucción concomitante de la circulación coroidea puede
estar relacionada con la existencia de una enfermedad sistémica y conducir a ceguera irreversible a
pesar de instaurar cualquier tipo de tratamiento (22).
Un 26% de los pacientes tiene una arteria ciliorretiniana (23) que puede cubrir la irrigación de
parte del haz papilo-macular. Incluso en estos casos
la agudeza visual inicial no es buena (fig. 5). Si la
arteria ciliorretiniana irriga la foveola, la recuperación de agudeza visual se suele dar al cabo de varias
semanas.
Se pueden visualizar émbolos en un tercio de
los casos aproximadamente de oclusión de arteria
central de la retina (24). El más frecuente es el
émbolo de colesterol (placa de Hollenhorst) (25)
son habitualmente amarillentos y refringentes, pueden tener otras coloraciones, de naranja a cobrizo,
su forma es globular o rectangular. Este tipo de
émbolos pueden originarse en todo el árbol vascular (26) desde el arco aórtico, hasta la arteria oftálmica, pero al parecer se originan y sueltan con más
frecuencia desde una localización en las arterias
carótidas (13,27). Los émbolos de colesterol son
pequeños y muchas veces asintomáticos (fig. 6). A
veces hay émbolos de colesterol de gran tamaño en
la arteria central, rodeados de una malla de fibrina
y de plaquetas, que le dan la forma del vaso que
ocupan (fig. 7). También puede haber émbolos
fibrinoplaquetarios (28), en casos de trombosis
carotídea y de trombosis intracardíaca en relación
con infartos de miocardio recientes. Clásicamente
los émbolos calcificados (fig. 8) se describen como
más grandes y tienen su origen en las válvulas cardíacas (29). En la práctica clínica diaria puede ser
difícil diferenciarlos (30) y no debiera influir sobre
la actitud del oculista a la hora de pedir exploraciones complementarias. Hay émbolos más raros
que pueden originarse de tumoraciones, como
mixomas cardíacos y que tienen descripciones muy
floridas en la literatura («crema de queso») (31)
(ver capítulo 1).
6. Patología oclusiva arterial de la retina
73
Fig. 6. Émbolo de colesterol induciendo una oclusión arterial de rama en la derecha. En la imagen izquierda angiografía de otro caso.
La presencia de émbolos visibles se asocia con
mayor mortalidad del paciente (32), sin embargo en
la práctica oftalmológica cotidiana, no siempre se
relacionan estos émbolos con patología cardíaca
que exija anticoagulación o cirugía (24), ni con
patología hemodinámica carotídea tratable quirúrgicamente (33). Pero ante la duda y si descubrimos
un émbolo en una exploración oftalmológica rutinaria en un paciente asintomático, deberíamos referirlo siempre al cardiólogo para estudio y descartar
enfermedades asociadas o factores predisponentes
del accidente vascular (34). Si parece cierto la baja
tasa de supervivencia que tienen estos pacientes,
que ronda los 5,5 años, comparados con los 15,4
años de la población control, que les sobrevive casi
una década (35).
El 18% de los ojos desarrollan rubeosis iridis (36) (fig. 9). Si la neovascularización en el caso
de una oclusión venosa se desarrolla al cabo de
varios meses («el glaucoma de los noventa días»),
en el caso de las oclusiones arteriales, su desarrollo
es más precoz, con una media de 4 a 5 semanas y un
rango de 1 a 15 (37). La neovascularización iridiana se describe incluso a los 12 días de la oclu-
Fig. 7. Émbolo de colesterol adaptado a la pared vascular de la arteria central y de sus ramas retinianas. Corresponde al caso clínico n.º 1 de la tabla 1.
74
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Fig. 8. Dos ejemplos de émbolos de tipo cálcico. De tamaño más grande habitualmente que los de colesterol. Tienen
su origen en las válvulas cardíacas.
sión (36), estos mismos autores refieren que es
mucho más frecuente de lo que se supone tradicionalmente, desarrollando glaucoma neovascular en un
15% de los casos (ver capítulo 8). Puede haber, incluso, neovascularización de la papila en un 2 a 3% de
los casos (38). Según algunos autores, si la neovascularización de la papila está presente, previamente a
la oclusión de la arteria central, habría que sospechar
una obstrucción crónica de la carótida homóloga,
hemodinámicamente importante (39,40).
La isquemia crónica en estos casos, puede inducir hemorragia vítrea en ojos con oclusión de arteria central de la retina antigua (41) [se ha empleado
Pentoxifilina para disminuir el riesgo de sangrado
en estos casos (42)] o glaucoma (43). La neovascu-
larización ocular también puede ocurrir por obstrucción de la arteria oftálmica (44). La panfotocoagulación consigue la regresión de los neovasos en
el 65% de los casos (45).
Paradójicamente también está descrito el efecto
contrario a la neovascularización, el de la remisión
de una retinopatía diabética no proliferativa después de una oclusión de arteria central (46).
Puede haber recurrencia de fenómenos isquémicos vasculares (ojo, corazón o cerebro) con más frecuencia en los primeros tres meses, con una incidencia más alta en el primer mes de seguimiento (14). En nuestra casuística hemos encontrado
asociado a fenómenos oclusivos retinianos, fenómenos isquémicos cerebrales en un caso.
Fig. 9. Caso número 4 de la tabla 1. La paciente tenía una oclusión de rama venosa antigua isquémica en ojo derecho (figura lateral izquierda), que había precisado fotocoagulación. En ojo derecho varios años después, desarrolló
una trombosis venosa de rama superior (figura central) y 6 meses después de esta una oclusión de arteria central de
la retina (figura lateral derecha). Con tantos accidentes vasculares retinianos, desarrollo neovasos retinianos e iridianos al mes de la oclusión de arteria central. Preciso panfotocoagulación y mantiene una agudeza visual al cabo de
2 años y medio de seguimiento de 1/3, a expensas de una arteria cilioretiniana.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Etiología
Son múltiples las enfermedades que pueden
inducir una oclusión de arteria central de la retina.
En muchos casos no descubrimos ninguna causa.
Los estudios refieren que la hipertensión arterial
está presente en casi un 70% (47) de los casos; este
porcentaje aumenta hasta el 82% (48) en algunas
series en donde no se evidencian fuentes embolígenas. La diabetes mellitus aparece asociada en un
25%. Nosotros hemos encontrado asociada a hipertensión arterial un 16% y a diabetes un 35 % de
todos los casos con patología oclusiva retiniana
revisados retrospectivamente. Los factores de riesgo cardiovascular (hipercolesterolemia, tabaquismo, hipertensión) son muy importantes, pero paradójicamente hay estudios en donde no se encuentra
correlación entre el tabaquismo, la diabetes y la
hiperlipidemia y la enfermedad oclusiva vascular
retiniana (49). En algunos trabajos puede no encontrarse una causa orgánica hasta en un 1/3 de los
casos, estos pacientes suelen ser jóvenes y se invoca a causas funcionales para explicar los cuadros
(espasmo, hipotensión paroxística de Bailliart o a
una combinación de ambos factores) (11).
Según el Retinal Emboli of Cardiac Origin
Study Group, se ha encontrado patología cardíaca
en un 50% de los casos, aunque un porcentaje mínimo de éstos ha precisado anticoagulación (50).
Se han relatado múltiples causas y asociaciones
con la oclusión arterial retiniana:
Patología vascular
— Arteriosclerosis: Aterosclerosis carotídea (51), siendo bifurcación de la carótida el foco
embolígeno más frecuente para algunos (52). Esta
patología se asocia a enfermedad vascular retiniana
oclusiva, sobre todo en pacientes de raza caucásica
y no tanto en pacientes afro-americanos (53)
— Aterosclerosis del arco aórtico (54).
— Displasia fibromuscular (55,56).
— Hipertension arterial (57).
Patología cardíaca
— Prolapso de la válvula mitral (58).
— Valvulopatías aórticas y mitrales (59),
incluyendo estenosis aórtica (24), calcificación
anular mitral (50).
75
— Enfermedad reumática (60,61).
— Defecto septal (60).
— Hipertrofia ventricular izquierda (50).
— Infarto de miocardio (62).
— Mixoma cardíaco (63-65), el embolismo en
estos casos es más frecuente en el ojo izquierdo
(70%) (66).
Miscelánea
— Trombosis venosa profunda (15).
— Movimientos bruscos. Se asocia con mayor
riesgo de ictus. Koton S. XXVII Conferencia Americana de Ictus. San Antonio. Febrero 2002. Una de
nuestras pacientes, refería un giro brusco de cuello
previo a la oclusión.
— Síndrome de Susac (microangiopatía del
cerebro, retina y cóclea) (67,68).
— Migraña (69).
— Hipotensión (13).
— Enfermedad de Meniere (70).
— Enfermedad de Fabry (infiltrados corneales
whorl-like, tortuosidad conjuntival y retiniana, alteraciones cristalinianas, etc.) (71).
— Enfermedad de Behcet (72).
— Síndrome de Churg Strauss (asma bronquial
y vasculitis necrotizante diseminada) (73).
— Fiebre botonosa mediterránea (74).
— Enfermedad de Lyme (75).
— Interferón en tratamiento de leucemia mieloide (76).
— Síndrome de descomprensión (submarinismo) (77).
— Linfoma (78).
— Radiación (79), siendo necesarias dosis de
más de 50 Gy en la retina para desarrollar este tipo
de complicaciones (80).
— Cirugía tiroides (81), embolización arterias
tiroideas (82).
— Cirugía otorrinolaringológica (83).
— Anestesia (84).
— Abuso de drogas (61).
— Retinopatía de Purstcher (85).
— Pancreatitis (embolia lípidos) (86).
— Embolismo de fluido amniótico (87).
— Tumores (88).
— Loiasis (89).
— Corea de Sydenham (90).
— Uso de oximetazolona nasal (91).
— Test de Wada (empleado en la evaluación
prequirúrgica de los pacientes epilépticos, consiste
76
6. Patología oclusiva arterial de la retina
en la inyección de amital sódico en la arteria carótida interna, para conseguir una anestesia corta de
un hemisferio cerebral) (92).
Exploraciones radiológicas con contraste
—
—
—
—
Linfografía (93).
Histerosalpingografía (94).
Arteriografía (95-97).
Cateteterismo cardíaco (98,99).
Coagulopatías
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
Homocistinuria (100,101).
Anemia de células falciformes (102).
Contraceptivos orales (103).
Embarazo (60) y postparto (104).
Anomalías plaquetarias (60).
Anticoagulante lúpico (105).
Deficiencia de proteína S (106).
Deficiencia de proteína C (107).
Deficiencia de Antitrombina III (107).
Anomalías en el factor V de Leiden (108).
Síndrome de antifosfolípido primario (109).
Colagenosis
—
—
—
—
—
Lupus eritematoso sistémico (110).
Arteritis de células gigantes (111).
Granulomatosis de Wegener (112).
Granulomatosis linfoide de Liebow (113).
Panarteritis nodosa (114).
Asociaciones oculares
— Anillos arteriales prepapilares (115,116).
Curiosamente, también se ha descrito el desarrollo
de estos anillos arteriales prepapilares depués de
una oclusión de arteria central de la retina (117).
— Toxoplasmosis (118).
— Toxocara canis (119).
— Herpes zoster oftálmico (120).
— Drusas del nervio óptico (121).
— Neuritis óptica isquémica anterior (122).
— Melanocitoma del disco óptico (123).
— Aneurisma postraumático de la arteria oftálmica (124).
— Hemangioma capilar (125).
— Trauma ocular (descrito en un varón con
lupus eritematoso sistémico, por posible activación
del factor C5a del complemento (126)).
— Perforación (127).
— Traumatismo frontal (128).
— Inyección retrobulbar (129,130).
— Inyección peribulbar (131).
— Cirugía de refuerzo escleral en miopía (132).
— Blefaroplastia (133).
— Compresión ocular (134).
— Reparación de fractura orbitaria (135).
— Mucormicosis orbitaria (136).
— Fibras de mielina (137).
— Viscoelástico de alto peso molecular. Describimos un caso en donde descubrimos una oclusión de arteria central de la retina secundaria a la
caída de viscoelástico de alto peso molecular (Viscoat® Alcon Labs Inc) desde cámara anterior a
cámara vítrea. El paciente había sufrido un traumatismo quince días antes, con ojo abierto y cuerpo
extraño intraocular y se intervenía en una segunda
ocasión para tratar un desprendimiento de retina sin
afectación macular y colocar una lente suturada a
sulcus (fig. 10).
En muchos casos no es posible llegar a ningún
diagnóstico de base, en la práctica diaria esto ocurre con más frecuencia en pacientes jóvenes (138).
En estos casos, que pueden ser de un 15 a 28% de
los casos, se implican status trombofílicos temporales (139), vasoespasmo o hipotensión paroxística de
Bailliart (11), o arteriolitis no filiada (140).
Manejo diagnóstico
En general irá encaminado por la clínica, solicitando las pruebas pertinentes en cada caso, VSG y
biopsia de la arteria temporal (141), si lo que se sospecha es una arteritis de células gigantes, por ejemplo (sobre todo en oclusiones por encima de los 55
años). En general todas las oclusiones precisarán la
ayuda del especialista en cardiología o del internista (ecocardiografía, eco-doppler de troncos supraorticos, etc.). Se conoce que el 90% de las oclusiones
arteriales retinianas, tiene una enfermedad sistémica de base (12).
Analítica
Se solicitará analítica en todos los casos. El
oculista, el cardiólogo, el internista o el médico de
6. Patología oclusiva arterial de la retina
cabecera deberán pedir: glucemia, colesterol total,
colesterol LDL, triglicéridos, función renal, hemograma completo, pruebas coagulación, microalbuminuria en diabéticos e hipertensos. En casos individualizados podemos solicitar anticuerpos antifosfolípido (142), anticoagulante lúpico [la
presencia de este anticuerpo en el lupus eritematoso sistémico aumenta el riesgo de sufrir episodios
obstructivos arteriales (143)] anticuerpos anticardiolipina IgG, IgM (la positividad de los anticuerpos anticardiolipina se debe mantener al menos 8
semanas en un síndrome antifosfolípido primario).
Para poder llegar al diagnóstico de síndrome antifosfolípido primario hay que asociar a un criterio
clínico de trombosis arteriales y/o venosas, trombocitopenia, abortos recurrentes, etc.; un criterio
serológico de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico positivo (144). Los anticuerpos
anticardiolipina y el anticoagulante lúpico son
anticuerpos antifosfolípido también y se denomina
Síndrome Antifosfolípido Primario cuando aparecen estos anticuerpos, clínica acompañante de
abortos de repetición, trombocitopenia y manifestaciones neurológicas derivadas de fenómenos
trombóticos venosos y arteriales, en ausencia de
otras enfermedades autoinmunes (145). La hiperhomocisteinemia (tan de moda últimamente) se ha
encontrado en oclusión de la arteria central de la
retina ligada a hipertensión y enfermedad cardíaca
isquémica, aunque no con valores estadísticamente significativos (muestra pequeña de 10 pacientes) (146).
