Manual de Patologia Bucal - Faculdade de Odontologia

Manual de
Patologia Bucal
Fábio Ramôa Pires
Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos
Rio de Janeiro – 2013
Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Faculdade de Odontologia
Disciplina de Patologia Bucal
Manual de
Patologia Bucal
Fábio Ramôa Pires
Professor Adjunto - Patologia Bucal
Faculdade de Odontologia – Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos
Professora Assistente - Patologia Bucal
Faculdade de Odontologia – Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Rio de Janeiro – 2013
CATALOGAÇÃO NA FONTE
UERJ/REDE SIRIUS/CBB
P667
Pires, Fábio Ramôa.
Manual de patologia bucal / Fábio Ramôa Pires, Teresa
Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos. – Rio de Janeiro:
UERJ/FAPERJ, 2012.
32 f.
1. Patologia bucal. 2. Dentes - Doenças. 3. Boca –
Infecções. 4. Boca – Câncer. I. Santos, Teresa Cristina
Ribeiro Bartholomeu dos. II. Título.
CDU
616.31
Dedicatória
Este Manual de Patologia Bucal foi idealizado com foco nos alunos
do curso de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro e
em todos os demais alunos de Odontologia, que dedicam sua formação à
saúde bucal e que buscam sempre a excelência em suas atividades.
Esperamos que este Manual possa servir de guia facilitador na
compreensão e entendimento dos mecanismos de patogênese das
principais doenças da cavidade oral e dos maxilares, permitindo seu
diagnóstico
correto
e, consequentemente, o estabelecimento da
terapêutica apropriada.
Dedicamos este Manual a todos os alunos do Curso de Graduação
em Odontologia da FO/UERJ e a todos os demais alunos de graduação
em Odontologia e fazemos votos de que esta iniciativa facilite e estimule
seus passos na vida acadêmica.
Boa Sorte
Fábio Ramôa Pires
Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos
Agradecimentos
Agradecemos
a
Direção
da
Faculdade
de
Odontologia da
Universidade do Estado do Rio de Janeiro, na pessoa da sua diretora,
profa. Maria Isabel de Castro de Souza, e do seu vice-diretor, prof.
Ricardo Guimarães Fischer, pelo apoio no funcionamento do Laboratório
de Patologia Bucal e demais atividades vinculadas à disciplina de
Patologia Bucal.
Agradecemos a Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo a
Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro, na pessoa do seu presidente prof.
Ruy Garcia Marques, pelo apoio financeiro para confecção deste Manual
e pelo apoio às demais atividades científicas desenvolvidas no
Laboratório de Patologia Bucal da Faculdade de Odontologia da
Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
Sumário
Objetivo
6
Introdução
7
1
Histologia da cavidade oral
8
2
Odontogênese
9
3
Inflamação
10
4
Doenças perirradiculares inflamatórias
11
5
Variações da normalidade e alterações do desenvolvimento
13
6
Infecções
14
7
Hiperplasias reacionais
15
8
Neoplasias benignas
18
9
Desordens potencialmente cancerizáveis e Câncer oral
21
10 Doenças dermatomucosas
24
11 Cistos e Tumores odontogênicos
25
12 Doenças ósseas não odontogênicas
28
13 Doenças das glândulas salivares
29
Considerações finais
31
Referências bibliográficas
32
Objetivo
O objetivo deste Manual é permitir aos alunos do curso de
Odontologia da Universidade
do Estado do Rio de
Janeiro
a
complementação do conteúdo fornecido durante as atividades práticas
de microscopia da Disciplina de Patologia Bucal, facilitando a integração
com as informações oriundas do conteúdo ministrado nas aulas teóricas.
Sua montagem busca, de forma resumida e aplicada, oferecer um
breve guia teórico sobre as principais doenças diagnosticadas na prática
da Patologia Bucal, exemplificando cada uma delas com imagens
microscópicas digitalizadas contendo suas características histológicas
mais importantes. A divisão em capítulos busca seguir as classificações
tradicionais das doenças da cavidade oral e dos maxilares, baseando-se
na literatura mais atualizada sobre o tema e habitualmente utilizada nos
cursos de graduação em Odontologia.
6
Introdução
O ensino da Patologia Bucal tem se mostrado um desafio no Curso
de Graduação em Odontologia ao longo dos anos. Quase sempre
ministrada em um momento de transição entre as disciplinas básicas e
clínicas, tem a difícil tarefa de integrar realidades, por vezes distantes,
no currículo de formação de nossos alunos. A dificuldade de motivação e
interpretação para observação histológica das doenças requer a criação
de mecanismos alternativos que facilitem a compreensão deste tópico
tão importante da grade curricular.
A criação deste Manual de Patologia Bucal, direcionado àquelas
doenças habitualmente estudadas nas aulas práticas da disciplina de
Patologia Bucal, vem de encontro a esta necessidade. Sem a intenção de
tornar-se bibliografia de referência para o assunto, deve ser utilizado
como material complementar aos diversos livros texto e atlas utilizados
nas aulas práticas de Patologia Bucal, facilitando a interpretação das
características histológicas das doenças.
Para facilitar a compreensão dos achados microscópicos das
doenças, os três capítulos inicias ilustram a histologia normal da mucosa
oral,
a
odontogênese
e
os
aspectos
inflamatórias.
