Revista_SPP_-_2013_R.. - Sociedad Peruana de Pediatría

Revista Peruana de Pediatría
Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría
La Revista Peruana de Pediatría, publicación oficial de difusión científica de la Sociedad Peruana de Pediatría desde 1942, tiene
como objetivo la publicación de la producción científica en el contexto pediátrico en todas las áreas, especialmente en trabajos de
investigación con el fin de contribuir a mejorar la calidad de atención del paciente pediátrico en el país. Además propicia el intercambio
de información con entidades similares en el país y en el extranjero, a fin de promover el avance y la aplicación de la investigación en
salud. Los artículos son arbitrados por pares.
Está prohibida la reproducción total o parcial de los artículos publicados en esta revista, solo se hará mediante autorización del Consejo
Editorial. El contenido de cada artículo es de responsabilidad exclusiva del autor o autores y no compromete la opinión de la revista.
Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013
ISSN 1993-6826
FUNDADOR
Dr. Carlos Krumdieck Evin
DIRECTOR HONORARIO Dr. Manuel Ytahashi Córdova
DIRECTOR Dr. Rafael Gustin García
Médico Pediatra del Grupo Pediátrico.
Profesor de Pediatría de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia.
COMITÉ EDITORIAL Dr. Luis Huicho Oriundo
Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño. Magister y Doctor
en Medicina. Profesor de Pediatría de la Universidad Nacional Mayor de San
Marcos y Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Dra. Theresa Ochoa Woodell
Médico Infectólogo Pediatra. Profesor Auxiliar de Pediatría de la Facultad de
Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia. Profesor
Asociado de Epidemiología en la Escuela de Salud Pública de la Universidad
de Texas Houston.
Dr. Miguel Chávez Pastor
Médico Endocrinólogo Pediatra y Genetista del Instituto Nacional de Salud
del Niño. Profesor Asociado del Departamento Académico de Ciencias
Morfológicas de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana
Cayetano Heredia.
Dra. Virginia Garycochea Cannon
Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño. Profesor Auxilar de
Pediatría de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana
Cayetano Heredia.
Dr. Carlos Álamo Solís
Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño. Maestría en Medicina.
Profesor de Pediatría en la Universidad de San Martín de Porres. Jefe de la
Unidad de Diseño y Elaboración de Proyectos de Investigación del Instituto
Nacional de Salud del Niño.
Dr. Raúl Rojas Galarza
Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño. Magister en Salud
Pública con Mención en Gestión Hospitalaria. Auditor Médico. Diplomatura
en Salud Ocupacional y Seguridad en el Trabajo. Docente del Diplomado
de Auditoría Médica Basada en la Evidencia (Universidad Peruana de
Ciencias Aplicadas). Revisor Cochrane. Miembro del Critical Appraisal Skills
Programme (CASP) - Perú.
Dr. Daniel Torres Vela
Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño.Maestría en Salud
Pública. Secretario del Comité de Bioética Clínico del Instituto Nacional de
Salud del Niño.
Dr. Carlos Gonzáles Saravia
Médico Pediatra del Instituto nacional de Salud del Niño. Magister en Nutrición
Clínica. Miembro del Comité de Evaluación, Monitoreo y Asesoría de Proyectos
de Investigación y Asesor en Valoración y Elaboración de Guías de Práctica
Clínica del Instituto Nacional de Salud del Niño.
COMITÉ HONORARIO
Dr. Melitón Arce Rodríguez
Dr. Alejandro Castro Franco
Dr. Carlos Manuel Díaz Rodríguez
Dra. Rosa Elvira Jiménez La Rosa
Dra. Rebeca Kuniyoshi Kiyan
Dr. Eduardo Balbín Luna Victoria
Dr. Roberto Rivero Quiroz
Dra. Lidia Hernández Barba
COMITÉ CONSULTIVO
Dra. Nelly Valenzuela Espejo
Médico Pediatra Nefróloga.
Magíster en Salud Pública Universidad Nacional Federico Villarreal.
Dirección
Dr. José Tantaleán Da Fieno
Médico Pediatra Intensivista del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN).
Magíster en Medicina Universidad Nacional Federico Villarreal.
Dra. Elsa Chea Woo
Médico Pediatra.
Magíster en Medicina Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Dra. Angela Castillo Vilela
Médico Pediatra del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen.
Magíster en Medicina.
Dr. Juan Francisco Rivera Medina
Médico Pediatra Gastroenterólogo del Instituto Nacional de Salud del
Niño. Magister en Nutrición Infantil.
Los Geranios 151, Lince. Lima 14, Perú.
Teléfono: 51-1-4411570
Telefax: 51-1-4226397
E-mail
publicaciones@pediatriaperu.org
secretaria@pediatriaperu.org
Sitio Web
http://www.pediatriaperu.org
Distribución
Gratuita a nivel nacional
Frecuencia
Trimestral
Tiraje 1000
Hecho el Depósito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú Nº 2007-01985
SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA
CARGOS DIRECTIVOS
JUNTA DIRECTIVA
Presidente
Vicepresidente
Secretaria General
Secretario de Actas
Tesorero
Secretaria de Acción Científica
Pro Secretarios de Acción Científica
Secretario de Publicaciones y Biblioteca
Vocales de Ética y Calificación Profesional
Past-Presidenta
Secretaria de Filiales
Dr. José Alberto Tantaleán Da Fieno
Dra.Sarah María Vega Sanchez
Dr. Abel Hernán Salinas Rivas
Dr. Oscar Alfredo Aller Fernandini
Dr. José Luis Wong Mayuri
Dra.Claudia María Ugarte Taboada
Dra.María Esther Castillo Díaz
Dr. Mario Humberto Encinas Arana
Dr. Rafael Gustin García
Dra.Angela Castillo Vilela
Dra.Carmen Manuela Risco Denegri
Dra.Giovanna Alida Punis Reyes
Dra.Carmen Rosa Maldonado Faverón
Dr. Ildauro Aguirre Sosa
COORDINADORES DE CAPÍTULOS
Capítulo de Alergia e Inmunología
Capítulo de Cardiología
Capítulo de Endocrinología
Capítulo de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición
Capítulo de Infectología
Capítulo de Medicina del Adolescente
Capítulo de Neumología
Capítulo de Neonatología
Capítulo de Neuropediatría
Capítulo de Pediatría Ambulatoria
Capítulo de Oncología
Capítulo de Terapia Intensiva
Capítulo de Pediatría Social
Dr. José Gereda Solari
Dra.María Lapoint Montes
Dra.Cecilia Bonilla Suárez
Dra.Janetliz Cucho Jurado
Dra.Olguita Del Aguila Del Aguila
Dra.Rosario Del Solar Ponce
Dra. Lucrecia Monsante Carrillo
Dra.Carmen Dávila Aliaga
Dra. Inés Caro Kahn
Dra.Emma Obeso Ledesma
Dra. Clara Pérez Samitier
Dra.Rosa Arana Sunohara
Dra. María Del Carmen Calle Dávila
FILIALES
Arequipa
Ayacucho
Cajamarca
Chiclayo
Chimbote
Cusco
Huancayo
Ica
Iquitos
Juliaca
Piura
Tacna
Tarapoto
Trujillo
Ucayali
Dra. Maritza Ramos Medina
Dr. Juan Rondinelli Zaga
Dr. Rubén Alvarado Revoredo
Dra. Carmen Gutiérrez Gutiérrez
Dra. Carmen Ormaeche Macassi
Dr. Jimmy Borja Castro
Dr. Fernando Gonzáles Vivas
Dr. Otto Chuy Castro
Dr. Jhonny Flores Chávez
Dra. Licelly Aguilar Zuñiga
Dr. Ricardo Olea Zapata
Dra. Lourdes Lombardi Bacigalupo
Dra. Mirtha Huayanca Navarro
Dra. Herminia Lázaro Rodriguez
Dr. Óscar Mendoza Sevilla
Revista Peruana de Pediatría
Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría
Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013
ISSN 1993-6826
Contenido
Pág.
Editorial
Guerra y Medicina.
José Tantaleán.
6
Trabajos originalES NACIONAL
Tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años de
edad atendidos en el Instituto Nacional de Salud del Niño en el periodo 2008-2010 y referidos al Instituto
Nacional de Enfermedades Neoplásicas.
Deborah Eskenazi, Antonio Wachtel,Omar Galdos.
8
Sepsis en recién nacidos pretérmino de madres con ruptura prematura de membrana que recibieron
corticoide prenatalmente.
Jenny Ponce Gambini, Karen Sotil Bindels, Manuel Munaico Abanto.
17
Patologías más frecuentes asociadas a los recién nacidos pretérminos tardíos y a los recién nacidos a
término en el periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia.Patricia
Reyes, Fabiola Rivera, Ana María Castañeda Guarderas.
23
Lactancia materna continuada y entrenamiento en alimentación complementaria en la prevención del
riesgo de talla baja en lactantes de 12 meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
Jackeline del Rosario Ashiyama Vega, Javier Ángel Ravichagua Ramos.
30
CASO CLÍNICO
Adrenoleucodistrofia: Reporte de Caso.
Carlos de la Fuente Hidalgo, Judy Melissa Piscoya Moncada.
39
ÉTICA
La Investigación y el Derecho de los Animales.
Miguel Chávez.
46
rEGLAMENTO DE PUBLICACIóN
51
Revista Peruana de Pediatría
Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría
Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013
ISSN 1993-6826
CONTENT
Pag.
Editorial
War and medicine.
José Tantaleán.
6
original ARTICLES
Time in the diagnosis and referral of children with neoplastic disease from 1 month to 14 years old
treated at the Instituto Nacional de Salud del Niño in 2008-2010 and referred to the “Instituto Nacional de
Enfermedades Neoplásicas.
Deborah Eskenazi, Antonio Wachtel, Omar Galdos.
8
Sepsis in preterm newborns on mothers with premature rupture of membranes who received antenatal
corticosteroids.
Jenny Ponce Gambini, Karen Sotil Bindels, Manuel Munaico Abanto.
17
Pathologies most frequently associated with late preterm infants and term infants in the period September
2009 - March 2010 at the Hospital Nacional Cayetano Heredia.
Patricia Reyes, Fabiola Rivera, Ana María Castañeda Guarderas.
23
Continued breastfeeding and complementary feeding training in the prevention of the risk of short stature
in infants at 12 months old, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
Jackeline del Rosario Ashiyama Vega, Javier Ángel Ravichagua Ramos.
30
CasE REPORT
Adrenoleukodystrophy: Case Report.
Carlos de la Fuente Hidalgo, Judy Melissa Piscoya Moncada.
39
ETHICS
The investigation and the right of animals.
Miguel Chávez.
46
PUBLICATION GUIDELINES
51
Editorial
6
GUERRA Y MEDICINA
“…la ciencia, es decir, … el conocimiento imaginario de la verdad absoluta”
León Tolstoi, en Guerra y Paz
En su obra maestra, el autor ruso relata las reflexiones de uno de sus personajes sobre los planes
de los militares en la próxima batalla. Mientras los generales discutían acaloradamente cómo habrían
de enfrentar a las fuerzas de Napoleón y exponían sus estrategias, algunas veces opuestas a las de
sus pares, Andrey consideraba que no podían existir teorías o ciencia en las batallas, debido a que
las circunstancias que definen la victoria o la derrota dependen de condiciones imprevisibles que sólo
aparecen en esos momentos.
Desde hace más de 2 décadas, pareciera que los médicos enfrentamos una situación análoga al tratar a
nuestros pacientes: usamos la Medicina Basada en Evidencias (MBE) o preferimos nuestra experiencia?
En una definición sencilla, la MBE es la integración de la mejor evidencia disponible + experiencia clínica
individual + las preferencias del paciente. Como se ve, la MBE no desecha nuestra experiencia, pero su
aplicación se ha visto obstaculizada, por un lado, por la percepción por algunos que es una “camisa de
fuerza” que amputa la libertad del médico, y por otro, por la aplicación aislada de sólo el primer principio
de los tres a integrarse.
Considero que uno de los aspectos más gratificantes en Pediatría es observar como mejora un niño con
la aplicación de una estrategia terapéutica. Cuando usamos las nuevas evidencias, debemos ser muy
cuidadosos en vigilar la respuesta del paciente, y la MBE, sin duda, contempla ello en su segundo principio.
La aplicación rígida de una Guía puede conducir a fracasos que los paga el paciente y a desencuentros
entre los profesionales de la salud. De este modo quedaría, como un reto aún por conquistar, el incluir la
opinión del paciente (o sus familiares más próximos) en la decisión.
En este primer número de la Revista de la SPP del 2013, presentamos algunas evidencias que nuestros
investigadores han recopilado en su práctica. Un aspecto notable es que estas experiencias se han
logrado en lugares cercanos con limitaciones muy parecidas, lo que las hace más enriquecedoras. Es por
ello que invitamos a todos aquellos profesionales que tienen que ver con la atención de los niños, niñas
y adolescentes del país a compartir sus experiencias por medio de nuestra Revista.
Este primer número es, a la vez, el primero del actual Consejo Directivo de la SPP, de tal modo que también
presentamos nuestro saludo a la comunidad pediátrica, invitándolos a participar en las actividades de la
Sociedad. Más aún, les invitamos a incorporarse a una de las Sociedades Científicas más importantes
del país (si no la más importante), gozando así de las ventajas que ello implica.
Nuestro actual Consejo Directivo tiene una tarea que deseamos profundizar: el alcance de la SPP a nivel
nacional. Obviamente, ello no será viable si no se cuenta con la participación de las 15 Filiales (y de
las que puedan incorporarse) a través de sus respectivos Presidentes y miembros. Luego de la reunión
sostenida al día siguiente de asumir el cargo, acordamos constituir una Comisión que establezca el marco
de las relaciones entre la SPP y las Filiales. Nos es grato comunicarles que al momento de publicarse
este primer número del 2013 de nuestra Revista ya se han efectuado dos reuniones (vía virtual) entre los
9 miembros de la Comisión.
También hemos visto con agrado la excelente recepción del anuncio que uno de los cursos internacionales
que realizamos todos los años en Lima, se realizará en Piura, en Octubre del presente año. Ello también
forma parte del deseo de la SPP de involucrar a las filiales en la tarea de capacitar a los Pediatras de
todo el país en las áreas que más lo requieren. Es probable que si los resultados, como esperamos, son
favorables, se amplíe la frecuencia de realización de eventos en diversas ciudades del país.
La tarea es pues, laboriosa. Sin embargo, gracias al excelente grupo de Pediatras que conforma el
Consejo Directivo, estoy seguro de continuar con los éxitos de Consejos anteriores.
“…en la multitud de consejeros está la victoria” (Proverbios 24:6)
José Tantaleán
Presidente de la Sociedad Peruana de Pediatría
7
Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013
8
TRABAJOS ORIGINALES
Tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con
enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años de edad
atendidos en el Instituto Nacional de Salud del Niño en
el periodo 2008-2010 y referidos al Instituto Nacional de
Enfermedades Neoplásicas.
Time in the diagnosis and referral of children with neoplastic disease from
1 month to 14 years old treated at the Instituto Nacional de Salud del
Niño in 2008-2010 and referred to the Instituto Nacional de Enfermedades
Neoplásicas.
Deborah Eskenazi1, Antonio Wachtel2, Omar Galdos1 .
RESUMEN
Introducción: El cáncer infantil en los últimos años ha ido adquiriendo gran importancia en el ámbito de
la pediatría. Sin embargo las neoplasias pediátricas pueden ser difíciles de diagnosticar en la consulta
del pediatra. El índice de sospecha suele ser bajo sobre todo por la relativa rareza de estas patologías.
Objetivo: Conocer el tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con enfermedades neoplásicas de
1 mes a 14 años de edad atendidos en el Instituto de Salud del Niño (INSN) en el periodo 2008-2010 y
referidos al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas(INEN).
Métodos: Se revisaron 225 historias de pacientes con diagnóstico de Neoplasia Maligna diagnosticada
entre los años 2008 a 2010.
Resultados: El tiempo de enfermedad referido por los pacientes antes de la primera evaluación en el
Instituto Nacional de Salud del niño fue en promedio de 77.5 días. Los diagnósticos más frecuentes
fueron Leucemias en el 43% de los casos seguido por tumores cerebrales en el 20%. El tiempo de
hospitalización promedio de todas las neoplasias fue de 10 días. El tiempo de diagnóstico promedio fue de:
10 días. El 49% de las neoplasias en general se diagnosticaron en los primeros 5 días de hospitalización,
siendo la Leucemia la neoplasia diagnosticada en mayor frecuencia dentro de los primeros 5 días de
hospitalización. El tiempo de referencia promedio fue de 8 días.
Conclusiones: El tiempo de diagnóstico de los pacientes pediátricos con diagnósticos de neoplasias
malignas es prolongado en general, pero depende del servicio de hospitalización y diagnóstico del
paciente.
Palabras Clave: Oncología Pediátrica, Tiempo, Diagnóstico, Referencia
SUMMARY
Introduction: Recently childhood cancer has
been gaining importance in the field of pediatrics.
Médico Pediatra, Asistente del Servicio de Medicina “C” del Instituto de Salud del Niño
(2)
Médico Oncólogo Pediatra, Asistente del Servicio de
Oncología Pediátrica del Instituto Nacional de Enfermedades
Neoplásicas
(1)
However pediatric malignancies can be difficult
to diagnose in the doctor's office. The index of
suspicion is often low especially for the relative
rarity of these diseases.
Objective: To know the time of diagnosis and
referral of children with neoplastic disease from
1 month to 14 years old treated at the Instituto
Nacional de Salud del Niño (INSN) in 2008-
Deborah Eskenazi, Antonio Wachtel, Omar Galdos.
2010 and referred to the Instituto Nacional de
Enfermedades Neoplásicas (INEN).
Methods: We reviewed 225 charts of patients
with a diagnosis of malignancy diagnosed
between 2008 and 2010.
Results: The time of illness reported by the
patients before the first evaluation at the Instituto
Nacional de Salud del Niño averaged 77.5 days.
The most common diagnoses were leukemias
in 43% of cases, followed by brain tumors in
20%. The mean hospital stay of all malignancies
was 10 days. About the time of diagnosis of
neoplasms, the average time to diagnosis was
10 days. 49% of neoplasms generally diagnosed
in the first 5 days of hospitalization, with leukemia
the most frequently diagnosed malignancy within
first 5 days of hospitalization. The reference time
average was 8 days.
Conclusions: The time of diagnosis of pediatric
patients with diagnoses of malignancies is longer
overall, but service dependency hospitalization
and patient diagnosis.
Key Words: Pediatric Oncology, Time, Diagnosis,
Reference.
INTRODUCCIóN
El cáncer infantil en los últimos años ha ido
adquiriendo gran importancia en el ámbito
de la pediatría. Hasta hace algunos años, el
cáncer infantil era considerado una rareza por
los médicos generales e incluso por muchos
pediatras sobre todo a nivel de asistencia
primaria. En ese momento, las causas de
mortalidad infantil diferían bastante de las
actuales1.
La incidencia del cáncer es baja en el niño en
comparación con otras patologías pediátricas
como las enfermedades respiratorias e
infecciosas, únicamente el 2% de todos los
tumores malignos que se diagnóstica en
los países industrializados corresponden a
pacientes en la edad pediátrica2,3.Lo que explica
que el pediatra no considere al cáncer dentro
de sus posibilidades diagnósticas, que a su
vez incide en que el diagnóstico sea tardío4. En
nuestro país, no tenemos registros del tiempo
de diagnóstico de neoplasias en niños.
