SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso EVALUACIÓN CLÍNICA DEL HIPERTENSO Prof. Dr. Horacio Carbajal La hipertensión arterial (HA) es una afección con una prevalencia elevada en la población general que supera 25% (1-5). Es, además, un factor de riesgo mayor para el desarrollo de enfermedad cardiovascular. La elevación de la presión arterial (PA) no suele acompañarse de síntomas clínicos por lo que un alto porcentaje de los pacientes desconoce su condición (1,2); no obstante la enfermedad puede comenzar a detectarse con procedimientos que no son complejos en una consulta a la que se concurre por otros motivos. Un adulto padece HA cuando, por lo menos en dos visitas separadas por una semana, los promedios de dos o más mediciones de la PA obtenidos en cada oportunidad, son iguales o superiores a 140 mm Hg de PA sistólica (PAS) y/o iguales o superiores a 90 mm Hg de PA diastólica (PAD) (6). Tiene HA sistólica aislada cuando la PAD es menor de 90 y la PAS es igual o superior a 140 mm Hg (7). La existencia de HA acelerada-maligna se define por la presencia de edema de papila bilateral (fondo de ojos grado IV); en ocasiones en la HA acelerada-maligna pueden existir anemia hemolítica microangiopática, rápido deterioro de la función renal y/o encefalopatía hipertensiva y, usualmente, la PAD supera 130 mm Hg. OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN Los objetivos de la evaluación del hipertenso deben ser (8): 1. Establecer los niveles de la PA 2. Detectar causas secundarias de la enfermedad 3. Evaluar el riesgo cardiovascular global investigando la presencia de enfermedades o condiciones clínicas asociadas, daño en los órganos blanco y otros factores de riesgo cardiovascular. Las herramientas que permiten alcanzar los objetivos de la evaluación incluyen el interrogatorio, el examen físico, con repetidas mediciones de la PA, y los estudios complementarios de diagnóstico. Algunos de los estudios complementarios de diagnóstico deberían considerarse como de rutina en la evaluación, otros son recomendables según las posibilidades y otros deben indicarse solamente cuando surgen como necesarios en el curso de la evaluación o de la evolución del caso. ANAMNESIS Se deberá indagar acerca de: 1. La antigüedad del diagnóstico y las cifras máximas de la PA ya que, generalmente, con cifras más altas y una duración más prolongada de la HA son esperables mayores repercusiones y gravedad de la enfermedad. 1 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso 2. Los tratamientos realizados para la HA. Consignar las drogas que utilizó, las dosis, la respuesta, los efectos adversos y los motivos si se abandonó el tratamiento. La imposibilidad de alcanzar la meta de PA propuesta (generalmente <140/90 mm Hg), a pesar de un tratamiento correcto, obliga a descartar especialmente: • Hipertensión arterial secundaria. • Ingesta excesiva de sodio. Ante la duda se puede medir la eliminación de sodio en la orina de 24 horas recordando que, si la función renal es normal, por cada gramo de sal ingerido se eliminan 17 mEq de sodio. • "HA del guardapolvo blanco". Alrededor de 20% de los hipertensos leves-moderados cuando su PA la registra el médico en el consultorio, tienen cifras normales cuando la medición se efectúa en el domicilio por el mismo paciente o por un familiar. Esta "hipertensión del guardapolvo blanco" se atribuye a una respuesta simpática. Se descarta con mediciones domiciliarias de la PA o con el monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) de 24 horas (9) obtenido durante condiciones habituales de vida. Los registros domiciliarios, si se obtienen con equipos controlados y técnica correcta, brindan resultados comparables a los del MAPA con un costo muy inferior. • Pseudo hipertensión. Son registros falsamente elevados de la PA. Se debe sospechar esta situación en los ancianos que tienen HA sistólica predominante, ausencia de daño en los órganos blanco, mala tolerancia al tratamiento y dificultad para normalizar la PA. En estos pacientes la maniobra de Osler es positiva, es decir que continúa palpándose la arteria radial luego que el manguito del esfigmomanómetro inflado interrumpe la onda del pulso. • HA resistente idiopática. Incluye a los individuos cuya PA no está controlada con tres fármacos (uno un diurético) en un paciente que está cumpliendo con la medicación y con los cambios saludables del estilo de vida y que tiene en el MAPA más de 130/85 mm Hg. 3. Paroxismos de HA con taquicardia, sudoración y palpitaciones. Su presencia sugiere una HA secundaria provocada por feocromocitoma. 4. Ingestión de medicamentos que pueden elevar la PA o interferir la acción de los antihipertensivos. Las principales son: • Antiinflamatorios no esteroides (10). • Anticonceptivos orales. Elevan la PA y un porcentaje desarrolla HA; en la mayoría la PA se normaliza al interrumpir la medicación. • Descongestivos nasales. Las gotas nasales con simpaticomiméticos pueden elevar la PA. • Esteroides, anorexígenos (sibutramina), IMAO y antidepresivos tricíclicos. Elevan la PA y por lo tanto debe limitarse su uso. • Alcohol 2 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso • Cocaína 5. La presencia de astenia, adinamia y calambres musculares harán pensar en hiperaldosteronismo primario. 6. Manifestaciones que sugieran síndrome de apnea obstructiva del sueño: obesidad + ronquidos + somnolencia diurna. 7. Manifestaciones que sugieran repercusión cardiovascular: angina de pecho, disnea, palpitaciones, fatiga, claudicación intermitente. 