Ecocardiografía transesofágica
Este tipo de prueba es del ámbito del cardiólogo, pero el oculista debe saber que existe por las
implicaciones diagnósticas que tiene.
En pacientes jóvenes con patología retiniana
oclusiva, se ha diagnosticado un foramen oval,
mediante esta técnica (147). También es más sensible en el diagnóstico de mixoma cardíaco (148).
Las exploraciones cardiológicas exhaustivas en
pacientes sin valvulopatías ni arritmias, pueden ser
de gran interés, ya que en muchos casos no llegamos a ningún diagnóstico etiológico con exploraciones más convencionales. Esta exploración sería
también la adecuada para estudiar la aterosclerosis
del arco aórtico (149) y debe considerarse su utilización cuando no se identifiquen focos embolígenos carotídeos o cardíacos.
77
Fig. 10. Oclusión de arteria central de la retina en el
transcurso de una vitrecomía (caso n.º 2 de la tabla 1).
El paciente es un varón de 45 años que sufrió un traumatismo en su ojo izquierdo (la vitrectomía es con acceso temporal) con resultado de ojo abierto y cuerpo extraño intraocular no diagnosticado durante una semana.
Acudió a nuestra consulta con endoftalmitis facoanafiláctica (tenía luxación cristaliniana a cámara vítrea). En
una primera cirugía se coloco un cerclaje escleral, se
reparó el polo anterior del ojo, se retiró el cristalino de
cámara vítrea (fue necesario aspirar la hialoides posterior para eliminar totalmente los restos cristalinianos) y
se extrajo el cuerpo extraño intraocular. Desarrolló a los
diez días un desprendimiento de retina superior. En la
segunda cirugía, previamente a la vitrectomía se colocó
una lente intraocular rígida suturada a sulcus. Al
comenzar la vitrectomía diagnosticamos la oclusión de
arteria central de la retina. Pensamos que la caída de
viscoelástico de alto peso molecular, en un ojo previamente vitrectomizado y sin hialoides, unido al estrés quirúrgico, pudo desencadenar el cuadro. Aspirando el viscoelástico con la cánula de extrusión pudimos comprobar como la coloración retiniana volvía a su ser.
Aparentemente no ha dejado secuelas esta complicación
intraoperatoria.
Angiografía fluoresceínica
En la mayoría de los casos agudos no es necesaria la prueba para llegar a un diagnóstico correcto. Sí puede ser interesante si lo que queremos es
estudiar si la oclusión es total o parcial y si hay
reperfusión en el momento del diagnóstico. En la
actualidad nuestra indicación principal es ante la
sospecha clínica de neovascularización.
78
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Fig. 11. Caso clínico n.º 1 de la tabla 1. El único signo angiográfico es el retraso en la llegada de contraste en la fase
arterial. Si la recanalización es completa no se evidenciará ningún signo angiográfico.
Cuando el edema retiniano ha desaparecido (al
cabo de unas semanas), podemos hacer un diagnóstico a posteriori si existe un enlentecimiento en el
llenado vascular arterial. Lo más frecuente, precisamente, es encontrar este patrón de retraso en el llenado de contraste del árbol arterial (fig. 11). A
veces la fluoresceína adopta un patrón similar en
los vasos arteriales, al que observamos en condiciones normales en las venas retinianas, un relleno filiforme siguiendo la pared vascular (150) (fig. 12). El
patrón más característico de oclusión de arteria cen-
tral de la retina es la segmentación de la columna
vascular arterial (fig. 13), con llenado retrógrado
fragmentado. Puede no aparecer ningún signo
angiofluoresceingráfico si la recanalización se ha
producido totalmente. Puede no haber perfusión
coroidea o retraso en el relleno coroideo, apareciendo la coroides negra en las primeras fases del angiograma (151). Estos casos pueden coincidir con obstrucciones parciales agudas de la arteria oftálmica
(18), y se caracterizan por opacificación retiniana
blanco-lechosa intensa y en ocasiones ausencia de
Fig. 13. El patrón más característico de oclusión de arteria central de la retina es la segmentación de la columna vascular arterial, con llenado retrógrado fragmentado. La imagen izquierda corresponde a fases iniciales del angiograma y la imagen lateral derecha a fase finales. La angiografía pertenece al paciente n.º 13. En estos angiogramas también se evidencia el silencio coroideo, en efecto la paciente llegó en amaurosis a nuestra consulta.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
79
Fig. 14. Retinopatía secundaria a éstasis venoso en
oclusión de rama antigua. En estos casos, el llenado de
los vasos arteriales y venosos, puede guiarnos al diagnóstico.
Fig. 12. Retraso en la llegada de contraste, relleno filiforme siguiendo la pared vascular, a modo de vena, en la
fase arteriovenosa.
mancha rojo cereza. Puede haber desprendimientos
localizados del epitelio pigmentado, así como
ausencia de registro electrorretinográfico. Estas
manifestaciones coroideas pueden llegar a aparecer
hasta en un 10% de los casos (152). En las oclusiones antiguas puede haber retinopatía secundaria a
éstasis venoso (153). En estos casos (fig. 14), podemos encontrar patrones angiográficos muy diversos, alteración en el calibre, alteraciones maculares
(fig. 15), vasos colaterales si ha habido problemas
en la recanalización. Estos vasos colaterales son
muy raros y sólo se pueden demostrar angiográficamente (154). Por último se ha postulado la angiografía fluoresceínica para evaluar a nivel ocular el
éxito del tratamiento quirúrgico (endarterectomía)
en enfermedad carotídea oclusiva (155).
Angiografía con verde indocianina
En estos casos podría tener su indicación, ya
que la visualización del angiograma es mejor que
con la fluoresceína a igualdad de opacidad cristali-
80
6. Patología oclusiva arterial de la retina
niana y estos pacientes, por su edad, suelen tener
catarata. Podría estar indicada si existe nefropatía
importante (con más prevalencia en enfermos
hipertensos o diabéticos) y no se puede administrar
fluoresceína, que se metaboliza en riñón. El metabolismo del verde indocianina es hepático.
Esta técnica también nos ayudaría a estudiar la
vascularización coroidea y conocer si existían oclusiones de otras arterias asociadas a la oclusión de
arteria central o de arterias retinianas. En estos
casos se evidencia un defecto en el relleno de arterias coroideas y de la coriocapilar. Al parecer el
mejor método para hacer este estudio, es emplear
una lente panorámica de contacto, que permite estudiar grandes zonas coroideas en el mismo tiempo
del angiograma (156), al contrario de los montajes
fotográficos que recogen grandes áreas de coroides,
pero en diferentes estadios vasculares.
Campimetría
No ayuda al diagnóstico, pero sí puede ser interesante para el control evolutivo del cuadro. Puede
Fig. 15. Oclusión de rama macular antigua con edema
macular quístico en el angiograma. En la foto aneritra (figura 15a) se aprecia la tortuosidad de la rama macular obstruída. Es el caso n.º 11 de las oclusiones de rama (tabla 2).
Fig. 16. Campo visual del caso clínico n.º 1 de las oclusiones de arteria central. El fondo de ojo del mismo caso
está ilustrado en la figura 7. Defectos campimétricos
poco específicos. El resto de agudeza visual y campimétrico es importante en esta paciente, ya que la recanalización se estaba completando (ver figura 11, de la
misma paciente).
6. Patología oclusiva arterial de la retina
ser muy variable, desde abolición total del campo, a
campimetría dentro de normalidad (fig. 16), pasando por alteraciones profundas campimétricas con
islotes visuales correspondientes a zonas no afectadas o recanalizadas tempranamente (arteria ciliorretiniana).
Electrorretinografía
Se puede observar una reducción en la amplitud
de la onda b (correspondiendo a una disfunción en
las células de Müller y/o de las células bipolares), la
zona que anatómicamente corresponde a las capas
internas de la retina, irrigadas por la circulación
arterial retiniana. La onda a (que estudia la función
de los fotorreceptores, de las capas externas de la
retina), no suele estar comprometida. Es tan específico el electrorretinograma, que se ha utilizado para
valorar modelos experimentales de obstrucción
arterial retiniana (157). La respuesta de segundo
orden de los electroretinogramas multifocales
mediría específicamente la actividad eléctrica de las
capas más internas de la retina y podrían valorar
más el daño a este nivel (158).
Algunos autores propugnan al electrorretinograma como estudio para comprobar la efectividad
del tratamiento empleado, al parecer hay correlación entre la mejoría del cuadro y de la prueba neurofisiológica (159).
Eco-doppler color
Ayuda al estudio vascular de la enfermedad, al
poder estudiar pequeños vasos merced al color. La
mayoría de los parámetros hemodinámicos estudiados en la arteria central de la retina y en la arteria
oftálmica presentan diferencias estadísticamente
significativas, comparados con los ojos adelfos y
con ojos controles sanos (160). Encontrándose en
los ojos con oclusión de la arteria central de la retina, un pico de velocidad sistólica máxima muy disminuido, un índice de resistencia aumentado y una
velocidad diastólica final disminuida en la arteria
central, y en la arteria oftálmica un índice de pulsatilidad significativamente superior. El estudio ecodoppler color es utilizado por los mismos autores
para estudiar la reperfusión de la arteria central, que
apareció a las dos semanas del inicio del cuadro.
Para otros la reperfusión ocurriría a partir de la primera semana (161).
81
Posiblemente estos estudios no invasivos puedan ser de utilidad para tener datos hemodinámicos
fiables en los distintos tratamientos utilizados en
esta patología. Se están ensayando contrastes que
podrían realzar la señal Doppler en los vasos, en
nuestro caso retinianos, con gran potencial para la
exploración clínica futura (162).
El eco-doppler color también ha demostrado ser
útil a nivel orbitario para la detección [a nivel clínico, ya que estaba descrito previamente por Zimmerman en autopsias (163) y refrendado posteriormente por más autores (164)] de émbolos en la circulación retrobulbar, cuando oftalmoscópicamente
no se encuentra ninguno (165-167). En los casos en
donde el oftalmólogo no encuentra émbolos, puede
ser muy importante esta técnica, para indicar el tratamiento adecuado; los mismos autores del Wills
Eye Hospital (165) comentan el caso de un paciente de 92 años, en el que merced a esta técnica de
imagen se llego al diagnóstico correcto de accidente vascular retiniano embolígeno, descartándose
arteritis de células gigantes (tenía una velocidad de
sedimentación de 72 mm) y evitándose un tratamiento agresivo con corticosteroides.
Tratamiento
Es muy importante conocer el tiempo de instauración del cuadro. Es sabido que después de unos 100
minutos de oclusión experimental (en monos jóvenes)
de la arteria central de la retina, la recuperación anatómica y funcional es imposible (168), aunque los mismos autores refieren recuperación, medida con métodos electrofisiológicos en un tiempo de oclusión de
95-98 minutos, siendo unos escasos 5 minutos los que
separan el daño reversible del irreversible (169) y
como en monos adultos con lesiones ateroscleróticas
no encuentran daño morfométrico (angiográfico u
oftalmoscópico) cuando la oclusión es inferior a 100
minutos y como el daño se manifiesta como atrofia
óptica cuando supera los 240 minutos (170). Para
Pournaras, 45 minutos en anoxia son suficientes para
producir daños celulares irreversibles a las capas más
internas de la retina (171). Sin embargo en la práctica
clínica puede haber recuperaciones después de varias
horas, por que se demuestra angiográficamente que no
suele haber una parada completa de la circulación arterial retiniana (172). En la práctica quirúrgica tenemos
la experiencia de la cirugía retiniana y como puede
haber oclusiones arteriales de muy variable tiempo de
duración y siempre sin repercusión funcional en casos
82
de minutos [Pneumocausis (173)] a horas (cirugía clásica, cirugía vítreorretiniana). Están descritos también
casos de recuperación visual después de 4 días de evolución de una oclusión de arteria central de la retina
asociada a oclusión coroidea (arteria ciliar posterior
lateral), en un varón de 70 años, que pasó de ver luz
durante esos 4 días a 2/3 de visión final, al parecer la
retina tardó en reperfundirse esos 4 días (174).
Se han ensayado múltiples tratamientos con
resultados no contrastados:
1. Anticoagulación oral
Podría ser efectiva para prevenir embolismo
desde placas de ateroma en aterosclerosis y para
evitar la formación de trombos móviles sobre placas ulceradas (175). La anticoagulación debe ser de
elección en casos en que se demuestre una coagulopatía sistémica (síndrome antifosfolípido primario,
etc.). Se evidencia mejoría anticoagulando con
heparina la vasculitis arterial oclusiva asociada al
Lupus Eritematoso Sistémico (176) o con anticoagulantes orales (acenocumarol, sintrom®) (177).
6. Patología oclusiva arterial de la retina
funcional extraordinaria en un caso de 6 horas de evolución (de amaurosis a 0,5) y no hay ganancia visual,
aunque si reperfusión arterial en otro de 24 horas de
evolución. El tratamiento consistió en bolo de 75 mg
de rTPA intravenoso y 50 mg a la hora siguiente. Tras
la fibrinolisis se mantiene la heparinización terapéutica 24 horas más. Sin embargo, tenemos en la literatura española un caso de 12 de oclusión de arteria central de 15 horas de evolución, presentado por VM
Asensio Sánchez y colaboradores (182), en el que se
realiza fibrinolisis con rTPA a dosis mayores (100 mg
en bolo y 50 mg a los 30 minutos en bomba de infusión, vigilando los productos de degradación del fibrinógeno) y no mejora la agudeza visual.
5. Masaje ocular
Es lo más intuitivo y están descritos casos de
reperfusión de la circulación retiniana a los pocos
minutos del mismo (183). La mayoría de los artículos sobre terapia de la oclusión arterial retiniana, asocian el masaje al tratamiento novedoso propuesto.
6. Corticoides (184)
2. Inyección retrobulbar de fármacos
vasodilatadores
— Tolazolina, en la serie de Ogallar Utrera
(178) hay una mejoría espectacular (de amaurosis a
unidad al mes de evolución) en un caso de oclusión
de arteria central con un tiempo de evolución no
contrastado.
— Papaverina (179).
Naturalmente es el tratamiento de elección en
casos indicados, como la arteritis de células gigantes,
en dónde se precisan megadosis (185) (1.000 mg de
metilprednisolona intravenosa cada 12 ó 24 horas
durante tres o cuatro días) en el caso de oclusión de
arteria central o neuropatía óptico isquémica.
7. Acetazolamida intravenosa (186)
3. Infusión intravenosa de Uroquinasa
Sin buenos resultados. El grupo de Albalad
(180) recopila 4 casos de oclusión de arteria central
de la retina con un tiempo de evolución de uno a
tres días, no hubo recuperación visual en ninguno.