Se ha constatado una disminución significativa
de la mortalidad para las neoplasias malignas
en niños como consecuencia de los avances en
los tratamientos antitumorales, en el tratamiento
de soporte y en la detección precoz de le
enfermedad de tal forma que actualmente se
puede hablar de una supervivencia global del
75% de los pacientes a los cinco años2.
9
Los pediatras juegan un papel fundamental en
el diagnóstico precoz. Para ello deben tener
en consideración dentro de sus posibilidades
diagnósticas el cáncer, para evitar diagnósticos
en estadios avanzados, lo que repercute en el
pronóstico del paciente 5,6.
Sin embargo las neoplasias pediátricas pueden
ser difíciles de diagnosticar en la consulta del
pediatra.
El retraso diagnóstico es multicausal y puede
deberse no sólo al propio médico si no también
al paciente, a la familia, al comportamiento
biológico de la enfermedad, atención deficiente
en centros de salud entre otros.2
Por ello con este estudio se quiere conocer el
tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con
enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años
de edad atendidos en el Instituto Nacional de
Salud del Niño (INSN) en el periodo 2008-2010 y
referidos al Instituto Nacional de Enfermedades
Neoplásicas (INEN). Es fundamental conocer
inicialmente esta situación para en un futuro
poder intervenir en ella y mejorar el pronóstico
de las neoplasias infantiles que cada vez son
una patología más frecuente y con más opciones
de tratamiento si se diagnostica en estadios
tempranos de la enfermedad.
MATERIAL Y METODOS
Se revisaron 225 historias de pacientes con
diagnóstico de neoplasia maligna diagnosticada
entre los años 2008 a 2010 hospitalizados en
el Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN) y
referidos al Instituto Nacional de Enfermedades
Neoplásicas (INEN)
para su manejo
especializado. Se excluyeron los pacientes que
finalmente no hayan sido referidos al INEN ó no
se haya confirmado el diagnóstico de neoplasia
maligna. Con el nombre del paciente se buscó
en el INEN, el diagnóstico definitivo del paciente
y el estadio diagnóstico de la neoplasia al llegar
al INEN (si correspondía). Todos los datos de
los pacientes fueron confidenciales. Además
se consignó si el paciente había fallecido,
había sido dado de alta o había abandonado el
tratamiento durante su estadía en el INEN. El
procesamiento de datos y análisis estadístico
se realizó con los programas Microsoft Excel
versión 2007, SPSS versión 17.0.
RESULTADOS
Del total de pacientes referidos (225), solo
211 pacientes fueron evaluados y manejados
Tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años de edad atendidos en
el Instituto de Salud del Niño en el periodo 2008-2010 y referidos al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas.
10
en el INEN, el resto fue referido al alta de la
hospitalización del INSN y consignado en la
Historia Clínica que se refirió al INEN, al buscarlos
en el archivo del INEN no se encuentra registro
de atención de estos pacientes. A continuación se
resumen las variables epidemiológicas en la tabla
1.
TABLA N° 1: Variables epidemiológicas
Variables
Pacientes con diagnóstico
de neoplasia maligna
referidos al INEN (n=211)
Sexo
59% masculino
Edad media
(min-max)
6.2 años (2.4 meses – 14.8
años)
Procedencia
46.6% Lima
en el Gráfico N°1 y acudieron por sus propios
medios al INSN.
GRÁFICO 1. : Lugares previos a evaluación en el
Instituto Nacional de Salud del Niño.
El 31% (69) de los pacientes fue evaluado
inicialmente en algún hospital del Ministerio de
Salud y referidos al INSN. El 24% (55) no tuvo
evaluación inicial y acudió directamente al Instituto
Nacional de Salud del Niño. El resto de pacientes
fueron evaluados inicialmente como se muestra
El tiempo de enfermedad referido por los pacientes
antes de la primera evaluación en el Instituto
Nacional de Salud del niño tuvo una media de 77.5
días, con un rango entre un 1 día y 1460 días. El
tiempo de enfermedad de acuerdo al diagnóstico
se especifica en la tabla N°1.
TABLA N° 2: Tiempo de enfermedad de acuerdo al diagnóstico.
Tiempo de
enfermedad (días)
<7
8-14
15-30
31-60
61-90
>90
TOTAL
DIAGNOSTICO
LEUCEMIA
n
16
%
15.5%
TUMORES
TUMORES
HEPÁ
ÁTICOS CEREBRALES
2
7
25.0%
14.9%
TUMORES
RENALES
3
TUMORES
ÓSEOS
0
18.8%
.0%
1
TUMORES
ABDOMINALES
1
11.1%
10.0%
LINFOMA
OTROS
TOTAL
2
32
8.0%
14.2%
n
14
2
5
2
0
1
0
0
24
%
13.6%
25.0%
10.6%
12.5%
.0%
11.1%
.0%
.0%
10.7%
n
46
2
14
4
1
2
4
2
75
%
44.7%
25.0%
29.8%
25.0%
14.3%
22.2%
40.0%
8.0%
33.3%
n
11
0
8
2
5
1
3
3
33
%
10.7%
.0%
17.0%
12.5%
71.4%
11.1%
30.0%
12.0%
14.7%
n
11
1
3
0
1
0
1
4
21
%
10.7%
12.5%
6.4%
.0%
14.3%
.0%
10.0%
16.0%
9.3%
n
5
1
10
5
0
4
1
14
40
%
4.9%
12.5%
21.3%
31.3%
.0%
44.4%
10.0%
56.0%
17.8%
n
103
8
47
16
7
9
10
25
225
%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
Deborah Eskenazi, Antonio Wachtel, Omar Galdos.
11
Los diagnósticos más frecuentes se exponen en
la tabla N°3
TABLA N° 3: Diagnósticos más frecuentes
Diagnósticos
N
%
Leucemia
97
43.1
Tumores Cerebrales
45
20.0
Tumor de Wilms
16
7.1
Linfomas
10
4.4
Tumores abdominales
16
7.1
Tumor Testicular
5
2.2
Histiocitosis de
Languerhans
3
1.3
Otras neoplasias
33
14.7
TOTAL
225
100
Los síntomas y signos principales precoces más
frecuentes en el diagnóstico de leucemia (n=97)
fueron fiebre (21%) y palidez (18%).
Los síntomas y signos principales precoces más
frecuentes en el diagnóstico de tumor cerebral
(n=44) fueron cefalea (48%), vómitos (14%),
ataxia (11%), convulsiones (11%). Los síntomas
y signos principales precoces más frecuentes
en los diagnósticos de tumores abdominales,
óseos, linfomas, histiocitosis, tumor de Wilms,
etc. (n=78) fueron tumoración (40%), dolor
abdominal (14%) y fiebre (9%).
La media en el tiempo de hospitalización de
todas las neoplasias fue de 10 días con un rango
de 1 día a 171 días. El promedio de días de
hospitalización en pacientes con leucemia fue
de 7.8 días. En la tabla N°4 se ilustra el tiempo
de hospitalización de acuerdo a cada neoplasia.
TABLA N° 4: Tiempo de hospitalización de acuerdo a cada neoplasia
TIEMPO DE
HOSPITALIZACIÓN
LEUCEMIA
(días)
<7
8-14
15-30
31-60
>60
TOTAL
n
60
%
58%
DIAGNOSTICO
TUMORES
TUMORES
TUMORES
HEPÁTICOS CEREBRALES RENALES
4
4
3
50%
9%
19%
TUMORES
ÓSEOS
3
43%
0
TUMORES
ABDOMINALES
5
%
50%
LINFOMA
OTROS
TOTAL
7
86
28%
38%
n
31
1
4
6
1
2
3
6
54
%
30%
13%
9%
38%
14%
22%
30%
24%
24%
n
10
3
16
5
2
5
1
7
49
%
10%
38%
34%
31%
29%
56%
10%
28%
22%
n
2
0
13
2
1
2
1
5
26
%
2%
0%
28%
13%
14%
22%
10%
20%
12%
n
0
0
10
0
0
0
0
0
10
%
0%
0%
21%
0%
0%
0%
0%
0%
4%
n
103
8
47
16
7
9
10
25
225
%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
Sobre el tiempo de diagnóstico de las neoplasias, el tiempo de diagnóstico promedio fue de: 10 días.
El 49% de las neoplasias en general se diagnosticó en los primeros 5 días de hospitalización, siendo la
Leucemia la neoplasia diagnosticada en mayor frecuencia dentro de los primeros 5 días de hospitalización.
El tiempo de diagnóstico de cada neoplasia se ilustra en la tabla N°5
Tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años de edad atendidos en
el Instituto de Salud del Niño en el periodo 2008-2010 y referidos al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas.
12
TABLA N° 5: Tiempo de diagnóstico de pacientes con neoplasias
DIAGNOSTICO
Tiempo (días)
<7
8-14
15-30
31-60
>60
TOTAL
TUMORES
TUMORES
HEPÁTICOS CEREBRALES
LEUCEMIA
TUMORES
RENALES
TUMORES
ÓSEOS
LINFOMA
TUMORES
ABDOMINALES
OTROS
TOTAL
n
60
4
4
3
3
0
5
7
86
%
58%
50%
9%
19%
43%
%
50%
28%
38%
n
31
1
4
6
1
2
3
6
54
%
30%
13%
9%
38%
14%
22%
30%
24%
24%
n
10
3
16
5
2
5
1
7
49
%
10%
38%
34%
31%
29%
56%
10%
28%
22%
n
2
0
13
2
1
2
1
5
26
%
2%
0%
28%
13%
14%
22%
10%
20%
12%
n
0
0
10
0
0
0
0
0
10
%
0%
0%
21%
0%
0%
0%
0%
0%
4%
n
103
8
47
16
7
9
10
25
225
%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
En la Tabla N°6 podemos observar el tiempo de referencias de los pacientes desde el INSN hacia el
INEN. El tiempo de referencia promedio fue de 8 días.
TABLA N° 6: Tiempo de referencia desde el Instituto Nacional de Salud del Niño hacia el Instituto
Nacional de Enfermedades Neoplásicas de acuerdo al diagnóstico del paciente
TIEMPO DE
REFERENCIA(días)
<5
5-10
11-20
>20
TOTAL
DIAGNOSTICO
LEUCEMIA
TUMORES
TUMORES
HEPÁTICOS CEREBRALES
TUMORES
RENALES
TUMORES
ÓSEOS
LINFOMA
TUMORES
ABDOMINALES
OTROS
TOTAL
n
83
7
14
8
6
7
8
16
149
%
80.6%
87.5%
29.8%
50.0%
85.7%
77.8%
80.0%
64.0%
66.2%
n
18
1
7
4
0
1
1
7
39
%
17.5%
12.5%
14.9%
25.0%
.0%
11.1%
10.0%
28.0%
17.3%
n
2
0
12
3
0
0
1
1
19
%
1.9%
.0%
25.5%
18.8%
.0%
.0%
10.0%
4.0%
8.4%
n
0
0
14
1
1
1
0
1
18
%
.0%
.0%
29.8%
6.3%
14.3%
11.1%
.0%
4.0%
8.0%
n
103
8
47
16
7
9
10
25
225
%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
En las tablas 7 y 8 podemos apreciar el tiempo de referencia de acuerdo al servicio que estuvo hospitalizado
el paciente, separando servicios médicos de quirúrgicos. Siendo el servicio de emergencia el que refirió
al 95% de los pacientes en menos de 5 días.
TABLA N° 7: Tiempo de referencia en áreas quirúrgicas
TIEMPO DE
REFERENCIA(días)
<5
5-10
11-20
>20
TOTAL
LUGAR DE HOSPITALIZACIÓN
CABEZA Y
CUELLO
CIRUGÍA
CIRUGÍA DE TÓRAX
GINECOLOGÍA NEUROCIRUGÍA OTORRINO
PEDIÁTRICA Y CARDIOVASCULAR
9
1
2
11
3
n
3
%
50
82
50
100
TRAUMATOLOGÍA UROLOGÍA
TOTAL
6
1
36
27
75
100
25
47
11
n
2
1
0
0
7
0
0
1
%
33
9
0
0
17
0
0
25
14
n
0
1
1
0
10
1
0
1
14
%
0
9
50
0
24
25
0
25
18
n
1
0
0
0
13
0
0
1
15
%
17
0
0
0
32
0
0
25
20
n
6
11
2
2
41
4
6
4
76
%
100
100
100
100
100
100
100
100
100
Deborah Eskenazi, Antonio Wachtel, Omar Galdos.
13
TABLA N° 8: Tiempo de referencia en áreas médicas y emergencia
TIEMPO DE
REFERENCIA(días)
<5
5-10
11-20
>20
TOTAL
LUGAR DE HOSPITALIZACIÓN
NEUROPEDIATRÍA
GASTROENTEROLOGÍA
OTROS
TOTAL
n
3
16
8
7
18
3
2
6
2
5
42
1
113
%
75
64
73
78
62
100
67
60
50
100
95
50
76
n
1
6
3
2
9
0
0
3
1
0
2
1
28
%
25
24
27
22
31
0
0
30
25
0
5
50
19
INFECTOLOGÍA MEDICINA A MEDICINA B MEDICINA C MEDICINA D NEFROLOGÍA
DERMATOLOGÍA HEMATOLOGÍA EMERGENCIA
n
0
3
0
0
0
0
1
0
1
0
0
0
5
%
0
12
0
0
0
0
33
0
25
0
0
0
3
n
0
0
0
0
2
0
0
1
0
0
0
0
3
%
0
0
0
0
7
0
0
10
0
0
0
0
2
n
4
25
11
9
29
3
3
10
4
5
44
2
149
%
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
En la tabla N°9 se muestra el estado de los
pacientes referidos al INEN al momento de la
búsqueda de datos de los mismos en este Instituto.
TABLA N° 9: Estado de los pacientes
transferidos al INEN
Estado actual del paciente
N
%
Vivo sin evidencia de enfermedad
19
8.4
En tratamiento
80
35.6
Fallecido
45
20.0
No neoplasia
1
0.4
Pacientes perdidos de vista
64
28.4
Nunca llegaron al INEN
16
7.1
TOTAL
225
100
DISCUSIÓN
El pediatra juega un papel fundamental en el
diagnóstico precoz y por ello debe conocer y saber
detectar los signos precoces de cáncer infantil para
de esta forma evitar los retrasos diagnósticos con
la enfermedad en estadios más avanzados 4,7. En
nuestro estudio los principales síntomas y signos
iniciales de los pacientes con leucemia fueron
fiebre (21%), palidez (18%), dolor óseo (8%),
adenopatías (5%). En el grupo de los tumores
cerebrales, encontramos que el síntoma principal
fue cefalea (48%), seguido de vómitos (14%),
ataxia (11%) y convulsiones (11%). En el grupo de
otras neoplasias como osteosarcomas, tumores
renales, hepáticos y abdominales, el principal
síntoma fue tumoración (40%), seguido de dolor
abdominal (14%) y fiebre (9%). De acuerdo a un
artículo de revisión del Hospital Universitario de
Sevilla, los principales síntomas y signos guía de
sospecha de un cáncer en pediatría son: la fiebre
prolongada y/o de origen desconocido, la cefalea,
las linfadenopatías, las masas (abdominales,
mediastínicas, cutáneas y de partes blandas), el
dolor osteoarticular, las alteraciones hematológicas
(pancitopenia, leucocitosis, hemorragias), y otros
como alteraciones oculares u óticas y lesiones
cutáneas3, coincidiendo con nuestros resultados.
El diagnóstico de neoplasias en pacientes
pediátricos es raro y generalmente no se tiene
en cuenta dentro del diagnóstico diferencial.
Pudiendo deberse no sólo al propio médico sino
también al paciente, a la familia, al comportamiento
biológico de la enfermedad y a las condiciones
socio sanitarias12. Es nuestro caso el 54.4% de
los pacientes procedía de provincias donde no
tienen acceso muchas veces ni a una evaluación
pediátrica inicial. A su vez el tiempo de enfermedad
previo a la evaluación en el INSN 77.5 días con
una mediana de 30 días, pudiendo deberse a
múltiples evaluaciones previas en diferentes
hospitales o centros de salud, siendo los lugares
más frecuentes los hospitales del MINSA (31%)
y médicos particulares (19%) o no haber acudido
precozmente a una consulta médica como en
el 24% de los casos, los cuales no recibieron
evaluación previa a la primera atención en el
INSN.
En un estudio sobre el algoritmo diagnóstico
del cáncer infantil realizado en Brasil, donde
describieron las historias de padres y madres de
pacientes pediátricos con cáncer, la mayoría de
las veces la atención inicial no llevó al diagnóstico
correcto en el niño o adolescente y persistieron
los síntomas, a pesar de la conducta médica
adoptada3.
En un estudio chileno sobre los aspectos generales
del cáncer en pediatría, refieren que al sospechar
una enfermedad maligna en un niño, el deber del
médico general o del pediatra es referirlo a un
14
Tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años de edad atendidos en
el Instituto de Salud del Niño en el periodo 2008-2010 y referidos al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas.
centro de oncología con el objeto de no demorar
más el diagnóstico y por ende el tratamiento2.
Por ello es importante tener niveles de atención
primaria adecuados, que hagan un diagnóstico
oportuno y una referencia rápida para manejo
y tratamiento. En nuestro estudio, muchos
pacientes son referidos de provincia hacia el
INSN con un diagnóstico probable de neoplasia,
sin nosotros contar con un servicio de Oncología
Pediátrica y teniendo finalmente que referirlos al
INEN, que dependiendo de la patología, el tiempo
de referencia es variable.
En general, el tiempo de referencia en el 66.2%
de los casos fue menor a 5 días. Pero si lo vemos
por patología, en los pacientes con diagnóstico de
leucemia el tiempo de referencia fue en el 80%
de los casos menor de 5 días mientras que en los
pacientes con tumores cerebrales el tiempo de
referencia en el 55% de los casos mayor a 10 días.
Si finalmente juntamos el tiempo de enfermedad
previo a la evaluación en el INSN, el tiempo de
diagnóstico desde el ingreso y luego el tiempo
desde el diagnóstico hasta la referencia, podemos
apreciar que es una cifra considerable y darnos
cuenta el valioso tiempo que perdemos en las
diferentes etapas de diagnóstico e inicio de
tratamiento. Un estudio realizado por pediatras
oncólogos del Departamento de Pediatría del
Hospital del Cáncer de Sao Paulo mostró que el
espacio de tiempo entre la aparición del primer
síntoma y el diagnóstico de la neoplasia es de 9
a 22 semanas en Brasil, dependiendo del tipo de
enfermedad, siendo este tiempo mayor que en otros
países como Inglaterra, Suecia y Estados Unidos3.
En nuestro estudio el tiempo de diagnóstico desde
la primera evaluación en el hospital fue de 10 días,
si lo sumamos al tiempo de enfermedad previa a
la evaluación, que en promedio fue de 77.5 días,
vemos que el tiempo promedio desde la aparición
del primer síntoma hasta el diagnóstico es de
87.5 días, aproximadamente 12.5 semanas, lo
cual es un tiempo considerable el cual podría ser
acortado significativamente teniendo un servicio
de oncología pediátrica en nuestro Instituto o
haciendo las políticas de referencia al INEN
mucho más simples, para un inicio más rápido del
tratamiento y no retrasos en el diagnóstico.