8. Manifestaciones de compromiso del SNC: ACV, AIT, trastornos cognitivos, etc. 9. Antecedentes personales de: enfermedades renales previas, alteraciones de los lípidos, diabetes mellitus, hiperuricemia, consumos de grasa de origen animal y de sal, tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo, impotencia, disfunción sexual, HA durante el embarazo. 10. Antecedentes familiares: Deben investigarse los antecedentes de HA, diabetes, dislipidemia, enfermedad coronaria prematura, ACV, enfermedad arterial periférica y enfermedad renal. La presencia de cardiopatía isquémica, o de ACV, en los padres o hermanos de un hipertenso aumenta el riesgo de que le ocurran complicaciones similares. Asimismo, los antecedentes familiares de HA abonan a favor del origen esencial de la HA. EXAMEN CLÍNICO No difiere del examen clínico que debe realizarse a cualquier paciente que concurre a la consulta. Es necesario, sin embargo, prestar especial atención a los siguientes aspectos: Medición de la PA (8,11). Debido a la gran variabilidad de la PA el diagnóstico de HA sólo debe formularse en base a múltiples mediciones hechas en ocasiones separadas a lo largo del tiempo. Este lapso variará según la magnitud de las cifras halladas, las repercusiones de la enfermedad y el riesgo global. En la primera ocasión se medirá por lo menos dos veces, con un intervalo de por lo menos 1 minuto, en ambos brazos y en posición de sentado. Si la diferencia entre las mediciones supera 5 mm de Hg deben realizarse una o dos mediciones adicionales y promediarlas a todas para definir la PA del sujeto. Si el promedio resultara elevado debe también registrarse de pie y, nuevamente, en el brazo con los valores más altos al final de la entrevista. Se deben utilizar preferentemente los esfigmomanómetros de escala de mercurio o, en su defecto, equipos semiautomáticos validados y periódicamente controlados. La cámara del brazalete debe cubrir, al menos, dos tercios de la longitud del brazo y 80% de su circunferencia. En la tabla 1 se muestran los tamaños de la cámara recomendados según la circunferencia del brazo. Numerosos factores relacionados con el paciente pueden afectar la PA incluyendo la temperatura del consultorio, ejercicio, consumo de alcohol o nicotina, posición del brazo, tensión muscular, distensión de la vejiga, hablar, ambiente ruidoso. El paciente deberá abstenerse de fumar, de tomar café y bebidas alcohólicas y de realizar ejercicios en los 30 minutos previos. Estará cómodamente sentado, sin cruzar las piernas y con el miembro 3 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso superior totalmente descubierto, en supinación, apoyado a la altura del corazón y relajado. El borde inferior del manguito se ubicará a 3 cm por encima del pliegue del codo, dejando así espacio para aplicar la membrana del estetoscopio sobre el pulso humeral. El brazalete estará bien ajustado para evitar sobrestimaciones de la PA. Se inflará rápidamente hasta 30 mm Hg por encima de la cifra en la que desapareció el pulso radial. Luego se desinflará lentamente a razón de 2-3 mm por segundo. Desinflar más rápidamente puede ocasionar subestimaciones de la PAS y sobreestimaciones de la PAD. La PAS coincide con el primer ruido audible y la PAD con el último. Existen innumerables causas de error cuando se mide la PA. Algunas de las más importantes se muestran en la tabla 2 (12). Si se sospecha "HA del guardapolvo blanco" Tabla 1. Cámara del esfigmomanómetro según circunferencia del brazo (11) son recomendables los controles fuera del consultorio o la realización de un MAPA. Circunferencia del Tamaño de la cámara brazo (cm) del brazalete (cm) 22 a 26 12 x 22 semiautomáticos validados y los datos 27 a 34 16 x 30 deben ser obtenidos por un operador que 35 a 44 16 x 36 emplee una técnica correcta. Si se cumplen 45 a 52 16 x 42 estas Las mediciones realizarse con domiciliarias equipos condiciones, las pueden manuales o mediciones domiciliarias pueden utilizarse como alternativa del MAPA en la práctica clínica. Las situaciones en las que puede ayudar la medición de la PA con MAPA son (6): sospecha de "HA del guardapolvo blanco" en sujetos sin lesión en órganos diana, HA resistente al tratamiento, síntomas de hipotensión durante el tratamiento, HA episódica y disfunción del SN autónomo (diabetes, etc.). Según el JNC VII (6), con el MAPA, los sujetos no hipertensos tienen durante el día una PA <135/85 mm Hg y <120/75 mm Hg mientras duermen. Para las guías europeas actuales (8) los umbrales para definir HA que se corresponden con una PA de 140/90 mm Hg en el consultorio son: MAPA 125-130/80 (día 130-135/85 y noche 120/70) y autocontrol en el hogar 130-135/85 mm Hg. Las mediciones de la PA realizadas fuera del consultorio tienen mayor valor pronóstico que las obtenidas en el consultorio. Por lo tanto, cuando los aumentos de la PA se registran predominantemente en el consultorio se puede sobreestimar el riesgo y administrar tratamiento excesivo, mientras que cuando los aumentos de la PA se registran fuera del consultorio, si no se hace la valoración adecuada, se podría subestimar el riesgo e indicar un tratamiento insuficiente (13). 