7
morfológicos
das
células
1 Histologia da cavidade oral
A cavidade oral é revestida por epitélio
pavimentoso estratificado não queratinizado na
maioria dos sítios anatômicos, mas que mostra
queratinização nas áreas de mucosa aderida e
especializada (gengiva, palato duro e dorso
lingual). O tecido conjuntivo subjacente pode
estar associado a presença de tecido muscular
estriado esquelético, tecido adiposo, vasos
sanguíneos e nervos. Glândulas salivares
menores são frequentemente observadas no
tecido conjuntivo, exceto na gengiva e no terço
anterior do palato duro (Figuras 1A-1F).
Figura 1. A-F. Histologia normal da mucosa oral. A-B. Epitélio de revestimento da gengiva e do dorso lingual
(HE, 10x). C. Tecido adiposo (HE, 10x). D. Tecido muscular estriado esquelético (HE, 10x). E. Vasos
sanguíneos e nervos (HE, 40x). F. Glândulas salivares menores (HE, 10x).
8
2 Odontogênese
A odontogênese é um processo complexo
caracterizado por fenômenos proliferativos,
indutores e morfológicos únicos. Diversas
doenças da boca originam-se ou tem a
participação de remanescentes embrionários
derivados deste processo, e seu conhecimento é
fundamental para a compreensão, em especial,
das
alterações
de
desenvolvimento
e
regressivas dos dentes, das doenças pulpares e
perirradiculares e dos cistos e tumores
odontogênicos. As figuras 2A a 2F ilustram
algumas etapas da odontogênese.
Figura 2. A-E. Dente em formação. A. Epitélio oral, lâmina dentária, germe dentário e osso alveolar (HE, 4x). B.
Detalhe da lâmina dentária (HE, 10x). C. Estágios iniciais de deposição da dentina e do esmalte na cúspide
(HE, 10x). D. Esboço do contorno da raiz, da papila dental e do saco dentário (HE, 10x). E. Detalhes do
esmalte e da dentina em formação (acima) e da papila dental (abaixo) (HE, 40x). F. Restos epiteliais de
Malassez no ligamento periodontal (observar cemento e dentina a esquerda) (HE, 40x).
9
3 Inflamação
Diversas
células
circulantes
e
teciduais
participam dos fenômenos que modulam os
processos inflamatórios agudos e crônicos. A
participação destas células é essencial na
patogênese de várias doenças da cavidade oral,
assim como no entendimento dos critérios
utilizados para seu diagnóstico. As figuras 3A a
3F ilustram os principais achados morfológicos
destas células.
Figura 3. A. Vaso sanguíneo congesto e células inflamatórias (HE, 100x). B. Neutrófilos polimorfonucleares
(HE, 100x). C. Macrófagos (HE, 100x). D. Linfócitos e macrófagos (HE, 100x). E. Eosinófilos (observar grânulos
citoplasmáticos) (HE, 100x). F. Plasmócitos (observar a presença de um corpúsculo de Russell) (HE, 100x).
10
4 Doenças perirradiculares inflamatórias
Granuloma periapical (Granuloma perirradicular)
Os granulomas periapicais são lesões intraósseas
que se originam a partir da necrose pulpar e
extensão do quadro inflamatório aos tecidos
periapicais. Raramente produzem alterações
clínicas visíveis e radiograficamente, manifestamse como áreas radiolúcidas uniloculares de
contornos definidos ou não no periápice ou na
face lateral da raiz (quando associados a canais
colaterais) de um dente sem vitalidade pulpar.
Caracterizam-se por um intenso infiltrado
inflamatório composto predominantemente por
plasmócitos, linfócitos e macrófagos (Figuras 47) em meio a um tecido conjuntivo fibroso
denso que pode conter áreas de hemorragia e
congestão vascular. Fendas de cristais de
colesterol podem ser observadas (Figura 5) e
alguns granulomas podem apresentar áreas
com
proliferação
de
restos
epiteliais
odontogênicos (restos epiteliais de Malassez),
sendo chamados de granulomas epiteliados.
Figura 4. Granuloma periapical. Tecido conjuntivo
permeado por infiltrado inflamatório denso (HE, 10x).
Figura 5. Granuloma periapical. Área mostrando
macrófagos espumosos e fendas de cristais de
colesterol (HE, 10x).
Figura 6. Granuloma periapical.
macrófagos espumosos (HE, 40x).
Figura 7. Granuloma periapical. Infiltrado inflamatório
predominantemente plasmocitário (HE, 40x).
Detalhe
dos
11
Cisto periapical (Cisto perirradicular, Cisto radicular)
Os cistos periapicais surgem a partir dos
granulomas periapicais quando há a proliferação
dos restos epiteliais de Malassez pelo estímulo
inflamatório, levando a formação de uma
cavidade revestida internamente por epitélio
odontogênico. Clinicamente, quando são lesões
iniciais não produzem alteração, entretanto sua
evolução sem tratamento pode levar a
abaulamento e eventualmente deslocamento dos
dentes da região. Ao exame radiográfico
observamos usualmente uma área radiolúcida
unilocular de contornos bem definidos associada
à região periapical, mas que, à semelhança dos
granulomas
periapicais,
pode
situar-se
lateralmente à raiz. Histologicamente observa-se
uma cavidade que pode conter células
inflamatórias, hemácias e restos celulares em
seu interior e que é revestida internamente por
um epitélio pavimentoso estratificado não
queratinizado de espessura variável, que pode
apresentar graus variáveis de exocitose
(Figuras 8-10). Este epitélio é circundado
externamente por uma cápsula de tecido
conjuntivo fibroso, permeada por um infiltrado
inflamatório composto predominantemente por
plasmócitos, macrófagos e linfócitos. Na
cápsula podemos observar ainda áreas de
hemorragia, depósitos de hemossiderina e
reação de corpo estranho a cristais de
colesterol provenientes da degradação das
membranas celulares (Figura 11).