El diagnóstico precoz es fundamental para
mejorar pronóstico de la enfermedad, pero es
imprescindible considerar la preparación del
profesional que atenderá inicialmente ese niño o
adolescente. Como, en la mayoría de las veces, la
primera atención no es realizada por un pediatra,
y si por un médico general, hay mayor dificultad en
relacionar el síntoma presentado por el niño con
el cáncer3.
El objetivo principal de los médicos que atienden
inicialmente al paciente sea el caso de médicos
generales o pediatras, debe ser el disminuir el
tiempo de latencia entre los primeros síntomas y el
diagnóstico final, lo que redundará en: mejorar el
pronóstico final, conseguir una menor mortalidad
precoz, someter al paciente a un tratamiento
menos intenso y con menos complicaciones, y
disminuir las secuelas orgánicas y psicológicas
propias en una enfermedad oncológica 13.
Existen pocos estudios sobre la sintomatología, el
tiempo que trascurre entre los primeros síntomas
y el diagnóstico definitivo, y sobre los errores más
comunes en el diagnóstico 13.
Si se sospecha o se confirma un diagnóstico de
cáncer en un niño a nivel del centro de salud, es
fundamental la derivación urgente del paciente a
un centro hospitalario de tercer nivel con asistencia
onco-hematológica pediátrica13.
Un artículo español sobre detección y derivación
precoz de niños con sospecha de cáncer refiere
que es muy recomendable ponerse en contacto
telefónico con los pediatras encargados de las
enfermedades oncohematológicas a nivel del
hospital de tercer nivel de referencia, para agilizar
la valoración del paciente en la consulta externa,
o con los pediatras de urgencias, en una situación
de emergencia. Incluso ante la sospecha de un
tumor cerebral u óseo, se prefiere que la primera
valoración a nivel hospitalario la haga un oncólogo
pediatra. No es buena práctica clínica la de
demorar el envío del paciente hacia una consulta
hospitalaria especializada, realizando exámenes
complementarios que aseguren el supuesto
diagnóstico a través de vías ordinarias de petición
de pruebas, habitualmente mucho más lentas de
lo necesario12.
En general, se considera una buena práctica
clínica si entre el inicio de la sospecha de la
enfermedad y su confirmación diagnóstica, no hay
una demora superior a una semana12. En nuestro
estudio el tiempo promedio de diagnóstico desde
que ingresa el paciente al INSN fue de 10 días,
siendo mayor a lo esperado y dependiendo de
la patología. En el caso de las leucemias el 58%
de los casos se diagnóstico en menos de 7 días,
y en el caso de tumores cerebrales, el 83% del
diagnóstico demoró más de 30 días.
Es poco probable que un pediatra de atención
primaria vea pacientes con diagnóstico probable
de cáncer frecuentemente, un estudio inglés del
2004 refiere que para sobrepasar el problema
de la rareza del diagnóstico y para asegurar un
diagnóstico rápido y una referencia oportuna, sería
Deborah Eskenazi, Antonio Wachtel, Omar Galdos.
esencial contar con guías clínicas de diagnóstico
y manejo primario en niños 14.
Finalmente, en los pacientes transferidos al INEN,
se pudo observar que el 35% se encuentran
aún en tratamiento, el 18% han fallecido y el
8% se encuentran vivos libres de enfermedad
por lo que finalmente nos preguntamos si estos
porcentajes podrían cambiar mejorando el
sistema de diagnóstico y referencia de nuestros
pacientes, para hacer diagnósticos más precoces
y acertados, para luego referir a los pacientes
oportunamente sin demoras administrativas.
CONCLUSIONES
1) Los pacientes referidos con más frecuencia
desde el INSN al INEN fueron aquellos que
presentaron diagnósticos de leucemia y
tumores cerebrales.
2) El tiempo de diagnóstico de los pacientes
pediátricos con neoplasias malignas es
prolongado en general, pero depende del
servicio de hospitalización y diagnóstico del
paciente.
3) El tiempo de referencia en promedio fue de 8
días, siendo más rápido en los pacientes con
diagnóstico de leucemia (menor a 5 días) y
más prolongado en pacientes con diagnóstico
de tumores cerebrales (mayor a 5 días).
4) Este estudio refleja el tiempo de diagnóstico y
15
referencia desde el INSN hacia el INEN, viendo
que en nuestro Instituto, a pesar de contar con
personal médico capacitado, aún hay demoras
en diagnóstico y referencia de los pacientes,
es probable que la demora sea mayor en otros
centros de salud, agravando el problema. De
ahí la necesidad de contar una vez más con
personal capacitado y sistemas de referencia
más eficaces.
RECOMENDACIONES
1) Es importante el entrenamiento de los médicos
generales y pediatras, en reconocer los signos
y síntomas precoces del cáncer infantil, para
así hacer diagnósticos más rápidos y precisos.
2) Sería de mucha utilidad y acortaría
significativamente los tiempos de diagnóstico
e inicio del tratamiento el contar con un área
de oncología pediátrica en el INSN para así
evitar demoras y ofrecer un mejor pronóstico al
paciente.
16
Tiempo en el diagnóstico y referencia de niños con enfermedades neoplásicas de 1 mes a 14 años de edad atendidos en
el Instituto de Salud del Niño en el periodo 2008-2010 y referidos al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Pacheco M. Madero L. Oncología Pediátrica.
Psicooncologia Pediátrica. 2003; 0(1):107-116.
2. Lopez B. Aspectos médicos, psicológicos y sociales
del Cáncer infantil. Psicooncologia Pediátrica. 2009;
6(2-3):281-284.
3. López R. Detección y derivación precoz de niños con
sospecha de cáncer. BSCP Can Ped. 2007; 1(31):7-21.
4. Fernández A. Signos de sospecha de neoplasia.
Artículo de revisión. Hospital Universitario Virgen
Macarena. Sevilla 66:71.
http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/
Image/_USER_/MR_Hematologia_oncologia_
signos_sospecha_neoplasia.pdf.
5. Rodrigues K, De Camargo B. Early diagnosis of
childhood cancer: a team responsibility. Rev Assoc
Med Bras. 2003; 49: 29-34.
6. Quero A, Coronado R, Pérez, Reyes U. Neoplasias
malignas en niños en dos hospitales del estado de Oaxaca,
México 1996-2002. Acta Pediatr Mex 2006;27(4):183-9
7. Feltbower RG, Lewis IJ, Picton S, Richards M, Glaser
AW, Kinsey SE, McKinney PA. Diagnosing childhood
cancer in primary care-a realistic expectation?. Br J
Correspondencia:
Cancer 2004; 90: 1882-4.
8. Dixon-Woods M, Findlay M, Young B, Cox H, Heney
D. Parent´s accounts of obtaining a diagnosis of
childhood cancer. Lancet 2001; 357: 670-4.
9. Gurney JG, Severson RK, Davis S, Robison LL.
Incidence of cancer in children in the United States.
Cancer 1995; 75:2186-2195.
10.García B. Sospecha de cáncer en Pediatría. Pediatr
Integral 2008; XII(6):537-544.
11. Sierrasesúmaga L. El pediatra general ante el diagnóstico
de cáncer. An Esp Pediatr 1999; 130:289-91
12.Cavicchioli A, Menossi M, Garcia de Lima R.
Cancer in children: the diagnostic itinerary. Rev
Latinoamericana de Enfermería. 2007 SeptiembreOctubre; 15(5):1025-32
13.Feltbower R, Lewis I, Picton S, Richards M, Glaser
M, Kinsey S et al. Diagnosing childhood cancer in
primary care – a realistic expectation? British Journal
of Cancer. 2004; 90: 1882–1884
14.Howard S, Metzger M, Wilimas J. Childhood Cancer
Epidemiology in Low-Income Countries. Cancer.
2008; 112(3).
Dra. Deborah Eskenazi
Servicio de Medicina “C” – Instituto Nacional de Salud del Niño
Av. Brasil 600 – Breña, Lima - Perú
Telf. 3300066 anexo 4100
Correo electrónico: debadieskenazi@gmail.com
Recibido:
05.02.13
Aceptado:
08.03.13
Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013
17
Sepsis en recién nacidos pretérmino de madres con
ruptura prematura de membrana que recibieron
corticoide prenatalmente.
Sepsis in preterm newborns on mothers with premature rupture of membranes
who received antenatal corticosteroids.
Jenny Ponce Gambini1, Karen Sotil Bindels2, Manuel Munaico Abanto3
RESUMEN
Introducción: La utilidad del corticoide prenatal ha sido demostrado en varios estudios, principalmente
en cuanto a reducción de la mortalidad neonatal y síndrome de distrés respiratorio (SDR) en prematuros
de madres con membranas íntegras. El efecto en prematuros de madres con ruptura prematura de
membranas (RPM) es controversial, existiendo discrepancias en diferentes estudios con respecto al
incremento de sepsis neonatal temprana.
Objetivo: Determinar si el uso de corticoide prenatal en el contexto de RPM incrementa el riesgo de sepsis
neonatal.
Materiales y Métodos: Se estudió una cohorte retrospectiva de embarazos con RPM entre las 24 y 34
semanas de gestación, dividiéndose en grupos de acuerdo a la exposición al corticoide prenatal. El
resultado primario fue la presencia de sepsis neonatal. Se utilizó t student para la comparación de medias
y Chi cuadrado para evaluar la asociación estadística entre las variables cualitativas.
Resultados: Se analizaron 130 registros de prematuros con antecedente de RPM, ingresando al estudio
sólo 93, de los cuales 9% desarrollaron sepsis neonatal temprana y 13% sepsis neonatal tardía. No se
encontró diferencia significativa en la incidencia de sepsis neonatal temprana con el uso de corticoide
prenatal en RPM (p = 0.59), ni tampoco un mayor incremento de neumonía congénita (p = 0.93) o muerte
neonatal (p = 0.56).
Conclusiones: el uso de corticoide prenatal en RPM es seguro, no produciendo un incremento de la
incidencia de sepsis neonatal ni de muerte en el prematuro.
Palabras Clave: sepsis neonatal, corticoide prenatal, ruptura prematura de membranas.
ABSTRACT
Introduction: The utility of antenatal corticosteroids
has been shown in several studies, mainly in
reducing mortality and neonatal respiratory
distress syndrome (RDS) in infants of mothers
with intact membranes. The effect on mothers with
preterm premature rupture of membranes (PRM)
is controversial, due to the discrepancies on the
Nefróloga Pediatra del Servicio de Subespecialidades
Pediátricas del Hospital Docente Madre Niños San Bartolomé
– Lima.
(2)
Médico Pediatra del Departamento de Pediatría del Hospital
Docente Madre Niños San Bartolomé – Lima.
(3)
Pediatra Intensivista del Departamento de Emergencias y
Cuidados Críticos, Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica
del Hospital Docente Madre Niños San Bartolomé – Lima.
Estudio Ganador del Primer Puesto en el XXVII Congreso
Peruano de Pediatría
(1)
increase of early neonatal sepsis in different studies.
Objective: To determine whether the use of
antenatal corticosteroids in the context of PRM
increases the risk of neonatal sepsis.
Materials and methods: A retrospective cohort of
pregnancies with PRM between 24 and 34 weeks
were studied. Participants were divided into three
groups according to their exposure to antenatal
steroids. The primary outcome was the presence
of neonatal sepsis. Student's t was used to
compare means and chi-square statistic to assess
the association between qualitative variables.
Results: 130 records of preterms with a history
of PRM were analyzed. Only 93 were included
to the study, of which 9% developed early
neonatal sepsis and 13% late neonatal sepsis. No
significant difference were found in the incidence
18
Jenny Ponce Gambini, Karen Sotil Bindels, Manuel Munaico Abanto.
of early neonatal sepsis (p = 0.59), nor congenital
pneumonia (p = 0.93) or neonatal death (p = 0.56)
with antenatal corticosteroid use in PRM.
Conclusions: Antenatal corticosteroids in RPM
is safe. An increase in the incidence of neonatal
sepsis and death in preterms were not found.
Key Words: neonatal sepsis, antenatal corticosteroids,
premature rupture of membranes.
de linfocitos y desordenes funcionales de estas
células, así como, con muerte relacionada a sepsis
nosocomial en niños críticamente enfermos (16). La
exposición prenatal del corticoide está asociada
con disminución del número de células T en el
timo y bazo y un incremento del ratio de timocitos
CD4+/CD8- sobre CD4-/CD8+, así como con una
disminución en el número absoluto y proliferación
de linfocitos fetales (17,18).
Asimismo, los prematuros son muy susceptibles a
las infecciones neonatales, y cualquier contribución
a esta susceptibilidad, como por ejemplo por
el uso del corticoide prenatal, podría tener
implicancias en cuanto a su supervivencia, de ahí
la controversia en cuanto a su uso en gestantes
con ruptura prematura de membranas, pues
existen discrepancias en cuanto al incremento de
sepsis neonatal en dicho grupo (6,8,9,10,11), debido a
que los corticoides podrían alterar la respuesta del
huésped sobre la infección y disminuir el efecto
terapéutico de los antibióticos (7,19).
Por tales motivos, el objetivo de este estudio es
determinar si el uso del corticoide prenatal en el
contexto de RPM, incrementa la incidencia de
sepsis neonatal.
INTRODUCCIÓN
La ruptura prematura de membrana (RPM)
en prematuros ocurre en el 3% de todos los
embarazos y es responsable de aproximadamente
un tercio de todos los partos pretérmino (1), siendo
una importante causa de morbilidad y mortalidad
neonatal, la cual además es dependiente de
la edad gestacional al momento del parto (2,3).
El uso de corticoide y de antibióticos son dos
intervenciones efectivas, sin embargo, el uso
del primero ha estimulado un prolongado debate
desde su introducción.
El uso de corticoide prenatal fue primero
introducido por Liggins y Howie en los años 60,
quienes demostraron que su uso podría reducir
la incidencia de síndrome de distrés respiratorio
en prematuros, con una asociada disminución en
la mortalidad perinatal en recién nacidos antes de
las 34 semanas de gestación (4). A partir de este
estudio, numerosos estudios y metaanálisis se han
realizado para evaluar los riesgos y beneficios de
dicho medicamento (5,6,7,8,9,10, 11,12).
Además de su efecto sobre el distrés respiratorio,
se ha probado su utilidad en la disminución
de la incidencia de hemorragia intraventricular
(HIV) grado III – IV, enterocolitis necrotizante
(NEC), retinopatía de la prematuridad (ROP) y
muerte neonatal cuando éstos son empleados
en gestantes con membranas íntegras (12,13,14).
Sin embargo, debido a su efecto sobre el
sistema inmune se podría postular que tendría
un efecto perjudicial sobre el incremento de la
sepsis neonatal, ya que el sistema inmune es
un importante blanco de los glucocorticoides,
produciendo un efecto inmunosupresivo (15). Su
actividad antiinflamatoria, el cual involucra tanto
la inhibición de mediadores proinflamatorios y
la sintesis de citoquinas antiinflamatorias y la
inducción de la apoptosis de linfocitos son las dos
acciones principales de dicho medicamento. La
apoptosis juega un rol importante en el desarrollo
de las células T y B y la preservación de una
tasa apoptótica normal de linfocitos es esencial
para el desarrollo y función del sistema inmune.
Sin embargo, un incremento en la apoptosis de
linfocitos está asociado con un menor número
MATERIALES Y METODOS
Se realizó un estudio observacional, analítico
retrospectivo, cohorte retrospectiva (o cohorte
histórica), para lo cual los pacientes fueron
seleccionados del Sistema de Información
Perinatal del Hospital Nacional Docente MadreNiño San Bartolomé. Se obtuvieron las historias
clínicas de todas las gestantes con RPM entre
las 24 a 34 semanas de edad gestacional, cuyos
bebes nacieron entre enero del 2005 y julio del
2008. Se revisaron las historias clínicas tanto de
la madre como del recién nacido.
Se incluyeron al estudio a todos los recién nacidos
entre las 24 a 34 semanas de gestación, de
madres que tuvieran un tiempo de RPM mayor de
12 horas. De ellos, se excluyeron a aquellos que
nacieron antes de completar un curso de dos dosis
de betametasona, aquellos que recibieron más
de 2 cursos completos de corticoides, aquellos
que hubieran recibido dexametasona en lugar
de betametasona, aquellos que nacieron con
anomalías congénitas no compatibles con la vida,
aquellos con datos incompletos registrados en las
historias clinicas y a quienes no se les hubiera
tomado muestra para análisis de hemocultivo.
Para el análisis los pacientes fueron divididos
en tres grupos de acuerdo a la exposición al
corticoide prenatal. El grupo 1 estaba conformado
por los prematuros que no recibieron corticoide
Sepsis en recién nacidos pretérmino de madres con ruptura prematura de membrana que recibieron corticoide prenatalmente.
prenatal; el grupo 2, por los que recibieron un
curso completo de corticoide con un tiempo
máximo de 7 días entre la última dosis y el parto;
y el grupo 3, por los prematuros que recibieron un
curso completo de corticoide con un tiempo mayor
de 7 días entre la administración de la última dosis
y el parto.
La RPM fue confirmada mediante el test de
nitrazina o fern o por historia de pérdida de líquido
evidenciado a través de la maniobra de valsalva o
realización de ecografía obstétrica con un ILA < 5.
Todas las gestantes recibieron antibióticos según
el protocolo del Servicio de Gineco-obstetricia del
hospital: ampicilina 1 g EV cada 6 horas asociado a
eritromicina 500 mg VO cada 8 horas hasta el parto
o hasta completar tratamiento por 7 días. En caso
de sospecha clínica de corioamnionitis se iniciaba o
rotaba el tratamiento antibiótico a clindamicina 600
mg EV cada 8 horas asociado a gentamicina 160
mg IM cada 24 horas. Asimismo, si las condiciones
clínicas de la madre lo permitía se iniciaba
maduración pulmonar con corticoide. Se consideró
dosis completa de corticoide a la administración
intramuscular de 2 dosis de betametasona, cada
una de 12 mg, con un intervalo de 24 horas
entre dosis. El diagnóstico de corioamnionitis fue
confirmado mediante histopatología de la placenta.
La edad gestacional del recién nacido se estimó
mediante la fecha de última regla o ecografía del
primer trimestre de gestación. En caso de no contar
con estos datos, se utilizó la edad determinada
por el neonatólogo mediante el test de capurro.
El diagnóstico de sepsis neonatal temprana fue
determinada mediante el crecimiento bacteriano en
sangre o líquido cefalorraquídeo, tomados previos
a la administración de los antibióticos, dentro de las
primeras 72 horas de vida. Luego de este periodo
de tiempo se consideró sepsis neonatal tardía.
El diagnóstico de neumonía congénita fue dado
por el neonatólogo en base a las manifestaciones
clínicas y hallazgos radiográficos.
Los datos se registraron en una base elaborada en
la hoja de cálculo del programa SPSS versión 16.0,
con el que se realizó el análisis descriptivo y analítico.
Para el análisis inferencial se evaluó la existencia de
asociación estadística entre las variables principales
del estudio, el uso de corticoide prenatal y el
desarrollo de sepsis neonatal, aplicando la prueba
de comparación de proporciones Chi cuadrado. Se
consideró significativo un valor p < 0,05.
RESULTADOS
Se obtuvo del Sistema de Infomación Perinatal
130 registros de gestantes con diagnóstico de
ruptura prematura de membrana, entre las 24 y
34 semanas de edad gestacional, que dieron a luz
19
entre enero del 2005 y julio del 2008. 93 casos
ingresaron al estudio, no habiendo diferencia
significativa en las características de base de los
grupos estudiado, excepto en el tiempo de latencia
de la ruptura de membranas y el tiempo de uso de
antibióticos (tabla 1).