4. Fibrinolisis con activador tisular
del plasminógeno recombinante (rTPA)
intravenoso
Cilveti Puche A y colaboradores (181) presentan
dos casos de oclusión de arteria central de la retina
con amaurosis inicial. Consiguen una recuperación
Los pacientes suelen acudir al Servicio de
Urgencias ante la súbita pérdida visual y los hay
que abogan porque el personal sanitario no especialista, comience un tratamiento lo más precoz posible y a su alcance (inyección de acetazolamida)
(187). Con la acetazolamida se persigue la disminución de la presión intraocular; por el mismo motivo
también se han usado betabloqueantes tópicos.
8. Respiración de una mezcla gaseosa de CO2
al 5% y de O2 al 95% (Carbogen) (188,189)
En estudios animales, se prueba mediante electrorretinografía que al respirar O2 al 100% puede
6. Patología oclusiva arterial de la retina
aparecer respuesta electrorretinográfica en oclusiones retinianas arteriales; este O2 difundiría desde la
coroides (190). Además de ser difícil de conseguirla en la práctica clínica, al parecer no ofrece ninguna ventaja terapéutica (191), aunque rizando el rizo
y midiendo el índice de resistencia vascular por
eco-doppler en pacientes con oclusión de arteria
central, se aporta que la mezcla 95/5 no modifica
este índice, pero sí se disminuye el índice de resistencia vascular con una mezcla de oxígeno al 92%
y CO2 al 8% (192). Algunos autores asocian a esta
mezcla gaseosa, tratamiento coadyuvante con ácido
acetilsalicílico y aspirina; Perkins (193) obtiene
buenos resultados visuales en dos casos de oclusión
de arteria central con este tratamiento, aunque en el
mismo artículo presenta tres casos más con el
mismo tiempo de evolución (más de dos horas), en
donde la recuperación visual fue espontánea.
83
mitis (200). Nosotros hemos intentado descomprimir el globo ocular mediante esta técnica en 5 ocasiones, en una revisión retrospectiva con motivo de
este capítulo (tabla 1). En los cinco casos hay mejoría de la agudeza visual, excepto en un caso de
amaurosis. De todas formas hay artículos que
demuestran (la unidad de retina vascular del Wills
Eye Hospital (91), el mismo hospital del que 5 años
antes salió la referencia bibliográfica que hemos
utilizado nosotros para ilustrar la técnica quirúrgica
de la paracentesis) que la utilización combinada de
terapia inhalatoria de Carbogen (95% oxígeno +5%
dióxido de carbono) y paracentesis no induce una
diferencia estadística significativa al comparar grupos tratados así (40 pacientes) y no tratados (47
casos).
11. Vitrectomía
9. Cámara hiperbárica
El tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica
no ofrece resultados concluyentes. Los casos tratados son pocos y en todos los casos se emplea terapia adyuvante. La serie israelí de Beiran (194) recoge 3 casos con un tiempo menor de evolución de
dos horas, que mejoran y un caso con 6 horas de
evolución sin resultado visual final satisfactorio;
esta serie asocia en el tratamiento oxigenoterapia
hiperbárica, glicerol, nifedipino y masaje ocular.
Aisenbrey (195) en su serie alemana tiene buenos
resultados en 4 de 8 casos y asocia al oxígeno hiperbárico, masaje ocular, acetazolamida y paracentesis. De todas formas, aunque se probará su bondad,
este tratamiento nunca podrá generalizarse, al estar
limitado por la disponibilidad del aparataje para
instaurar la terapia en un tiempo razonable desde el
comienzo de los síntomas; además está demostrada
la toxicidad retiniana del oxígeno hiperbárico en
cortos períodos de tiempo (196) e incluso la del oxígeno a presión atmosférica en largos períodos de
tiempo (197).
10. Paracentesis de cámara anterior (198)
Sin dificultades técnicas quirúrgicas, y muy
accessible para cualquier oftalmólogo, se puede
realizar en la lámpara, aunque es más fácil bajo el
microscopio (199) y más seguro realizarlo en quirófano para evitar complicaciones como endoftal-
En un caso para controlar la descomprensión
ocular, realizamos una vitrectomía, bajando la presión de infusión a cero y aspirando a la vez con la
cánula de extrusión (fig. 17), hasta que las paredes
oculares empezaban a colapsarse. Pero si lo que
busca la paracentesis de cámara anterior es bajar la
presión de perfusión a nivel ocular y con eso reper-
Fig. 17. Intentando movilizar el émbolo enclavado en la
papila, con una cánula de extrusión y máxima aspiración. Como cabría esperar, el émbolo no se movió un
ápice con este sistema. La descompresión del globo fue
total, dejábamos de aspirar cuando las paredes oculares
se empezaban a colapsarse sobre sí mismas. No hubo
recuperación visual. Es el caso n.º 1 de la tabla 1 y ya
está reflejado en las figuras: 7 (postvitrectomía), 11
(angiografía) y 16 (campo visual).
84
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Tabla 1. Oclusiones arteria central de la retina. Hospital Gral. la Mancha Centro
N.º
SEXO/
EDAD
OJO
A.V. INICIAL
TIEMPO
DE
LATENCIA
TRATAMIENTO
CONCOMITANTES
CONCOMITANTES
A.V. FINAL
(tiempo
seguimiento)
1
f/75
OI
1/4
32 horas
VITRECTOMÍA
–HIPERCOLESTEROLEMIA
–ATEROMATOSIS CAROTÍDEA
2
m/45
OI
C.D.
20 minutos
RETIRADA DEL
VISCOELÁSTICO
OACR EN EL TRANSCURSO
¿?
DE UNA VPP (VISCOELÁSTICO)
3
f/82
OD
AMAUROSIS + 24 horas
MASAJE
–INSUFICIENCIA CARDÍACA
–HTA
–COR PULMONALE
4
f/79
OI
C.D.
6 horas
–PUNCIÓN C.A.
–ATEROMATOSIS CAROTÍDEA
–MASAJE
–NEOVASOS
–ACETAZONAMIDA –OCLUSIONES VENOSAS
–β-LOQUEANTES
RETINIANAS
1/4
(2 años y 6
meses)
5
f/78
OI
M.M.
48 horas
NO
NO
MM
(6 meses)
6
f/92
OI
M.M.
1 hora
–PUNCIÓN C.A.
–MASAJE
–CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
–EPOC
–ACVA
C.D.
(3 meses)
7
f/68
OD
P.P.L.
24 horas
–ANTIAGREGANTE –HTA
–HIPERCOLESTEROLEMIA
–ELONGACIÓN DE TRONCOS
SUPRAAÓRTICOS
P.P.I.
(4 meses)
8
f/50
OD
C.D.
20 horas
–PUNCIÓN C.A.
1/6 (2 años
y 5 meses)
9
m/70
OD
P.L.
4 horas
–MASAJE
–ATEROMATOSIS CAROTÍDEA
–ACETAZOLAMIDA –Ca LARÍNGEO
–MANITOL
–HIALITIS ASTEROIDE
2/3
(3 meses)
10
m/79
OD
P.L.
+24 horas
NO
–ATEROMATOSIS CAROTÍDEA
–HTA
AMAUROSIS
(1 mes)
11
f/76
OD
M.M.
8 horas
–PUNCIÓN C.A.
–HTA
–INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
C.D.
(1 mes)
12
m/73
OI
AMAUROSIS 24 horas
–PUNCIÓN C.A.
–FUMADOR IMPORTANTE
–HTA
–TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
AMAUROSIS
(8 meses)
13
f/70
OI
AMAUROSIS 17 horas
NO
–HTA
–INSUFICIENCIA AÓRTICA
–HEMORRAGIA VÍTREA
PREVIA
AMAUROSIS
(4 años
y 6 meses)
–PRÓTESIS VALVULAR
–DMNID
–HTA
1/4 (3 meses)
AMAUROSIS
(6 meses)
6. Patología oclusiva arterial de la retina
fundir la arteria central obstruida, con la vitrectomía no conseguimos más de lo que teníamos antes.
Otros autores refieren previamente la realización de
una vitrectomía para intentar tratar la oclusión de la
arteria central de la retina (201) o en otro caso de 6
horas de evolución, la eliminación y fragmentación
de un émbolo localizado en una rama arterial,
pasando de una agudeza visual de contar dedos a
0,1 (202). También se ha reflejado la posibilidad de
suplir de oxígeno la retina isquémica con perfusión
intravítrea (203,204).
12. Miscelánea
Algunos autores (205) han empleado una combinación de muchos de los tratamientos descritos
anteriormente y de otros: masaje ocular + dinitrato
de isosorbide sublingual + acetazolamida intravenosa + manitol intravenoso o glicerol oral + paracentesis de cámara anterior + metilprednisolona intravenosa + estreptoquinasa intravenosa + inyección
retrobulbar de tolazolina. Rumelt y sus compañeros
israelitas comparan así un grupo de 11 pacientes con
oclusión de la arteria central de la retina tratados de
esta forma tan agresiva y 5 pacientes en donde el tratamiento fue aleatorio (con sólo alguno de los tratamientos anteriores), el resultado del trabajo se
decanta por la terapia agresiva, lo que salvaguarda la
intregridad psicológica del oculista ante tanto
esfuerzo terapéutico (eso sí, con mejores resultados
si el tiempo de evolución era menor de 12 horas).
13. Fotocoagulación (206)
El láser argón se ha utilizado para destruir un
émbolo (207).
14. Terapia transfusional,
exanguinotransfusión (209)
Ha sido usada para tratar la oclusión de rama y
central de la retina en la hemoglobinopatías falciformes con distintos resultados. Se especula en
algunos casos que estas terapias transfusionales de
eritrocitos podrían aumentar la poliglobulia, la
hiperviscosidad, la hipoxia y finalmente la falciformación, describiéndose un caso de infarto macular
en un infante después de un recambio de eritrocitos
(210). Destacamos que hay casos de mejorías
85
espontáneas sin ningún tipo de tratamiento en estos
síndromes (211), posiblemente la juventud de estos
pacientes desempeñe un importante papel en estas
recuperaciones visuales.
15. Hemodilución
Bajo esta terapia este grupo de Aquisgrán
(212,213) consigue éxito en 10 de 20 pacientes con
oclusión de arteria central de la retina y en 14 de 20
con oclusión de rama arterial. La hemodilución es
hipervolémica o isovolémica, dependiendo del
hematocrito del paciente.
16. Papaverina sistémica (214)
17. Inyección de sustancias fibrinolíticas a
nivel de la arteria supraorbitaria
Las sustancias empleadas han sido heparina,
papaverina, estreptoquinasa, sólas o en combinación. Canalizando la arteria supraorbitaria, se
inyectan estas sustancias que llegan retrógradamente a la arteria oftálmica y de allí a la arteria central
de la retina. Se consiguen recuperaciones visuales
completas en 4 de 14 pacientes (215).
18. Fibrinolisis local
— Con activador tisular del plasminógeno
recombinante (rTPA) a nivel de la carótida interna. De difícil manejo clínico, es necesaria la colaboración con un servicio de neuroradiología intervencionista, precisa vigilancia del paciente en una unidad de cuidados intensivos y para que sea efectiva se
recomienda a pacientes con menos de 6 horas de
evolución desde el comienzo de los síntomas (216).
— Con rTPA a nivel de la arteria oftálmica.
Para otros autores (Richard G y colaboradores del
Hospital Universitario de Hamburgo (217)), el tratamiento podría ser efectivo con 8 horas de evolución, aunque ellos no encuentran diferencias estadísticamente significativas entre los pacientes tratados antes o después (la media fue de 14 horas, con
un rango de 3 a 50 horas de evolución). Del total de
53 casos (46 pacientes con oclusión de arteria central de la retina y 7 con oclusión arterial de rama),
25 habían mejorado más de dos líneas, 10 de una a
dos líneas de visión, 12 no presentaron ninguna
86
mejoría visual y 6 empeoraron su visión (escala
visual logarítmica de 18 líneas; en la práctica diaria,
las escalas de optotipos tienen 8 ó 10 líneas). El tratamiento consistió en una infusión transfemoral,
con un microcateter que llegaba a la arteria oftálmica, de 10 a 20 mg de rTPA en 50 ml de cloruro sódico. Esta dosis se repetía cada hora, hasta en un
máximo de tres ocasiones.
— Con Urokinasa a nivel de la arteria oftálmica. En un estudio prospectivo bien diseñado, el
grupo de FJ Fernández del Hospital Miguel Servet
de Zaragoza (218) comparan dos grupos de pacientes con un tiempo de latencia parejo desde el inicio
de la oclusión (alrededor de 11 horas). En el primero se instauró un tratamiento convencional con acetazolamida, inyección retrobulbar de papaverina,
timoftol, etc; consiguiendo mejoría en la agudeza
visual en un solo caso de 7 totales (que paso de contar dedos a 0,1), en el segundo grupo se canalizó
selectivamente la arteria oftálmica con un microcatéter (219) infundiendo Urokinasa en una dosis total
máxima de 30.000 UI y hasta observar una repermeabilización del árbol vascular retiniano(oftalmoscopia indirecta y/o angiografía selectiva del
territorio cateterizado). Después de la fibrinolisis
todos los pacientes fueron heparinizados y hospitalizados durante 3 días. En este grupo se consiguió la
ganancia visual en 4 de 5, la mejor agudeza visual
conseguida fue 0,4. Otros autores consiguen mejores resultados visuales (220) aunque sólo mejoran
espectacularmente 4 de 14 pacientes tratados y
siempre con tiempos de latencia menores de 6
horas, una dosis mayor de urokinasa y una técnica
neurorradiológica menos depurada (en catéter no
está dentro de la arteria oftálmica, sino al inicio de
la misma), lo que provoca mayores complicaciones
de hemorragia cerebral (221), aunque estos autores
publican un número mayor de pacientes tratados,
un total de 23. Un grupo suizo (222) tiene publicada una serie de 17 pacientes tratados con dosis elevadas de 100.000 a 900.000 UI de urokinasa en la
arteria oftálmica (durante 10 a 90 minutos). Del
total recuperan completamente la visión 3 pacientes, 2 llegan a 2/3 de visión final, 6 mejoran levemente y en 6 no hay ninguna mejoría. En definitiva,
un tercio de los pacientes tratados con fibrinolisis
intraarterial mejoran en esta serie, en comparación
con ninguno del grupo control (15 casos tratados
con paracentesis y/o acetazolamida).
Beatty et al (223) revisan 16 series (todas son
retrospectivas y no están randomizadas) con un
total de 100 casos de fibrinolisis intrarterial en oclu-
6. Patología oclusiva arterial de la retina
sión central de la retina, encontrando que un 14%
llegan a una agudeza visual de 1, un 27% a 0,5 y
que un 60,6% sólo alcanza 0,05 o menos. En estas
series se describen cuatro casos de problemas neurológicos graves, que no redundaron en déficits permanentes. La fibrinolisis intrarterial puede ser el
tratamiento definitivo sobre todos los demás, aunque todavía no puede recomendarse su uso generalizado sobre la base de la evidencia médica.