Figura 8. Cisto periapical. Cavidade revestida por
epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado e
cápsula de tecido conjuntivo inflamado (HE, 10x).
Figura 9. Cisto periapical. Epitélio cístico do tipo
pavimentoso estratificado não queratinizado atrófico
e inflamação e hemorragia na cápsula (HE, 10x).
Figura 10. Cisto periapical. Detalhe do epitélio cístico
e da cápsula de tecido conjuntivo mostrando infiltrado
inflamatório e congestão vascular (HE, 40x).
Figura 11. Cisto periapical. Fendas de cristais de
colesterol e reação de corpo estranho presentes na
cápsula de tecido conjuntivo (HE, 40x).
12
5
Variações
da
Desenvolvimento
Normalidade
e
Alterações
do
Grânulos de Fordyce (Glândulas sebáceas ectópicas)
Grânulos de Fordyce são glândulas sebáceas
ectópicas que podem estar presentes na mucosa
bucal. São pequenas pápulas amareladas
múltiplas, localizadas preferencialmente nas
mucosas labial e jugal. São semelhantes às
glândulas sebáceas da pele, sem associação
com folículos pilosos (Figura 12). Possuem
ductos e os ácinos são compostos por células
com núcleo arredondado central e citoplasma
claro contendo finas granulações (Figura 13).
Figura 12. Grânulos de Fordyce. Presença de lóbulos
de glândulas sebáceas no tecido conjuntivo superficial
e parte da porção ductal (HE, 10x).
Figura 13. Grânulos de Fordyce. Glândulas
sebáceas
mostrando células
grandes
com
citoplasma granular e núcleo central (HE, 40x).
Leucoedema e Pigmentação melânica (Melanose fisiológica)
O leucoedema é caracterizado por manchas
esbranquiçadas de limites imprecisos, localizadas
preferencialmente na mucosa jugal. Observa-se
um epitélio pavimentoso estratificado acantótico
e paraqueratinizado, apresentando células com
citoplasma claro e vacuolizado e núcleo central,
localizadas nas camadas suprabasais (Figura
14). É visto mais frequentemente em indivíduos
melanodermas e a observação concomitante de
pigmentação melânica ao longo da camada
basal e no tecido conjuntivo adjacente
(incontinência pigmentar) é comum (Figura 15).
Figura 14. Leucoedema. Epitélio mostrando acantose
e paraqueratose e células com citoplasma vacuolizado
nas camadas suprabasais (HE, 20x).
Figura 15. Pigmentação melânica. Epitélio
pavimentoso estratificado mostrando a presença de
melanina ao longo da camada basal (HE, 40x).
13
6 Infecções
Paracoccidioidomicose (Blastomicose sul-americana)
A paracoccidioidomicose é uma infecção fúngica
profunda
causada
pelo
Paracoccidioidis
braziliensis e é endêmica de algumas regiões do
Brasil e de outros países da América do Sul. O
foco primário de infecção é o pulmão e as lesões
na cavidade oral e em outros órgãos são
geralmente secundárias a disseminação a partir
do foco pulmonar. Na boca a infecção manifestase na forma de úlceras dolorosas com bordas mal
delimitadas e com superfície granular com
pontilhado hemorrágico (aspecto "moriforme"),
podendo acometer qualquer sítio anatômico, mas
sendo mais frequentes na gengiva, nos lábios e
no palato de homens adultos. Histologicamente
caracteriza-se pela presença de áreas de
ulceração e pela proliferação do epitélio
remanescente na direção do tecido conjuntivo
em um padrão chamado de hiperplasia
pseudoepiteliomatosa (Figura 16). Pode ser
observada ainda a presença de abscessos
intraepiteliais. O tecido conjuntivo subjacente
apresenta reação inflamatória granulomatosa
(Figura 17), com a presença de granulomas
(Figura 18) e de numerosas células gigantes
multinucleadas contendo os fungos fagocitados
em seu interior (Figura 19).
Figura 16. Paracoccidioidomicose. Proliferação do
epitélio pavimentoso estratificado na direção do tecido
conjuntivo subjacente (HE, 4x).
Figura 17. Paracoccidioidomicose. Inflamação
granulomatosa com presença de células gigantes
multinucleadas no tecido conjuntivo (HE, 10x).
Figura
18.
Paracoccidioidomicose.
Granuloma
mostrando células gigantes multinucleadas (HE, 40x).
Figura 19. Paracoccidioidomicose. Célula gigante
multinucleada com fungos no interior (HE, 100x).
14
7 Hiperplasias Reacionais
Hiperplasia fibrosa (Fibroma traumático, fibroma de irritação)
As hiperplasias fibrosas são as lesões
hiperplásicas reacionais orais mais comuns em
adultos e surgem em resposta a trauma tecidual
local. Manifestam-se clinicamente como lesões
nodulares sésseis ou pediculadas, recobertas por
mucosa normal, localizadas principalmente na
mucosa jugal, mucosa labial e na borda lateral
da língua. Histologicamente são revestidas por
epitélio pavimentoso estratificado por vezes
acantótico e/ou paraqueratótico e apresentam
tecido conjuntivo denso rico em fibras
colágenas dispostas em orientações variadas e
fibroblastos com morfologia fusiforme e
estrelada (Figuras 20-22). Nas hiperplasias
fibrosas inflamatórias, pode-se observar ainda
um infiltrado inflamatório predominantemente
crônico, de intensidade variável, permeando o
tecido conjuntivo subjacente e podendo
produzir exocitose (Figura 23).