De todos los casos, 8 prematuros (9%) tuvieron
un diagnóstico confirmado de sepsis neonatal
temprana, a través de la positividad del
hemocultivo. Los gérmenes involucrados se
describen en la tabla 2. Doce casos tuvieron un
diagnóstico confirmado de sepsis neonatal tardía
(13%), siendo el germen involucrado con mayor
frecuencia el estafilococo coagulasa negativo
(33%) (tabla 3).
Con respecto a la relación entre el uso de corticoide
prenatal y el incremento de sepsis neonatal, no se
encontró diferencia significativa en la incidencia
de sepsis neonatal temprana (p = 0.59) ni sepsis
neonatal tardía (p = 0.89). Tampoco se observó
un incremento en la incidencia de neumonía
congénita o de muerte neonatal (p = 0.93 y 0.56,
respectivamente) (tabla 4).
Por otro lado, tampoco se encontró diferencia
significativa en la incidencia de corioamnionitis,
confirmado a través de la histopatología de la
placenta, en los grupos estudiados (p = 0.89)
(tabla 1).
Jenny Ponce Gambini, Karen Sotil Bindels, Manuel Munaico Abanto.
20
TABLA N° 1: Características demográficas de los grupos estudiados.
Grupo 1
Grupo 2
Grupo 3
p
19
52
22
31,2 ± 2,8
30,7 ± 2,8
31,2 ± 2,4
0.28
1725 ± 524,6
1690,5 ± 518,8
1739,3 ± 563,3
0.45
Sexo Femenino
53%
42 %
50%
0.68
Parto (% cesárea)
68%
67%
77%
0.68
93,9 ± 168,6
109,9 ± 111,4
348,8 ± 164,4
0.04
9,5 ± 21,4
64,5 ± 53,3
44,1 ± 82,9
< 0.01
75%
64%
61%
0.89
N° pacientes
Edad gestacional (ss) *
Peso al nacer (g) *
Tiempo de latencia de RPM
(horas) *
Administración de
antibiótico (horas) *
Corioamnionitis
* Media ± desviación estándar.
TABLA N° 2: Gérmenes encontrados en los
hemocultivos de pacientes con sepsis neonatal
temprana.
Gérmenes
Frecuencia
TABLA N° 3: Gérmenes involucrados en sepsis
neonatal tardía.
Gérmenes
(%)
Frecuencia
(%)
E. coli
2
25%
Estafilococo coagulasa negativo
2
25%
Estafilococo coagulasa negativo
4
33%
25%
Klebsiella pneumoniae
3
25%
Estreptococo spp
2
Estreptococo alfa hemolítico
1
Pseudomona aeruginosa
2
17%
Estreptococo viridans
1
E. coli
1
8%
Klebsiella spp.
2
Enterobacter clocae
1
8%
Klebsiella pneumoniae
1
Candida albicans
1
8%
Klebsiella oxytoca
1
25%
TABLA N° 4: Morbimortalidad en prematuros de madres con antecedente de Ruptura Prematura de
Membrana según grupo de estudio.
Grupo 1
Grupo 2
Grupo 3
19
52
22
Sepsis neonatal temprana
1/19 (5,3%)
4/52 (7,7%)
3/22 (13,6%)
0.59
Sepsis neonatal tardía
3/19 (15,8%)
6/52 (11,5%)
3/22 (13,6%)
0.89
Muerte neonatal
3/19 (15,8%)
5/52 (9,6%)
4/22 (18,2%)
0.56
Neumonía congénita
2/18 (11,1%)
6/48 (12,5%)
3/20 (15%)
0.93
N° pacientes
p
Sepsis en recién nacidos pretérmino de madres con ruptura prematura de membrana que recibieron corticoide prenatalmente.
DISCUSIÓN
La RPM es una importante causa de morbilidad
y mortalidad neonatal. El uso concomitante
de corticoide y antibióticos en prematuros ha
desencadenado una controversial discusión
desde su introducción.
Liggins y Howie fueron los primeros en reportar
el beneficio del uso de corticoide prenatal en
la maduración pulmonar fetal (4); desde esta
publicación ha habido mucho debate sobre
la eficacia y seguridad de este tratamiento en
condiciones específicas como RPM, siendo muchos
de estos estudios contradictorios. Crowley, en un
metaanálisis de ensayos randomizados de 1972
a 1994, reportó que el uso de corticoide prenatal
disminuía significativamente la frecuencia de SDR,
HIV y mortalidad neonatal, incluso en el contexto de
RPM, con un efecto impreciso sobre la incidencia de
sepsis neonatal (OR 0.82, p>0.05) (12). Del mismo
modo, Vermillon y colaboradores encontraron
beneficio en la disminución del SDR y HIV sin
un incremento en la incidencia de infecciones
perinatales; sin embargo, dicho hallazgo no fue
estadísticamente significativo (8). Por otro lado,
Nelson y colaboradores, reportaron un incremento
de sepsis neonatal sin un aparente beneficio
neonatal (5). Geun A Song y colaboradores, tampoco
encontraron beneficio en la incidencia de SDR, HIV,
NEC, ROP, neumonía y displasia broncopulmonar,
pero si una mayor incidencia de sepsis (20). Del
mismo modo, Harding y colaboradores, en su
metaanálisis concluyeron que la administración
del corticoide es beneficial, disminuyendo la
incidencia de SDR en aproximadamente 30%, así
como de HIV y muerte neonatal; no produciendo un
incremento en el riesgo de infecciones neonatales
o maternas; sin embargo, los hallazgos no fueron
estadísticamente significativos (9).
Lewis y colaboradores, observaron que el uso de
corticoide luego de 12 horas de la administración de
los antibióticos disminuyó la frecuencia de SDR sin
aparentes secuelas adversas, sin diferencia en la
ocurrencia de infecciones neonatales, concluyendo
que si la infección es la causa de la RPM, el uso
de antibióticos inicialmente controlaría la infección
antes de la administración del corticoide (10). El grupo
de estudio Dexiprom, en un ensayo randomizado
multicéntrico en Sudáfrica, en 102 gestantes que
recibieron en forma concomitante dexametasona
y antibióticos, observaron una mejora en los
resultados perinatales comparados con el grupo
placebo, no encontrando un incremento en las
infecciones perinatales (21).
Muchos de estos trabajos han sido criticados
por ser pequeños estudios con definiciones y
21
aletearizaciones inconsistentes; siendo estos
imprecisos para alcanzar alguna conclusión
con respecto a la eficacia de los esteroides en
el contexto de RPM; por lo que el propósito de
nuestro estudio fue evaluar si el uso de corticoide
administrado prenatalmente incrementaba el
riesgo de sepsis neonatal en recién nacidos
prematuros de madres con RPM, no encontrándose
en nuestro estudio un incremento significativo de
efectos adversos en el neonato con respecto a la
incidencia de sepsis neonatal. En nuestro trabajo,
no se encontraron diferencia significativa en las
características de base de los grupos estudiados,
excepto en el tiempo de latencia de la ruptura de
membranas y el intervalo entre la primera dosis de
antibiótico y el parto entre los grupos estudiados.
La diferencia encontrada con respecto a estos
items fue debido a que los pacientes que formaron
el grupo 1 fueron aquellos que llegaron en parto
inminente, por lo tanto tuvieron un menor tiempo de
ruptura de membranas y un tiempo corto entre la
administración del antibiótico y el parto, a diferencia
de los otros dos grupos en quienes se esperó
administrar las dosis completa de corticoide, como
protocolo para acelerar la maduración pulmonar
del prematuro y quienes las condiciones clínicas
les permitieron llegar hasta una edad gestacional
más próxima a las 34 semanas. Pese a estas
diferencias, no se encontró diferencia significativa
en la incidencia de sepsis neonatal entre los
grupos, probablemente debido al efecto atenuador
del uso de antibióticos sobre la infección,
hallazgos que también fueron observados en los
estudios de Lewis y del grupo Dexiprom (10,21). Por
otro lado, Charalampos Agakidis y colaboradores,
encontraron que con un único curso de corticoide
prenatal (betametasona), administrado a lo menos
24 horas antes del parto, no se presenta ningún
impacto significativo en la apoptosis y número de
linfocitos circulantes en neonatos pretérminos, lo
que explica el no incremento de la incidencia de
infecciones (22).
CONCLUSIONES
El uso de corticoide prenatal en el contexto de
RPM, en gestantes entre las 24 y 34 semanas, es
seguro tanto para el recién nacido como para la
madre, no incrementando la incidencia de sepsis
neonatal, neumonía congénita, muerte neonatal o
corioamniontis materna.
Jenny Ponce Gambini, Karen Sotil Bindels, Manuel Munaico Abanto.
22
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Meis PJ, Ernest JM, Moore ML. Causes of low birth
weight births in public and private patients. Am J Obstet
Gynecol 1987, 156:1165-8.
2. Mercer BM. Preterm premature rupture of the
membranes. Obstet Gynecol 2003, 101:178–193
3. Vidaeff A, Doyle N y Gilstrap L. “Antenatal corticosteroids
for fetal maturation in women at risk for preterm delivery”.
Clin perinatol 2003, 30: 825-840.
4. Liggins GC, Howie RN. “A controlled trial of antepartum
glucocorticoid treatment for prevention of RDS in
premature infant”. Pediatrics 1972, 50: 515-525.
5. Nelson LH, Meis PJ, Hatjis CG, Ernest JM, Dillard
R, Schey HM. “Premature rupture of membranes: a
prospective, randomized evaluation of steroids, latent
phase, and expectant management”. Obstet Gynecol
1985, 66: 55–58
6. Vermillion S, Soper D y Xhasedunn-Roark J. “Neonatal
sepsis after betamethasone administration to patients
with preterm premature rupture of membranes”. Am J
Obstet Gynecol 1999, 181 (2): 320-327.
7. Leitich H, Egarter C, Reisenberger K, Kaider A,
Berghammer P. “Glucocorticoids reduced the benefits of
antibiotics for preterm premature rupture of membranes”.
Am J Obstet Gynecol 1998, 178: 899-908.
8. Vermillion S, Soper D, Bland M y Newman R.
“Effectiveness of antenatal corticosteroid administration
after preterm premature rupture of the membranes” Am
J Obstet Gynecol. 2000, 183: 925-929.
9. Harding J, Pang JM, Knight D y Liggins G. “Do
antenatal corticosteroids help in the setting of preterm
rupture of membranes?”. Am J Obstet Gynecol 2001,
184: 131-139.
10.Lewis D, Brody K, Edwards M, Brouillette R, Burlison S
y London S. “Preterm premature ruptured membranes:
a randomized trial of steroids after treatmen with
antibiotics”. Obstet Gynecol 1996, 88 (5): 801-805.
11.Elimian A, Verma U, Beneck D, Cipriano R, Visintainer
P y Tejani N. “Histologic chorioamnionitis, antenatal
steroids and perinatal outcomes”. Obstet Gynecol
2000, 96 (3): 333-336.
12.Crowley P. “Antenatal corticosteroids therapy: A metaanalysis of the randomized trials, 1972 to 1994”. Am J
Obstet Gynecol 1995, 173: 322-325.
13.Elimian A, Verma U, Canterino J, Shah J, Visintainer
P y Tejani N. “Effectiveness of Antenatal Steroids in
Obstetrics subgroups”. Obstet Gynecol 1999, 93 (2):
174-179.
14.Foix-L H, Baud O, Lenclen R, Kaminski M y LacazeMasmonteil T. “Benefit of antenatal glucocorticoids
according to the cause of very premature birth”. Arch
Dis Child Fetal Neonatal 2005, 90: F46-F48.
15.Kavelaars A, Cats B, Visser GHA et al. “Ontogeny
of the response of human peripheral blood T cells to
glucocorticoids”. Brain Behav Immun 1996, 10: 288297.
16.Tuckermann JP, Kleiman A, Mc Pherson KG y Reichardt
HM. “Molecular Mechanisms of glucocorticoids in the
control of inflammation and lymphocyte apoptosis”. Crit
Rev Clin Lab Sci 2005, 42: 71-104.
17.Chabra S, Cottrill C, Rayens MK, Cross K, Lipke D y
Bruce M. “Lymphocyte subsets in cord blood of preterm
infants: effect of antenatal steroids”. Biol Neonate 1998,
74: 200-207.
18.Kavelaars A, Van der Pompe G, Bakker JM et al.
“Altered immune function in human newborns after
prenatal administration of betamethasone: en hanced
natural killer cell activity and decresed T cell proliferation
in cord blood”. Pediatr Res 1999, 45: 306-312.
19.Leitich, Harald; Egarter, Christian; Reisenberger, Klaus y
Kaider, Alexandra. “Concomitant use of glucocorticoids:
A comparison of two metaanalyses on antibiotic
treatment in preterm premature rupture of membranes”.
Am J Obstet Gynecol 1998, 178 (5): 899-908.
20.Geun A Song y Myoung Seok Han. “Effect of antenatal
corticosteroid and antibiotics in pregnancies complicated
by premature rupture of membranes between 24 and 28
weeks of gestation”. J Korean Med Sci 2005, 20: 88-92
21.Pattinson RC, Makin JD, Funk M, Delport SD, Macdonald
AP, Norman K, et al. “The use of dexamethasone in
women with preterm premature rupture of membranes,
a multicentre, double-blind, placebo-controlled,
randomised trial. Dexiprom Study Group. S Afr Med J
1999, 89: 865– 70.
22.Charalampos Agakidis, Sarafidis K, Tzimouli V,
Agakidou E, Taparkou A, Kanaloudi-Tsakalidou F y
Soubasi-Griva V. “Antenatal betamethasone does not
influence lymphocyte apoptosis in preterm neonates”.
Am J Perinatol 2009, 26: 485-490.
Correspondencia:
Dra. Jenny Ponce Gambini
Hospital Docente Madre Niños San Bartolomé.
Av. Alfonso Ugarte 825, Lima 01, Lima – Perú
Correo electrónico:
jponcegambini@hotmail.com
Recibido:
13.02.13
Aceptado:
02.03.13
Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013
23
Patologías más frecuentes asociadas a los recién nacidos
pretérminos tardíos y a los recién nacidos a término en
el periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el Hospital
Nacional Cayetano Heredia.
Pathologies most frequently associated with late preterm infants and term
infants in the period September 2009 - March 2010 at the Hospital Nacional
Cayetano Heredia.
Patricia Reyes1, Fabiola Rivera2, Ana María Castañeda Guarderas3.
RESUMEN
Objetivo: Describir y comparar las patologías más frecuentes asociadas a los recién nacidos pretérminos
tardíos y a los recién nacidos a término en el periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el Hospital
Nacional Cayetano Heredia.
Material y métodos: estudio retrospectivo de registros de pacientes recién nacidos pretérminos tardíos y
a término nacidos en el periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia.
Los pacientes con malformaciones congénitas severas incompatibles con la vida y los reingresos fueron
excluidos del estudio. El análisis estadístico se realizó con el programa STATA.
Resultados: De los 2406 pacientes que ingresaron a nuestro estudio, se reclutaron a 77 pacientes entre
34 0/7 a 36 6/7semanas de edad gestacional (3.2%). Dentro de las características de la población se
observa que hay mayor RNPT PEG en comparación con los RNAT (49.35% vs. 6.31%), el 33.76% de
los RNPT requirieron ser hospitalizados (27,27% en UI y 6.49% en UCIRN) y de los RNAT el 14.47%
(14.26% en UI y el 0.21% en UCIRN). En cuanto a morbilidad neonatal, se observa mayor incidencia
de ictericia fisiológica, taquipnea transitoria (TT), infección e hipoglicemia en RNPT (p<0,00000). La
incidencia de policitemia e hipernatremia no fue estadísticamente significativa al comparar entre ambos
grupos de neonatos. En cuanto al compromiso renal, neurológico y cardiovascular no se vio en ningún
RNPT afectado.
Conclusiones: Los recién nacidos pretérmino tardíos de nuestro medio tienen mayor riesgo de presentar
complicaciones que hacen necesario su ingreso hospitalario en el periodo neonatal temprano como
dificultad respiratoria, ictericia, infección e hipoglicemia.
Palabras Clave: Recién Nacidos Pretérminos Tardíos, Recién Nacidos a Término, Enfermedades
Asociadas y Morbilidad.
SUMMARY
Objective: To describe and compare the diseases
most frequently associated with late preterm infants
and term infants in the period September 2009 - March
2010 at the National Hospital Cayetano Heredia.
Médico Cirujano, Universidad Peruana
Lima, Perú.
(2)
Médico Neonatólogo. Asistente del
Cayetano Heredia. Profesor Asociado
Medicina Alberto Hurtado. Universidad
Heredia. Lima, Perú.
(3)
Médico Cirujano, Universidad Peruana
Lima, Perú.
(1)
Cayetano Heredia.
Hospital Nacional
de la Facultad de
Peruana Cayetano
Cayetano Heredia.
Materials and methods: A prospective descriptive
study of patient records late preterm and term infants
in the period September 2009 - March 2010 at the
Hospital Nacional Cayetano Heredia. Patients with
severe congenital malformations incompatible with
life and readmissions were excluded. Statistical
analysis was performed using STATA.
Results: There were 2406 patients admitted to
our study, we recruited 77 patients between 34
0/7 to 36 6/7ss gestational age (3.2%). Among
the characteristics of the population is observed
that there is greater RNPT PEG compared to
RNAT (49.35% vs.6.31%), the 33.76% of RNPT
24
requiring hospitalization (27.27% in IU and 6.49%
by UCIRN) and RNAT the 14.47% (14.26% in IU
and 0.21% in UCIRN). With regard to neonatal
morbidity, there is increased incidence of newborn
jaundice, transient tachypnea (TT), infection and
hypoglycemia in preterm infants (p <0.00000). The
incidence of polycythemia and hypernatremia was
not statistically significant when comparing both
groups of infants. With regard to renal impairment,
neurological and cardiovascular was not affected
in any PN.
Conclusions: Late preterm infants are at increased
risk our environment for complications that require
hospital admission in the early neonatal period
as respiratory difficulty, jaundice, infection and
hypoglycemia.
Keywords: Late Preterm Newborns, Near Term
Newborns, Associated Diseases and Morbidity.
INTRODUCCIÓN
Dentro del grupo de partos prematuros, existe una
clasificación de neonatos nacidos entre la semana 340/7 a 36-6/7 que se han definido como "prematuros
tardíos" (RNPT), estos neonatos representan el
70% de todos los partos prematuros (1). Los RNPT a
menudo son atendidos de la misma manera que los
recién nacidos a término (RNAT) de tal forma que
permanecen con sus madres después del parto. Sin
embargo, los RNPT son fisiológica y metabólicamente
inmaduros, lo que conlleva a un mayor riesgo de
morbilidad y mortalidad e incluso estudios a largo
plazo indican que estos pacientes tienen un bajo
rendimiento escolar en comparación a los neonatos
a término (1). Diversos estudios realizados en los
últimos años en forma de la conciencia de que los
infantes prematuros tardíos necesitan intervenciones
más médicos que los bebés a término, debido a su
inmadurez.
El objetivo de este estudio fue determinar la
morbimortalidad de los recién nacidos pre-término
tardío y compararla con los recién nacidos a
término.