4 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso Existen dos clasificaciones de la PA, la propuesta en conjunto por la Sociedad Europea de Tabla 2. Causas de error en medición (12) Hipertensión (ESH) y la Sociedad Europea de Equipo inadecuado Cardiología (ESC) (7,8) (Tabla 3) y la del Cámara pequeña para el diámetro del Comité Conjunto sobre Detección, Evaluación brazo y Tratamiento de la Hipertensión Arterial de Manómetro inexacto EEUU (JNC VII) (6) (tabla 4). Lectura inexacta Importa mencionar que cuando la HA sistólica Colocación inadecuada de la cámara se asocia con una PA diastólica baja (70-75 Uso de valores erróneos mm Hg) debe considerarse con un riesgo Error por "pozo en la auscultación" adicional (8). Asignar la PAD a la atenuación de los Frecuencia ruidos simpático o descenso del parasimpático, o de Redondeo de las cifras Tabla 3. Definición y clasificación de los niveles de insuficiencia cardíaca. La taquicardia, si no existen otras causas que la justifiquen, puede la PA de la SEH-SEC (7,8) Sistólica Diastólica Óptima <120 <80 Normal <130 <85 Normal alta 130-139 Estadio 1 depender de la simpaticomiméticos hipertiroidismo o 85-89 hipertensivas del 140-159 90-99 hiperactividad del 160-179 100-109 ≥180 ≥110 (leve) (moderada) Estadio 3 taquicardia riesgo cardiovascular, de aumento del tono Brazo sin apoyo Estadio 2 La reiterada puede ser un indicador de mayor Variaciones producidas por arritmias Categoría cardíaca. o ingesta de de cocaína, acompañar las de crisis feocromocitoma. simpático La aumenta el riesgo cardiovascular ya que se asocia con otros factores de riesgo como resistencia a la insulina, alteraciones de los lípidos, aumento (severa) del Cuando las presiones sistólica y diastólica en mms de Hg, izquierda caen en diferentes categorías, la mayor es la que clasifica a la PA. HA sistólica aislada se define como PA sistólica ≥ 140 y PA diastólica < 90 mm Hg y también se clasifica en hematocrito e (HVI). disminuido y hipertrofia El la HVI tono ventricular parasimpático pueden favorecer episodios de arritmia cardíaca. estadios 1, 2 y 3. Tabla 4. Clasificación de la presión arterial en adultos de 18 y más años del JNC 7 (6) Clasificación de la PA Normal Diastólica (mms Hg) Sistólica (mms Hg) <120 y <80 Prehipertensión 120-139 o 80-89 Hipertensión Estadio 1 140-159 o 90-99 Hipertensión Estadio 2 ≥160 o ≥100 5 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso Obesidad. La obesidad es un factor adicional de riesgo. En los obesos la medición de la PA debe realizarse con cámaras de dimensiones adecuadas (tabla 1); si no se dispone de las mismas la PA debe medirse en el antebrazo y consignarse este hecho. Si el manguito no se ajusta bien pueden obtenerse valores de PA más altos que los verdaderos. La obesidad puede estimarse con diversos procedimientos aunque a los fines clínicos los más utilizados son el índice de masa corporal (IMC) y el perímetro de la cintura (PC). El IMC se obtiene con la fórmula Peso / Talla2. El IMC es normal entre 18,5 y 24,9, se considera sobrepeso entre 25 y 29,9 y obesidad cuando es ≥30 kg/m2 (13). La distribución de la obesidad es importante y el perímetro de la cintura (PC), como indicador de obesidad central, se ha correlacionado mejor que el IMC con el riesgo cardiovascular. En EEUU se ha definido que los valores superiores a 102 cm en los varones y a 88 cm en las mujeres identifican a la población con sobrepeso y obesidad grado I (IMC 30-34,9 Kg/m2) que tiene mayor riesgo (13). Últimamente (14) la Federación Internacional de Diabetes (IDF) definió para la población europea un nivel de corte del PC de 94 cm para el varón y de 80 cm para la mujer como un criterio indispensable para diagnosticar el síndrome metabólico. Para medir el PC debe utilizarse una cinta métrica inextensible y ubicarla, con el paciente de pie, inmediatamente por encima del nivel en el que se palpan las crestas ilíacas. La cinta métrica debe colocarse alrededor del abdomen, en un plano horizontal al piso, ajustada pero sin comprimir. Debe medirse al final de una espiración normal y con el abdomen relajado (13). Síndrome metabólico. Este síndrome aumenta los riesgos de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y cardiopatía isquémica. Se encuentra relacionado, en parte, con resistencia a la insulina. El diagnóstico clínico, de acuerdo con el ATPIII (15), se realiza con una combinación de 3 o más de los criterios listados en la tabla 5. El PC identifica el componente del peso corporal del síndrome metabólico. Algunos pacientes de sexo masculino pueden desarrollar múltiples factores de riesgo metabólico aunque el PC sólo se encuentre marginalmente aumentado. Asimismo, la inactividad física aumenta los factores de riesgo del síndrome metabólico. Recientemente la Federación Internacional de Diabetes (IDF) (14) ha propuesto los criterios que se muestran en la tabla 6 para definir el síndrome metabólico. En la definición del síndrome metabólico de la IDF es requisito indispensable la existencia de obesidad central. Examen de la piel. Las manchas café con leche sugieren neurofibromatosis múltiple y esta última puede asociarse con feocromocitoma; otras facomatosis (esclerosis tuberosa de Bourneville, degeneración encéfalotrigeminal) también pueden asociarse con feocromocitoma. Búsqueda de edema. El edema, entre otras causas, puede indicar insuficiencia cardíaca o enfermedad glomerular. Además, el edema bimaleolar es un efecto indeseable que pueden presentar los hipertensos tratados con antagonistas de los canales del calcio. 