Figura 20. Hiperplasia fibrosa. Epitélio pavimentoso
estratificado paraqueratinizado revestindo tecido
conjuntivo fibroso denso (HE, 4x).
Figura 21. Hiperplasia fibrosa. Tecido conjuntivo
pouco celularizado mostrando abundante quantidade
de fibras colágenas (HE, 10x).
Figura 22. Hiperplasia fibrosa. Detalhe dos
fibroblastos fusiformes e estrelados e das fibras
colágenas (HE, 40x).
Figura 23. Hiperplasia fibrosa inflamatória. Infiltrado
inflamatório crônico em meio aos fibroblastos e às
fibras colágenas e exocitose (HE, 10x).
15
Granuloma piogênico
Os granulomas piogênicos apresentam-se como
vegetações
hiperplásicas,
avermelhadas,
sangrantes com ulceração superficial. Suas
localizações principais incluem a gengiva, o lábio,
a língua e a mucosa jugal, e são mais frequentes
em indivíduos jovens. Sua etiologia inclui trauma
local,
acúmulo
de
biofilme
e
cálculo.
Histologicamente são revestidos por epitélio
pavimentoso estratificado descontínuo e o
tecido conjuntivo subjacente é composto por
um tecido de granulação, permeado por células
inflamatórias, incluindo linfócitos, plasmócitos e
macrófagos e abundante quantidade de vasos
sanguíneos de pequeno calibre (Figuras 24-25).
Na superfície observa-se pseudomembrana
fibrinopurulenta e presença de neutrófilos.
Figura 24. Granuloma piogênico. Ulceração superficial
e pseudomembrana fibrinopurulenta (HE, 10x).
Figura 25. Granuloma piogênico. Vasos sanguíneos
de pequeno calibre e células inflamatórias (HE, 40x).
Lesão periférica de células gigantes (Granuloma periférico de células gigantes)
As lesões periféricas de células gigantes
localizam-se na gengiva ou rebordo alveolar e
sua etiologia está associada especialmente ao
acúmulo de biofilme e cálculo. São crescimentos
exofíticos, vermelho-arroxeados, eventualmente
sangrantes, com predileção por adultos jovens.
Podem causar reabsorção óssea “em forma de
taça”. Histologicamente observam-se células
gigantes multinucleadas de corpo estranho,
vasos
sanguíneos
de
pequeno
calibre
congestos, hemorragia e depósitos de
hemossiderina em meio a um tecido conjuntivo
hipercelularizado (Figuras 26-27). Não há
formação de granulomas verdadeiros.
Figura 26. Lesão periférica de células gigantes. Tecido
conjuntivo hipercelularizado e células gigantes
multinucleadas (HE, 10x).
Figura 27. Lesão periférica de células gigantes.
Células gigantes multinucleadas do tipo corpo
estranho (HE, 40x).
16
Fibroma ossificante periférico (Fibroma cemento-ossificante periférico)
O fibroma ossificante periférico é uma lesão
reacional que acomete exclusivamente a gengiva
e o rebordo alveolar. Apresenta-se como uma
massa nodular, séssil ou pediculada, usualmente
de coloração rósea e consistência fibrosa,
acometendo preferencialmente adultos jovens.
Em virtude do componente mineralizado, focos
radiopacos podem ser vistos nas radiografias da
região
acometida.
Histologicamente
é
caracterizado por uma proliferação de
fibroblastos associada à produção variável de
material mineralizado, incluindo material
cementoide, osso imaturo e trabecular ou
calcificações distróficas (Figuras 28-29).
Figura 28. Fibroma ossificante periférico. Tecido
conjuntivo
hipercelularizado
e
presença
de
mineralização no interior da lesão (HE, 10x).
Figura 29. Fibroma ossificante periférico. Detalhe da
proliferação de fibroblastos e de uma área de
mineralização (HE, 40x).
Papiloma escamoso oral
Os papilomas escamosos são lesões reacionais
induzidas por tipos específicos de papilomavírus
humano (HPV), caracterizadas por hiperplasia do
tecido epitelial. Manifestam-se como lesões
exofíticas de coloração normal ou esbranquiçada
com projeções digitiformes em sua superfície.
São mais frequentes no palato mole, língua e
lábio de adultos jovens. Histologicamente
observa-se epitélio pavimentoso estratificado
Figura 30. Papiloma escamoso. Proliferação
epitelial exofítica e com superfície
papilar/digitiforme (HE, 4x).
com acantose, hiperparaqueratose e projeções
digitiformes superficiais (Figura 30-31). Além
disso, nas camadas superficiais do estrato
espinhoso do epitélio observa-se a presença de
células grandes com citoplasma claro e núcleo
picnótico, indicativas da infecção pelo HPV,
chamadas "coilócitos" (seta). O tecido
conjuntivo subjacente é fibroso denso, podendo
conter discreto infiltrado inflamatório crônico.
Figura 31. Papiloma escamoso. Detalhe da superfície epitelial
com a acantose e hiperqueratose e o padrão papilar (HE, 10x).
Detalhe dos coilócitos (seta).
17
8 Neoplasias Benignas
Hemangioma
Os hemangiomas são neoplasias benignas (ou
hamartomas para alguns autores) derivados de
vasos sanguíneos, frequentemente encontrados
na região de cabeça e pescoço de indivíduos
jovens. Manifestam-se como máculas, placas ou
nódulos
de
coloração
vermelho-azulada,
usualmente apresentando superfície íntegra, mas
que pode apresentar-se ulcerada e sangrante.
