A I G O L O I B A O I R G C O I L Patogenia M O E T I D A S B A A Bacteriana II U R R O A D F P E T Y A C 2011 A I G O C L O I B A O I R G C O I L CocosMPiógenos O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Género Streptococcus A I G O Gram positivos L O I B Inmóviles A O I R G No esporulados C O I L M Anaerobios facultativos o capnofílicos O E T I D A S Fermentan hidratos de carbono B A A U R R Catalasa negativos O A D F P E T Temperatura: Y 35-37º C A CpH: 7-7,6 Crecen en medios con factores de crecimiento. Clasificación de A I Streptococcus… OG L O I B por: CARACTERÍSTICAS A O I HEMOLÍTICAS ICR OG L M O y bioquímicas, según BROWN. E T I D A S B A A U R R O A D F α hemolíticos. P E T Y A C β hemolíticos. γ hemolíticos. Clasificación de A I G Streptococcus LO O I B A O I R G C O I L M O E T I por : Hidratos de Carbono Antigénicos, D A S B A A U R R de la pared celular: O A D F P E T Y A C Grupos de Lancefield : A-T. Clasificación de Streptococcus C A I G A β S. pyogenes O L O I B C, G β S. equisimilis, S.G A O I R G C O I B β M S.Lagalactiae O E T I D A S C-F-G βA S. anginosus B A U R R O A D F P E D α/β/γ Enterococcus spp. T Y A - varios α α/β/γ S. pneumoniae S. viridans Streptococcus pyogenes. (Streptococcus β hemolítico. GrupoG A)IA C O L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Fuente de infección: Salida A I G O L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A C Puerta de entrada: vía aerea Coloniza orofaringe y/o nasofaringe Patogenia A I G O L O I 1) Capacidad de Adhesión a las B A O I células delChospedero R G O I L M O E T I D 2) Invadir A S B A A U R R O A D F P E T Y una variedad de toxinas y 3)AProducir C enzimas Factores de Virulencia IA G O L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A De superficie Cápsula: Acido hialurónico Pared Celular Acido lipoteicoico Proteína M Peptidasa C5a C Extracelulares Enzimas Estreptoquinasa Hialuronidasa Toxinas Estreptolisina O Estreptolisina S Exotoxina pirogénica Exotoxina eritrogénica Factores de Virulencia A I G O Streptococcus pyogenes C L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A A I G Streptococcus pyogenes O L epiteliales Proteína M Adherencia a célulaIO B A Factor antifagocítico O I R G C Internalización O I L M O Invasión E T I D A S Degrada C3b B A A U R R O A D F P E T Peptidasa Yde C5a •Inhibe el quimiotaxismo A C DISEMINACIÓN Y MULTIPLICACIÓN La proteína M es el principal factor de patogenicidad de esta especie. Enzimas extracelulares A I G O L O I B A DISEMINACION A TEJIDOS O I R G C O I 1) Hialuronidasa L M O 2) Coagulasa DE SIT A B A A 3) Estreptoquinas: lisis de los coágulos U R R O A D F de T laEfibrina.P Y A C DAÑO DISEMINACION A TEJIDOS A I G O L O I B Familia de Exotoxinas: A O I R G C O I L M O E T I “Spes” :Superantígenos D A S B A A Exotoxinas Pirogènicas Estreptocócicas. U R R O A D F P E T Y A C Fascitis “devoradora de carne” Escarlatina Shock (SST), Falla de múltiples órganos A I Streptococcus pyogenes G O L O I Hemolisinas: Estreptolisinas B O y S (ELO y ELS) A O I R G C O I L secuestrar hierro ELS: lisa hematíes con el finO de M E SIT enAel daño tisular y Es una citotoxinaD involucrada B A A muerte de fagocitos. No es Inmunogénica U R R O A D F P E T ELO : actúaYsobre una amplia variedad de células, A C inclusive el miocardio. Es muy Inmunogénica TOXICIDAD SISTEMICA RESPONSABLES DE LA HEMÓLISIS EN EL AGAR SANGRE Enfermedades estreptococicas A I SUPURATIVAS G O L O I B A O I Impétigo R G C O I L Faringitis M O E T I Erisipela A D AS BA U R R O Celulitis A D F P E T YNecrotizante Fascitis A C Síndrome del Shock toxico. Enfermedades estreptococicas A I NO SUPURATIVAS OG L O I B A O I R G C O Complicaciones no supurativas I L M O E T I D A S B A A U R R Fiebre reumática O A D F P E T Y Glomerulonefritis A C FARINGITIS A I G O C L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Faringitis A I G O L O TOMA DE I B A O I MUESTRA R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A C Lengua Baja Medio de transporte A I G O C L O I B A O I R G C O I L M O E T I Impétigo D A S B A A U R R O A D F P E T Y A A I G O L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A C Erisipela CELULITIS A I G O C