Para finalizar quizás deberíamos contar con
medios diagnósticos suficientes para conocer el
estado de repermeabilidad de la arteria obstruída. El
Doppler color se presenta como una herramienta
muy importante para conocer la situación vascular
retiniana exacta de nuestros pacientes (224). Este u
otros estudios deberían estar presentes a la hora de
valorar la eficacia de los distintos tratamientos propuestos. No sólo debe ser importante el tiempo de
evolución, sino el estado de reperfusión arterial. Si
en una oclusión de arteria central de la retina, está
reperfundida completamente, no tiene sentido realizar ningún tratamiento agresivo independientemente de la agudeza visual o el tiempo de evolución del
cuadro clínico.
Aunque en su día Hayreh y Podhajsky (225)
establecieron que ningún tratamiento era eficaz; si
nos llega un enfermo de estas características y ante la
duda, siempre es mejor hacer algo (como mínimo
masaje ocular), ya que hay artículos para todos los
gustos, que defienden y denostan todas los tratamientos. Parece ser que la fibrinolisis intrarterial será
el tratamiento del que más oíremos hablar en un futuro y el doppler-color el sistema de diagnóstico vascular ocular, pero si no disponemos de ellos por tiempo o por infraestructura sanitaria, no hay que desesperarse. Ya lo decía Horacio: «Incluso el sabio es un
tonto si busca la virtud más allá de lo necesario».
OCLUSIÓN ARTERIAL DE RAMA
La etiología es la misma, lógicamente, que para
las oclusiones de arteria central de la retina.
El 38% de los casos de oclusiones arteriales son
de rama (un 57% son oclusiones de arteria central y
un 5% de arteria cilioretiniana (226)). Recogemos
la casuística que hemos recopilado en la tabla 2.
Más del 90% de los casos de obstrucciones de rama
arterial recaen en los vasos retinianos temporales.
No está claro si la mayoría de las oclusiones nasales quedan sin diagnosticar por ser asintomáticas
(15) (fig. 18).
6. Patología oclusiva arterial de la retina
87
Tabla 2. Oclusiones arteriales de rama 1995-2001. Hospital Gral. la Mancha Centro
SEXO/
EDAD
OJO
A.V. INICIAL
RAMA
ENFERMEDADES
CONCOMITANTES
1
f/16
OI
2/3
TEMP INF
FUMADORA MODERADA
RESTO NORMAL
DEFECTO CAMPIMÉTRICO
1
(1 año)
2
m/71
OD
2/3
TEMP INF
HTA
ATEROMA CAROTIDA DECH
ASOCIADO A ROTURA DE
MACROANEURISMA
2/3
(3 meses)
3
m/55
OI
1/2
TEMP INF
SECUNDARIA A
TOXOPLASMOSIS
OCLUSIÓN VENOSA EN OD
SECUNDARIA A
TOXOPLASMOSIS
2/3
(6 meses)
4
m/70
OD
1/20
TEMP SUP
ALTERACIÓN RELAJACIÓN
VENTRÍCULO IZDO.
5
f/21
OI
1/3
NASAL
INFERIOR
NEURORRETINITIS
TOXOPLÁSMICA
DEFECTO CAMPIMÉTRICO
2/3
(3 años)
6
m/67
OI
1/10
RAMA
MACULAR
EPILEPSIA. EPOC.
TABAQUISMO
ATEROMATOSIS CAROTÍDEA
QUIRÚRGICA
GENTAMICINA
SUBCONJUNTIVAL EN
CIRUGÍA PREVIA ¿?
1/10
(3 años)
7
f/69
OI
1/4
TEMP INF
HTA
ATEROMA COROTIDA
PUNCIÓN DE C.A.
2/3
(3 años)
8
m/78
OI
2/3
TEMP SUP
DM, HTA, Ac
ANTICARDIOLIPINA +
INFARTOS LACUNARES,
ACVA,
VÁLVULA Ao CALCIFICADA,
HIPERTROFIA CARDIACA
9
m/35
OD
1
TEMP SUP
10
f/78
OI
1/10
TEMP INF
11
m/33
OD
12
N.º
COMENTARIO
A.V.
FINAL
(seguimiento)
1/3
(8 meses)
1/2
(5 meses)
ALTERACIÓN
CAMPIMÉTRICA
1
(3 meses)
HTA, DM,
HIPERCOLESTEROLEMIA,
POLIMIALGIA REUMÁTICA,
INSUF. CARDÍACA ISQUÉMICA,
ACVA ISQUÉMICO,
POLIMIALGIA REUMÁTICA
OCLUSIÓN ANTIGUA
1/10
MM
RAMA
MACULAR
VHS OD
OCLUSIÓN ANTIGUA CON
EDEMA MACULAR
MM
(6 meses)
f/61
OI
MM
TEMP SUP
HTA, DM
MM
(1 año)
13
m/78
OD
1/6
EPOC. FIBRILACIÓN
AURICULAR
1/3
(1 mes)
14
f/63
OI
1/2
TEMP INF
Ca VAGINAL
15
f/47
OD
2/3
TEMP SUP
ANEMIA
MIGRAÑA
MASAJE Y EDEMOX
2/3
(2 meses)
2/3
(6 meses)
88
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Fig. 18. Oclusión arterial de rama nasal inferior en ojo izquierdo, secundaria a foco de neurorretinintis toxoplásmica. La agudeza visual de esta joven de 21 años, se mantiene a lo largo de los últimos 6 años (caso n.º 5 de la tabla 2).
Ocasionalmente puede haber neovascularización retiniana (227,228) sobre todo en pacientes
diabéticos (229) y puede haber incluso rubeosis iridis (230).
Para Sharma y Brown (15) el desarrollo de
colaterales arterio-arteriales es patognomónico de
la oclusión arterial retiniana de rama (fig. 19)
Angiográficamente hay retraso en el llenado de la
rama afectada y como en la oclusión de la arteria
central de la retina, relleno laminar siguiendo las
paredes del vaso arterial. En ocasiones podemos
evidenciar un retraso venoso en la zona, como consecuencia del éxtasis sanguíneo que se ocasiona con
la oclusión arterial (fig. 20). Puede haber también
exudación en la zona de la oclusión (fig. 21).
Al estar menor territorio retiniano afectado, el
pronóstico visual es mejor, a menos que la mácula
se vea involucrada. Puede quedar un defecto cam-
Fig. 19. Colateral arterio-arterial. Es el mismo caso que el de la figura 18. En la imagen lateral izquierda, tomada
al año de iniciarse el cuadro clínico, se observa la cicatrización del foco de toxoplasmosis. En la imagen lateral derecha aparece un año más tarde la colateral (flecha). Es el caso n.º 5 de la tabla 2.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
89
Fig. 20. Niña de 16 años, que acude por disminución de agudeza visual. Apreciamos cierto retraso venoso en la zona
de la obstrucción arterial (flecha). Desde hace tres años antes, refería episodios de amaurosis fugax. Su único antecedente de interés es un tabaquismo muy moderado. Enferma n.º 1 de la tabla 2.
pimétrico permanente (fig. 22) y es frecuente
encontrar alteración de la capa de fibras nerviosas
después de la resolución del cuadro (fig. 23).
Si no hay implicación visual importante, no
estaría indicado ningún tipo de tratamiento.
Finalmente en la tabla número 2 recopilamos
retrospectivamente una serie de pacientes que
hemos podido rescatar trabajosamente de los archivos del Hospital «La Mancha-Centro», entre 1995 y
2001, con oclusión arterial de rama.
OCLUSIÓN DE ARTERIA CILIORETINIANA
Se evidencia la arteria cilio-retiniana en estudios angiográficos en un 32% de los ojos (231).
Brown GC y colaboradores (232) distinguen
clásicamente tres formas clínicas de presentación:
1. Oclusión de arteria cilioretiniana asociada a
oclusión de vena central de la retina (en un 40% de
los casos) (233,234). A veces no es una arteria
90
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Fig. 21. Exudación secundaria en territorio de oclusión arterial de rama. Mujer de 47 años con posible migraña como
factor etiológico (caso n.º 15 de la tabla 2).
cilioretiniana y si una rama arterial macular, que se
comporta como tal (235). Esta combinación de
oclusión de arteria cilioretiniana y de vena central
de la retina es más frecuente que la oclusión simple
de la arteria cilioretiniana, es más, el cuadro clínico
florido de una obstrucción de vena central, sobre
todo si es isquémica, puede enmascarar frecuentemente la asociación con una oclusión de la arteria
cilioretiniana (236). La oclusión de la vena central
de la retina, como primer escalón patogénico (237),
induce un aumento de la presión intraluminal en los
capilares retinianos, al seguir bombeando sangre la
arteria central. Este aumento de presión se puede
transmitir hacia los vasos más grandes y como la
presión de perfusión de la arteria cilioretiniana, es
más baja que la de la arteria central de la retina,
inducir una oclusión de la primera (238). También
el edema del disco óptico puede comprometer el
flujo de la arteria cilioretiniana.
El índice de rubeosis en este cuadro vascular es
bajo (238).
2. La oclusión de la arteria cilioretiniana también
se asocia con neuropatía óptica isquémica en un 15%
de los casos (fig. 24), siendo esta la asociación que
cursa con peor pronóstico visual (232). No debe sorprender esta asociación, ya que son manifestaciones
conjuntas de la insuficiencia del mismo sistema vacular, de las ciliares posteriores (239,240). En estos
casos se debería descartar siempre, con un cuadro clínico compatible, la arteritis de células gigantes.
3. Oclusión aislada de la arteria cilioretiniana.
Es la forma más frecuente de presentación clínica.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
91
Fig. 22. Alteraciones campimétricas crónicas en oclusiones arteriales de rama. La imagen lateral izquierda se corresponde con las figuras 18 y 19 (caso n.º 5). La imagen lateral derecha es de un varón de 35 años sin patología sistémica concomitante, con una agudeza visual de 1, pero con una pequeña alteración residual campimétrica (caso n.º 9).
Los dos casos de la tabla 2.
Fig. 23. Alteración en la capa de fibras nerviosas en la arcada temporal inferior del ojo izquierdo. Nótese el brillo
diferente en la misma zona del ojo adelfo. Estas retinografías corresponden a las figuras 20 y están realizadas 3 meses
después del accidente vascular retiniano (caso n.º 1 de la tabla 2).
92
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Su pronóstico visual es bueno y aunque el haz papilomacular se dañe, puede haber recuperaciones
muy llamativas a expensas de las capas de fibras
nerviosas sanas superiores e inferiores.
OCLUSIÓN ARTERIAL ASOCIADA
A OCLUSIONES VENOSAS
Fig. 24. Varón de 85 años con cataratas maduras, neuritis óptica isquémica anterior bilateral y oclusión de
arteria cilioretiniana en ojo izquierdo. La agudeza visual
en el ojo derecho es amaurosis y en el ojo izquierdo de
movimiento de manos. Tenía una obstrucción del 80% en
la carótida derecha y placas de ateroma en troncos
supraórticos bilateralmente.
Además de la asociación descrita antes entre
oclusión venosa y de arteria cilioretiniana, podemos encontrarnos en la práctica clínica con oclusiones concomitantes de arteria y vena central de
la retina. Los factores sistémicos predisponentes
para tener una u otra obstrucción son muy semejantes. Podemos encontrarnos con enfermos que
desarrollaron en su día oclusiones venosas y que
más tarde desarrollan oclusiones arteriales
(fig. 9).
Es más frecuente el desarrollo de rubeosis iridis, hasta en el 81% de algunas series que estudian
la oclusión concomitante de arteria y vena central
de la retina (241) en estos casos la panfototocoagulación de la retina suele inducir en la mayoría de los
casos la involución de la rubeosis (242).
El pronóstico visual, como cabría esperar de
esta nefasta asociación, es muy malo; sin embargo
también están descritas recuperaciones visuales
(243).
Fig. 25. Este paciente tiene 67 años y el antecedente previo de una cirugía de catarata realizada bajo anestesia retrobulbar que se complicó (lente intraocular de cámara anterior + inyección subconjuntival de gentamicina). Después
desarrolló una oclusión de arteria macular asociada a trombosis venosa de rama temporal inferior. Especulamos con
varias posibilidades etiológicas: toxicidad por aminoglicósidos, lesiones vasculares secundarias a anestesia retrobulbar o infarto retiniano asociado a trombosis venosa en el contexto de su patología sistémica (EPOC, tabaquismo, ateroma carotídeo). Estas retinografías se realizaron meses después del cuadro agudo. La agudeza visual a los 3 años es
de 1/10 (caso n.º 6 de la tabla 2).
6. Patología oclusiva arterial de la retina
93
(244) habría que hacer diagnóstico diferencial con
la toxicidad a aminoglicósidos (fig. 25).
EXUDADOS ALGODONOSOS
Fig. 26. Arteritis de Horton. Oclusión de rama macular
y exudado algodonoso (único). Catarata acompañante.
VSG de 98 mm. Varón de 73 años. Consultó en urgencias
por disminución de agudeza visual (1/8). No está dentro
del cuadro de oclusiones arteriales de rama. No está
recogido en la tabla 2 por falta de datos clínicos sobre
su evolución.
Característicamente la inyección retrobulbar
puede provocar este cuadro (241). Para Brown
También son llamados exudados blandos, nódulos disóricos o cotton-wool spot en inglés. El color
de estas lesiones varía entre el blanco y el amarillo.
Son de pequeño tamaño, pero están descritos exudados de varios diámetros papilares (245). Pueden
aparecer aislados (fig. 26) o en un número limitado
(de 4 a 7) en el polo posterior (no aparecen nunca
en la periferia retiniana ni en el área macular), cerca
de las bifurcaciones vasculares o de los cruces arteriovenosos (246). Se localizan superficialmente en
la retina y es el reflejo de una isquemia retiniana
secundaria a la obstrucción de una arteriola terminal (247,248). Es difícil que aparezcan en el área
macular porque en este territorio, cualquier punto
recibe su perfusión de varias arteriolas terminales (246).
La hipoxia induce el bloqueo del flujo axoplásmico en la capa de fibras nerviosas (249) y las células
retinianas aumentan su metabolismo anaerobio, para
producir suficiente energía metabólica (250). Histopatológicamente (246) el exudado algodonoso consiste en la degeneración de los axones de la capa de
fibras nerviosas, de las células ganglionares, la fibra
se altera y forma acúmulo redondeados u ovales en el
Fig. 27. Zonas de isquemia en una paciente con retinopatía diabética no proliferativa y exudados algodonosos. No es
un efecto pantalla, en este caso, ya que son zona más extensas que los propios exudados.
94
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Tabla 3
1. Retinopatía Diabética
2. Hipertensión arterial
3. Enfermedades del colágeno:
— Lupus eritematoso sistémico
— Dermatomiosistis
— Poliarteritis nodosa
— Esclerodermia
— Arteritis de células gigantes
4. Enfermedades cardíacas
— Prolapso de la válvula mitral
— Enfermedad reumática
— Endocarditis
5. Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
6. Oclusiones venosas retinianas
7. Arteria central de la retina
8. Leucemia
9. Trauma
10. Retinopatía por radiación
extremo del axón («degeneración varicosa o nódulos
de Cajal»); también se han llamado cuerpos cistoides
(que recuerdan células con núcleos) y al microscopio
electrónico estos cuerpos tienen mitocondrias (15).