Histologicamente observa-se a proliferação de
vasos
sanguíneos
de
pequeno
calibre
(hemangiomas capilares - mais comuns) ou
grande calibre (hemangiomas cavernosos),
congestos, em um estroma de tecido conjuntivo
fibroso denso (Figuras 32-33). Os vasos têm
paredes regulares e morfologia próxima dos
vasos sanguíneos normais (Figuras 34-35).
Figura 32. Hemangioma. Proliferação de vasos
sanguíneos congestos em um estroma de tecido
conjuntivo fibroso (HE, 4x).
Figura 33. Hemangioma. Detalhe dos vasos
sanguíneos congestos com aspecto morfológico
semelhante aos vasos normais (HE, 10x).
Figura 34. Hemangioma. Vasos sanguíneos dilatados
e congestos (HE, 40x).
Figura 35. Hemangioma. Vasos sanguíneos
semelhantes aos vasos normais (HE, 100x).
18
Linfangioma
Os linfangiomas são neoplasias benignas (ou
hamartomas) originados dos vasos linfáticos.
Acometem o pescoço e, na cavidade oral, a
língua e a mucosa jugal, de pacientes jovens. A
maioria dos linfangiomas é do tipo cavernoso. Na
boca, apresentam-se como aumento de volume
pouco definido, com superfície translúcida e/ou
avermelhada. Histologicamente, observam-se
vasos linfáticos de grande calibre e de paredes
delgadas, localizados na porção superficial do
tecido conjuntivo, e agregados linfocíticos.
Alguns vasos podem apresentar material
eosinofílico amorfo, compatível com linfa, em
sua luz (Figuras 36-37).
Figura 36. Linfangioma. Proliferação de vasos de
grande calibre contendo linfa no interior na porção
mais superficial do tecido conjuntivo (HE, 10x).
Figura 37. Linfangioma. Vasos linfáticos de grande
calibre com paredes delgadas (HE, 10x).
Schwannoma (Neurilemoma)
O schwannoma é uma neoplasia originada das
células de Schwann e que apresenta-se como um
nódulo submucoso preferencialmente na língua.
O schwannoma mostra-se encapsulado e
apresenta três padrões morfológicos distintos: o
padrão Antoni A é caracterizado por fascículos
paralelos de células de Schwann com seus
núcleos formando um arranjo em paliçada ao
redor de uma área eosinofílica amorfa (“corpo
de Verocay"); o padrão Antoni B é menos
celular e menos organizado, mostrando as
células em arranjo mixoide (Figuras 38-39).
Figura 38. Schwannoma. Padrões Antoni A (setas) e
Antoni B (estrela) (HE, 10x).
Figura 39. Schwannoma. Detalhe do padrão Antoni
A e dos corpos de Verocay (triângulos) (HE, 40x).
19
Lipoma
Os lipomas são neoplasias benignas originadas
do tecido adiposo. São relativamente comuns na
cavidade oral e caracterizam-se por um aumento
de volume submerso de consistência amolecida e
de coloração amarelada ou rósea, localizado
preferencialmente na mucosa jugal e no assoalho
de boca de indivíduos adultos. Histologicamente
mostram uma proliferação de células adiposas
maduras, semelhantes ao tecido adiposo
normal, imersas em pouco estroma de tecido
conjuntivo fibroso denso (Figuras 40-41). A
cápsula é usualmente pouco definida,
entretanto apresentam contorno regular e
uniforme. Alguns lipomas apresentam tecido
conjuntivo denso mais proeminente, sendo
chamados de fibrolipomas (Figuras 42-43).
Figura 40. Lipoma. Proliferação de células adiposas
maduras (HE, 4x).
Figura 41. Lipoma. Detalhe da morfologia dos
adipócitos maduros (HE, 40x).
Figura 42. Fibrolipoma. Proliferação de adipócitos
maduros e tecido conjuntivo fibroso denso (HE, 4x).
Figura 43. Fibrolipoma. Detalhe dos adipócitos
maduros e do tecido conjuntivo fibroso (HE, 40x).
20
9 Desordens potencialmente cancerizáveis e Câncer oral
Leucoplasia e Eritroplasia
As leucoplasias e eritroplasias são classificadas
como desordens potencialmente cancerizáveis
em virtude da sua capacidade de evoluírem para
carcinomas de células escamosas orais. Ambas
são mais frequentes em adultos acima dos 40
anos de idade, preferencialmente etilistas e
tabagistas. As leucoplasias são manchas ou
placas brancas não removíveis à raspagem e que
podem ser finas ou espessas, homogêneas ou
verruciformes; já as eritroplasias são manchas ou
placas vermelhas e existem lesões com ambos os
componentes,
chamadas
leucoeritroplasias.
Histopatologicamente o epitélio pavimentoso
estratificado de revestimento pode mostrar
acantose, hiperqueratose ou ainda áreas de
atrofia e ulceração (Figuras 44-45). Podem ser
também observados graus variáveis de displasia
(leve, moderada e intensa), para os quais são
considerados o pleomorfismo celular e nuclear,
a atipia celular, o número de mitoses, o
hipercromatismo nuclear e a espessura de
epitélio acometido (Figuras 46-47). Alguns
casos podem mostrar a presença de um
carcinoma in situ (alterações morfológicas por
todo
o
epitélio),
microinvasor
(áreas
microscópicas de invasão do tecido conjuntivo)
ou francamente invasor (ver Carcinoma de
células escamosas).