6 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso Tabla 5. Identificación clínica del síndrome metabólico (15) Factor de riesgo Nivel definitorio Obesidad abdominal* (perímetro de la cintura) # Hombres >102 cm Mujeres >88 cm ≥150 mg/dl Triglicéridos HDL c Hombres <40 mg/dl Mujeres <50 mg/dl Presión arterial ≥130 / ≥85 mm Hg Glucemia en ayunas ≥100 mg/dl *El sobrepeso y la obesidad se asocian con resistencia a la insulina y con el síndrome metabólico. Sin embargo la obesidad abdominal se correlaciona más estrechamente, que el índice de masa corporal, con los FR metabólicos. Por lo tanto se recomienda medir el perímetro de la cintura para identificar el componente del peso corporal del síndrome metabólico. # Algunos varones pueden desarrollar múltiples FR metabólico con perímetros de la cintura sólo marginalmente aumentados (por ejemplo 94-102 cm). Estos individuos pueden tener una fuerte carga genética para resistencia a la insulina y deben beneficiarse con cambios saludables en el estilo de vida igual que los que poseen categóricos aumentos de la cintura. Tabla 6. Diagnóstico del síndrome metabólico según la Federación Internacional de Diabetes (14) Cintura aumentada (medida individualizada según población). Más dos de los siguientes: TG ≥150 mg/dl o bajo tratamiento ------------------------HDLc <40 mg/dl en varones o <50 en mujeres o bajo tratamiento. ≥130 mm Hg de PAS o ≥85 de PAD o bajo tratamiento antihipertensivo. ≥100 mg/dl (incluido diabetes mellitus) Examen del cuello. Si existen alteraciones en los pulsos carotídeos (amplitud disminuida, abolición, soplos), que sugieren ateroesclerosis, se debe tener en cuenta también la posibilidad de enfermedad coronaria y de hipertensión renovascular. En estas circunstancias el descenso de la PA debe ser aun más gradual que lo habitual para evitar el desarrollo de isquemia en los parénquimas nobles (SNC y corazón). La presencia de bocio obligará a descartar enfermedad tiroidea como causa de HA. 7 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso Examen del aparato cardiovascular central. En condiciones normales el choque de la punta se ubica en el 5º espacio intercostal sobre la línea medioclavicular. En el hipertenso con HVI el choque de la punta habitualmente se encuentra en posición normal o muy levemente desplazado, es enérgico y de mayor duración (“sostenido”). Con el paciente en decúbito lateral izquierdo mejora la palpación y en algunos casos puede detectarse un doble impulso de la punta ocasionado por la presencia de cuarto ruido (R4). El R4 puede auscultarse en la diástole, con la campana del estetoscopio colocada sobre la punta del corazón, e inmediatamente antes del primer ruido. Se debe a la dificultad que presenta la sangre para ingresar en el ventrículo izquierdo durante la sístole auricular, debida a disminución de la distensibilidad de las paredes ventriculares (complacencia), que puede obedecer a isquemia o a hipertrofia ventricular. La HVI es un factor de riesgo independiente que incluso puede preceder al incremento de la PA. Si el choque de la punta se encuentra desplazado indica dilatación del VI. Pulsos periféricos. La disminución, ausencia o retraso de los pulsos femorales en jóvenes obliga a descartar coartación de la aorta como causa secundaria de HA. La disminución de la amplitud o la abolición de los pulsos periféricos en adultos o ancianos sugieren la existencia de ateroesclerosis periférica y la necesidad de tomar los mismos recaudos que los considerados ante una ateroesclerosis de las carótidas. Examen del abdomen. Hallar una nefromegalia de superficie abollonada sugiere poliquistosis renal como causa secundaria de HA. Ante una masa pulsátil se sospechará un aneurisma de la aorta. Si se considera la posibilidad de un feocromocitoma debe recordarse que luego de la palpación profunda de los hipocondrios puede incrementarse severamente la PA. Aproximadamente en la mitad de los pacientes con hipertensión renovascular se auscultan soplos abdominales o lumbares (6); un soplo sistodiastólico lateralizado es el más específico, pero debe recordarse que también pueden generarse soplos en otros vasos abdominales, especialmente en la arteria esplénica, o en la aorta. Evaluación neurológica. Pueden detectarse alteraciones sugestivas de accidente isquémico transitorio (AIT), de ACV instalado o de encefalopatía hipertensiva. La anamnesis permitirá diagnosticar episodios previos de AIT. Los ACV instalados dejan como secuela los signos de un foco neurológico, el que podrá ser obvio (hemiplejía) o inaparente y detectable sólo mediante maniobras específicas (paresias leves, parálisis de pares craneales, etc.). El hallazgo en un hipertenso de neurofibromas superficiales, en la cola de caballo o en el VIII par craneal (tumor del ángulo pontocerebeloso) sugiere una neurofibromatosis múltiple y obliga a descartar un feocromocitoma, especialmente si en el examen de la piel se observan máculas café con leche. Evaluación cognitiva. Para detectar trastornos en las funciones cerebrales superiores, sobre todo en los mayores de 50 años, resultan de utilidad los estudios psicométricos. Los más difundidos son el Mini Mental State Test de Folstein (MMST) que explora las funciones cerebrales que con mayor frecuencia se alteran en el síndrome demencial (16) y la prueba del 8 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso Reloj, aprobada recientemente y muy simple. En este último hay que pedir al paciente que dibuje un reloj y que lo haga en las siguientes fases: "Dibuje primero la esfera, redonda y grande" "Ahora coloque dentro de ella los números correspondientes a las horas del reloj, cada uno en su sitio" "Dibuje ahora las manecillas del reloj marcando, por ejemplo, las once y diez" La puntuación puede llevarse a cabo con técnicas de complejidad mayor o menor pero a los fines de una evaluación inicial en el consultorio puede aceptarse: • Si coloca el número 12 en su sitio = tres puntos • Si colocó los 12 