En la mayoría de las ocasiones no hay repercusión visual, aunque puede haber disminución de la
visión, si las áreas de isquemia son muy extensas.
Angiográficamente se corresponden con zonas de
no-perfusión capilar en la retina (251) (fig. 27).
Las enfermedades relacionadas con los exudados algodonosos las recogemos en la tabla 3 (recogida de Sharma S, Brown GC. Retinal artery obs-
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
Carcinoma metastásico
Leptospirosis
Enfermedad de las Montañas Rocosas
Retinopatía de las alturas
Anemia
Hemorragia aguda
Papiledema
Papilitis
Aterosclerosis carotídea
Disproteinemias
Septicemia
Síndrome del arco aórtico
Drogadicción intravenosa
Pancreatitis aguda
Oncocerquiasis
Alfa interferon sistémico
Síndrome de Alport (252)
truction. In: Ryan SJ. Retina. Third edition. St.
Louis: Mosby, Inc.; 2001; II: 1364, que a su vez la
recoge de . Sanborn GE, Magargal LE. Arterial obstructive disease of the eye. In: Duane’s Clinical
Ophthalmology. Revised Edition 1994. Philadelphia: J.B. Lippincott Company; 3; 14: 1-2, que lo
había adaptado de Brown GC, Brown MM, Hiller
T, Fischer D, Benson WE, Magargal LE. Cottonwool spots. Retina 1985; 5: 206-214. Hemos modificado la tabla, introduciendo al síndrome de Alport
(252). Nosotros también hemos encontrado exudados algodonosos asociados a epiescleritis (fig. 28).
Fig. 28. Paciente de 62 años con escleritis y exudado algodonoso en el mismo ojo. No se ha encontrado patología sistémica que explique el cuadro ocular.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
En teoría cualquier enfermedad que pueda inducir
una oclusión de arteria central o de rama, puede
ocasionar exudados algodonosos en la retina
(fig. 29). La causa más frecuente de exudados algodonosos es la diabetes mellitus y la aparición de
exudados en una retinopatía diabética previa, se
considera signo de empeoramiento (253). La hipertensión arterial es muy importante etiológicamente
hablando (no se desarrolla un exudado blando a
menos que la tensión diastólica suba por encima de
110 mmHg (15) (fig. 30) y siempre que aparezca
hay que pensar en que se está iniciando la malignización del proceso (246)). La tercera causa más
importante es el Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida, Freeman encuentra exudados algodonosos en más de la mitad de los pacientes con SIDA
(254). Este porcentaje podría subir mucho más si
tenemos en cuenta que en autopsias de población
con SIDA ronda el 70% (255) o si revisamos series
españolas (el 73,6% para Adán y colaboradores
(256)). En la población pediátrica sería menos frecuente (menos de un 3%) en la serie de 57 pacientes de Peláez Morales y colaboradores (257). En
cualquier caso sería el hallazgo oftalmológico más
frecuente en el SIDA (258) (fig. 31) y patogénicamente estaría inducido por la presencia de grandes
cantidades de inmunocomplejos circulantes, que
acabarían lesionando las paredes vasculares de las
arteriolas y con el tiempo desarrollando una vasculitis de vasos pequeños (259).
95
Fig. 29. Oclusión arterial de rama, acompañada de exudado algodonoso en la misma zona. Lógicamente la etiología, en este caso, es común. Son dos manifestaciones clínicas de la misma enfermedad. El paciente es un varón de
78 años con buena agudeza visual (2/3). Tiene de todo un
poco: una válvula aórtica calcificada, es diabético, hipertenso, ha sufrido un accidente cerebrovascular y anticuerpos anticardiolipina positivos (Caso n.º 8 de la tabla 2).
Es muy importante en personas jóvenes, la
importancia patogénica del prolapso de la válvula
Fig. 30. Hipertensión maligna con exudados algodonosos. La paciente, de 42 años acudió a la urgencia oftalmológica por visión borrosa y cefalea occipital, que atribuía al problema visual. El diagnóstico de la hipertensión lo realizó
el oculista de guardia. La tensión arterial era de 280/160.
96
6. Patología oclusiva arterial de la retina
Fig. 31. Retinopatía SIDA. Puede haber un único exudado, o ser un cuadro mucho más florido.
Fig. 32. Exudado algodonoso en paciente varón de 32 años con prolapso de la válvula mitral en ojo derecho. En ojo
izquierdo, vemos la evolución al cabo de 2 meses de un exudado algodonoso previo.
Fig. 33. Mancha de Roth. Es el mismo paciente de la imagen 32. Al cabo de tres meses desarrolló una membrana neovascular subretiniana en el ojo izquierdo. En los dos había tenido exudados algodonosos centrales, que son más difíciles de encontrar clínicamente, al tener que bloquear varias arteriolas a la vez de la red perifoveolar.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
mitral (síndrome de Barlow) como origen de émbolos retinianos a nivel arteriolar (260) (fig. 32).
Gómez-Ulla, Salorio y Armendáriz (246) precisan el significado clínico de las Manchas de Roth
(261), que no son otra cosa que exudados algodonosos acompañados de hemorragias sin significación patognomónica especial, sólo representan un
mal estado general (leucemia, septicemia, endocarditis, anemia, etc.) (fig. 33).
La retinopatía de Purstcher es una angiopatía
retiniana hemorrágica con exudados algodonosos y
disminución de la agudeza visual (262). Descrita
originariamente como postraumática (263), puede
ser secundaria a pancreatitis, lupus eritematoso sistémico y a otros causas que recuerdan el cuadro clínico «original» (264,265). Para algunos autores
sería patogénicamente indistinguible del embolismo graso (266). La agudeza visual puede ser muy
variable, existiendo casos con graves perdidas funcionales (267).
La migraña, también prevalente en jóvenes,
puede inducir un microinfarto de la capa de fibras
nerviosas, con escotoma positivo y la aparición de
un exudado algodonoso en la zona (268). Se ha llegado a describir un síndrome heredado de forma
autosómica dominante (Storimans y colaboradores
(269)) que asocia retinopatía vascular generalmente
asociada a migraña, alteraciones mentales y fenómeno de Raynaud. En general cuando encontremos
un exudado algodonoso, habrá que pensar en un
agravamiento de la enfermedad subyacente, aunque
esto no puede establecerse para todas las enfermedades (270).
97
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
BIBLIOGRAFÍA
1. von Graefe A. Ueber Embolie der arteria centralis retinae
als Ursache plötzlicher Erblingdung. Arch für Ophthalmol 1859; 5: 136-157.
2. Castellanos Mateos L, Pérez Hick A. Variaciones en el
origen de la arteria oftálmica. Arch Soc Esp Oftalmol
1981; 41: 1084-1093.
3. Alonso Caviedes S, Collado Hornillos JA, Gómez Dacasa A. Oftalmología II. Santander: Servicio de Publicaciones. Universidad de Cantabria; 1992; 19-21.
4. Álvarez Morujo A. Las arterias terminales del ojo. Archivos de la Sociedad Oftalmológica Hispano-Americana
1964; 24: 510-519.
5. Kanski JJ. Oftalmología clínica. Barcelona: Ediciones
Doyma S.A.; 1985; 11.21.
6. Triviño Casado A, Ramírez Sebastián JM. Anatomofisiología de la coroides. In: Gómez-Ulla de Irazazábal F,
Marín Olmos F, Ramírez Sebastián JM, Triviño Casado.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
La Circulación Coroidea. Barcelona: Edika-Med, S.A.;
1989; 10.
Miralles de Imperial J, González Pérez A, Zato Gómez de
Liaño M. Una revisión sobre neuropatía óptica isquémica
anterior. Arch Soc Esp Oftalmol 1981; 41: 145-168.
Castellanos L, Pérez A, Barrera V, Piñero A. Arteria central de la retina: su origen y trayecto intraorbitario. Arch
Soc Esp Oftalmol 1982; 42: 391-396.
Rouviére H. Anatomía humana descriptiva, topográfica y
funcional. 8ª edición española. Madrid: Casa editorial
Bailly-Bailliere, S.A. 1980; I; 202-203.
Sebban AI, Sullivan TJ, Davison MB. Branch retinal
artery occlusion in a child. Aus N Z J Ophthalmol 1996;
24: 283-6.
Benítez del Castillo JM. Obliteraciones de arterias centrales de la retina. Arch Soc Esp Oftalmol 1978; 38: 639648.
Brown GC, Magargal LE. Central retinal artery obstruction and visual acuity Ophthalmology 1982; 89: 14-19.
Gold D. Retinal artery occlusion. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1977; 83: 392-408.
Babikian V, Wijman CA, Koleini B, Malik SN, Goyal N,
Matjucha IC. Retinal ischemia and embolism. Etiologies
and outcomes based on a prospective study. Cerebrovasc
Dis 2001, 12: 108-13.
Sharma S, Brown GC. Retinal artery obstruction. In:
Ryan SJ. Retina. Third edition. St. Louis: Mosby, Inc.;
2001; II: 1350-1367.
Sharma S, Ten Hove MV, Pinkerton RMH, Cruess AF.
Interobserver agreement in the evaluation of acute retinal
artery occlusion. Can J Ophthalmol 1997, 32: 441-444.
Piñero Bustamante A. Aparato Ocular. Anatomía. Fisiología. Patología. Barcelona: Pharma Consult, S.A.; 1992; 41.
Brown GC, Magargal LE, Sergott R. Acute obstruction of
the retinal and choroidal circulations. Ophthalmology
1986; 93: 1373-1382.
Sánchez Carmona I, Díez Arias B, Nishimoto A, Negrete
Rojas O. Accidente vascular retiniano de presentación
poco frecuente. Arch Soc Esp Oftalmol 1988; 55: 327330.
Gil MA, Ortigosa L, Civancos E, Mesa MC, Delgado JL,
Abreu P. Mácula rojo cereza: a propósito de un caso. St
Ophthal 1999; 17: 239-241.
Sánchez Salorio M, Pita Salorio D. Atlas de retinopatías
vasculares. Barcelona: Sandoz S.A.E.; 1972; 54.
Nasser SM, Fields P, Calver D, Bresnihan B, Gibson T.
Irreversible blindness in systemic lupus erythematosis. Br
J Rheumatol 1993; 32: 935-936.
Brown GC, Shields JA. Cilioretinal arteries and retinal
arterial occlusion. Arch Ophthalmol 1979; 97: 84-92.
Sharma S, Brown GC, Pater JL, Crues AF. Accuracy of
visible retinal emboli for the detection of cardioembolic
lesions requiring anticoagulation or cardiac surgery. Retinal Emboli of Cardiac Origin Study Group. Br J Ophthalmol 1998, 82: 655-658.
Witmer R, Schmid A. Cholesterinkristall als retinaler
arterieller embolus. Ophtalmologica 1958; 135: 432-433.
Hollenhorst RW, Vascular status of patients who have
colesterol embolism of the retina. Am J Ophthalmol
1966; 61: 1159-1165.
David NJ, Klintworth GK, Friedberg SJ, Dilon M. Fatal
atheromatous cerebral embolism associated with bright
98
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
plaques in the retinal arterioles. Report of a case. Neurology 1963; 13: 708-713.
Fisher CM. Observations of the fundus oculi in trasient
monocular blindness. Neurology 1959; 9: 333-347.
Holley KE, Bahn RC, McGoon DC, Mankin HT. Calcific
embolization associated with valvolotomy for calcific
aortic stenosis. Circulation 1963; 28: 175-181.
Sharma S, Pater JL, Lam M, Cruess AF. Can different
types of retinal emboli be realiably differentiated from
one to another? An inter and intraobserver agreement
study. Can J Ophthalmol 1998, 33: 144-148.
Sachers F, Guignard P. Kardiales myxom mit zentralarterienverschluss, hemiparese und epileptischem anfall bei
9jahrigen patienten. Klin Monastbl Augenhlikd 1992;
201: 112-115.
Savino PJ, Glase JS, Cassady J. Retinal stroke: is the
patient at risk? Arch Ophthalmol 1977; 95: 1185-1189.
Sharma S, Brown, Pater JL, Cruess AF. Does a visible
retinal embolus increase the likelihood of hemodynamically significant carotid artery stenosis in patients with
acute retinal arterial occlusion? Arch Ophthalmol 1998;
116: 1602-1606.
Klein R, Klein BE, Jensen SC, Moss SE, Meuer SM.
Retinal emboli and stroke: the Beaver Dam Eye Study.
Arch Ophthalmology 1999; 117: 1063-1068.
Lorentzen SE. Occlusion of the central retinal artery: a
follow-up. Acta Ophthalmol 1969; 47: 690-703.
Duker JS, Sivalingam A, Brown GC, Reber R. A prospective study of acute central retinal artery obstruction:
the incidence of secondary neovascularization. Arch
Ophthalmol 1991; 109: 339-342.
Duker JS, Brown GC. Iris neovascularization associated
with obstruction of the central retinal artery. Ophthalmology 1988; 95: 1244-1249.
Duker JS, Brown GC. Neovascularization of the optic
disc associated with obstruction of the central retinal
artery. Ophthalmology 1989; 96: 87-91.
Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome:
clinical, fluorescein angiographic and carotid angiographic features. Int Ophthalmol 1988; 11: 239-251.
Brown GC, Magargal LE, Simeone FA, Goldberg RE,
Federman JL, Benson WE. Arterial obstruction and ocular neovascularization. Ophthalmology 1982; 89: 139146.
Collado Hornillos JA, Gómez Dacasa A, Velarde R, Izaguirre J, López I, Echezarreta JA, Calles L. Opacidades
del cuerpo vítreo: Enfermedad de Benson. Arch Soc Esp
Oftalmol 1981; 41: 1400-1408.
Iwafune Y, Yoshimoto H. Clinical use of pentoxifylline in
haemorrhagic disorders of the retina. Pharmatherapeutica
1980; 2: 429-438.
Segal N. Consideratii asupra glaucomului secundar din
obstructia vaselor centrale ale retinei. Rev Chir Oncol
Radiol O R L Oftalmol Stomatol Ser Oftalmol 1985; 29:
197-202.
Ko MK, Kim DS. Posterior segment neovascularization
associated with acute ophthalmic artery obstruction. Retina 2000; 20: 384-388.
Duker JS, Brown GC. The efficacy of panretinal photocoagulation for neovascularization of the iris after central
retinal artery obstruction. Ophthalmology 1989; 96: 9295.
46. Brahim R, Khairallah M, Zbiba H, Ladjimi A, Chechia N.
Regression d’une retinopathie diabetique non proliferante suite a une occlusion de l’artere centrale de la retine. J
Fr Ophtalmol 1996; 19: 610-614.