Figura 44. Leucoplasia. Epitélio pavimentoso
estratificado com acantose e intensa hipequeratose,
mais evidente do lado direito da figura (HE, 4x).
Figura 45. Leucoplasia. Epitélio pavimentoso
estratificado com hiperqueratose (HE, 40x).
Figura 46. Leucoplasia. Detalhe do pleomorfismo
celular, da atipia e do hipercromatismo nuclear em
uma área de displasia epitelial (HE, 40x).
Figura
47.
Leucoplasia.
Displasia
epitelial
estendendo-se da camada de células basais até a
camada mais superficial do epitélio (HE, 40x).
21
Carcinoma de células escamosas (Carcinoma espinocelular)
O carcinoma de células escamosas é a neoplasia
maligna mais frequente da boca. Pode
apresentar-se como lesões leucoeritroplásicas ou
como lesões infiltrativas ulceradas com bordas
elevadas e centro necrótico. Localiza-se
preferencialmente no vermelhão do lábio inferior,
na borda lateral da língua e no assoalho de boca,
acometendo especialmente homens tabagistas e
etilistas acima dos 40 anos de idade.
Histologicamente observa-se a proliferação
desordenada de células epiteliais provenientes
do epitélio pavimentoso estratificado de
superfície, invadindo o tecido conjuntivo fibroso
denso subjacente (Figura 48). As células
malignas apresentam pleomorfismo, alteração
da relação núcleo-citoplasma, hipercromatismo
e picnose nuclear. Podem ser ainda observadas
mitoses muitas vezes atípicas e, especialmente
em tumores bem diferenciados, a presença de
pérolas de queratina (Figuras 49-51).
Figura 48. Carcinoma de células escamosas. Células
tumorais originadas do epitélio de revestimento,
invadindo o tecido conjuntivo subjacente (HE, 10x).
Figura 49. Carcinoma de células escamosas.
Proliferação de células tumorais com a formação de
pérolas de queratina (HE, 10x).
Figura 50. Carcinoma de células escamosas. Ilhas de
células tumorais no tecido conjuntivo (HE, 10x).
Figura 51. Carcinoma de células escamosas.
Detalhe do pleomorfismo celular e das mitoses
(setas) (HE, 40x).
22
Carcinoma verrucoso
O carcinoma verrucoso é considerado uma
variante de baixo grau de malignidade do
carcinoma de células escamosas oral. Acomete
preferencialmente homens adultos e idosos e
que apresentam o hábito do tabagismo, em
especial na forma de tabaco mascado. Manifestase como placas brancas espessas que
apresentam superfície papilar ou verruciforme,
localizando-se preferencialmente no fundo de
vestíbulo, gengiva/rebordo alveolar e na mucosa
jugal. Histopatologicamente observa-se um
epitélio pavimentoso estratificado acantótico e
com extensas áreas de paraqueratinização, que
mostra superfície irregular de padrão papilar
(Figuras 52-54). As atipias celulares não são
marcantes e o limite entre epitélio e conjuntivo
é respeitado, sugerindo que a lesão empurra o
tecido adjacente mais do que o invade. O
tecido conjuntivo subjacente apresenta um
infiltrado
inflamatório
predominantemente
crônico que se dispõe em faixa na região
subepitelial (Figura 55).
Figura 52. Carcinoma verrucoso. Observar o padrão
exofítico de crescimento da lesão (HE, lupa).
Figura 53. Detalhe da superfície queratinizada e
papilar do tumor (HE, 4x).
Figura 54. Carcinoma verrucoso. Crescimento do
tumor em bloco, sem invasão irregular do tecido
conjuntivo subjacente (HE, 4x).
Figura 55. Carcinoma verrucoso. Limite epitélioconjuntivo mostrando atipia discreta das células
epiteliais e inflamação subepitelial no tecido
conjuntivo (HE, 10x).
23
10 Doenças dermatomucosas
Líquen plano
O líquen plano é caracterizado como uma doença
inflamatória imunologicamente mediada que
pode manifestar-se na pele e nas mucosas,
acometendo principalmente mulheres adultas.
Clinicamente pode apresentar diversos padrões,
mas é mais comum sob a forma reticular,
caracterizada
por
finas
estrias
brancas
rendilhadas
(estrias
de
Wickham)
que
usualmente
envolvem
a
mucosa
jugal
bilateralmente, além da língua e da gengiva.
Histopatologicamente, apresenta um epitélio
pavimentoso estratificado hiperparaqueratótico
podendo mostrar áreas de atrofia e projeções
pontiagudas, em forma de "dentes de serra",
na direção do tecido conjuntivo (Figura 56). Os
queratinócitos da camada basal sofrem
degeneração hidrópica induzida por um
infiltrado inflamatório linfomonoplasmocitário
intenso que se dispõe em padrão subepitelial
na lâmina própria do tecido conjuntivo
subjacente (Figuras 57-58). Podem ser
observados corpos apoptóticos intraepiteliais
(corpos de Civatte) e incontinência pigmentar
no tecido conjuntivo (Figura 59).
Figura 56. Líquen plano. Epitélio pavimentoso
estratificado
com
paraqueratose
e
infiltrado
inflamatório subepitelial (HE, 4x).
Figura 57. Líquen plano. Detalhe do padrão
subepitelial em banda do infiltrado inflamatório (HE,
10x).
Figura 58. Líquen plano. Detalhe do infiltrado
linfomonoplasmocitário subepitelial (HE, 40x).
Figura 59. Líquen plano. Corpo apoptótico
intraepitelial e incontinência pigmentar (HE, 40x).