números exactamente en orden y posición = dos puntos más • Si dibujó dos manecillas exactamente (unidas en el centro y más grande la minutera) = dos puntos más • Si marca la hora exacta = dos puntos más Con esta técnica se considera normal un puntaje de 7 o más. Otra manera sencilla de puntuar es (suponiendo que se le halla indicado marcar la hora 3:40): Serie completa de números del 1 al 12 (arábigo o romano) 1 punto Orden correcto de la serie numérica 1 punto Ubicación correcta de números en los 4 cuadrantes 1 punto Realización de las dos agujas 1 punto Realización de una aguja más próxima al 4 que a cualquier otro número 1 punto Realización de la segunda aguja indicando el 8 1 punto Realización de la aguja horaria más corta que la del minutero 1 punto Se puede considerar ≥ 5 como nivel de corte del puntaje (normal/anormal) Examen del fondo de ojo. La retina es uno de los órganos blanco de la HA. Si se requiere dilatar la pupila es aconsejable utilizar gotas de un midriático de acción corta, por ejemplo tropicamida al 1%. Las lesiones correspondientes a la retinopatía hipertensiva son estrechamientos vasculares segmentarios, hemorragias en llama, exudados "blandos y duros" y edema de papila. Estas lesiones pueden asociarse a las de la retinopatía arteriosclerótica que condiciona estrechamientos difusos, cruces arteriovenosos patológicos y alteraciones en el brillo dorsal de las arterias (en "hilos de plata", "cobre", etc.). En los hipertensos jóvenes, con corta evolución y gran severidad de la HA, se hallan sólo las lesiones de la retinopatía hipertensiva. En los que padecen HA de larga data suelen observarse mezclas de ambas retinopatías. Como se mencionó antes, la presencia de edema de papila bilateral permite diagnosticar HA acelerada-maligna. Las hemorragias se presentan con forma de llama. Los exudados con forma de algodón (blandos) indican áreas de infarto, los de forma redondeada (duros) son de color amarillento y 9 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso bordes netos. Los exudados se deben a una anormal permeabilidad de los vasos y al pasaje a la retina de plasma rico en lípidos. Las hemorragias y los exudados se observan sólo en las formas severas de HA e indican un riesgo cardiovascular aumentado. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS INICIALES Laboratorio. Los estudios de laboratorio mínimos a solicitar durante la evaluación de un hipertenso son motivo de controversia aunque las recomendaciones (6,8) sugieren: hemograma, glucemia, creatininemia, kalemia, uricemia, colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos, orina (sedimento, proteinuria). Hemograma. Debe ser normal en un hipertenso esencial sin enfermedades coexistentes. La presencia de anemia es usual si existe enfermedad renal crónica con deterioro del filtrado. Un incremento del hematocrito puede observarse en la HA que acompaña a las policitemias y en la hipertensión renovascular. Glucemia. En ayunas es normal debajo de 100 mg/dl. Por encima de este umbral es uno de los criterios para el diagnóstico del síndrome metabólico. Tanto la prediabetes como la diabetes mellitus se asocian con incrementos del riesgo cardiovascular. El término prediabetes incluye glucemia alterada en ayunas (GAA) (100-125 mg/dl) y tolerancia alterada a la glucosa (TAG) (glucemia 140-200 mg a las 2 hs de una prueba de tolerancia oral con 75 g de glucosa). El diagnóstico de diabetes requiere 2 glucemias en ayunas ≥ 126 mg/dl, o síntomas clínicos (poliuria, polidipsia, polifagia) + una glucemia casual ≥ 200 mg/dl, o 2 pruebas de TOG con valores de glucemia a las dos horas > 200 mg/dl. Creatininemia. La creatinina sérica es un indicador específico de enfermedad renal crónica pero poco sensible del filtrado de los glomérulos renales (FGR). También deben considerarse de rutina en el hipertenso las determinaciones de la depuración de creatinina (ClCr), con la ecuación de Cockcroft-Gault (la más utilizada), y la del FGR con la fórmula modificada del estudio MDRD. Cockcroft-Gault: ClCr (ml/min) = (140-edad) x peso 72 x Cr sérica En las mujeres el resultado debe multiplicarse por 0,85. MDRD: FGR (ml/min/1,73m2) = 1,86 (Cr)-1,154 x (edad)-0,203 x (0,742 si es mujer) x (1,210 en raza negra). Como se reconoce hoy la enfermedad renal crónica es, además de una causa y una consecuencia de la HA, un factor de riesgo cardiovascular. Recientemente ha sido clasificada como muestra la tabla 7. 10 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso Tabla 7. Clasificación de la Enfermedad Renal Crónica (17) FGR (ml/min/1,73 m2) Estadio 0- En riesgo > 90 y factores de riesgo 1- Daño renal con filtrado normal > 90 con albuminuria 2- Leve disminución del filtrado 89-60 3- Moderada disminución del filtrado 59-30 4- Severa disminución del filtrado 29-15 5- Insuficiencia renal terminal < 15 o diálisis Kalemia. Es usualmente normal en el hipertenso esencial sin medicación. La presencia de hipokalemia espontánea (<3,5 mEq/l) o provocada por una dosis baja de diuréticos (<3,0 mEq/l) sugiere hiperaldosteronismo primario. Puede observarse hiperkalemia en casos de fallo renal agudo o en los estadios muy avanzados de la enfermedad renal crónica. Si existe fallo renal aumenta el riesgo de desarrollar hiperkalemia al utilizar ahorradores de potasio (antialdosterónicos, IECA, ARA). Estudio de los lípidos. Incluye colesterol HDL, triglicéridos (TG) y colesterol total. Como ya se mencionó el aumento de los triglicéridos y el descenso del colesterol HDL son criterios para el diagnóstico del síndrome