MATERIAL Y MÉTODOS
El presente es un estudio retrospectivo y
descriptivo de los registros de pacientes egresados
del Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH)
desde el 1 de setiembre del 2009 al 31 de Marzo
del 2010. Se incluyeron los registros de los
neonatos pretérmino tardíos y a término nacidos
en este periodo y fueron excluidos los registros
de los pacientes con malformaciones congénitas
severas incompatibles con la vida y registros de
paciente en el que no quedó claro el diagnóstico
causante de hospitalización o alguna de las demás
Patricia Reyes, Fabiola Rivera, Ana María Castañeda Guarderas.
variables a recolectar.
La información extraída de las historias clínicas fue
recolectada en una ficha (anexo 1) la cual fue elaborada
por los autores en base a la bibliografía, (1,2,3,4,5,6,7,8) los
diagnósticos obtenidos de éstas figuraba como código
CIE 10.
Se registró la edad gestacional según el método
Capurro, género, peso, adecuación gestacional
(se utilizaron las tablas de Olsen), necesidad
de hospitalización, condición al alta, así como
los siguientes diagnósticos clínicos: dificultad
respiratoria, hiperbilirrubinemia, hipoglicemia,
hipernatremia, presencia de infección, infección
intrahospitalaria,
policitemia,
compromiso
neurológico, compromiso cardiaco y compromiso
renal.
Se obtuvieron los registros con los datos deseados,
los cuales fueron registrados en una hoja de
cálculo en el programa EXCEL® y posteriormente
transferidos al programa estadístico STATA 10.0®
para su análisis.
Los pacientes fueron divididos en dos grupos de
acuerdo a si eran recién nacidos a término (RNAT)
o recién nacidos pretérmino tardíos (RNPT). Se
analizaron las variables género, edad, condición de
egreso, tipo de parto, peso para edad gestacional
y condiciones asociadas (variables de morbilidad)
realizándose primero un análisis univariado, de tal
forma que se analizaron las variables cualitativas
con distribución de frecuencias, mientras que las
variables cuantitativas fueron examinadas con
medidas de tendencia central y de dispersión.
Finalmente se realizó un análisis bivariado
exploratorio tomando como variable dependiente
el ser prematuro tardío considerándose un p
significativo <0,05.
RESULTADOS
Se obtuvieron 2406 registros de pacientes que
nacieron durante el periodo establecido, luego de
haber excluido a los que no nacieron en el HNCH,
por tener malformaciones congénitas y por ser
reingresos. Finalmente de los 2406 pacientes que
ingresaron a nuestro estudio, se reclutaron a 77
pacientes RNPT (rango entre 34 0/7 a 36 6/7) los
cuales representan 3.2% de toda la población.
Las características de la población, género, peso
promedio, adecuación gestacional, tipo de parto,
necesidad de hospitalización y mortalidad, pueden
ser apreciadas en la tabla 1. Observamos que
en los RNAT se encontró una mayor proporción
de varones (50.7%) y un mayor porcentaje
de partos eutócicos (66.5%). En el grupo de
RNPT se observa que hay un mayor número de
pacientes pequeños para edad gestacional (PEG)
Patologías más frecuentemente asociadas a los recién nacidos pre-términos tardíos y a los recién nacidos a término en el
periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia.
en comparación con los RNAT (49.3% vs 6.3%,
respectivamente, p<0.001),
El 33.76% de los RNPT requirieron ser
hospitalizados (27,2% en la unidad de cuidados
intermedios y 6.4% en la unidad de cuidados
intensivos de recién nacidos) y de los RNAT el
14.4% (14.2% en UI y el 0.21% en UCIRN). Se
evidencia que la necesidad de ingreso a UCIRN
es 30 veces mayor en RNPT, siendo la frecuencia
inversamente proporcional a la edad gestacional.
No hay diferencias significativas en cuanto a la
condición de alta entre los RNPT y los RNAT.
En la tabla 2 se muestran las complicaciones por
edad gestacional en los RNPT y se comparan las
complicaciones de los RNPT y RNAT.
La ictericia fue más frecuente en RNPT que en los
RNAT (58% vs 45% respectivamente, p=0,025).
La ictericia patológica fue más frecuente en los
RNPT vs RNAT (31% vs 21% respectivamente,
p=0.042). En el grupo de pacientes RNPT se
observa que la ictericia patológica iba en aumento
progresivo al aumentar la edad gestacional, desde
17% a las 34 semanas, 30% a las 35 semanas y
33% a las 36 semanas.
En cuanto a la dificultad respiratoria (DR) se
observa que los RNPT tienen mayor incidencia
de taquipnea transitoria (TT) en comparación
con los RNAT (9% vs. 1.6%) p<0.00. Hallamos
una relación inversamente proporcional entre los
pacientes RNPT, a menor edad gestacional se
observó mayor incidencia de TT, sin embargo esto
no se observa en el grupo de pacientes RNAT.
Ningún paciente presentó Síndrome de Membrana
Hialina (SMH) o Síndrome de Aspiración Meconial
(SAM).
En lo que respecta a la presencia de hipoglicemia
podemos ver que esta es más frecuente en los
pacientes RNPT (14.29%) que en los RNAT (3%)
p<0.00, y dentro de este grupo se observó que los
pacientes con edad gestacional de 35 semanas
tuvieron mayor frecuencia de hipoglicemia
comparada con edad gestacional de 34ss (16,6%)
y 35ss (29.4).
En lo referente a frecuencias de condiciones
infecciosas que complican al recién nacido
podemos apreciar en el Tabla 2 que hubo mayor
incidencia de neonatos potencialmente infectados
(NPI) y de pacientes con sepsis confirmada en
el grupo de RNPT, quienes además recibieron
antibióticos con tratamiento completo a diferencia
de los RNAT.
Si bien se observó la presencia de policitemia en
ambos grupos de neonatos, los RNPT presentaron
esta patología con mayor frecuencia que los RNAT.
25
Durante el estudio no falleció ningún pretérmino
tardío, más si 19 RNAT que fallecieron por
malformaciones asociadas y en sala de partos
desconociéndose la causa exacta.
DISCUSIÓN
La morbilidad y la mortalidad de pacientes recién
nacidos "prematuros tardíos” ha sido descrita en
estudios internacionales los cuales indican que
existen diferencias importantes entre los nacidos
a las 34, 35 o 36 semanas en comparación con los
recién nacidos a término.1,3,4,5
Nuestros resultados muestran que en 6 meses
tuvimos 2406 pacientes, de los cuales 3.19%
representan a los RNPT. Si bien este es el primer
estudio que muestra la incidencia de pacientes
RNPT hemos observado que en comparación
con estudios internacionales las cifras son muy
similares con algunos de ellos (3.19% vs. 4.1%).
Si bien Khashu et al. describen una mortalidad
neonatal cinco veces mayor, Kramer et al. tres
veces mayor y McIntire et al. dos veces mayor
en el grupo de los RNPT en comparación con los
RNAT, en este estudio no se ha podido evidenciar
esta diferencia dado que la mortalidad general fue
baja (0.04%) y la población de RNPT es pequeña.
Se documentó un peso promedio de 2373.15 ±
538.72 gr. siendo este resultado similar al descrito
por Dimitriou G, et al. en el 201011.
En lo que respecta al término de la gestación, el
grupo de RNPT finaliza la misma en su mayoría
mediante cesárea, a diferencia de los RNAT, así
mismo se observa que estos pacientes tienen una
mayor tasa de hospitalización y con frecuencia
ingresan a la UCI. Estudios como los de Wang
ML, et al; Khashu M, Et al. y McIntire DD, et a
l.,2,3,4,5
coinciden con los datos encontrados en este
trabajo. Esto implica que en esta población de
neonatos existe una alta necesidad de cuidados y
recursos hospitalarios durante el periodo neonatal
temprano, y por consiguiente esto implica un
incremento de costos 1,3, lo que repercute en la
planificación de los servicios sanitarios.
Así mismo, se encontró una mayor frecuencia de
pacientes RNPT pequeño para edad gestacional,
lo cual se ha asociado a una probabilidad 2.7
veces mayor de morbilidades en comparación con
sus homólogos AEG 1. En lo que respecta a las
morbilidades encontradas en los recién nacidos
podemos apreciar que la dificultad respiratoria
es una de las patologías más importantes que se
presenta, siendo esta 5 veces más frecuente en
los RNPT en comparación con los RNAT, cifras
similares pueden ser encontradas en la literatura,1
y dentro de esta patología encontramos que la TT
Patricia Reyes, Fabiola Rivera, Ana María Castañeda Guarderas.
26
TABLA N° 1: Características generales
Recién Nacidos Pretérmino Tardíos (n=77)
Recién Nacidos a Término
34ss (n=6)
35ss (n=17)
36ss (n=54)
RNPT (n=77)
RNAT (n=2329)
P
Sexo (varón)
4 (66.67)
8 (47,06)
25 (46,30)
37 (48,05)
1182 (50,75)
0,641
Peso mediana (gr)
1792 (15353270)
2105 (20002495)
2327,5 (20752665)
2280 (2020-2665)
3350 (3070-3630)
0,000
AEG
2 (33,33)
10 (58,82)
27 (50)
39 (50.65)
2010 (86.30)
PEG
4 (66.67)
7 (41.18)
27 (50)
38 (49,35)
147 (6,31)
GEG
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
172 (7.39)
Parto eutócico
2 (33.33)
8 (47.06)
21 (38.89)
31 (40.26)
1550 (66.55)
Cesárea
4 (66.67)
9 (52.94)
33 (61.11)
46 (59,74)
772 (33,15)
Uso de fórceps o
vacum
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
7 (0.30)
Necesidad de
Hospitalización
4 (66,67)
6 (35,29)
16 (29,63)
26 (33,77)
337 (14,47)
Cuidados
Intermedios
3 (50.00)
4 (23.53)
14 (25.93)
21 (27,27)
332 (14,26)
UCIN
1 (16,67)
2 (11.76)
2 (3.70)
5 (6.49)
5 (0.21)
Vivo
6 (100.00)
17 (100.00)
54 (100.00)
77 (100.00)
2326 (99.87)
Fallecido
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (0.04)
Adecuación gestacional
0,000
Tipo de parto
Condición al alta
Los datos se expresan como número y porcentaje (%) P Se refiere a la comparación de los RNPT con los RNAT.
0,000
0,000
Patologías más frecuentemente asociadas a los recién nacidos pre-términos tardíos y a los recién nacidos a término en el
periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia.
27
TABLA N° 2: Morbimortalidad neonatal
Recién Nacidos Pretérmino Tardíos (n=77)
34ss (n=6)
35ss (n=17)
36ss (n=54)
Ictericia
Recién Nacidos a Término
RNPT (n=77)
RNAT (n=2329)
P
45 (58,44)
1059 (45,47)
0,025
Fisiológica
2 (33.3)
6 (35.3)
13 (24)
21 (27.2)
559 (24)
Patológica
1 (16.6)
5 (29.4)
18 (33.3)
24 (31.1)
500 (21.5)
0,0421
8 (10,39)
44 (1,89)
0,000
Dificultad Respiratoria
Taquipnea Transitoria
1 (16.6)
2 (11.8)
4 (7.4)
7 (9)
38 (1.6)
Neumonía
0 (0)
0 (0)
1 (1.8)
1 (1.2)
4 (0.17)
Fuga de Aire
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
2 (0.08)
Hipoglicemia
1 (16.67)
5 (29.41)
5 (9.26)
Infección
NPI
11 (14,29)
70 (3,01)
0,000
4 (5,19)
9 (0,39)
0,000
14 (18.2)
154 (6.6)
0 (0)
8 (0.34)
1 (16.6)
3 (17.6)
10 (18.5)
Sepsis Posible
0 (0)
0 (0)
0 (0)
Sepsis Probable
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
11 (0.47)
1 (16.6)
0 (0)
3 (5.5)
4 (5.1)
4 (0.17)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1 (0.04)
2 (2,6)
18 (0,77)
Sepsis Confirmada
Sepsis Intrahospitalaria
Policitemia
Sin ETP
1 (16.6)
0 (0)
1 (1.85)
2 (2.6)
18 (0.77)
Con ETP
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
4 (0.17)
4 (5,2)
128 (5,5)
Hipernatremia
0 (0)
0 (0)
4 (7.4)
Asfixia
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
8 (0.34)
ITU
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
6 (0.25)
Compromiso
Cardiovascular
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
27 (1.16)
Los datos se expresan como número y porcentaje (%).
P Se refiere a la comparación de los RNPT con los RNAT.
ETP = exanguìneo transfusion
0,151
0,909
28
fue la más frecuente (9%). El riesgo de presentar
dificultad respiratoria disminuye marcadamente
a partir de las 36 semanas de edad gestacional,
Escobar G1 et al. también obtuvieron datos
similares.
La hiperbilirrubinemia es la patología que más
frecuentemente requiere atención y tratamiento en
el periodo neonatal. En este estudio, la incidencia
de hiperbilirrubinemia fue mayor en los recién
nacidos pretérmino tardíos respecto a los términos,
acorde con lo descrito por la serie de Wang et
al y McIntire et al.1. En los pretérmino tardío de
nuestro estudio, el riesgo de hipoglucemia no fue
estadísticamente significativo con respecto al de
los nacidos a término. Este hallazgo es similar
al estudio de P. Rojas Feria y difiere del estudio
de Wang et al 1, que comunicaron un riesgo tres
veces mayor en el grupo de pretérmino.
El riesgo de policitemia, de hipernatremia,
infecciones o complicaciones cardiológicas así
como renales no son variables que se hayan
evaluado en los estudios ya realizados. Siendo en
este estudio no estadísticamente significativo el
riesgo de policitemia e hipernatremia. En relación
con la mortalidad neonatal, es mayor en el grupo
de los pretérmino tardíos según lo descrito en la
literatura (cinco veces mayor según Khashu et
al, tres veces mayor según Kramer et al, una vez
mayor según McIntire et al, que en este estudio no
se ha podido evidenciar. No se ha encontrado una
diferencia significativa en cuanto a la mortalidad
neonatal en ambos grupos de nuestra muestra.
Las diferencias encontradas pueden deberse a
que en el estudio de Khashu et al se recogieron
neonatos de menor edad gestacional como recién
nacidos pretérmino tardíos.
Todas las referencias son internacionales, sin
embargo existe una presentación de la Dra
Bellomo, no publicada, realizada en el año 2010
en la cual se encuentran datos similares. No se
ha podido corroborar la determinación de la edad
gestacional para los neonatos incluidos en el
estudio ya que eso dependió de los Clínicos que
los evaluaron en el momento del nacimiento por el
método Capurro.
Dentro de las limitaciones del estudio están que los
datos han sido recolectados retrospectivamente,
además que hubo una población pequeña de
pretérminos tardíos.
CONCLUSIONES
Los recién nacidos pretérmino tardíos de nuestro
medio representan un colectivo bien definido de
riesgo para presentar complicaciones que hacen
necesario su ingreso hospitalario en el periodo
Patricia Reyes, Fabiola Rivera, Ana María Castañeda Guarderas.
neonatal temprano, por lo que deben disponerse
los recursos necesarios para su atención
diferenciada. Éstos tienen mayor riesgo de
presentar complicaciones en comparación con los
recién nacidos a término que hacen necesario su
ingreso hospitalario como la dificultad respiratoria,
ictericia e hipoglicemia.
Además nuevas evidencias de que no sólo
presentan mayor riesgo de morbilidad durante el
período neonatal, si no que pueden ser a largo
plazo por lo cual se crea la necesidad de tener un
programa de seguimiento estrecho.
Patologías más frecuentemente asociadas a los recién nacidos pre-términos tardíos y a los recién nacidos a término en el
periodo setiembre 2009 – marzo 2010 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia.
29
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1 Definitions of “late preterm” and “early term.”
Adapted from Engle W, Kominiarek M. Clin Perinatol.
008;35:325–341. Percent distribution of preterm
births: United States, 2005. Centers for Disease
Control and prevention. National Center for Health
Statistics Final Natality Data 2005.
2 Optimizing care and outcome for late-preterm (nearterm) infants: a summary of the workshop sponsored
by the National Institute of Child Health and Human
Development. Stark AR. Levels of neonatal care.
Pediatrics 2004; 114: 1341–7. Raju TN, Higgins RD,
Stark AR, Leveno KJ. Pediatrics 2006; 118: 1207–14.
3 Wang ML, Dorer DJ, Fleming MP, Catlin EA. Clinical
outcomes of near-term infants. Pediatrics 2004; 114: 372–6.
4 Early discharge among late preterm and term
newborns and risk of neonatal morbidity. Tomashek
KM, Shapiro-Mendoza CK, Weiss J, KotelchuckM,
Barfield W, Evans S, et al. Early discharge among
late preterm and term newborns and risk of neonatal
morbidity. SeminPerinatol 2006; 30: 61–8.
5 Short-term neonatal outcome in lowrisk, spontaneous,
singleton, late preterm deliveries. Melamed N, Klinger
G, Tenenbaum-Gavish K, Herscovici T, Linder N, Hod
M, et al. ObstetGynecol 2009; 114: 253–60.
6 Risk factors for neonatal morbidity and mortality among
‘healthy’, late preterm newborns. Shapiro-Mendoza
Correspondencia:
CK, Tomashek KM, Kotelchuck M, Barfield W, Weiss
J, Evans S. SeminPerinatol 2006; 30: 54–60.
7 Neonatal morbidity in late preterm and term infants
in the nursery of a tertiary hospital. Dani C, Corsini I,
Piergentili L, Bertini G, Pratesi S, Rubaltelli FF. Acta
Paediatr 2009; 98: 1841–3.
8 Early term and late preterm birth are associated with poorer
school performance at age 5 years: a cohort study. Quigley
MA, Poulsen G, Boyle E, Wolke D, Field D, Alfirevic Z,
Kurinczuk JJ. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2012.
9 Definitions of “late preterm” and “early term.”
Adapted from Engle W, Kominiarek M. ClinPerinatol.
2008;35:325–341. Percent distribution of preterm
births: United States, 2005. Centers for Disease
Control and Prevention. National Center for Health
Statistics Final Natality Data 2005. Stark AR. Levels
of neonatal care. Pediatrics 2004; 114: 1341–7.
10 Early term and late preterm birth are associated with poorer
school performance at age 5 years: a cohort study. Quigley
MA, Poulsen G, Boyle E, Wolke D, Field D, Alfirevic Z,
Kurinczuk JJ. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2012.
11 Determinants of morbidity in late preterm infants
Gabriel Dimitriou, Sotirios Fouzas, Vassilis Georgakis,
Aggeliki Vervenioti, Vassilis G. Papadopoulos,
George Decavalas, Stefanos Mantagos. Early Human
Development 86 (2010) 587–591.
Patricia Reyes Montezuma
Calle Carlos Rodrigo 1013, Surco, Lima - Perú.
Correo electrónico: patricia.reyes.m@upch.pe
Recibido:
27/01/13
Aceptado:
10/ 03/13
Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013
30
Lactancia materna continuada y entrenamiento en alimentación
complementaria en la prevención del riesgo de talla baja en lactantes
de 12 meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
Continued breastfeeding and complementary feeding training in the prevention of the
risk of short stature in infants at 12 months old, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
Jackeline del Rosario Ashiyama Vega1 Javier Ángel Ravichagua Ramos2
RESUMEN
Introducción: Las madres de lactantes de 6 meses no tienen habilidades para alimentarlos e inician destete,
reduciendo así beneficios de la lactancia materna continuada (LMC). Mal alimentados y desprotegidos enferman
continuamente y se desnutren.