24
11 Cistos e Tumores Odontogênicos
Queratocisto odontogênico (Tumor odontogênico queratocístico)
O queratocisto odontogênico é uma lesão cística
originada
provavelmente
a
partir
de
remanescentes da lâmina dentária. Esta
entidade, face ao seu comportamento biológico e
à evidenciação de alterações moleculares
características das neoplasias, foi classificada
como neoplasia cística benigna pela Organização
Mundial da Saúde em 2005. Habitualmente não
promove aumento de volume das corticais nem
sintomas e, radiograficamente, pode apresentarse com uma imagem radiolúcida uni ou
multilocular, bem delimitada, localizando-se
preferencialmente na região posterior de
mandíbula. Histologicamente mostra uma
cavidade revestida por epitélio pavimentoso
estratificado paraqueratinizado uniforme, com 6
a 10 camadas de células, e que apresenta a
camada de célula basais com padrão colunar ou
cuboidal com núcleos polarizados (padrão "em
paliçada") e porção superficial corrugada
(Figura 60-62). A interface entre epitélio e
conjuntivo geralmente é plana e pode mostrar
destacamento entre os dois tecidos (Figura 63).
Podem ainda ser encontrados cistos ou ilhas
epiteliais satélites no tecido conjuntivo ("cistos
satélites"), assim como um esparso infiltrado
inflamatório habitualmente crônico.
Figura 60. Queratocisto. Cavidade revestida por
epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado
de espessura uniforme (HE, 10x).
Figura 61. Queratocisto. Detalhe do epitélio cístico
mostrando a camada basal em paliçada (HE, 40x).
Figura 62. Queratocisto. Detalhe da superfície epitelial
corrugada e com paraqueratina (HE, 40x).
Figura 63. Queratocisto. União plana epitélioconjuntivo e separação subepitelial (HE, 40x).
25
Ameloblastoma
Os ameloblastomas são tumores odontogênicos
que podem ser classificados nos tipos
multicístico, unicístico, periférico e desmoplásico.
O tipo multicístico ou sólido é o mais frequente e
se caracteriza pela presença de aumento de
volume indolor e progressivo da região afetada.
Acomete preferencialmente adultos jovens na
região posterior da mandíbula. Os exames
radiográficos habitualmente mostram a presença
de uma área radiolúcida multilocular, com lojas
de tamanho variável, limitada por cortical de
esclerose óssea bem definida, e que, com sua
evolução, pode causar fragilização e ruptura das
corticais, e deslocamento e reabsorção dentárias.
Existem cinco variantes histológicas dos
ameloblastomas:
folicular,
plexiforme,
acantomatosa, de células basais e de células
granulares. Na forma folicular, considerada a
mais comum, observa-se a proliferação de
células em arranjos que lembram folículos, com
células colunares polarizadas na periferia e
células semelhantes ao retículo estrelado no
interior (Figuras 64-66). A degeneração das
células internas pode promover o surgimento
de espaços no interior dos folículos e também
pode ser observada a presença de áreas
acantomatosas no seu interior. A fusão entre os
folículos e o crescimento tumoral em cordões
caracterizam a variante plexiforme (Figura 67).
Figura 64. Ameloblastoma. Proliferação de células
epiteliais mostrando células colunares na periferia e
células estreladas no interior (HE, 10x).
Figura 65. Ameloblastoma. Proliferação folicular com
degeneração central e áreas com padrão
acantomatoso (HE, 10x).
Figura 66. Ameloblastoma. Folículo mostrando células
colunares polarizadas periféricas e células centrais
semelhantes ao retículo estrelado (HE, 40x).
Figura 67. Ameloblastoma. Fusão dos folículos e
crescimento do tumor em cordões (HE, 10x).
26
Odontoma
Os
odontomas
são
caracterizados
pela
proliferação anômala de todos os tecidos
dentários e têm sido considerados mais
hamartomas do que neoplasias odontogênicas
verdadeiras. Acometem principalmente crianças
e jovens e, durante o seu crescimento, podem
causar retenção ou deslocamento de dentes na
região e, mais raramente, aumento de volume
local. Radiograficamente são observadas massas
de material calcificado dispostas como dentículos
(tipo "composto") (Figura 68) ou de maneira
amorfa (tipo "complexo"). O tipo composto é
mais frequente na região anterior de maxila e o
tipo complexo é mais comum na região
posterior de mandíbula. Histologicamente
observamos a presença de estruturas dentárias
mal formadas compostas de esmalte, dentina e
polpa (Figuras 69-71). Há ainda a presença de
uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso denso
que circunda a lesão.
Figura 68. Odontoma. Aspecto macroscópico
mostrando os dentículos rudimentares.
Figura 69. Odontoma. Presença de dentina (a
direita) e esmalte (a esquerda) (HE, 10x).
Figura 70. Odontoma. Detalhe do esmalte e da
dentina em corte longitudinal (HE, 40x).
Figura 71. Odontoma. Detalhe da dentina e do tecido
pulpar (HE, 10x).
27
12 Doenças Ósseas não odontogênicas
Displasia fibrosa óssea
A displasia fibrosa é uma condição benigna,
classificada dentro do grupo das lesões
fibroósseas benignas, e caracterizada pela
substituição do osso normal por um tecido
conjuntivo celularizado que vai sofrendo
mineralização gradual. Apresenta-se clinicamente
como um aumento de volume localizado
especialmente na maxila e usualmente em
pacientes jovens. Radiograficamente apresentase como uma imagem predominantemente mista
ou radiopaca, com aparência de vidro despolido,
mal definida, que se mistura ao osso normal
adjacente.