metabólico; junto con las partículas pequeñas densas de colesterol LDL constituyen la denominada dislipidemia aterogénica. Para calcular clínicamente la cantidad de colesterol LDL puede emplearse la siguiente fórmula: Colesterol total - colesterol HDL - TG / 5. El colesterol total deseable es menor de 200 mg/dl. Importa señalar que una relación TG / colesterol HDL superior a 3 es un indicador de resistencia a la insulina (18). Análisis de orina. La investigación de proteinuria es de rutina en todos los hipertensos. En pacientes con proteinuria negativa es recomendable investigar la excreción de pequeñas cantidades de albúmina (microalbuminuria) y relacionarla con la excreción de creatinina en la orina. Como ya se mencionó la presencia de albuminuria define el estadío 1 de la enfermedad renal crónica y la microalbuminuria es un indicador temprano de nefropatía en los diabéticos y de un riesgo cardiovascular aumentado en los hipertensos. Electrocardiograma. Se considera parte de la rutina en la evaluación del hipertenso. Entre otras cosas puede permitir identificar HVI, cardiopatía isquémica, arritmias o trastornos de la conducción. La HVI es un factor independiente de riesgo y uno de los predictores de mayor peso del desarrollo de eventos cardiovasculares. Así, los hipertensos con evidencias electrocardiográficas de HVI tienen mayores incidencias de IAM, ACV y muerte súbita (19). Los siguientes son algunos de los indicadores de HVI 11 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso 1. Indice de Sokolow-Lyon de 38 mm o más (altura de la onda S de V1 + altura de la R de V5 o V6). 2. Eje eléctrico desviado a la izquierda (entre 0° y 30°) 3. Altura de la onda R en DI de más de 11 mm. 4. Altura de la onda R en V5-V6 de 27 mm o más. 5. Deflexión intrinsecoide retardada: Se prolonga el tiempo que tarda la onda R en llegar a su vértice más de 0,04 segundos. 6. Signos de crecimiento auricular izquierdo: Ondas P bimodales en DI, aVL y precordiales izquierdas y ondas P bifásicas en V1 con predominio de la negatividad. En general la sensibilidad de estos indicadores (porcentaje de positivos en una población de hipertróficos) no supera 50% pero la especificidad (porcentaje de negativos en una población sana) es mayor de 90% (20). Radiografía del tórax. No constituye un estudio rutinario para la HA. En la HVI el arco inferior izquierdo de la silueta cardiovascular puede aparecer exageradamente redondeado. Cuando la HA es por una coartación aórtica pueden verse muescas en el borde inferior de las costillas provocadas por el gran desarrollo de las arterias intercostales. Si existen dilatación o insuficiencia cardíacas se apreciarán agrandamiento del corazón y signos del fallo a nivel de las playas pulmonares (circulación balanceada o diferida, hilios grandes de bordes esfumados, derrame pleural, líneas B de Kerley, etc.). Ecocardiograma. El ecocardiograma en modos M y B es el método más sensible y específico para demostrar HVI. Se diagnostica cuando los espesores diastólicos del tabique o de la pared posterior del VI superan 11 mm. Conociendo estas medidas y el diámetro de fin de diástole del VI se puede calcular el índice de masa ventricular izquierda (normal ≤125 g/m2) y el grosor relativo de la pared (normal ≤ 0,45). Los pacientes con masa normal pero grosor relativo de la pared elevado tienen "remodelación concéntrica" y mayor número de complicaciones coronarias. Como es una práctica cuyos resultados son altamente dependientes del operador, debería conocerse el porcentaje de variabilidad intra e inter observador de cada centro. Las indicaciones para el ecocardiograma en la HA son controvertidas por razones económicas. Una postura aceptable es la del JNC-6 (21) que sostiene que debe realizarse en todo hipertenso estadio 1 con bajo riesgo, ya que si se detecta HVI en estos casos el enfermo es estratificado en un nivel de riesgo superior. Llamativamente el JNC VII (6) no realiza ningún comentario sobre la ecocardiografía lo que puede obedecer a la postura que sostienen estas guías de no clasificar el riesgo global. La disfunción diastólica puede ser evaluada con doppler transmitral. Algunos estudios han mostrado que sin ecografía, para detectar hipertrofia ventricular, engrosamiento de la pared vascular o placa aterosclerótica, más del 50% de los hipertensos puede erróneamente ser clasificado en riesgo bajo o moderado en lugar de riesgo alto (22). Por 12 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso estos motivos la ecocardiografía y la ecografía vascular pueden ser estudios recomendables particularmente en los pacientes en los que no se ha descubierto daño en los órganos blanco con los estudios rutinarios incluyendo el ECG (7). La Sociedad Europea de Hipertensión (SEH) y la Sociedad Europea de Cardiología (SEC) agrupan los estudios para el hipertenso en (7,8): Estudios de rutina: glucemia en ayunas, colesterolemia, colesterol HDL, trigliceridemia, uricemia, creatininemia, kalemia, hemoglobina y hematocrito, análisis de orina y ECG. Estudios recomendados: ecocardiograma, ecografía carotídea y femoral, proteína C reactiva, microalbuminuria (esencial en diabetes), proteinuria, FO (en HA severa). Evaluación extendida (resorte del especialista): a) HA complicada: estudios de función renal, cardíaca y cerebral; b) Investigación de HA secundaria: mediciones de renina, aldosterona, corticosteroides, catecolaminas; arteriografía; ecografía renal y suprarrenal; RNM de cerebro, etc. Debido al costo relativamente bajo y a su extendida disponibilidad la medición de la