L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Escarlatina A I G O L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A C Lengua saburral Toxina eritrogénica Toxina eritrogénica A I G O C L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Staphylococcus A I G O Gram. positivos. L O I Inmóviles. B A O I No esporulados R G C O I Anaerobios y anaerobios facultativos. L M O Fermentan Hidratos de Carbono. E T I D A S Catalasa A positivos. B A U R R β-Hemolíticos. O A D F P E T Cultivo: Ymedios comunes, o medio de A C Chapman Selectivo, con 7,5% de Cl Na. Temperatura: 30-40ºC. pH: 7 - 7,6. A I G O L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A C Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus A I G O L O I Coloniza la nasofaringe,O laBpielIA y el tracto R G C O gastrointestinal I L M O E T I D A S B A A Transmisión U R R O A D F P E T Y Vía aerógena A C Coagulasa positivo. Contacto directo con individuos infectados Vía fòmites A I G O Staphylococcus aureus L Factores de Virulencia IO B A O I R G C O Factores de superficie I L M O E SIT+ A Pared celularDGram B A A U R R O A D Peptidoglicano F P E T Yteicoicos Ácidos A C Proteínas de superficie Factores de Virulencia A I G O C L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Factores de Virulencia Proteínas de Superficie A I G O L O I Proteínas deBunión a colágeno A O I R G fibronectina y elastina C O I L M O E T Adhesinas – Unen I D A S B a componentes de A A U R R la matriz O A D F P E extracelular T Y A C COLONIZACIÓN Factores de Virulencia A I G Componentes de la envoltura celular O L Proteína A O I Peptidoglicano B A O I R G C O I Interactúan con L M O receptores E T I D A S de la célula huésped B A A U R R O A D F P E T Y A C Proteínas de Superficie RESPUESTA INFLAMATORIA Exoproductos de S. aureus IA G O L Enzimas: O I B Coagulasa , Fibrinolisina, Hialuronidasa, A O I R G Proteasas, lipasas, nucleasas, Catalasa, C O I M OL Penicilinasa (B lactamasa) E T I D A S B A A U R R Toxinas: D O A F P E T Toxina , β,Yδ, γ leucocidinas A C Toxina exfoliativa o Epidermolisina (A-B) Enterotoxina (A-E). Factores de Virulencia A I G O Exotoxinas Actúan sobre las membranas L celulares C O I B A O I R G C O I L Exoenzimas M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A DAŇO Y DISEMINACIÓN Célula T helper Mecanismo de acción de los superantígenos (SA) A I G O L O I proliferación celular B A O I IL-2, R IFN- - G linfocitos C O I L TCR M IL-1, IL-6, TNF- - monocitos O SA E T I Péptido D A S B A A celular U R R O A D F P E T CMH II Y A C RESPUESTA INFLAMATORIA CPA EXACERBADA Staphylococcus: Síndromes clínicos A I G O L O I B Infecciones cutáneo-mucosas: A O I R G C O I L M O Impétigo, foliculitis, forúnculos, E T I D A S B A A heridas, infecciónRde de piel y U R O A D F P partes blandas. E T Y A C Sobreinfección de queilitis angular Absceso cavidad bucal A I G O L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A C Impétigo Absceso cutáneo Staphylococcus Síndromes clínicosIA G O C L O I Infecciones secundarias B A O I Hueso, articulaciones, R G C O I M TOLetc. meninges,E sangre, I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Intoxicación Alimentaria: Exotoxina A I G O C L O I B A O I R G C O I L M O Clostridium tetani E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Clostridium tetani GIA O L O I • Bacilo Gram. + B A O I R G • Móvil con flagelos perítricos C O I L M O • No presenta cápsula E T I D A S B A A • Esporo oval y terminal deformante U R R O A D F P E T Y A C Palillo de tambor. Clostridium tetani A I G O L Microorganismo tóxico- infectante O I B A O I R G C O I L • Se desarrolla con dificultad “In Vitro” M O E T I D A S • Escasa actividad metabólica B A A U R R O A D • Anaerobio estricto F P E T Y A C Clostridium tetani GIA O L O I Traumatismos cutáneos y mucosos B A O I R Heridas o lesiones cutáneas G C O I L M Fisuras, cortes E O T I D A S B Pinchazos A A U R R O A D F P E T Y A C Piel y tejido subcutáneo Toxemia Clostridium tetani A I G O L O I B A O I • Antígeno esporalR G C LO I M O • Antígeno flagelar (H) E T I D A S B A A • Antígeno somático (O) U R R O A D F P E T Y A C • Toxina tetanospasmina PATOGENIA A I G NEUROTOXINA: TetanospasminaLO