47. Connolly BP, Krishnan A, Shah GK, Whelan J, Brown
GC, Eagle RC Jr, Shakin EP. Characteristics of patients
presenting with central retinal artery occlusion with and
without giant cell arteritis. Can J Ophthalmol 2000; 35:
379-384.
48. Haase CG, Buchner T. Microemboli are not a prerequisite in retinal artery occlusive diseases. Eye 1998; 12: 659662.
49. De Potter P, Zografos L. Occlusions arterielles retiniennes: etiologie et facteurs de risque a propos de 151 cas.
Klin Monatsbl Aungenheilkd 1990; 196: 360-363.
50. Sharma S, Naqvi A, Sharma SM, Cruess AF, Brown GC.
Transthoracic echocardiographic findings in patients with
acute retinal arterial obstruction: a retrospective review.
Retinal Emboli of Cardiac Origin Study Group. Arch
Ophthalmol 1996, 114: 1189-1192.
51. Leishman R. The eye in general vascular disease: hypertension and arteriosclerosis. Br J Ophthalmol 1957; 41:
641-701.
52. Gloor B, Muller HR, Vozenilek E. Arterielle Verschlusskrankheiten in Augenbereich Diagnostischer Beitrag der
Dopplersonographie 1985; 186: 161-171.
53. Ahuja RM, Chaturvedi S, Eliott D, Joshi N, Puklin JE,
Abrams GW. Mechanisms of retinal arterial occlusive
disease in african american and caucasian patients. Stroke 1999; 30: 1506-1509.
54. Khatibzadeh M, Mitusch R, Stierle U, Gromoll B,
Sheikhzadeh A. Aortic atherosclerotic plaques as a source of systemic embolism. J Am Coll Cardiol 1996; 27:
664-669.
55. Warrasak S, Tapaneya-Olarn W, Euswas A, Sriphojanart
S, Sirikulchayanonta V, Leelachaikul P. A rare case of
cilioretinal artery occlusion in chilhood. Ophthalmology
2000; 107: 737-741.
56. Meire FM, De Laey JJ, Van Thienen MN, Schuddinck L.
Retinal manifestations in fibromuscular dysplasia. Eur J
Ophthalmol 1991; 1: 63-68.
57. Dahrling BE. The histopathology of early central retinal
artery occlusion. Arch Ophthalmol 1965; 78: 506-510.
58. Segura Porta F, Sasal M, Castañer A, Larena C, Casals F.
Embolia de la arteria central de la retina y prolapso de la
válvula mitral. Medicina Clínica 1983; 19: 844-846.
59. Ross Russell RW. The source of retinal emboli. Lancet
1968; 2: 789-792.
60. Brown GC, Magargal LE, Shields JA, Goldberg RE,
Walsh PN. Retinal artery obstruction in children and
young adults. Ophthalmology 1981; 88: 18-25.
61. Appen RE, Wray SH, Cogan DG. Central artery occlusion. Am J Ophthalmol 1975; 79: 374-381.
62. Zimmerman LE. Embolism of central retinal artery
secondary to myocardial infarction with mural thrombus.
Arch Ophthalmol 1965; 73: 822-826.
63. Sybers HD, Boake WC. Coronary and retinal embolism
from left atrial myxoma. Arch Pathol 1971; 91: 179-182.
64. Cavero LL, Amén M, Salvador F, Gris O, García J.
Embolismo de rama arteriolar retiniana en paciente con
mixoma cardíaco. Caso clínico. Arch Soc Esp Oftalmol
1994; 67: 387-390.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
65. Jampol LM, Wong AS, Albert DM. Atrial myxoma and
central artery occlusion. Am J Ophthalmol 1973; 75: 242249.
66. Cogan DG, Wray SH. Vascular occlusions in the eye from
cardiac myxomas. Am J Ophthalmol 1975; 80: 396-403.
67. O´Halloran HS, Pearson PA, Lee WB, Susac JO, Berger
JR. Microangiopathy of the brain, retina, and cochlea
(Susac síndrome). A report of five cases and review of the
literature. Ophthalmology 1998; 105: 1038-1044.
68. Papo T, Biousse V, Lehoang P, Fardeau C, N´Guyen N,
Huong DL, Aumaitre O, Bousser MG, Godeau P, Piette
JC. Susac syndrome. Medicine 1998; 77: 3-11.
69. Coppeto JR, Lessell S, Sciarrra R, Bear L. Vascular retinopathy in migraine. Neurology 1986; 36: 267-270.
70. Recupero SM, Mollo R, Abdolrahimzadeh S, Occhiuto A,
Tripodi G. Branch retinal artery occlusion in a young
woman with Meniere’s disease. Ophthalmologica 1998;
212: 77-79.
71. Sher NA, Reiff W, Leston RD, Desnick RJ. Central retinal artery occlusion complicating Fabry’s disease. Arch
Ophthalmol 1978; 96: 815-817.
72. Colvard DM, Robertson DM, O’Duffy D. The ocular
manifestations of Behcet disease. Arch Ophthalmol 1977;
95: 1813-1817.
73. Pérez-Torregrosa VT, Muñoz G, Prieto M, Navea A, Díaz
M, Civera M. Obstrucción de la arteria central de la retina en el síndrome de Churg-Strauss. St Ophthal 1994; 13:
63-66.
74. Amén MJ, Merita I, Salvador F, Mateo C. Manifestaciones retinianas en la fiebre botonosa mediterránea. A propósito de un casos. St Ophthal 1992; 11: 141-142.
75. Lightman DA, Brod RD. Branch retinal artery occlusion
associated with Lyme disease. Arch Ophthalmol 1991;
109: 1198-1199.
76. Kiratli H, Irkec M. Presumed interferon-associated bilateral macular arterial branch obstruction. Eye 2000; 14:
920-922.
77. Hsu AA, Wong TM, How J, Tan J, Tan KT. Retinal artery
occlusion in a diver. Singapore Med J 1992; 33: 299-301.
78. Gass JD, Trattler HL. Retinal artery obstruction and atheromas associated with non-Hodgkin’s large cell lymphoma (reticulum cell sarcoma). Arch Ophthalmol 1991;
109: 1134-1139.
79. Noble KG. Central retinal artery occlusion: the presenting
sign in radiation retinopathy. Arch Ophthalmol 1994;
112: 1409-1410.
80. Takeda A, Shigematsu N, Suzuki S, Fujii M, Kawata T,
Kawaguchi O, Uno T, Tacaño H, Kubo A, Ito H. Late retinal
complications of radiation therapy for nasal and paranasal
malignancies: relationship between irradiated-dose area and
severity. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1999; 44: 599-605.
81. Kihara S, Ohtuka H, Ikenaga T, Kanawano I, Ogawa M.
Branch retinal artery occlusion following thyroidectomy
for papillary carcinoma of the thyroid: report of a case.
Surg Today 1993; 23: 750-754.
82. Wen F, Chen X, Liao R. Branch retinal artery occlusion
after thyroid artery interventional embolization. Am J
Ophthalmol 2000; 129: 690-691.
83. Lee DH, Yang HN, Kim JC, Shyn KH. Sudden unilateral
visual loss and brain infarction after autologus fact injection into the nasolabial groove. Br J Ophthalmol 1996;
80: 1026-1027.
99
84. Hollenhorst RW, Svien RJ, Benoit CF. Unilateral blindness occurring during anestesia for neurosurgical operations. Arch Ophthalmol 1954; 52: 819-830.
85. Madsen PH. Traumatic retinal angiopathy (Purstcher).
Ophthalmologica 1972; 165: 453.
86. Inkeles DM, Walsh JB. Retinal fat emboli asa sequelae to
acute pancreatitis. Am J Ophthalmol 1975; 80: 935-938.
87. Kim IT, Choi JB. Occlusions of branch retinal arterioles
following amniotic fluid embolism. Ophthalmologica
2000; 214: 305-308.
88. Tarkkanen A, Merenmies L, Mäkinen J. Embolism of the
central retinal artery secondary to metastatic carcinoma.
Acta Ophthalmol 1973; 51: 25-33.
89. Corrigan MJ, Hill DW. Retinal artery occlusion in loiasis.
Br J Ophthalmol 1968; 52: 470-477.
90. Ling W, Oftedal G, Simon T. Central retinal artery occlusion in Sydeham’s chorea. Am J Dis Child 1969; 118:
525-527.
91. Atebara NH, Brown GC, Cater J. Efficacy of anterior
paracentesis and Carbogen in treating acute nonarteritic
central retinal artery occlusion. Ophthalmology 1995;
102: 2029-2034.
92. Muller E, Huk W, Pauli E, Wenkel H. Maculo-papillary
branch retinal artery occlusions following the Wada
test. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2000; 238:
715-718.
93. Rasmussen KE. Retinal and cerebral fat emboli following
lymphography with oil contrast media. Acta Radiologica
Diagnosis 1970; 10: 199.
94. Charawanamuttu AM, Hughes-Nurse J, Hamlett JD. Retinal embolism after hysterosalpingogarphy. Br J Ophthalmol 1968; 52: 477.
95. Johnson LN, Krohel GB, Hong YK, Wood G. Central
retinal artery occlusion following transfemoral cerebral
angiography. Ann Ophthalmol 1985; 17: 359.
96. Carlson MR, Pilger IS, Rosenbaum AL. Central artery
occlusion after carotid angiography. Am J Ophthalmol
1976; 81: 103.
97. Shimizu T, Kiyosawa M, Miura T, Takahashi A, Tamai
M. Acute obstruction of the retinal and choroidal circulation as a complication of interventional angiography. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1993; 231: 43-47.
98. Stefansson E, Coin JT, Lewis WR 3rd, Belkin RN, Behar
VS, Morris JJ Jr, Anderson WB Jr. Central retinal artery
occlusion during cardiac catheterization. Am J Ophthalmol 1985; 99: 586-589.
99. Keane JR. Sudden blindness after ventriculography: bilateral retinal vascular occlusion superimposed on papilledema. Am J Ophthalmol 1974; 78: 275-278.
100. Wenzler EM, Rademakers AJJM, Boers GH, Cruysberg
JRM, Webers CAB, Deutman AF. Hyperhomocystinemia
in retinal artery and vein occlusion. Am J Ophthalmol
1993; 115: 162-167.
101. Wilson RS, Ruiz RS. Bilateral central retinal artery occlusion in momocystinuria. A case report. Arch Ophthalmol
1969; 82: 267-268.
102. Sorr EM, Goldberg RE. Traumatic central artery occlusion with sickle cell trait. Am J Ophthalmol 1975, 80:
648-652.
103. Friedman S, Golan A, Shoenfeld A, Goldman J. Acute
ophthalmologic complications during the use of oral contraceptives. Contraception 1974, 10: 685-692.
100
104. Landau D, Silverstone BZ, Seelenfreund MH, Tadmor O,
Abulafia Y, Berson D. Retinal artery obstruction postpartum: a case report. Ann Ophthalmol 1991; 23: 35-37.
105. Kleiner R, Najarian LV, Schatten S, Jabs DA, Patz A,
Kaplan HJ. Vaso-occlusive retinopathy associated with
anti-phospholipid antibodies (lupus anticoagulant retinopathy). Ophthalmology 1989, 96: 896-904.
106. Greven CM, Weaver RG, Owen J, Slusher MM. Protein S
deficiency and bilateral branch retinal artery occlusion.
Ophthalmology 1991; 98: 33-34.
107. Bertram B, Remky A, Arend O, Wolf S, Reim M. Protein
S, protein C, and antithrombin III in acute ocular occlusive disease. Ger J Ophthalmol 1995; 4: 332-335.
108. Vignes S, Welchser B, Elmaleh C, Cassoux N, Hoellou
MH, Godeau P. Retinal arterial occlusion associated with
resistance to activated protein C (carta). Br J Ophthalmol
1996, 80: 1111.
109. Millá Griño E, Pujol Goyta O, Sedó Fernández S, Roca
Linares G, Arruga Ginebreda J, Torras Sanvicens J, Jürgens Mestre I. Oclusión de la arteria central de la retina
asociada al síndrome de antifosfolípido primario. Arch
Soc Esp Oftalmol 1997; 72: 359-362.
110. Wong K, Ai E, Jones JV, Young D. Visual loss as the initial sympton of systemic lupus erythematosus. Am J
Ophthalmo 1981; 92: 238-244.
111. Fineman MS, Savino PJ, Federman JL, Eagle RC Jr.
Branch retinal artery occlusion as the initial sign of giant
cell arteritis. Am J Ophthalmol 1996; 122: 428-430.
112. Artero Mora A, Serrano Comino M, Melano A, Teus MA.
Oclusión de la arteria central de la retina en la granulomatosis de Wegener. Med Clin (Barc) 1986; 87: 736-737.
113. Saraux H, Krulik M, Laroche L. Arterite retinienne au
cours d’une granulomatose lymphomatoide de Liebow. J
Fr Ophtalmol 1983; 6: 565-569.
114. Schmidt D, Lagreze W, Vaith P. Ophthalmoskopischer
befund bei 3 patienten mit panarteritis nodosa und literaturubersicht. Klin Monatsbl Augenheilkd 2001; 218: 44-50.
115. Degenhart W, Brown GC, Augsburger JJ, Magargal L.
Prepapillary vascular loops. Ophthalmology 1981; 88:
1126-1131.
116. Mireskandari K, Bentley C, Aclimandos WA. Bilateral
prepapillary loops with unilateral branch retinal artery
occlusion following thrombus at the loop apex. Retina
2001; 21: 66-67.
117. Cohen SY. Acquired prepapillary arterial loop after central artery obstruction. Arch Ophthalmol 1998; 116:
1398-1399.
118. Braunstein RA, Gass JD. Branch artery obstruction caused by acute toxoplasmosis. Arch Ophthalmol 1980; 98:
512-513.
119. Brown GC, Tasman WS. Retinal arterial obstruction in
association with presumed Toxocara canis neuroretinitis.
Ann Ophthalmol 1981; 13: 1385-1387.
120. Wilson CA, Wander AH, Choromokos EA. Central retinal artery obstruction in herpes zoster ophthalmicus and
cerebral vasculopathy. Ann Ophthalmol 1990; 22: 347351.
121. Purcell JJ Jr, Goldberg RE. Hyaline bodies of the optic
papilla and bilateral acute vascular occlusions. Ann Ophthalmol 1974; 6: 1069-1074.
122. Arruga J, Sanders MD. Hallazgos oftalmológicos en 70
pacientes con evidencia de embolismo retiniano. Arch
6. Patología oclusiva arterial de la retina
123.
124.
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
138.
139.
Soc Esp Oftalmol 1985; 48: 445-460 Arruga J, Sanders
MD. Ophthalmologic findings in 70 patients with evidence of retinal embolism. Ophthalmology 1982; 89: 13361347.
Shields JA, Shields CL, Eagle RC Jr, Singh AD, Berrocal
MH, Berrocal JA. Central retinal vascular obstruction
secondary to melanocytoma of the optic disc. Arch Ophthalmol 2001; 119: 129-133.