microalbuminuria es una prueba atractiva y costo-efectiva que es especialmente apropiada como primer escalón diagnóstico del daño en los órganos blanco (OB) y para la determinación del riesgo global en los pacientes hipertensos (22). El uso combinado de microalbuminuria, ecocardiograma y ecografía de las carótidas detectó un porcentaje significativamente más alto de hipertensos en riesgo alto y muy alto comparado con la evaluación de rutina (73 en lugar de 42%, p <0,0001). La importancia de la proteína C reactiva (PCR) para determinar el riesgo cardiovascular total continúa siendo incierto (23) con excepción del grupo de los pacientes con síndrome metabólico en quienes los valores elevados de PCR de alta sensibilidad se asocian con un marcado incremento en el riesgo (24,25). Por el momento no existen evidencias para recomendar sistemáticamente, para estratificar el riesgo cardiovascular, las determinaciones de homocisteína, fibrinógeno, citoquinas y péptido natriurético cerebral (26). En los hipertensos no son raros los infartos silentes del encéfalo, infartos lacunares, microhemorragias y lesiones de la sustancia blanca que pueden detectarse con RNM o TAC, aunque la disponibilidad y los costos de estos estudios no avalan su uso rutinario. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO El JNC-VII (6) no menciona criterios para estratificar el riesgo cardiovascular. En las tablas 8, 9 y 10 se listan los factores que influencian el pronóstico, los criterios para definir riesgo alto / muy alto y la estratificación del riesgo para cuantificar el pronóstico según la opinión de la SEH-SEC (8).. La estratificación del riesgo propuesta por la SEH-SEC permite discriminar el riesgo cardiovascular y los eventos que se previenen con el tratamiento. Así, el riesgo de presentar un episodio vascular en los siguientes 10 años es aproximadamente 10% para los pacientes de 13 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso riesgo bajo, 10-20% para los de riesgo mediano, 20-30% para los de riesgo alto y >30% para los de riesgo muy alto (7). Tabla 8. Factores que influencian el pronóstico (8) Factores de riesgo Niveles de PAS y PAD Daño subclínico en órgano blanco HVI en el ECG (Sokolow-Lyon >38 mm) o, Magnitud de la PA diferencial (en ancianos) HVI en ECO (IMVI >125 g/m2 en H y >110 en M) Edad:Hombres (H) >55 años; Mujeres (M) Engrosamiento pared de carótida (I/M >0,9 mm) o >65 años. placa Tabaquismo Velocidad de onda de pulso carótida-femoral >12 Dislipidemia m/s - Colesterol total >190 mg/dl, o Índice de PA tobillo/brazo <0,9 - Colesterol LDL >115 mg/dl o, Aumento leve de creatinina: - Colesterol HDL <40 mg/dl en H; H 1,3-1,5 mg/dl <46 mg/dl en M o, M 1,2-1,4 mg/dl Triglicéridos >150 mg/dl Disminución del FGR estimado (<60 ml/min/1,73 - Glucemia en ayunas 102-125 mg/dl m2) o del clearance de creatinina (<60 ml/min) Prueba de tolerancia a la glucosa alterada Microalbuminuria 30-300 mg/24 h o relación Obesidad abdominal (H >102 cm, M >88 albúmina/creatinina en H ≥22 y en M ≥31 mg/g cm) creatinina Antecedente familiar de enfermedad CV prematura (H <55 años, M <65 años) Diabetes mellitus Enfermedad cardiovascular o renal establecida Glucemia en ayunas ≥126 mg/dl Enfermedad cerebrovascular: ACV isquémico o en mediciones repetidas o, hemorrágico, AIT Glucemia postprandial >198 mg/dl Enfermedad cardíaca: IAM, angina de pecho, revascularización, IC Enfermedad renal: nefropatía diabética; deterioro de la función renal (Cr en V >1,5 mg/dl y en M >1,4 mg/dl); proteinuria >300 mg/día Enfermedad arterial periférica Retinopatía avanzada: hemorragias, exudados o edema de papila 14 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso Tabla 9. Individuos con riesgo alto / muy alto (8) PAS ≥180 y/o PAD ≥110 mm Hg PAS ≥160 con PAD <70 mm Hg Diabetes mellitus Síndrome metabólico ≥ 3 factores de riesgo CV Uno o más de los siguientes daños subclínicos en órganos blanco: - ECG (especialmente en esfuerzo) o HVI en ECO (especialmente concéntrica) - Engrosamiento de la pared o placa carotídea en ECO - Aumento de la rigidez arterial - Aumento moderado de la creatinina - Reducción del FGR - Microalbuminuria o proteinuria Enfermedad cardiovascular o renal establecida Tabla 10. Estratificación del riesgo para cuantificar el pronóstico (8) Presión arterial (mm Hg) Otros FR, Normal Normal HA grado HA grado HA grado daño en OB (PAS 120- alta (PAS 1 (PAS 2 (PAS 3 (PAS o 129 o PAD 130-139 o 140-159 o 160-179 o ≥180 o enfermedad 80-84) PAD 85- PAD 90- PAD 100- PAD 89) 99) 109) ≥110) Riesgo Riesgo Bajo Moderado Alto promedio promedio riesgo riesgo riesgo agregado agregado agregado Sin otro FR 1-2 FR Bajo Bajo Moderado Moderado Muy alto riesgo riesgo riesgo riesgo riesgo agregado agregado agregado agregado agregado ≥ 3 FR, SM, Moderado Alto Alto Alto Muy alto DM o daño riesgo riesgo riesgo riesgo riesgo en OB agregado agregado agregado agregado agregado Enfermedad Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto renal o CV riesgo riesgo riesgo riesgo riesgo establecida agregado agregado agregado agregado agregado FR: factor de riesgo; SM: síndrome metabólico; DM: diabetes mellitus; OB: órgano blanco; CV: cardiovascular 15 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso INDICACIONES PARA LA CONSULTA CON UN CENTRO DE NIVEL SUPERIOR Es aconsejable que quienes trabajan en un primer nivel de atención envíen para una consulta con un nivel superior al hipertenso que presente cualquiera de los siguientes datos (27): 1. HA estadio III (PA ≥180 y/o 110 mm Hg) 2. Sospecha de HA secundaria 3. Alguna de las siguientes alteraciones: Insuficiencia cardíaca clase funcional III-IV, Cardiopatía isquémica, Aneurisma aórtico, Proteinuria persistente, Insuficiencia renal, Hemorragias, exudados o edema de papila, Compromiso anterior o actual del SNC, HA refractaria, HA durante el embarazo, Emergencias y urgencias hipertensivas Algoritmo de investigación de HA esencial y secundaria 16 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso REFERENCIAS 1. Echeverría RF, Camacho RO, Carbajal HA y cols. Conocimiento y tratamiento de la hipertensión en La Plata. Medicina (Bs As) 1989; 49:53-8. 