Objetivo: Evaluar efecto de LMC y entrenamiento en alimentación complementaria en prevención del riesgo de
talla baja (RTB) en lactantes de 12 meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
Métodos:Diseño experimental. El tipo de lactancia luego de entrevista se clasificó en LMC (único alimento
lácteo bebible) y LMNC (otros lácteos también). Se entrenó a madres del grupo intervención en alimentación
complementaria; al grupo control no.
Se talló a los 6 y 12 meses de edad y se registró en WHO ANTRHO. Se analizó con SPSS, calculándose
prevalencia de LMC a los 12 meses, incidencia de RTB y estableciéndose nivel de riesgo a través del RR.
Resultados: A los 12 meses en el grupo control (sin entrenamiento) los que tuvieron LMNC encontramos 7
veces más RTB que los que tuvieron LMC del grupo intervención (madres entrenadas)
Conclusión: La aplicación conjunta de LMC y el entrenamiento, crean un sinergismo positivo a favor de
la prevención del RTB imprevisible a partir de los valores de cada uno aplicados aisladamente.
Palabras clave: Lactancia materna continuada, riesgo de talla baja, alimentación complementaria.
SUMMARY
Introduction: Mothers of 6 months breastfed
babies are not able to feed them properly, so they
start weaning, reducing that way the large benefits
of continued breastfeeding (LMC). Diseases and
undernourishment appear as consequences of
poor feeding and immunologic vulnerability.
Objective: To evaluate the effect of continued
breastfeeding and complementary feeding training
in preventing the risk of short stature (RTB) in 12
months old infants, Essalud Pucallpa Hospital II,
2010 - 2011.
Methods: Experimental design. The type of feeding
after interview qualified in LMC (only food dairy
beverage) and LMNC (other dairy too). Mothers were
trained in the intervention group in supplementary
Enfermera Pediátrica Hospital II EsSalud Pucallpa y Centro
Médico Del Rosario
(2)
Médico Pediatra Hospital II EsSalud Pucallpa y Centro
Médico Del Rosario
Segundo lugar categoría C del “Premio Kaelin 2011”
(1)
feeding; the control group had no training.
Their height at 6 and 12 months old and registered
in ANTRHO WHO. Were analyzed with SPSS,
calculated prevalence of LMC at 12 months old,
RTB incidence and risk level established through
the RR.
Results: At 12 months old, in the control group (no
training) which had LMNC, RTB found 7 times than
those with LMC in the intervention group (trained
mothers)
Conclusion: The joint application of LMC and
training, create a positive synergy for RTB
prevention, unpredictable from the values of each
applied separately.
Key Words: continued breastfeeding, complementary
feeding, risk of short stature.
Introducción
Este estudio se hizo con la finalidad de que sus
aportes contribuyan a prevenir la desnutrición
crónica, empleando para ello dos estrategias: La
lactancia materna continuada, sin la adición de
otros lácteos bebibles, hasta los 12 meses de edad
Lactancia Materna Continuada y Entrenamiento en Alimentación Complementaria en la Prevención del Riesgo de Talla Baja en Lactantes
de 12 Meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
y el entrenamiento a las madres de los lactantes
que inician alimentación complementaria.
En la literatura disponible se halla escasa
información sobre las bondades de ofrecer leche
materna como único lácteo bebible después de
los 6 meses, complementada adecuadamente
con mazamorras, papillas y purés. Salvo algunas
publicaciones extranjeras que han posibilitado
la ampliación del componente teórico de este
estudio.
En los primeros meses de vida, ocurre un período
crítico de crecimiento en el niño, el que nunca se
volverá a repetir con la misma celeridad, es por
ello que en esta etapa la desnutrición afecta de
manera irreversible la capacidad física, intelectual,
emocional y social de los niños, y genera un mayor
riesgo de enfermar y de morir. El deterioro que
causan las enfermedades y la malnutrición reducen
su capacidad de aprendizaje en la etapa escolar y
limita sus posibilidades de acceder a otros niveles
de educación. Convirtiéndolos luego en adultos
con poca productividad económica.
Diversos programas de apoyo alimentario que
nacieron con el propósito de reducir la desnutrición
crónica (talla baja) en los niños menores de
cinco años se vienen ejecutando desde hace
varias década en el Perú. Sin embargo, ésta ha
permanecido casi invariable alrededor del 25.0% (1).
En un estudio, que utilizó el marco conceptual de
UNICEF, se observó que una de las variables que
determinaron que los niños no se encontraran
con desnutrición crónica (talla baja) fue la mayor
duración de la lactancia materna (2).
La OMS, apoyándose en la evidencia científica
actual, recomienda la lactancia materna exclusiva
durante 6 meses, seguida de la introducción de
alimentos complementarios y la continuación de
la lactancia materna hasta los dos años o más.
Lactancia Materna. Guía para profesionales.
Monografías de la AEP Nº 5. 2005, Cap.A-7 Pag. 85.
A partir de ese momento, a fin de satisfacer sus
requisitos nutricionales en evolución, los lactantes
deberían recibir alimentos complementarios
adecuados e inocuos desde el punto de vista
nutricional, sin abandonar la lactancia natural hasta
los dos años de edad, o más tarde. Estrategia
mundial para la alimentación del lactante y del niño
pequeño. OMS. 2003. Pág. 8
Sin embargo esta recomendación se puede
interpretar de diversas formas, desde la madre
que continúa amamantando y complementa con
alimentos que excluyen los lácteos bebibles, hasta
aquella que privilegia la alimentación con fórmulas
artificiales e inicia el destete.
La continuación de la Lactancia materna luego
de los primeros seis meses confiere una serie de
ventajas en el lactante, como prolongar la protección
frente a infecciones graves, y también en la madre,
prolongando el período de infertilidad (3).
Por ello, es importante mantener la succión, en
31
tanto que la reducción de la succión induce una
disminución en la síntesis de prolactina y de leche
materna (4). Al punto que al cabo de una semana de
falta de estimulación del pecho materno el tejido
mamario muestra regresión (4).
El tumulto de publicidad de múltiples marcas de
lácteos, orillan a las madres de lactantes de 6
meses al uso de esos productos y es común que los
profesionales sanitarios tengamos que responderles,
la inquietud siguiente ¿Qué leche le debo dar
ahora? En la creencia de que la leche materna debe
ser remplazada y que necesariamente el inicio de
la alimentación complementaria es sinónimo de
destete.
Surgen por ello una serie de cuestionamientos
sobre la continuación de la lactancia materna
a partir de los seis meses: ¿Es imprescindible
el uso de otra leche además de la materna?,
¿Los niños que continúan con leche materna y
alimentos complementarios no lácteos corren
riesgo de desnutrición?, ¿El uso de otras leches
podría desplazar el consumo de la leche materna
y disminuir su importante aporte de factores
protectores?.
El inicio de la alimentación complementaria a
menudo es un evento importante y esperado
con grandes expectativas por cada madre, sin
embargo un 83% de madres ucayalinas tienen
un nivel de conocimientos insuficientes sobre
alimentación y nutrición infantil (5), lo que les
impide realizar preparaciones nutritivas o dificulta
su capacidad de lograr que el lactante acepte lo
ofrecido, corriendo el riesgo de practicar hábitos
alimenticios erróneos y como consecuencia de
ello contribuir a la desnutrición en sus hijos.
Esto podría explicar porque Ucayali concentra
un buen número de indicadores de desnutrición
infantil: la desnutrición crónica (talla baja) es del
24.4% (6), la anemia ferropénica de 43.9% (6), existe
un 45% de déficit en la ingesta de calorías (6), 22% de niños presenta déficit de proteínas de alto
valor biológico (6), 95% de consumo muy pobre de
hierro en los menores de 5 años (6).
Esto podría ser porque la desnutrición crónica, es
el resultado de un efecto acumulativo de una larga
data de inadecuada alimentación y aunque suele
ser más prevalente después de los 24 meses; el
problema comienza generalmente a los 6 meses
de edad, cuando el lactante debe empezar a
alimentarse complementando la leche materna
y se presentan dos situaciones críticas: madres
que no tienen habilidades para alimentarlos,
esto incluye conocimientos sobre alimentación
y estrategias para lograr la aceptación de los
alimentos ofrecidos, y equivocadamente se
desplaza la leche materna por el consumo de otros
lácteos, con lo que el lactante deja de percibir las
ventajas nutricionales e inmunológicas de la leche
materna, quedando a merced de las afecciones
de diverso orden.
Jackeline del Rosario Ashiyama Vega, Javier Ángel Ravichagua Ramos.
32
empleaba como único alimento lácteo bebible y
Lactancia materna no continuada la que no usaba
leche materna como único alimento lácteo bebible.
Se incluyen las lactancias mixta y artificial (nada
de leche materna)
Las madres del grupo de intervención fueron
entrenadas en alimentación complementaria
(preparación, estrategias de alimentación, uso de
la leche materna como ingrediente y como único
lácteo bebible) en tres sesiones, a los 6, 7 y 9
meses de edad de sus hijos.
Al grupo de control se le atendió con atenciones
estandarizadas: control de crecimiento y
desarrollo, vacunas y consejería en alimentación
complementaria; pero no se le hizo el
entrenamiento en alimentación complementaria,
lo cual no se encontraba estandarizado como
parte del protocolo de atención.
En ambos grupos se tomó talla a los 6 y 12
meses de edad, estos datos fueron registrados en
el programa WHO ANTRHO. Se consideró talla
baja cuando la talla/edad corresponde al puntaje
Z de – 2 DE y riesgo de talla baja cuando la talla/
edad corresponde al puntaje Z entre –1 y –2 DE.
Se analizaron estadísticamente los datos con
SPSS, calculándose en ambos grupos prevalencia
de lactancia materna continuada a los 12 meses
de edad, incidencia de riesgo de talla baja y
estableciéndose el nivel de riesgo para cada
clasificación de las variables independientes a
través del Riesgo Relativo.
Esta investigación cumple con la Declaración de
Helsinki y se obtuvo el permiso de los parientes
responsables. La información recabada fue de
uso confidencial, privado y anónimo.
MATERIALES Y MÉTODOS
El diseño fue experimental de estímulo repetido, con
pre y post -prueba, un grupo de intervención y otro
de control. El grupo de control recibió la atención
estandarizada: control de crecimiento y desarrollo,
vacunas y consejería en alimentación complementaria.
El grupo de intervención recibió además un
entrenamiento en alimentación complementaria, no
estandarizado como atención preventiva.
Se excluyeron a los lactantes con factores de
riesgo y se incluyó sólo a los sanos, eutróficos y
con autorización de sus progenitores. La decisión
de continuar o no con el amamantamiento fue de
libre albedrío de sus padres.
Se tomó el 100% de la población atendida en
CRED entre julio y octubre del 2010 equivalente
a 216 lactantes de 6 meses. Se usó la ficha
individual codificada para verificar los criterios de
selección y se empleó como fuente primaria de
información a la madre y secundarias al carné
de atención integral del niño (a) y a la historia
clínica en caso de existir dudas al respecto. Se
excluyeron los que no desearon participar, BPN,
PEG, RCIU, RNPT, enfermos crónicos y riesgo de
talla baja o talla baja al cumplir los 6 meses de
edad; quedando la población con 180 lactantes,
a los que se distribuyó aleatoriamente en dos
grupos: grupo de intervención y grupo control.
Luego un grupo se retiró del estudio (por viaje,
inasistencia al entrenamiento, enfermedades y
situaciones imprevistas diversas de la familia)
reduciéndose a 153 lactantes.
El tipo de lactancia de 6 a 12 meses de edad se
identificó por medio de una entrevista a la madre
(cuestionario estructurado). Clasificándose en
dos: Lactancia materna continuada la que se
RESULTADOS
DESCRIPCIÓN DEL COMPORTAMIENTO EPIDEMIOLÓGICO DE LAS VARIABLES EN LOS
GRUPOS DE ESTUDIO
TABLA N° 1: Conformación inicial y final de los grupos de estudio
GRUPOS DE ESTUDIO
INICIAL
RETIROS
N°
%
Intervención
120
67
Control
60
180
33
100.0
N°
FINAL
%
2
7.4
25
92.6
27
100.0
N°
%
118
77
35
153
23
100.0
TOTAL
Fuente: Estudio Lact. Mat. Cont. y Ent. en Alim. Comp. en prev. del RTB en lact. de 12 m. Hospital
II Pucallpa 2010-2011.
Lactancia Materna Continuada y Entrenamiento en Alimentación Complementaria en la Prevención del Riesgo de Talla Baja en Lactantes
de 12 Meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
33
La conformación inicial de 180 lactantes, tuvo un 67% en el grupo de intervención en función de la
experiencia de que del grupo de intervención es de donde suelen retirarse más sujetos de estudio,
porque demanda mayor responsabilidad y compromiso de asistencia a los controles regulares de
CRED y vacunas, consejerías en alimentación complementaria y las sesiones de entrenamiento, en
comparación con el grupo de control que sólo tenían que acudir a la atención estandarizada (controles
regulares de CRED y vacunas, consejerías en alimentación complementaria); pero ninguna sesión de
entrenamiento, por ello este grupo tuvo 33 % participantes.
La conformación final quedó reducida a 153 lactantes en uso de los criterios de retiro del estudio. Y
como vemos finalmente un 77% del total conformó el grupo de intervención y un 23% el de control, esto
fue contrario a lo que se había proyectado, en vista de que del grupo de control hubo más retiros.
TABLA N° 2: Razones de retiro de los participantes del estudio
GRUPOS DE ESTUDIO
Voluntario
Por viaje
Por situaciones imprevistas
Por enfermedad
INTERVENCIÓN
N°
%
1
3.70
1
3.70
0
0.00
0
2
0.00
7.40
CONTROL
N°
%
10
37.04
10
37.04
3
11.11
2
7.41
25
92.60
TOTAL
N°
%
11
40.74
11
40.74
3
11.11
2
27
7.41
100.00
TOTAL
Fuente: Estudio Lact. Mat. Cont. y Ent. en Alim. Comp. en prev. del RTB en lact. de 12 m. Hospital
II Pucallpa 2010-2011.
De los 27 retiros, estos fueron los motivos: 11 retiros voluntarios, 11 por viaje fuera de Pucallpa, 3 por
situaciones imprevistas familiares de otro tipo y 2 por enfermedad moderadamente severa que requirió en
uno de los casos referencia a Lima.
TABLA N°3: Prevalencia de lactancia materna continuada (LMC) versus lactancia materna no
continuada (LMNC) a los 12 meses de edad en ambos grupos
TIPO DE LACTANCIA
GRUPOS DE ESTUDIO
N°
Intervención
86
LMC
%
N°
73
32
LMNC
TOTAL
%
N°
%
27
118
100
Control
11
31
24
69
35
100
Fuente: Estudio Lact. Mat. Cont. y Ent. en Alim. Comp. en prev. del RTB en lact. de 12 m. Hospital
II Pucallpa 2010-2011.
La decisión de continuar o no con la lactancia materna fue libre y voluntariamente tomada por las familias.
De los 118 lactantes que conformaron el grupo de intervención, 73% tuvieron lactancia materna continuada
(LMC) y un 27% tuvo lactancia materna no continuada (LMNC).
De los 35 lactantes que conformaron el grupo de control, 31% tuvieron lactancia materna continuada
(LMC) y un 69% tuvo lactancia materna no continuada (LMNC).
Jackeline del Rosario Ashiyama Vega, Javier Ángel Ravichagua Ramos.
34
TABLA N° 4: Incidencia de Riesgo de Talla Baja y Talla Baja según tipo de lactancia a los 12 meses en ambos grupos
TALLA PARA LA EDAD
GRUPO
INTERVENCIÓN
(con entrenamiento)
NORMAL
TALLA
BAJA
TOTAL
N
%
RIESGO
TALLA
BAJA
N
%
N
%
N
%
Lact. Mat. Cont. (LMC)
84
98
2
2
0
0
86
100
Lact. Mat. No Cont. (LMNC)
29
91
3
9
0
0
32
100
TIPO DE LACTANCIA
CONTROL
Lact. Mat. Cont. (LMC)
10
91
1
9
0
0
11 100
(con atención
Lact. Mat. No Cont. (LMNC)
19
79
4
17
1
4
24 100
estandarizada/sin
entrenamiento)
Fuente: Estudio Lact. Mat. Cont. y Ent. en Alim. Comp. en prev. del RTB en lact. de 12 m. Hospital
II Pucallpa 2010-2011.
En el grupo de intervención (con entrenamiento), del sub grupo de los que tuvieron LMC el 98% permaneció
con talla normal. La incidencia de riesgo de talla baja es de 2% para este sub grupo.
Del sub grupo de los que tuvieron LMNC un 91% mantuvieron la normalidad. La incidencia de riesgo de
talla baja es de 9% para este sub grupo.
Ninguno de los sub grupos tuvo talla baja.
En el grupo control (con atención estandarizada), del sub grupo de los que tuvieron LMC el 91%
permaneció con talla normal. La incidencia de riesgo de talla baja fue de 9%.
Del sub grupo de los que tuvieron LMNC un 79% mantuvieron la normalidad. La incidencia de riesgo de
talla baja fue de un 17% en los que tuvieron LMNC.
La incidencia de talla baja fue de un 4 % en los que tuvieron LMNC hasta los 12 meses.
COMPARACIÓN DEL COMPORTAMIENTO DE LAS VARIABLES ENTRE LOS GRUPOS DE ESTUDIO
Se aplicó el riesgo relativo para medir el efecto de las variables independientes.
TABLA N° 5: Riesgo de talla baja (RTB) en los que tuvieron Lactancia Materna
No Continuada (LMNC) a los 12 meses en ambos grupos
GRUPO
INTERVENCIÓN
CONTROL
EXPOSICIÓN A
INCIDENCIA
RTB
RR
Lactancia Materna No Continuada
9.4
4.1
Lactancia Materna Continuada
2.3
Lactancia Materna No Continuada
17
Lactancia Materna Continuada
9
1.8
En el grupo de intervención, el riesgo relativo de presentar Riesgo de Talla Baja es 4.1 veces mayor en
el grupo de LMNC comparado con el grupo de LMC, es decir existe un claro efecto protector de la LMC.
Y en el grupo de control el riesgo relativo de presentar Riesgo de Talla Baja es 1.8. Continua la LMC
siendo un factor protector contra el Riesgo de Talla Baja, pero en menor medida que con un entrenamiento
adecuado en la alimentación complementaria.
En ambos casos la LMC parece ser un elemento protector de riesgo de tallla baja, siendo mas ostensible
en el grupo intervenido.
Lactancia Materna Continuada y Entrenamiento en Alimentación Complementaria en la Prevención del Riesgo de Talla Baja en Lactantes
de 12 Meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
35
TABLA N° 6: Riesgo de talla baja (RTB) en los que tuvieron Lactancia Materna Continuada (LMC) y no
Continuada (LMNC) deL Grupo de contro versus el grupo de intervención.
EXPOSICIÓN A
INCIDENCIA
RTB
RR
CONTROL
Lactancia Materna Continuada
9.1
3.95
INTERVENCIÓN
Lactancia Materna Continuada
2.3
CONTROL
Lactancia Materna No Continuada
16.6
INTERVENCIÓN
Lactancia Materna No Continuada
9.4
GRUPO
1.8
Por otro lado, si nos referimos al grupo de LMC con intervención, y sin intervención, vemos que la no
intervención incrementó en 3.95 veces el riesgo.
Lo mismo puede decirse para el grupo con LMNC, aunque en menor medida.