O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A C PRODUCCIÓN DE TOXINAS: Clostridium tetani Hemolisina: tetanolisina PATOGENIA A I G O LA MECANISMO DE ACCIÓNLDE O I NEUROTOXINA B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A C Clostridium tetani A I G O C L O I B A O I R G C O I Treponema pallidum L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Treponemas A I G O L O I B A O I R • Microbiota genitalIhumana C LOG M O E T I D A S • Microbiota de la cavidad oral B A A U R R O A D F P E T Y A C Comensales Patógenos Treponema pallidum A I G O L O I B •Bacterias largas, finas, helicoidal A O I R G C O I •Extremos afilados L M O E T •Móviles, con endoflagelos I D A S B A A U •Gram negativas R R O A D F P E •Tamaño: 5-20 µm de largo T Y A C •Incapaz de desarrollar in vitro Treponema pallidum IA G O L O I B A •No se cultivan in vitro O I R G C •Microaerófilos O I L M O •Oxidan la glucosaE T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A •C Observación: Microscopio de campo oscuro A I G O L O I B A O I R G C O I L M O E T I ENDOFLAGELO D A S B A A U R R O A D F P E T Y A C A I Treponema pallidum G O L O I •Cubierta externa de consistencia mucoide B A O I Sustancia mucopolisacária R G C O I L M O E T I • Enzima hialuronidasa D A S B A A U R R O A D F P E T Y A C Treponema pallidum • Factores de virulencia: Adherencia: Células eucariotas A I G O L O I B A O I R G C O I L M O • Sustancia mucopolisacárida E T I D A S Adherencia B A A U R R Sintetizada a partir de una fuente exógena O A D F P E Dificulta la fagocitosis T Y A C • Enzima Hialuronidasa centro deprimido A I G O L O I B A O I R G C O I L M O E T I BordesD levantados A S B A A U R R O A D F P E T Y A C Úlcera (pérdida de tejido) Sífilis Congénita A I G O L O I • Infecciones in útero: B A Enfermedad fetal que se asociaO a: I R G • Muerte (6-12 meses deC vida) O I L • Deformidad en varios órganos M O E • Infecciones latentes T I D A S B A A U R R • Mayoría de los niños: O A D F Nacen sin evidencia clínica de enfermedad, pero luego P E T desarrollan Y rinitis seguida de erupción papular. A C • Los que sobreviven y no reciben ATB: destrucción ósea y sífilis cardiovascular A I G O L O I B A O I R G C O I Mycobacterium tuberculosis L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A C Mycobacterium tuberculosis A I G •Crecimiento muyLlento O O I •Aerobio estricto B A O I •Bacilo ácido-alcohol R G C O I L resistente (BAAR) M O E T I •Elevado contenido de D A S B A A U lípidos en las envolturas R R O A D F P E (60% del peso seco) T Y A C Tropismo intracelular M. tuberculosis A I G O C L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A 1) Lípidos exteriores 2) Acido micólico3) Arabinogalactano 4) Peptidoglicano 5) Membrana citoplásmica 6) Lipoarabinomanano (LAM) 7) Fosfatidilinositol-manósido 8) Esqueleto de la pared celular, 9) Proteínas de la pared M. tuberculosis: antígenos y principales factores de virulencia A I G O L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Factor cuerda C •Factor cuerda (dimicolato de 6,6'trehalosa). •Tóxico celular, inhibe quimiotaxis de PMN, inducen TNF •Lipoarábino-manano (LAM): ↑ incorporación dentro de macrófagos ↑ Liberación de IL-8 y, migración de PMN ↑ Daño tisular ↓ Activación de macrófagos. Ingresa por vía aérea A I G O C L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Patogenia IA G O L O I B A O I Hipersensibilidad R G retardada C O I L M O Calcificación E T I D A S B A A Caseificación U R R O A D F P E T Cavitación Y A Granuloma CPrimoinfección tuberculosa TBC Pulmonar IL-8 TNFα Sma.C + Respuesta Inmune Celular Contagio TBC 2ª Capilar sanguíneo A I G O L O I B A O I R G C O I L M O E T Bronquiolo I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Bacilo Macrófago alveolar Macrófago infiltrante (no activado) C Tubérculo temprano M. tuberculosis: factores de virulencia: evasiòn A I G O L O I •Sulfátidos B A O I R G C O I L Macrófago M •NH3 (ureasa, O E T I D glutaminasa, A S Fagosoma B A A U arginasa y R R O A D F P E asparaginasa) T Y A Lisosomas secundarios C Núcleo Amoníaco Tuberculosis con sulfátidos en su envoltura M. A I G O L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Bacilo Centro caseoso Macrófagos activados Linfocito C