2. Consenso Latinoamericano sobre Hipertensión Arterial. Journal of Hypertension. Edición en español. 2001; 6:83110. 3. De Lena SM, Cingolani HE, Almirón MA, Echeverría RF. Prevalencia de la hipertensión arterial en una población rural bonaerense. Medicina (Buenos Aires) 1995; 55:225-30. 4. Nigro D, Vergottini JC, Kushnir E y col. Epidemiología de la hipertensión arterial en la ciudad de Córdoba. Rev. Fed. Arg. Cardiol. 1999; 28:69-75. 5. Carbajal HA, Salazar MR, Riondet B y col. Variables asociadas a hipertensión arterial en una región de la Argentina. Medicina (Buenos Aires) 2001; 61:801-9. 6. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC et al. National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. SEVENTH REPORT OF THE JOINT NATIONAL COMMITTEE ON PREVENTION, DETECTION, EVALUATION, AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE. Hypertension 2003; 42:1206–52. 7. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension–European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertension 2003; 21:1011–53. 8. Mancia G, de Backer G, Dominiczak a, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25:1105-87. 9. The National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. National High Blood Pressure Education Program Working Group Report on Ambulatory Blood Pressure Monitoring. Arch Intern Med 1990; 150:2270-80. 10. Pope JE, Anderson JJ, Felson DT. A meta-analysis of the effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on blood pressure. Arch Intern Med 1993; 153:477-84. 11. Pickering TG, Hall JE; Lawrence J. Appel LJ, Falkner BE, et al. Recommendations for Blood Pressure Measurement in Humans and Experimental Animals. Part 1: Blood Pressure Measurement in Humans. A Statement for Professionals From the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research. Circulation. 2005; 111:697-716. 12. Kaplan NM. Primary hypertension: Natural history, Special populations, and evaluation. In Clinical Hypertension. Seventh edition. Baltimore, Maryland, 1998. 13. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. The Evidence Report. NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH. National Heart, Lung, and Blood Institute in cooperation with The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. NIH PUBLICATION NO. 98-4083. September 1998. 14. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome Part 1: Worldwide definition for use in clinical practice. 15. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285:2486-97. 16. Fustinoni. Semiología del Sistema Nervioso. 12º edición Editorial "El Ateneo", 1991. 17. National Kidney Foundation: K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002 (suppl 1); 39:S1-S266. 18. Reaven G. Metabolic Syndrome. Pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease. Circulation 2002; 106:286-8. 17 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Evaluación del hipertenso 19. Gifford RW Jr., Kirkendall W, O'Connor DT et al. Office evaluation of hypertension: a statement for health professionals by a Writing Group of the Council for High Blood Pressure Research, American Heart Association. Circulation 1989 ; 79:721-31. 20. Serra CMJ. Diagnóstico de los agrandamientos de las cavidades cardíacas. En El Electrocardiograma en la Práctica Médica. 1ª Edición. Córdoba, 1983. 21. The Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. The sixth report of The Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997; 157:2413-46. 22. Viazzi F, Leoncini G, Parodi D, Ratto E, Vettoretti S, Vaccaro V, Parodi A, Falqui V, Tomolillo C, Deferrari G, Pontremoli R. Impact of Target Organ Damage Assessment in the Evaluation of Global Risk in Patients with Essential Hipertensión. J Am Soc Nephrol 2005; 16:S89–S91. 23. Wang TJ, Gona P, Larson MG, Toer GH, Levy D, Newton-Cheh C, Jacques PF, Rifai N, Selhub J, Robins SJ, Benjamin EJ, D’Agostino RB, Vasan RS. Multiple biomarkers for the prediction of .rst major cardiovascular events and death. N Engl J Med 2006; 355:2631-9. 24. Ridker PM, Buring JE, Cook NR, Rifai N. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American women. Circulation 2003; 107:391-7. 25. Sattar N, Gaw A, Scherbakova O, Ford I, O’Reilly DS, Haffner SM, Isles C, Macfarlane PW, Packard CJ, Cobbe SM, Shepherd J. Metabolic syndrome with and without C-reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West Of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation 2003; 108:414-9. 26. Olsen MH, Wachtell K, Tuxen C, Fossum E, Bang LE, Hall C, Ibsen H, Rokkedal J, Devereux RB, Hildebrandt P. Nterminal pro-brain natriuretic peptide predicts cardiovascular events in patients with hypertension and left ventricular hypertrophy: a LIFE study. J Hypertens 2004; 22:1597-604. 27. Carbajal H, Salazar M, Riondet B, Echeverría R. Guías para el Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en un Primer Nivel de Atención – Año 2004. Ministerio de Salud, Pcia de Bs As, 2004. 18