TABLA N° 7: Riesgo de talla baja (RTB) en los que tuvieron Lactancia Materna No Continuada (LMNC)
del Grupo de Control versus Lactancia Materna Continuada (LMC) del Grupo de Intervención
GRUPO
CONTROL
INTERVENCIÓN
EXPOSICIÓN A
Lactancia Materna No Continuada
Lactancia Materna Continuada
INCIDENCIA
RTB
RR
16.6
7.2
2.3
En el grupo de control, en los que tuvieron LMNC hubo 7 veces más riesgo de presentar riesgo de talla
baja que los que tuvieron LMC del grupo de intervención.
Se presenta un claro sinergismo en contra de la
desnutrición cuando se combina la LMC con el
entrenamiento en alimentación complementaria.
DISCUSIÓN
No existen estudios similares, que evalúen la
combinación del entrenamiento en alimentación
complementaria y la duración de la lactancia
materna, donde la leche materna sea el único
lácteo bebible usado después de los 6 meses. Por
ello se establecen comparaciones con estudios
que usan variables cercanas.
Pero sí se encuentra información coincidente
entre la duración de lactancia materna y la
disminución de la desnutrición crónica infantil,
en un estudio, que utilizó el marco conceptual de
UNICEF y observó que una de las variables que
determinaron que los niños no se encontraran
con desnutrición crónica (talla baja) fue la mayor
duración de la lactancia materna (7).
Unicef postula que entre las causas inmediatas más
importantes de la desnutrición crónica (talla baja),
se encuentra la inadecuada ingesta alimentaria
y que su interacción con las enfermedades
infecciosas tiende a crear un círculo vicioso, ya
que cuando el niño desnutrido, cuya resistencia
a las enfermedades es inferior, contrae una
enfermedad, su desnutrición empeora (8) .
Las enfermedades prevalentes de la infancia
condicionan la desnutrición crónica y estudios
diversos de todo el mundo las han relacionado
indirectamente con una menor duración de la
lactancia materna (9, 10, 11, 12 y 13).
De otro modo también se ha asociado la lactancia
materna con la prevención de la desnutrición al
demostrar como la leche materna impacta el
estado nutricional de forma evidente durante los
periodos de enfermedad, cuando el apetito de
los niños por otros alimentos desciende pero la
ingesta de leche materna se mantiene (14).
En este estudio se obtiene resultados que
demuestran la disminución del riesgo de la
desnutrición crónica (riesgo de talla baja) entre
los que hacen lactancia materna continuada sin
adición de otros lácteos bebibles y cuyas madres
son entrenadas en alimentación complementaria.
Jackeline del Rosario Ashiyama Vega, Javier Ángel Ravichagua Ramos.
36
RIESGO DE TALLA BAJA (RTB) EN LOS QUE TUVIERON LACTANCIA MATERNA NO CONTINUADA
(LMNC) EN EL GRUPO DE INTERVENCIÓN
En el grupo de intervención (recibió el entrenamiento) algunas madres optaron por no continuar con
la lactancia materna como único lácteo bebible (LMNC). Este sub- grupo entrenado, pero sin lactancia
materna continuada (LMC) presentó 4 veces más Riesgo de Talla Baja (RTB) que los que mantuvieron
la LMC hasta los 12 meses.
El hallazgo de menor incidencia de RTB del estudio se encuentra en el grupo de intervención, entre
los que tuvieron LMC; porque se combinan las dos estrategias y a la vez variables independientes del
estudio: LMC y entrenamiento en alimentación complementaria.
La comparación de incidencias de RTB entre los que tuvieron LMNC y LMC, demuestra que aún
entrenando a las madres en alimentación complementaria, el hecho de haber conferido LMNC incrementó
hasta 4 veces la incidencia del riesgo de talla baja.
LMNC HASTA LOS
12 MESES
+
ENTRENAMIENTO
=
4 VECES MÁS RTB
QUE CON LMC Y
ENTRENAMIENTO
RIESGO DE TALLA BAJA (RTB) EN LOS QUE TUVIERON LACTANCIA MATERNA NO CONTINUADA
(LMNC) EN EL GRUPO CONTROL
En el grupo de control, se presenta lo siguiente: entre los que tuvieron LMNC hasta los 12 meses
hubo 1.8 veces más riesgo de presentar RTB que los que tuvieron LMC hasta los 12 meses, pero sin
entrenamiento.
Estos resultados demuestran que en situación de no recibir entrenamiento en alimentación complementaria,
la LMNC incrementó 1.8 veces la incidencia de RTB que cuando hubo LMC hasta los 12 meses (reiteramos
en situación de no entrenamiento para ambos sub grupos)
Este resultado es menor que el RR 4 del grupo de intervención porque en el grupo control, ninguno de
los sub grupos de LMC ni LMNC recibieron el entrenamiento y sólo se evidencia la fuerza de asociación
con el RTB de la LMNC.
Por lo tanto, si sólo promovemos la LMC hasta los 12 meses; pero sin entrenamiento, la reducción de la
RTB será inferior, porque como vemos la fuerza de asociación es menor que cuando también se entrena
a las madres.
LMNC HASTA LOS
12 MESES
+
SIN
ENTRENAMIENTO
=
1.8 VECES MÁS
RTB QUE CON
LMC Y SIN
ENTRENAMIENTO
RIESGO DE TALLA BAJA (RTB) EN LOS QUE TUVIERON LACTANCIA MATERNA NO CONTINUADA
(LMNC) DEL GRUPO DE CONTROL VERSUS EL GRUPO DE INTERVENCIÓN
En el grupo de control, el mismo que no recibió el entrenamiento, entre los que tuvieron LMNC hasta los
12 meses hubo 1.8 veces más riesgo de presentar RTB que los que tuvieron LMNC hasta los 12 meses
en el grupo de intervención.
Estos resultados demuestran que sin entrenamiento en alimentación complementaria y con LMNC se
incrementó 1.8 veces la incidencia de RTB que con entrenamiento y con LMNC. Este resultado es similar
al obtenido aplicando sólo LMC sin entrenamiento.
Por lo tanto si sólo entrenamos a las madres y éstas no hacen LMC hasta los 12 meses la reducción
de la RTB será inferior, porque como vemos la fuerza de asociación es menor que cuando las madres
entrenadas hacen LMNC.
Lactancia Materna Continuada y Entrenamiento en Alimentación Complementaria en la Prevención del Riesgo de Talla Baja en Lactantes
de 12 Meses, Hospital II Pucallpa 2010-2011.
LMNC HASTA LOS
12 MESES
+
ENTRENAMIENTO
=
37
1.8 VECES MÁS
RTB QUE CON
LMNC Y
ENTRENAMIENTO
RIESGO DE TALLA BAJA (RTB) ENTRE LOS QUE TUVIERON LACTANCIA MATERNA CONTINUADA
(LMC) DEL GRUPO DE CONTROL VERSUS EL GRUPO DE INTERVENCIÓN
En el grupo de control, el mismo que no recibió el entrenamiento, entre los que tuvieron LMC hasta los
12 meses hubo 4 veces más riesgo de presentar RTB que los que tuvieron LMC hasta los 12 meses
del grupo de intervención.
Estos resultados demuestran que sin entrenamiento en alimentación complementaria y con LMC se
incrementó 4 veces la incidencia de RTB que con entrenamiento y con LMC. Este resultado es similar al
obtenido aplicando sólo entrenamiento, pero sin LMC.
Por lo tanto si no entrenamos a las madres, aunque éstas hagan LMC hasta los 12 meses la reducción
de la RTB será inferior, porque como vemos la fuerza de asociación es menor que cuando las madres
entrenadas hacen LMC.
LMC HASTA LOS 12
MESES
+
SIN
ENTRENAMIENTO
=
4 VECES MÁS RTB
QUE CON LMC Y
ENTRENAMIENTO
RIESGO DE TALLA BAJA (RTB) ENTRE LOS QUE TUVIERON LACTANCIA MATERNA NO
CONTINUADA (LMNC) DEL GRUPO DE CONTROL VERSUS LOS QUE TUVIERON LACTANCIA
MATERNA CONTINUADA (LMC) DEL GRUPO DE INTERVENCIÓN
En el grupo de control, el mismo que no recibió el entrenamiento, entre los que tuvieron LMNC hasta los
12 meses hubo 7 veces más riesgo de presentar RTB que los que tuvieron LMC hasta los 12 meses
del grupo de intervención.
Estos resultados demuestran que entrenando a las madres en alimentación complementaria y logrando
que ellas practiquen la LMC hasta los 12 meses habrá menos RTB que cuando las madres no son
entrenadas y practican LMNC.
LMNC HASTA LOS
12 MESES
+
SIN
ENTRENAMIENTO
CONCLUSIONES
El grupo que se entrenó en alimentación
complementaria presentó un riesgo relativo de
Riesgo de Talla Baja 4.1 veces menor cuando
se continua con la lactancia materna; frente a los
que no lo hacen, es decir existe un claro efecto
protector de la LMC.
Situación similar sucede en el grupo de control
donde la LMC sigue siendo un factor protector
contra el Riesgo de Talla Baja, pero en menor
=
7 VECES MÁS RTB
QUE CON LMC Y
ENTRENAMIENTO
medida que con un entrenamiento adecuado en la
alimentación complementaria.
En ambos casos la LMC parece ser un elemento
protector de riesgo de tallla baja, siendo mas
ostensible en el grupo intervenido.
Por otro lado, si nos referimos al grupo de LMC con
intervención, y sin intervención, vemos que la no
intervención incrementó en 3.95 veces el riesgo.
Lo mismo puede decirse para el grupo con LMNC,
aunque en menor medida.
Jackeline del Rosario Ashiyama Vega, Javier Ángel Ravichagua Ramos.
38
Pero el resultado más importantes es cuando
se combinan la LMC con el entrenamiento en
alimentación complementaria y se reduce el
riesgo relativo 7 veces, frente a los que tuvieron
LMNC del grupo de control.
La APLICACIÓN CONJUNTA de la LMC (sin
otros lácteos bebibles) y el entrenamiento en
alimentación complementaria crean un sinergismo
imprevisible a partir de los valores de la aplicación
de cada uno por separado.
RECOMENDACIONES
1. Fortalecer la políticas nacionales a favor de la
práctica de la lactancia materna exclusiva.
2. Incorporar en la Norma Técnica de Control de
Crecimiento y Desarrollo, el entrenamiento en
alimentación complmentaria en sustitutición
o adición a las consejerías sobre el mismo
tema.
3. Impulsar la reactivación del Comité Nacional
de Lactancia Materna y de los Comités
Regionales.
4. Implementar medidas de vigilancia del
cumplimiento del Reglamento de Alimentación
infantil a través del MINSA e INDECOPI, así
como de los comités de lactancia.
5. Promover Leyes que faciliten la lactancia materna
de la madre trabajadora, con el fin de que puedan
amamantar hasta por lo menos los dos años.
Por ejemplo ampliar el periodo de licencia por
maternidad hasta seis meses.
6. Crear indicadores que permitan la monitorización
de los niveles de lactancia materna después de los
6 meses de edad.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. INEI. Informes de Encuestas Nacionales de
Demografía y Salud del período 1996-2007. 2010.
2. UNICEF. Factores asociados a la desnutrición
crónica infantil en el Perú. 1997
3. Short R. V: Breastfeeding. Sci Am 250 (4):35,1984.
4. Lawrence RA. Lactancia materna. Una guía para la
profesión médica. 6ta ed. España: Elsevier; 2007.
5. Ashiyama J V. Conocimientos, actitudes y prácticas
de lactancia materna y alimentación complementaria
en madres ucayalinas. FAB. 2009.
6. CENAN. Monitoreo Nacional de Indicadores
Nutricionales 2008-2009. Perú: 2010.
7. UNICEF. Factores asociados a la desnutrición
crónica infantil en el Perú.1998.
8. UNICEF. Estado mundial de la Infancia. 1998.
9. Davis MK. Breastfeeding and chronic disease in
childhood and adolescence. Ped Clin N Amer 2001;
48:125-42.
10.Meremikwu MM, Asindi AA, Antia-Obong OE. The
Correspondencia:
influence of breast feeding on the occurrence of
dysentery, persistent diarrhoea and malnutrition
among Nigerian children with diarrhoea. WAJM
1997;16(1):20-23.
11.Nacify AB, Abu-Elyazeed R, Holmes JL, et al.
Epidemiology of Rotavirus Diarrhea in Egyptian
Children and Implications for Disease Control. Am J
Epidemiol. 1999; 150(7):770-777.
12.Scariati PD, Grummer-Strawn LM, Fein SB. A
Longitudinal Analysis of Infant Morbidity and
Extent of Breastfeeding in the United States.
Pediatrics.1997;99(6).
13.Dewey KG, Heinig MJ, Nommsen-Rivers LA.
Differences in morbidity between breast-fed and
formula-fed infants. J Pediatr 1995;126:696–702.
14.Brown KH, et al. Effects of common illnesses on infants’
energy intakes from breast milk and other foods during
longitudinal community-based studies in Huascar
(Lima), Peru. Am J Clin Nutr 1990;52:1005-13.
Lic. JACKELINE DEL ROSARIO ASHIYAMA VEGA
Hospital II EsSalud Pucallpa
Jr, Lloque Yupanqui 510 Pucallpa, Ucayali – Perú Correo electrónico: rosarioashiyama@yahoo.com
jackeline.ashiyama@essalud.gob.pe
Recibido:
10/01/13
Aceptado:
25/03/13
Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013
39
CASO CLÍNICO
Adrenoleucodistrofia: Reporte de Caso
Adrenoleukodystrophy: Case Report
Carlos de la Fuente Hidalgo1 Judy Melissa Piscoya Moncada2
Resumen
Es una enfermedad peroxisomal ligada al cromosoma X, de carácter recesivo, clínicamente heterogénea,
que va desde la forma cerebral infantil severa hasta personas asintomáticas, la cual se caracteriza por
niveles elevados de ácidos grasos saturados de cadena larga , es decir, >C22:0, en particular gangliósidos y
fracciones de éster de colesterol debido a la falta de acyl-CoAsintetasa, déficit provocado por una mutación
en el gen ABCD1. El aumento de la concentración de los ácidos grasos de cadena muy larga (AGCML) en
el plasma afecta básicamente la mielina, médula espinal, nervios periféricos, corteza adrenal y testículos.
Su incidencia es de 1: 17000 varones, pudiendo presentarse en distintas etapas de la vida e incluso en
mujeres portadoras y suele constituir una enfermedad de difícil diagnóstico debido a su presentación clínica.
Palabras Clave: Adrenoleucodistrofia, ácidos grasos de cadena larga.
SUMMARY
Is a peroxisomal disorder X-linked recessive, clinically heterogeneous, ranging from the severe
childhood cerebral form to asymptomatic persons
characterized by elevated levels of saturated very
long chain fatty acids , i.e., >C22:0, particularly in
ganglioside and cholesterol ester fractions due the
lack of acyl-CoA synthase deficiency caused by a
mutation in the ABCD1 gene. The increased concentration of very long chain fatty acids (VLCFAs) in
plasma affects mainly myelin, spinal cord, peripheral nerves, adrenal cortex and testis. Its incidence is
1: 17000 men and can occur at different stages of
life and even in female carriers, is often a difficult disease to diagnose because its clinical presentation.
Key Words: Adrenoleukodystrophy, very long chain
fatty acids
Introducción
Es probable que Haberfeld y Spieler (1910)
describieran el primer paciente con lo que ahora
conocemos como Adrenoleucodistrofia (X-ALD)
quien se desarrolló de forma normal hasta los 6 años
y cuyo hermano mayor murió de una enfermedad
similar; constituyendo probablemente el único
X-ALD caso de los tres pacientes descritos por Paul
Schilder en 1913 que fue quien proporcionó una
1
2
Médico Pediatra del Complejo Hospitalario San Pablo
Interna de Medicina del Complejo Hospitalario San Pablo,
Universidad de Trujillo
descripción neuropatológica detallada , y condujo
a la designación del cuadro como "enfermedad de
Schilder” (1,4). Siemerling and Creutzfeldt, autores
del reporte de un nuevo caso en el año 1923,
nombraron al cuadro como "Bronzekrankheit
und Encefalitis Sklerosierende" que significa "
Enfermedad de Addison y encefalitis esclerosante"
debido a la combinación única de insuficiencia
suprarrenal primaria con un proceso desmielinizante
inflamatorio que afecta a los hemisferios cerebrales.
El nombre de "adrenoleucodistrofia" fue introducido
por Michael Blaw 1970 y ahora se utiliza por lo
general (4). Igarashi y col. (1976) y Moser y col.
(1981) encontraron grandes cantidades de ésteres
de colesterol y ácidos grasos saturados de cadena
muy larga (AGCML) en muestras de tejido cerebral,
tejido suprarrenal, fibroblastos, células sanguíneas,
y especialmente en el plasma de pacientes con
ALD-X, un descubrimiento de importancia crucial
para la identificación de los mismos (5).
CASO CLÍNICO
Se trata de un niño de 7 años, nacido por parto eutócico,
a término, sexo masculino, con peso y talla dentro de
parámetros normales, cuya única intercurrencia en
relación al trabajo de parto fue un tiempo de ruptura de
membranas de aproximadamente 16 horas, motivo por
el cual permaneció en UCI sus 5 primeros días de vida,
luego de lo cual fue dado de alta sin mayor complicación
Carlos de la Fuente Hidalgo, Judy Melissa Piscoya Moncada.
40
reportada, datos no informan sepsis.
Antecedentes Maternos: Primigesta, con adecuado
número de controles prenatales y embarazo llevado
sin complicaciones, ausencia de patologías previas
diagnosticadas.
Antecedentes Paternos: Varón, sin descendencia ni
patología previa diagnosticada.
Antecedentes Familiares: No consanguineidad
ni endogamia. Hermanos: Hijo único. Se niega
enfermedades neurológicas en la familia.
Llevó un desarrollo, crecimiento y modo de vida normales
hasta aproximadamente 3 meses antes de cumplir
los 7 años; es decir, 8 meses antes de su diagnóstico
definitivo, momento en que cuadro inicia su expresión
con discreta hipotonía en miembros superiores.
Tres meses más tarde se presenta inestabilidad a la
deambulación y labilidad emocional; al cabo de un
mes se asocia pérdida de capacidad de atención y
casi paralelamente desviación lateral de ojo izquierdo.
Se agrega astenia, visión borrosa y agresividad ante
actividades triviales, luego de lo cual se sumaría
hiporexia y alteraciones en motricidad gruesa que le
impedía interactuar adecuadamente.
Un mes antes de diagnóstico se presenta hipoacusia
bilateral, bradilalia y acentuación de inestabilidad a
la deambulación, para finalmente, y a pocos días de
su diagnóstico, hacerse evidente hiperpigmentación
cutánea grisácea a predominio de rostro.
Todo lo anteriormente descrito conllevó a variadas
consultas médicas, acudiendo a especialistas de
diversas áreas; tales como: traumatología, oftalmología,
pediatría, terapias de lenguaje y psicología, quienes no
otorgaban una respuesta o diagnóstico convincente;
finalmente, es un neuropediatra quien avisora
diagnóstico probable y ordena la realización de una
Resonancia Magnética Nuclear.
Examen Físico contemporáneo a diagnóstico en Junio del 2009:
PC: 54 cm (P98)
FR: 24 resp/min
Peso: 28 Kg
Tº: 37ºC
FC: 96 lat/min
PA: 84/62 mmHg
Funciones superiores limitadas, con pobre iniciativa, abstracción y memoria. Lenguaje disártrico,
bradipsiquia y bradilalia.
Motilidad de úvula disminuida, disminución de la motilidad y fuerza en lengua.