Histologicamente
observam-se
trabéculas de osso imaturo de formato irregular
em meio a um estroma fibroso celularizado
(Figura 72). As trabéculas ósseas adquirem
formato curvilíneo, separadas umas das outras,
lembrando caracteres chineses, e o osso
lesional funde-se ao osso normal na periferia da
lesão (Figuras 73-75). Em displasias fibrosas
mais maduras as trabéculas ósseas podem
dispor-se paralelamente a partir da cortical
óssea.
Figura 72. Displasia fibrosa óssea. Tecido conjuntivo
fibroso hipercelularizado e trabéculas ósseas
neoformadas (HE, 4x).
Figura 73. Displasia fibrosa óssea. Tecido conjuntivo
fibroso hipercelularizado e trabéculas ósseas
neoformadas (HE, 10x).
Figura 74. Displasia fibrosa óssea. Detalhes das
trabéculas ósseas em continuidade (HE, 10x).
Figura 75. Displasia fibrosa óssea. Células
fusiformes no tecido conjuntivo e osteoblastos na
periferia das trabéculas ósseas (HE, 40x).
28
13 Doenças das Glândulas Salivares
Fenômenos de extravasamento de muco (Mucoceles e rânulas)
Os mucoceles são fenômenos de extravasamento
de muco originados a partir da ruptura do ducto
de glândulas salivares. Acometem principalmente
as glândulas menores do lábio inferior, da
mucosa jugal e do ventre lingual em crianças e
adolescentes. Quando localizam-se no assoalho
de boca são chamados de rânulas. Clinicamente
manifestam-se como lesões nodulares submersas
bem circunscritas, de coloração translúcida,
azulada ou normal. Histologicamente pode-se
observar a presença de uma cavidade contendo
material mucoide em seu interior, revestida por
uma parede de macrófagos realizando a
fagocitose do material extravasado (Figuras 7677). Podemos ainda observar a presença de
glândulas salivares menores e ductos salivares
próximos à lesão. Alguns macrófagos podem
ser encontrados realizando fagocitose do muco
no interior da cavidade e são chamados de
macrófagos espumosos ou células espumosas
(Figuras 78-79).
Figura 76. Mucocele. Cavidade contendo muco em
seu interior e glândulas salivares menores (HE, lupa).
Figura 77. Mucocele. Cavidade contendo muco
circundado por macrófagos (HE, 4x).
Figura 78. Mucocele. Cavidade contendo muco em
seu interior e revestida por uma parede de
macrófagos espumosos (HE, 10x).
Figura 79. Mucocele. Detalhe dos macrófagos
espumosos no interior da cavidade fagocitando o
muco extravasado (HE, 40x).
29
Adenoma pleomorfo
Os adenomas pleomorfos são os tumores
benignos de glândulas salivares mais comuns.
Sua localização mais frequente é a glândula
parótida e, na cavidade oral, a região posterior
lateral do palato duro/mole. Clinicamente
manifestam-se
como
lesões
nodulares
fibroelásticas
submersas
assintomáticas
recobertas por superfície mucosa íntegra,
acometendo principalmente adultos jovens.
Histologicamente,
caracterizam-se
pela
proliferação de células mioepiteliais formando
cordões, ninhos, ductos e ilhas. Estas células
mioepiteliais
podem
apresentar
padrão
fusiforme ou plasmocitoide e secretam
quantidades variáveis de material fibroso,
hialino, frouxo, mixoide, osteoide ou condroide
dando o pleomorfismo tecidual característico
deste tumor (Figuras 80-83).
Figura 80. Adenoma pleomorfo. Proliferação de
células mioepiteliais mostrando áreas hipo e
hipercelularizadas (HE, 10x).
Figura 81. Adenoma pleomorfo. Proliferação de
células mioepiteliais formando áreas ductais e um
estroma hialino (HE, 40x).
Figura 82. Adenoma pleomorfo. Células mioepiteliais
de padrão plasmocitoide (HE, 40x).
Figura 83. Adenoma pleomorfo. Células mioepiteliais
formando ductos com paredes de duas camadas
celulares (HE, 40x).
30
Considerações finais
O ensino da Patologia Bucal é etapa essencial na formação do
cirurgião-dentista. Os conhecimentos adquiridos com a compreensão da
patogênese das principais doenças da boca, assim como com o
entendimento
de
suas
principais
características
microscópicas
é
fundamental para seu diagnóstico preciso e para que seja estabelecida a
terapêutica mais adequada.
Esperamos que as informações contidas neste Manual possam ter
auxiliado as atividades práticas de microscopia que são parte integrante
dos ensinamentos da Patologia Bucal.
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Referências Bibliográficas
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- Head and Neck Tumours. World Health Organization Classification of
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boca: correlações clínicas e patológicas. 2ª Edição, Artes Médicas, São
Paulo, 1997.
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Maxilofacial. 3ª Edição, Elsevier, Rio de Janeiro, 2009.
4. Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Patologia oral: correlações
clinicopatológicas. 5ª Edição, Elsevier, Rio de Janeiro, 2010.
5. Sapp JP, Eversole LR, Wysocki GP. Contemporary Oral and
Maxillofacial Pathology. Mosby, St. Louis, 1997.
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Washington, 2001.
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Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1987.
8. Shear M, Speight PW. Cysts of the oral and maxillofacial regions. 4th
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9. Thompson LDR. Foundations in Diagnostic Pathology - Head and Neck
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10. Woo SB. Oral Pathology: a comprehensive atlas and text. Elsevier
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32