Beiran I, Dori D, Pikkel J, Goldsher D, Miller B. Recurrent retinal artery obstruction as a presenting symptom of
ophthalmic artery aneurysm: a case report. Graefes Arch
Clin Exp Ophthalmol 1995; 233: 444-447.
Egbert JE, Schwartz GS, Walsh AW. Diagnosis and treatment of an ophthalmic artery occlusion during intralesional injection of corticosteroids into an eyelid hemangioma. Am J Ophthalmol 1996; 121: 638-642.
Vianna RN. Parafoveal arteriolar obstruction after ocular
trauma in a patient with systemic lupus erithematosus. Int
Ophthalmol 1999; 23: 111-114.
Brown GC, Magargal LE. Sudden occlusion of the retinal
and posterior choroidal circulations in a youth. Am J
Ophthalmol 1979; 88: 690-693.
Abelairas Gómez J, Peralta Calvo J, Martín Pérez M, Carceller Benito F, González Otero T. Orbitotomías en la
infancia. In: Fonseca Sandomingo A, Abelairas Gómez J,
Rodríguez Sánchez JM, Peralta Calvo J. Actualización en
Cirugía Oftálmica Pediátrica. Madrid: Tecnimedia Editorial S.L.; 2000; 590.
Sullivan KL, Brown GC, Forman AR, Sergott RG, Flanagan JC. Retrobulbar anesthesia and retinal vascular obstruction. Ophthalmology 1983; 90: 373-377.
Jampol LM, Condon P, Dizon-Moore R, Sergeant G,
Schulman JA. Salmon-patch hemorrhages after central
retinal artery occlusion in sickle cell disease. Arch Ophthalmol 1981; 99: 237-240.
Quiles Partera MJ, Pérez Torregrosa VT, López Quero
MC, Díaz Valle D. Obstrucción de la arteria central de la
retina post-inyección peribulbar. St Ophthal 1997; 16.
Karabatsas CH, Waldock A, Potts MJ. Cilioretinal artery
occlusion following scleral reinforcement surgery. Acta
Ophthalmol Scand 1997; 75: 316-318.
Kelly PW, May DR. Central retinal artery occlusion following cosmetic blepharoplasty. Br J Ophthalmol 1980; 64:
918.
Jayam AV, Hass WK, Carr RE, Kumar AJ. Saturday night
retinopathy. J Neurol Sci; 1974; 22: 413.
Emery JM, UHF JD, Justice J. Central retinal artery
occlusion after blow-out fracture repair. Am J Ophthalmol 1974; 78: 538.
Lazo A, Wilner HI, Metes JJ. Craniofacial mucormycosis. Computed tomographic and angiographic findings in
two cases. Radiology 1981; 139: 263.
Leys AM, Leys MJ, Hooymans JM, Craandijk A, Malefant M, van Germeersch D, Priem I, de Laey JJ. Myelinated nerve fibers and retinal vascular abnormalities. Retina
1996; 16: 89-96.
Sebban AI, Sullivan TJ, Davison MB. Branch retinal
artery occlusion in a child. Aust N Z J Ophthalmol 1996;
24: 283-286.
Vine AK, Samama MM. The role of abnormalities in the
anticoagulant and fibrinolytic systems in retinal vascular
occlusions. Surv Ophthalmol 1993; 37: 283-292.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
140. Kayazawa F, Sonoda K. Segmental retinal periarteritis
with branch arterial occlusion. Ann Ophthalmol 1983; 15:
584-586.
141. Rodríquez-Galietero A, Muñoz G, Maldonado M, Prieto
M, Díaz-Llopis M. Arteritis de células gigantes: técnica
simplificada de biopsia para oftalmólogos. St Ophthal
1992; 11: 91-98.
142. Graham EM. The investigation of patients with retinal
vascular occlusion. Eye 1990; 4: 464-468.
143. Saiz JA, Monotilio S, Olcina L, Valls B, González A,
Marco M. Anticoagulante lúpico y lupus eritematoso sistémico. Oclusión arterial retiniana aguda. Arch Soc Esp
Oftalmol 1994; 67: 299-304.
144. Barquinero J, Ordi J, Vilardell M, Jordana L, Tolosa C,
Selva A, Monasterio Y. Síndrome antifosfolípido primario: estudio de 27 pacientes. Med Clin (Barc) 1990; 94:
41-45.
145. Sanabria Ruiz-Colmenares MR, Pascual González P,
González Rodríguez JC. Oclusión vascular retiniana periférica y síndrome antifosfolípido primario. St Ophthal
1998; 17: 41-43.
146. Pianka P, Almog Y, Man O, Goldstein M, Sela B-A, Loewenstein A. Hyperhomocystinemia jn patients with
nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy, central
artery occlusion, and central vein occlusion. Ophthalmology 2000; 107: 1588-1592.
147. Wisotsky BJ, Engel HM. Tranesophageal echocardiography in the diagnosis of branch retinal artery obstruction. Am J Ophthalmol 1993; 115: 653-656.
148. Laraudogoitia E, Goicolea J, Trillo M. Diagnóstico por
ecocardiografía transesofágica de un mixoma auricular
izquierdo. Rev Esp Cardiol 1990; 43: 497-499.
149. Barbón García JJ, Rodríguez Blanco V, Álvarez Suárez
ML, Fernández Lombardía M, Díez-Lage Sánchez A.
Embolismo retiniano por placa de ateroma en el arco aórtico. Arch Soc Esp Oftalmol 2001; 76: 735-738.
150. Sanborn GE, Magargal LE. Arterial obstructive disease of
the eye. In: Duane’s Clinical Ophthalmology. Revised
Edition 1994. Philadelphia: J.B. Lippincott Company; 3;
14: 1-2.
151. Salvador A, Marín F, Vilanova E, Harto M, Monleón A.
Oclusión de la coriocapilar y de la A.C.R. por vasculitis
en el curso de un LED. Arch Soc Canar Oftal 1984-85; 8:
82-88.
152. Gómez-Ulla F, Corcóstegui B. Obstrucciones arteriales
retinianas. In: Gómez-Ulla F, Corcóstegui B. Angiografía
fluoresceínica y láser. Santiago de Compostela: Universidad. Servicio de Publicaciones e Intercambio Científico;
Madrid: Sociedad Española de Oftalmología; 1988: 65-75.
153. Duker JS, Magargal LE, Stubbs GW. Quadrantic venousstasis retinopathy secondary to an embolic branch retinal
artery obstruction. Ophthalmology 1990; 97: 167-170.
154. Vinuesa Silva J, Miralles de Imperial J, Negrete O. Aspectos angiofluoresceingráficos de las obstrucciones arteriales retinianas. Arch Soc Esp Oftalmol 1981; 41: 462-464.
155. Sarkies NJ, Shilling JS, Burnand KG, Browse NL, Russell RW. Assesment by fluorescein angiography of surgical treatment of occlusive carotid artery disease. Stroke
1987; 18: 585-590.
156. Iida T, Spaide RF, Cantor J. Retinal and choroidal arterial
occlusion in Wegener’s granulomatosis. Am J Ophthalmol 2002; 133: 151-152.
101
157. Takei K, Sato T, Nonoyama T, Miyauchi T, Goto K, Hommura S. A new model of transient complete obstruction of
retinal vessels induced by endothelin-1 injection into the
posterior vitreous body in rabbits. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol 1993; 231: 476-481.
158. Hasegawa S, Ohshima A, Hayakawa Y, Takagi M, Abe H.
Multifocal electroretinograms in patients with branch
retinal artery occlusions. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001;
42: 298-304.
159. Ohshima A, Hasegawa S, Takado R, Takagi M, Abe H.
Multifocal electroretinograms in patients with branch retinal artery occlusions. Jpn J Ophthalmol 2001; 45: 516-522.
161. Yotsukura J, Adachi-Usami E. Correlation of electroretinographic changes with visual prognosis in central retinal
artery occlusion. Ophthalmologica 1993; 207: 13-18.
161. Vázquez Salvi A, Morillo Sánchez MJ, Tirado Carmona
A, García Campos JM, Holgado Carballo P. Estudio
Ultrasonográfico con eco-doppler en color de tres tipos de
enfermedades vasculares oculares. Arch Soc Esp Oftalmol 1997; 72: 683-688.
162. Williamson T, Baxter G, Dutton G. Color Doppler velocimetry of the optic nerve head in arterial occlusion.
Ophthalmology 1993; 100: 312-317.
163. Goldberg BB, Liu JB, Burns PN, Merton DA, Forsberg F.
Galactose-based intravenous sonographic contrast agent:
experimental studies. J Ultrasound Med 1993; 12: 463-470.
164. Zimmerman LE. Embolism of central retinal artery. Arch
Ophthalmol 1965; 73: 822-826.
165. Takebayashi S, Ogata J, Jimi S. Clinical choroidal thrombosis, hypertensión, and diabetes mellitus: an electron
microscopic study. Hum Pathol 1988, 19: 99-106.
166. Foroozan R, Savino PJ, Sergott RC. Embolic central retinal artery occlusion detected by orbital color Doppler
imaging. Ophthalmology 2002; 109: 744-747.
167. Sergott RC, Flaharty PM, Lieb WE Jr, Ho AC, Kay MD,
Mittra RA, Savino P. Color Doppler imaging identifies
four syndromes of the retrobulbar circulation in patients
with amaurosis fugax and central retinal artery occlusions. Trans Am Ophthalmol Soc 1992; 90: 383-398.
168. Lieb WE, Flaharty PM, Ho A, Sergott RC. Color Doppler
imaging of the eye and orbit. A synopsis of 400 case
experience. Acta Ophthalmol Suppl 1992; 204: 50-54.
169. Hayreh SS, Kolder ME, Wengeist TA. Central retinal
arterial occlusion and tolerance time. Ophthalmology
1980; 87: 75-78.
170. Hayreh SS, Weingeist TA, Experimental occlusion of the
central artery of the retina IV: Retinal tolerance time to
acute ischaemia. Br J Ophthalmol 1980; 64: 818-825.
171. Hayreh SS, Jonass JB. Optic disk and retinal nerve fiber
layer damage after transient central artery occlusion: an
experimental study in rhesus monkeys. Am J Ophthalmol
2001; 129: 131-159.
172. Pournaras CJ, Ilic J, Gilodi N. Physiopathologie de la circulation retinienne: consequences d’une occlusion vasculaire retinienne aigue. Klin Monastbl Augenheilkd 1985;
186: 471-476.
173. David NJ, Norton EW, Gass JD, Beauchamp J. Fluorescein angiography in central retinal artery occlusion. Arch
Ophthalmol 1967; 77: 619-629.
174. Domínguez A, Fonseca A, Gómez Montaña J. Cirugía
ambulatoria inicial en determinados desprendimientos de
retina. St Ophthal 1985; 4: 11-18.
102
175. Duker JS, Brown GC. Recovery following acute obstruction of the retinal and choroidal circulations. A case history. Retina 1988; 8: 257-260.
176. Romano JG, Babikian VL, Wijman CA, Hedges TR 3rd.
Retinal ischemia in aortic arch atheromatous disease. J
Neuroophthalmol 1998; 18: 237-241.
177. Laroche L, Saraux H, Brissaud P. Vascularite retinienne
au cors du lupus erythemateux dissemine. J Fr Ophtalmol
1984; 7: 193-200.
178. Saiz JA, Monotlio S, Olcina L, Valls B, González A,
Marco M. Anticoagulante lúpico y lupus eritematoso sistémico. Arch Soc Esp Oftalmol 1994; 67: 299-304.
179. Ogallar Utrera C, Cortés Valdés E, Tellaeche Puras A.
Oclusiones de la arteria central de la retina: Tratamiento
con Tolazolina. Arch Soc Esp Oftalmol 1986; 51: 493498.
180. Mangat HS. Retinal artery occlusion. Surv Ophthalmol
1995; 40: 145-156.
181. Albalad E, Oliván JM, López de Castro A, Rabinal F,
Honrubia FM. La uroquinasa en el tratamiento de las
oclusiones vasculares retinianas. Arch Soc Esp Oftalmol
1977; 37: 1075-1082.
182. Cilveti Puche A, Lapeira Andraca M, Garcia Campous J.
Fibrinolyisis with rTPA in acute retinal arterial occlusion.
Arch Soc Esp Oftalmol 2000; 75: 287-290.
183. Asensio Sánchez VM, Pérez Flandes FJ, Bartolomé Aragón A, Gil Fernández E. Accidentes vasculares en oftalmología y anticonceptivos orales. Arch Soc Esp Oftalmol
2002; 77: 163-166.
184. Schmidt D. Ocular massage in a case of central retinal
artery occlusion the successful treatment of a hitherto
undescribed type of embolism. Eur J Med Res 2000; 19:
157-164.
185. Tashima K, Uyama E, Hashimoto Y, Yonehara T, Uchino
M. Susac’s syndrome: beneficial effects of corticosteroid
therapy in a Japanese case. Intern Med 2001; 40: 135139.
186. Sánchez Salorio M, Pazos González B. Arteritis craneal.
In: Sánchez Salorio M, Díaz-Llopis M, Benítez del Castillo JM, Rodríguez Ares MT. Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades generales. Madrid: Sociedad
Española de Oftalmología (LXXVII ponencia); 2001; 41.
187. Fytche TJ. A rationalization of treatment of central retinal
artery occlusion. Trans Ophthalmol Soc UK 1974; 94: 468.
188. Beatty S, Au Eong KG. Acute occlusion of the retinal
arteries: current concepts and recent advances in diagnosis and management. J Accid Emerg Med 2000; 17: 324329.
189. Sidorenko EI, Zernova IP, Kostochkina IA. Karbogenoterapia v oftal’mologii. Vestn Oftalmol 1979; 2: 51-54.
190. Augsburger JJ, Magargal LE. Visual prognosis following
treatment of acute central artery obstruction. Br J Ophthalmol 1980; 64: 913.
191. Landers MB 3rd. Retinal oxygenation via the choroidal
circulation. Trans Am Ophthalmol Soc 1978; 76: 528556.
192. Pournaras CJ, Illic J, Gilodi N. Occlusions vasculaires
retiniennes: les posibilites d’apport direct d’oxygene dans
les territoires hypoxiques. Klin Monastbl Augenheilkd
1985; 186: 485-486.
193. Schuttaut F, Cobet U, Klemenz A, Krause A. Duplexsonographische untersuchungen zur retinalen durchblutung
6. Patología oclusiva arterial de la retina
194.
195.
196.
197.
198.
199.
200.
201.
202.
203.
204.
205.
206.
207.
208.
209.
210.
211.
212.
nach inhalation verschiedener atemgasgemische. Ophthalmologe 1998; 95: 225-228.
Perkins SA, Magargal LE, Augsburger JJ, Sanborn GE.
The idling retina: reversible visual loss in central retinal
artery obstruction. Ann Ophthalmol 1987; 19: 3-6.
Beiran I, Reissman P, Scharf J, Nahum Z, Miller B.
Hyperbaric oxygenation combined with nifedipine treatment for recent-onset retinal artery occlusion. Eur J Ophthalmol 1993; 3: 89-94.
Aisenbrey S, Krott R, Heller R, Krauss D, Rossler G, Heimann K. Hyperbare Sauerstofftherapie bei arteriellen
gefässverschlüssen der netzhaut. Ophthalmologe 2000;
97: 461-467.
Bridges WZ, Electrophysiologic manifestations of hyperbaric oxygen. Arch Ophthalmol 1966; 75: 812.
Yanoff M, Miller WW, Wauldhausen JA. Oxygen poisoning of the eyes: Comparison in cyanotic and acyanotic
dogs. Arch Ophthalmol 1970; 84: 627.
Magargall LE, Goldberg RE. Anterior chamber paracentesis in the management of acute nonarteritic central retinal artery occlusion. Surgical Forum 1977; 28: 518.
Cullom RD, Chang B. The Wills Eye Manual. 2nd edition. Philadelphia: J.B. Lippincott Company; 1990; 294295.
Joondeph BC, Joodeph HC. Purulent anterior segment
endophthalmitis following paracentesis. Ophthalmic Surg
1986; 17: 91.
Tang WM, Topping TM. Vitreous surgery for central
artery occlusion. Arch Ophthalmology 2000; 118: 15861587.
Peyman GA, Gremillion CM Jr. Sugical removal of a
branch artery embolus: a case report. Int Ophthalmol
1990; 14: 295-298.
Ben-Num J, Alder VA, Cringle SJ, Constable JJ. A new
meted for oxygen supply to acute ischemic retina. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1988; 29: 298.
Blair NP, Baker DS, Rhode JP, Solomon M. Vitreoperfusion: A new approach to ocular ischemia. Arch Ophthalmol 1989; 107: 417.
Rumelt S, Dorenboim Y, Rehany U. Aggresive systematic treatment for centra retinal artery occlusion. Am J
Ophthalmol 1999; 128: 733-738.
Saprykin PI, Sumarokova ES, Semenova TN, Zaretskova
TM. Otdalennye rezul’taty lazerkoaguliatsii glaznogo dna
pri ostroi neprokhodimosti retinal’nykh arterii. Oftalmol
Zh 1984; 7: 398-401.
Dutton GN, Craig G. Treatment of a retinal embolus by
photocoagulation. Br J Ophthalmol 1989; 73: 580-581.
Weissman H, Nadel AJ, Dunn M. Simultaneous bilateral
retinal artery occlusions treated by exchange transfussions. Arch Ophthalmol 1979; 97: 2151-2153.
Al-Abdulla NA, Haddock TA, Kerrison JB, Goldberg
MF. Sickle cell disease presenting with extensive perimacular arteriolar occluions in a nine-year-old boy. Am J
Ophthalmol 2001; 131: 275-276.
Fine LC, Petrovic V, Irvine AR, Bhisitkul RB. Spontaneous central retinal artery occlusion in hemoglobin sickle
cell disease. Am J Ophthalmol 2000; 129: 680-681.
Wolf S, Hoberg A, Bertram B, Jung F, Kiesewetter H,
Reim M. Videofluoreszenzangiographische verlaufsbeobachtungen bei patienten mit retinalen arterienverschlussen. Klin Monatsbl Augenheilkd 1989; 195: 154-160.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
213. Arend O, Hoberg A, Bertram B, Reim M , Wolf S. Hamodilution bei akuten arteriellen durchblutungsstorungen
der retina. Acta Med Austriaca 1991; 18: 66-68.
214. Mayordomo Cerdá FM, Gajate Paniagua N, Piñuel González JA. Obstrucción arterial de rama retiniana en mujer
joven. Oftalmología práctica 1996; 5: 18-23.
215. Watson PG. The treatment of acute central retinal artery
occlusion. In: Cant JS(ed). The William Mackenzie Centenary Symposium on the Ocular Circulation in Health
and Disease. St Louis: CV Mosby; 1969.
216. Annonier P, Sahel J, Wenger JJ, Rigolot JC, Foessel M,
Bronner A. Traitement fibrinolytique local dans les occlusions de l’artere centrale de la retine. J Fr Ophtalmol
1984; 7: 711-716.
217. Richard G, Lerche RC, Knospe V, Zeumer H. Treatment
of retinal arterial occlusion with local fibrinolysis using
recombinant tissue plasminogen activator. Ophthalmology 1999; 106: 768-773.
218. Fernández FJ, Guelbenzu S, Barrena C, Larrosa JM, Gonzalvo FJ, Melcon B, Honrubia FM. Fibrinolisis selectiva
de arteria oftálmica en la oclusión aguda de la arteria central de la retina. Arch Soc Esp Oftalmol 2002; 77: 81-86.
219. Tsai FY, Wadley D, Angle JF, Alfieri K, Byars S. Superselective ophthalmic angiography for diagnostic and therapeutic use. AJNR Am J Neuroradiol 1990; 11: 12031204.
220. Schmidt D, Schumacher M, Wakhloo AK. Microcatheter
urokinase infusion in central retinal artery occlusion. Am
J Ophthalmol 1992; 113: 429-434.
221. Schumacher M, Schmidt D, Wakhloo AK. Intra-arterial
fibrinolytic therapy in central retinal artery occlusion.
Neuroradiology 1993; 35: 600-605.
222. Weber J, Remonda L, Mattle HP, Koerner U, Baumgartner RW, Sturzenegger M, Ozdoba C, Koerner F, Schroth
G. Selective intra-arterial fibrinolysis of acute central
retinal artery occlusion. Stroke 1998; 29: 2076-2079.
223. Beatty S, Au Egong KG. Local intra-arterial fibrinolysis
for acute occlusion of the central retina artery: a metaanalysis of the published data. Br J Ophthalmol 2000; 84:
914-916.
224. Eggenberger ER. (Discussion of: Foroozan R, Savino PJ,
Sergott RC. Embolic central retinal artery occlusion
detected by orbital color Doppler imaging. Ophthalmology 2002; 109: 744-747) Ophthalmology 2002; 109:
747-748.
225. Hayreh SS, Podhajsky P. Ocular neovascularization with
retinal vascular occlusion II. Occurence in central and
branch retinal artery occlusion. Arch Ophthalmol 1982;
100: 1585.
226. Brown GC, Reber R. An unusual presentation of branch
retinal artery obstruction in association with ocular neovascularization. Can J Ophthalmol 1986; 21: 103-106.
227. Gaudric A, Coscas G. Cases reported at the FAN club
meeting. Bonn, November 1984. Case 1: A case of preretinal neovascularization after retinal artery occlusion. Int
Ophthalmol 1985; 8: 211-216.
228. Brown GC, Reber R. An unusual presentation of branch
retinal artery obstruction in association with ocular neovascularization. Can J Ophthalmol 1986; 21: 103-106.
229. Kraushar MF, Brown GC. Retinal neovascularization
after branch retinal arterial obstruction. Am J Ophthalmol
1987; 104: 294-296.
103
230. Shah G, Sharma S, Brown GC. Iris neovascularization
following branch retinal artery occlusion. Can J Ophthalmol 1998; 33: 389-390.
231. Justice J Jr, Lehmann RP. Cilioretinal arteries: a study
based on review of stereo fundus photographs and fluorescein angiographic findings. Arch Ophthalmol 1976;
95: 1355-1358.
232. Brown GC, Moffat K, Cruess AF, Magargal LE, Goldberg RE. Cilioretinal artery obstruction. Retina 1983; 3:
182-187.
233. Kim IT, Lee WY, Choi YJ. Central retinal vein occlusion
combined with cilioretinal artery occlusion. Korean J
Ophthalmol 1999; 13: 110-114.
234. Wrigstad A. Central retinal vein occlusion combined with
occlusion of a cilioretinal artery. A case report. Acta
Ophthalmol Scand 1998; 76: 503-505.
235. Iijima H, Tsumura T. Combined occlusion of the central
retinal artery and vein. Jpn J Ophthalmol 1994; 38: 202207.
236. Velasque L, Ballion JC, Labrouze JM, Bourguignon G,
Dulaurent L, Mourgues G, Saliou G. Occlusion isolee
d’une artere cilio-retinienne. J Fr Ophtalmol 1999; 22:
388-393.
237. Streicher T, Spirkova J. Izolova a kombinovana okluzia
cilioretinalnej arterie a centralnej veny sietnice. Cesk
Slov Oftalmol 2001; 57: 9-16.
238. Schatz H, Fong AC, McDonald HR, Johnson RN, Jeffe L,
Wilkinson CP, de Laey JJ, Yannuzzi LA, Wendel RT,
Joondeph BC. Cilioretinal artery occlusion in young
adults with central retinal vein occlusion. Ophthalmology
1991; 98: 594-601.
239. Hayreh SS. The cilio-retinal arteries. Br J Ophthalmol
1963; 47: 71-89.
240. Henkind P, Charles NC, Pearson J. Histopathology of
ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol 1978; 69:
78-90.
241. Brown GC, Duker JS, Lehman R, Eagle RC Jr. Combined
central retinal artery-central vein obstruction. Int Ophthalmol 1993; 17: 9-17.
242. Duker JS, Cohen MS, Brown GC, Sergott RC, McNamara JA. Combined branch retinal artery and central retinal
vein obstruction. Retina 1990; 10: 105-112.
243. Jorizzo PA, Klein ML, Shults WT, Linn ML. Visual recovery in combined central retinal artery and central retinal
vein occlusion. Am J Ophthalmol 1987; 104: 358-363.
244. Brown GC, Eagle RC Jr; Shakin E, Gruber M, Arbizio
VV. Retinal toxicity of gentamicin. Arch Ophthalmol
1990; 108: 1740-1744.
245. Egerer I, Freyler H. Atypical cotton-wool spots. Br J
Ophthalmol 1975; 59: 350-354.
246. Gómez-Ulla de Irazazabal FJ, Sánchez Salorio M,
Armendáriz Martija I. Consideraciones sobre la significación clínica del exudado algodonoso retiniano. Arch Soc
Esp Oftalmol 1983; 45: 245-254.
247. Ashton N, Henkind P. Experimental occlusion of retinal
arterioles(using graded glass ballotini). Br J Ophthalmol
1965; 49: 225-234.
248. Ashton N. Pathological and ultrastuctural aspects of the cotton-wool spots. Proc Roy Soc Med 1969; 62: 1271-1276.
249. McLeod D, Marshall J, Kohner EM, Bird AC. The role of
axoplasmic transport in the patogénesis of retinal cottonwool spots. Br J Ophthalmol 1977; 61: 177-191.
104
250. Tsacopoulos M. Physiopathologie des thromboses arterielles et veineuses retiniennes. Klin Monastbl Augenheilkd
1977; 170: 192-198.
251. Martínez Nadal E, Monleón A. Interés de la angiofluoresceingrafía en el diagnóstico y tratamiento de la retinopatía diabética. Arch Soc Esp Oftalmol 1979; 39: 344349.
252. Galván Ledesma A, Mira Rubio MJ, López Bernal I,
Bello Amaya C, Pérez Martín F. Retinopatía hipertensiva
asociada a síndrome de Alport. Arch Soc Esp Oftalmol
1996; 70: 81-84.
253. Barahona JM, Fernández-Vega L, Alío J, El-Tabche A,
Sanguino JL. Signos de agravación de la retinopatía diabética y niveles de hemoglobina glicosilada Hb A1c:
Estudio preliminar. Arch Soc Esp Oftalmol 1984; 47:
131-140.
254. Freeman WR, Lerner CW, Mines JA, Lash RS, Nadel AJ,
Starr MB, Taper ML. A prospective study of the ophthalmologic findings in the acquired immune deficiency syndrome. Am J Ophthalmol 1984; 97: 133-142.
255. Pepose JL, Holland GN, Nestor MS, Cochran AJ, Foos
RY. An analysis of retinal cotton-wool spots in the acquired immunodeficiency syndrome. Am J Ophthalmol
1983; 95.118-120.
256. Adán A, Casale A, Pita D, Moser C, Navarro MJ. Alteraciones oftalmológicas en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): Análisis de 124 pacientes. Arch
Soc Esp Oftalmol, 1989; 57: 227-232.
257. Peláez Morales Ca, Rodíguez Asuín MP, Muñoz Fernández MA, Cortés Valdés C. Lesiones microangiopáticas
oculares en pacientes infectados por el VIH. Arch Soc
Esp Oftalmol 1997; 72: 245-248.
258. Pérez E, Ferro M, Martínez MR, Fernández JN. Microangiopatía retiniana en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Arch Soc Esp Oftalmol
1990; 59: 437-444.
6. Patología oclusiva arterial de la retina
259. Pinos Rajadle JP, Moratal B, Campos Fernández Juan R,
Carbonell Guerola P, Cervera Taulet M. Manifestaciones
oftalmológicas del SIDA (Síndrome de inmunodeficiencia adquirida). Estudio en pacientes adictos a drogas por
vía parenteral. Arch Soc Esp Oftalmol 1989; 57: 325-332.
260. Segura Porta F, Sasal M, Castañer A, Larena C, Casals F.
Embolia de la arteria central de la retina y prolapso de la
válvula mitral. Medicina Clínica 1983; 19: 844-846.
261. Roth M, Virchow Arch Path Anat 1872; 55: 197.
262. Lázaro García C, Matilla Rodero M, Puy Gallego P. Retinopatía de Purtscher asociada a pancreatitis aguda. Oftalmología práctica 1999; 11: 2-7.
263. Purtscher O. Noch unbekannte befunde nach schädeltrauma. Dtsch Ophthlmol Ges 1910; 36: 294-307.
264. Blodi BA, Johnson MW, Gass JD, Fine SL, Joffe LM.
Purtscher’s like retinopathy after childbirth. Ophthalmology 1990; 97: 1654-1659.
265. Campos García S. Embolismo graso retiniano post-pancreatitis aguda. Arch Soc Esp Oftalmol 1978, 38: 12031210.
266. Roden D, Fitzpatrick G, O’Donoghue H, Phelan D, Purtscher’s retinopathy and fat embolism. Br J Ophthalmol
1989; 73: 677-679.
267. Sayagües A, Teigel J, Maiz D, Rodríguez E. Retinopatía
de Purtscher unilateral: Lesiones residuales: Arch Soc
Esp Oftalmol 1992; 63: 431-436.
268. Sánchez Pedraza R, Párraga Quiles Mª J, Gallardo Galera JM, Rodríguez Bayo S. Infarto retiniano asociado a
migraña. Arch Soc Esp Oftalmol 1998; 73: 165-170.
269. Storimans CW, Van Schooneveld MJ, Oosterhuis JA, Bos
PJ. A new autosomal dominat vascular retinopathy síndrome. Eur J Ophthalmol 1991; 1: 73-78.
270. Marín J, Ruiz C, Díaz M, Martínez-Costa R, Sanz MA.
Evaluación oftalmoscópica prospectiva en 83 pacientes
con leucemia aguda. Patogenia de la retinopatía leucémica. Arch Soc Esp Oftalmol 1992; 63: 65-72.