Fondo de ojo normal, pupilas reactivas a la luz.
Presenta incoordinación motora en las cuatro extremidades, con torpeza en la motricidad fina y
gruesa. Dismetría moderada a las pruebas dedo-nariz y talón-rodilla.
Tono muscular discreto aumento del tono muscular en miembros inferiores, aunque hay presencia
de hiperlaxitud articular en manos.
Reflejo rotuliano y aquiliano positivos bilaterales, Babinski bilateral.
No signo de Hoffman ni palmomentoniano.
Signo de Romberg negativo, marcha tambaleante con aumento de la base de sustentación y ataxia
de tronco.
Exámenes Auxiliares 01/06/2009:
Estudio Hormonal:
ACTH: dosaje basal: 113.8 pg/ml (VN: < 46.0).
Cortisol plasmático (a.m.): 15.4 (VN: 6.2 – 26.0) microg/dl.
Cortisol plasmático (p.m.): 7.3 (VN: 2.3 – 12.3) microg/dl.
Testosterona libre: 0.90 pg/ml. Androstenediona: 41 ng/dl
17- OH progesterona: 0.40 ng/ml.
DHEA-SO4: 47 (VN: 50-300) ng/ml
EEG: lentificado con presencia de ondas theta, no paroxístico.
Potenciales Evocados Visuales (PEV): Dentro del rango normal.
Potenciales Evocados Auditivos del tallo cerebral (PEAT): Dentro del rango normal.
Electromiografía y velocidad de conducción nerviosa (EMG y VCN): Con Velocidades de
conducción nerviosa dentro de rango inferior normal.
Resonancia Magnética Nuclear Cerebral: Signos de desmielinización profusa a predominio
parietooccipital compatible con Adrenoleucodistrofia.
Adrenoleucodistrofia: Reporte de Caso
A
41
B
IMAGEN 1. A: Imagen hipointensa de localización parietooccipital en T1. B: Imagen hiperintensa de la misma localización en T2.
Apréciese la distribución en alas de mariposa característica.
TABLA N° 1. Valores de análisis de ácidos grasos de cadena muy larga en el paciente
Ácido Graso
Valores del paciente
Controles Normales
(± 1DS)
C26:0
0,880
0,23 ± 0,09 µg/ ml
C26:1
0,280
0,18± 0,09 µg/ ml
Ácido Pitánico
0,240
< 3,00 µg/ ml
Ácido Pristánico
0,020
< 0,3 µg/ ml
C22:0
12,62
20,97 ± 6,27 µg/ ml
C24:0
21,93
17,59 ± 5,36 µg/ ml
C22:1
0,320
1,36 ± 0,79 µg/ ml
C24/C22
1,738
0,84 ± 0,10 µg/ ml
C26/C22
0,070
0,01 ± 0,004 µg/ ml
Especialista en Genética a donde fue derivado indica la realización de Dosaje de ácidos grasos de cadena
muy larga (AGCL) el cual reporta datos compatibles con enfermedad peroxisomal: Adrenoleucodistrofia.
Estudio Genético Molecular, reporta el siguiente hallazgo:
ABCD1→2262 G→A
p: Ala 626 Thr
Es decir, la existencia de una mutación en el gen ABCD1, específicamente en el nucleótido 2262 de la
cadena de ADN, en donde guanina (G) se ve reemplazada por adenina (A). Esta mutación se refleja en
el cambio del aminoácido 626 que en vez de Alanina se expresa como Treonina, generando la deficiencia
proteica característica de este trastorno. Dicha mutación fue hallada en condición de novo en la madre
del paciente, tal como se representa a continuación:
Carlos de la Fuente Hidalgo, Judy Melissa Piscoya Moncada.
42
I
2
1
II
2
1
*
3
4
5
III
1
2
3
IMAGEN 2. Pedigree familiar de 3 generaciones. Flecha indica posición del paciente. Asterisco denota posición de madre portadora
de mutación de novo
Una vez establecido el diagnóstico certero de Adrenoleucodistrofia en su forma cerebral infantil, el
paciente inició tratamiento dirigido a la insuficiencia suprarrenal, prevención y tratamiento de episodios
periódicos de convulsiones tónico clínicas generalizados y manejo neuroprotector; estableciéndose su
esquema terapéutico en: 25 ml NaCl, 1,175 mg de alprazolam, 18 mg de ácido valproico, 900 mg de
carbamazepina y 15 mg de Hidrocortisona por día, con ajustes respectivos en base a eventualidades.
Cabe resaltar que por iniciativa familiar, el paciente consumió 30 ml de aceite de Lorenzo diariamente por
5 meses, luego de lo cual fue suspendido debido a no observarse mejoría.
DISCUSIÓN
La adrenoleucodistrofia es una enfermedad ligada
al cromosoma X, secundaria a una mutación en
el gen ABCD1 que origina un defecto en la beta
oxidación peroxisomal con la consecuente acumulación de ácidos grasos saturados de cadena
muy larga (AGCML), en especial de ácido hexacosanoico (26:0) y ácido tetracosanoico (24:0),
en todos los tejidos del cuerpo, principalmente en
corteza suprarrenal, mielina del sistema nervioso
central, y células de Leydig en los testículos(6).
La mitad de las mutaciones identificadas no son
recurrentes. Las mutaciones causales reportadas incluyen: mutaciones de sentido equivocado
(~62%), mutaciones por cambio en el marco de
lectura (~22%), mutaciones sin sentido (~10%),
cambios por deleciones e inserciones (~3%) y
grandes deleciones (~3%). Alrededor de un 93%
de individuos que representan los casos índices
han heredado la mutación ABCD1 de un padre y
a lo sumo, un 7% de las personas con adrenoleucodistrofia tienen mutaciones de novo. Además,
las mujeres portadoras tienen un 50% de probabilidad de transmitir la mutación ABCD1 en cada
embarazo (7), que fue precisamente lo que ocurrió en el caso presentado, ya que se ubicó la mutación de novo en la madre y ésta fue trasmitida a
su único hijo varón, producto de su primer y único
embarazo.
Las mutaciones sin sentido han mostrado mayor
porcentaje de presentación en los estudios de
genética molecular desde estudios realizados
hace poco más de una década como Takano H.
y col.(8) quienes encontraron un 69%, es decir 18
de 26 casos, presentaron mutaciones de sentido
equivocado así como estudios posteriores como
el Pan H. y col.(9) en donde se hallaron 32 distintas
mutaciones en 34 pacientes; siendo un 62,5%, es
decir 20 de 32 casos, las correspondientes a mutaciones del tipo antes mencionado.
Se sabe además, que existe una falta de correlación entre el genotipo y fenotipo de mutaciones
idénticas con variaciones en expresiones de leves
a graves de la enfermedad, lo cual indica que factores adicionales podrían jugar un papel importante en su progresión, al actuar como modificadores genéticos(8,10).
La adrenoleucodistrofia presenta una incidencia
global de 1:17,000, incluyendo homocigotos y heterocigotos que son con frecuencia sintomáticos (4,11).
Actualmente, en el Perú son muy pocos los casos
confirmados y conocidos con este trastorno.
Adrenoleucodistrofia: Reporte de Caso
La presentación clínica es muy variada, teniéndose entre sus fenotipos principales: La forma
cerebral infantil que se presenta en ~35% de los
pacientes afectados, se manifiesta con mayor frecuencia entre las edades de cuatro y ocho años,
tal como sucedió con nuestro paciente. En un principio se asemeja al trastorno de déficit de atención
o hiperactividad, luego sobreviene el deterioro
progresivo de la cognición, conducta, visión, audición y función motora; incluso a menudo conducen a una total discapacidad en aparente estado
vegetativo dentro de los siguientes dos años conllevando a la muerte en periodos variables desde
ese momento (1,7). Actualmente, nuestro paciente
ha perdido total dominio de independencia a pesar
de cuidados extremos y personalizados y es su
audición en deterioro progresivo lo único que aún
lo mantiene conectado con su entorno.
El segundo fenotipo, adrenomieloneuropatía
(AMN), se manifiesta con mayor frecuencia en la
segunda década de la vida con paraparesia progresiva, trastorno de esfínteres, disfunción sexual,
y, a menudo, deterioro de la función adrenocortical, cuadro que progresa durante décadas y se
presenta en ~40% a 45% de los pacientes afectados. El tercer fenotipo, "la enfermedad de Addison único", se presenta con insuficiencia suprarrenal primaria entre la edad de dos años y la edad
adulta, más comúnmente a la edad de 7.5 años,
sin evidencia de anormalidad neurológica; sin embargo, algún grado de discapacidad neurológica
(más comúnmente AMN) se desarrolla más tarde
(7)
.Aproximadamente el 20% de las mujeres que
son portadoras desarrollan manifestaciones neurológicas que se asemejan a AMN, pero tienen un
comienzo tardío (edad ≥ 35 años) y una enfermedad más leve que los varones afectados (7).
Es de importancia mencionar que la presentación
clínica puede variar dentro de una misma familia.
Un paciente varón puede tener la forma infantil de
la enfermedad y su hermano podría tener la forma
adulta. Es evidente que ni la mutación genética
ni el nivel de anormalidad bioquímica predicen
la presentación fenotípica (6); Takano H. y col. (8)
concluyeron por hallazgos de genética molecular
que no existen diferencias en expresión fenotípica
entre mutaciones de sentido equivocado que conservaran el producto del mismo aminoácido frente
a los que produjeran uno distinto.
El diagnóstico de Adrenoleucodistrofia se basa en
la presentación clínica (7); sin embargo se requiere
también de otras pruebas tal como el análisis de
ácidos grasos de cadena muy larga en plasma,
examen que permite identificar individuos afectados y brinda asistencia en la captación de indi-
43
viduos portadores, ya que valores normales no
excluye esta última condición(6). La resonancia
magnética nuclear también posee gran utilidad,
pues en el 80% de individuos con afectación cerebral esta herramienta de imagen muestra un
compromiso amplio y bilateral que incluye área
periventricular y sustancia blanca de los lóbulos
occipital y parietales posteriores. La RMN presenta la ventaja de ubicar la desmielinización desde
estadios tempranos, correlacionar con precisión la
relación estructura vs función y definir las zonas
de desmielinización a medida que la enfermedad
progresa. Histopatológicamente, el centro de la
lesión está caracterizada por la pérdida casi completa de axones y mielina, acompañada de astrogliosis atenuada e inflamación de células perivasculares (12, 13). Finalmente una prueba genética
molecular es la que confirmaría el compromiso del
gen ABCD1, incluso se presume que es más de
una variación genética la responsable de la modulación fenotípica; así han sido muchos los genes
sugeridos como candidatos a modificadores
sumados naturalmente a variables ambientales
(14)
. El caso presentado contó en primera instancia con Resonancia Magnética Nuclear cerebral,
examen que dio las primeras luces al diagnóstico
correcto, seguido del análisis de ácidos grasos de
cadena muy larga y el estudio genético molecular
que serían quienes finalmente confirmarían el diagnóstico y permitieran ubicar en su ascendencia
la mutación causante de este trastorno.
Aproximadamente el 70% de los pacientes varones con Adrenoleucodistrofia presentan insuficiencia adrenocortical primaria incluso antes del
inicio de síntomas neurológicos; así, en pacientes
afectados, la terapia de reemplazo hormonal es
mandatoria y efectiva, siendo la dosis de glucocorticoides la misma usada en otras formas de
insuficiencia adrenal primaria (15). Dubey y col. (16)
hallaron una alta prevalencia de insuficiencia adrenocortical no reconocida en niños varones asintomáticos con adrenoleucodistrofia, concluyendo
que sus efectos pueden ser prevenidos con un
monitoreo cuidadoso que permita un inicio terapéutico temprano, sugiriendo incluso el beneficio
del tamizaje neonatal.
El uso de Aceite de Lorenzo ha sido controversial
durante años, el fundamento de su beneficio sería
la reducción de ácidos grasos de cadena muy larga
y con ello su rol positivo en la evolución clínica (15).
Han sido variados los estudios que concluyen en su
falta de utilidad; sin embargo, Moser y col. (17) hallaron que la disminución del ácido hexacosanoico
obtenida con el consumo de Aceite de Lorenzo
presentó asociación con un riesgo disminuido de
Carlos de la Fuente Hidalgo, Judy Melissa Piscoya Moncada.
44
desarrollar anormalidades cerebrales en RMN, recomendando su uso en pacientes varones asintomáticos con forma infantil y RMN normal. El
ácido valproico ha sido propuesto por su rol neuroprotector, Fourcade y col (18) hallaron en pacientes
con adrenoleucodistrofia, tratados a lo largo de 6
meses, una reversión del daño oxidativo proteico
en las células mononucleares de sangre periférica
otorgándole utilidad prometedora.
Es el transplante de células hematopoyéticas el
único tratamiento eficaz para Adrenoleucodistrofia
a largo plazo, habiéndose concluido en grandes
estudios como el de Mahmood y col (19) y Peters
y col (20) en su beneficio para pacientes con adrenoleucodistrofia en su forma cerebral infantil en
estadios tempranos.
Nuestro paciente ha recibido los mejores cuidados posibles para mantener una adecuada calidad de vida dentro de lo posible, lo que incluye
tratamiento farmacológico múltiple, terapia física y
respiratoria constantes, es claro que la opción de
transplante de células hematopoyéticas se encontró alejada debido al estadio de enfermedad en el
que se encuentra.
como a los obstáculos que se presentan para llegar a su diagnóstico, entre los que destacan: la
variada expresión clínica, dificultad en el acceso
y disponibilidad a las pruebas confirmatorias para
todos los estratos sociales y la posición alejada
que muestra la Adrenoleucodistrofia como candidata a opción diagnóstica de primera mano.
El paciente presentado pasó por una serie de posibilidades diagnósticas durante varios meses,
acudió a médicos de distintas especialidades a
medida que se iba presentando un nuevo síntoma
y es justamente el evitar esta demora en llegar al
diagnóstico la razón para dar a conocer su caso.
Si bien es cierto la evolución clínica habría progresado de forma similar con un diagnóstico previo, debe tenerse en cuenta que la ubicación de la
mutación en la familia de un paciente podría hallar casos aún no sintomáticos, prestar beneficios
en el campo de consejería genética y brindar una
mejor calidad de vida desde sus inicios.
COMENTARIO
En el Perú, se considera un muy reducido número de casos de Adrenoleucodistrofia, esto podría
deberse al reflejo de una baja incidencia real; así
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Berger J, Gärtner J. X-linked adrenoleukodystrophy:
Clinical, biochemical and pathogenetic aspects.
Biochimica and Biophysica Acta 2006; 1763 (12):
1721–1732.
2. Vachalova
I,
Chandoga
J,
Petrovic
R,
Copikova-Cudrakova D, Sykora M, Traubner P.
Adrenoleukodystrophy – a new mutation identified.
Bratisl Lek Listy 2007; 108 (10-11): 462-466.
3. Soardi F, Mangue Esquiaveto-Aun A, Gil Guerra
J, Valente de Lemos-Marini S, Palandi de Mello
M. Phenotypic variability in a family with x-linked
adrenoleukodystrophy caused by the p.Trp132Ter
mutation. Arq Bras Endocrinol Metab. 2010;
54(8):738-43.
4. Moser H, Raymond G, Dubey P.Adrenoleukodystrophy
- New Approaches to a Neurodegenerative Disease.
JAMA. 2005; 294:3131-3134.
5. Valadares E.R., Trindade A.L.C., Oliveira L.R.,
Arantes R.R., Daker M.V., Viana B.M., Haase V.G.,
Jardim L.B., Lopes G.C. y Godard A.L.B. Novel exon
nucleotide deletion causes adrenoleukodystrophy
in a Brazilian family. Genetics and Molecular
Research. 2011; 10 (1): 65-74.
6. Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM®. Johns
Hopkins University, Baltimore, MD. MIM Number: #
300100: World Wide Web URL: http://omim.org/
7. Steinberg SJ, Moser AB, Raymond GV. X-Linked
Adrenoleukodystrophy. 1999 Mar 26 [Updated 2012
Apr 19]. In: Pagon RA, Bird TD, Dolan CR, et al.,
editors. GeneReviews [Internet]. Seattle (WA):
University of Washington, Seattle; 1993-. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1315/
8. Takano H, Koike R, Onodera O, Sasaki R, Tsuji
S. Mutational analysis and genotype-phenotype
correlation of 29 unrelated Japanese patients with
X-linked adrenoleukodystrophy. Arch Neurol. 1999;
56(3):295-300.
9. Pan H, Xiong H, Wu Y, Zhang YH, Bao XH, Jiang YW,
Wu XR. ABCD1 gene mutations in Chinese patients
with X-linked. Pediatr Neurol. 2005; 33(2):114-20.
10.Singh I, Singh A, Contreras M. Peroxisomal Dysfunction
in Inflammatory Childhood White Matter Disorders: An
Unexpected Contributor to Neuropathology. J Child
Neurol. 2009; 24(9): 1147–1157.
11.Aubourg P. X-linked adrenoleukodystrophy. Ann
Endocrinol (Paris). 2007; 68(6):403-11.
Adrenoleucodistrofia: Reporte de Caso
12.Van der Voorn J. y col. Correlating Quantitative
MR Imaging with Histopathology in X-Linked
Adrenoleukodystrophy. AJNR Am J Neuroradiol.
2011; 32: 481– 89.
13.Ferrer I, Aubourg P, Pujol A. General Aspects and
Neuropathology of X-Linked Adrenoleukodystrophy.
Brain Pathology. 2010; 20 (4): 817–830.
14.Maier E. X-linked adrenoleukodystrophy phenotype
is independent of ABCD2 genotype. Biochemical
and Biophysical Research Communications 2008;
377: 176–180.
15.Berger J, Pujol A, Aubourg P, Forss-Petter S. Current
and Future Pharmacological Treatment Strategies
in X-Linked Adrenoleukodystrophy. Lancet Neurol.
2007; 6 (8):687-92.
16.Dubey P, Raymond G, Moser A, Kharkar S, Bezman
L, Moser H. Adrenal insufficiency in asymptomatic
adrenoleukodystrophy patients identified by very
long-chain fatty acid screening. J Pediatr. 2005;
146(4):528-32.
17.Moser HW, Raymond GV, Lu SE, Muenz LR, Moser
AB, Xu J, Jones RO, Loes DJ, Melhem ER, Dubey P,
Bezman L, Brereton NH, Odone A. Follow-up of 89
Correspondencia:
45
asymptomatic patients with adrenoleukodystrophy
treated with Lorenzo's oil. Arch Neurol. 2005;
62(7):1073-80.
18.Fourcade S., Ruiz M., Guilera C., Hahnen E.,
Brichta L., Naudi A., Portero-Otín M., Dacremont
G., Cartier N., Wanders R., Kemp S., Mandel J.
L., Wirth B., Pamplona R., Aubourg P. y Pujol A.
Valproic acid induces antioxidant effects in X-linked
adrenoleukodystrophy. Human Molecular Genetics.
2010; 19 (10): 2005-2014.
19.Mahmood A, Raymond GV, Dubey P, Peters C,
Moser HW. Survival analysis of haematopoietic
cell transplantation for childhood cerebral X-linked
adrenoleukodystrophy: a comparison study. Lancet
Neurol. 2007; 6(8):687-92.
20.Peters C., Charnas L. R., Tan Y., Ziegler R. S.,
Shapiro E. G., DeFor T., Grewal S. S., Orchard
P. J., Abel S. L., Goldman A. I., Ramsay N. K.,
Dusenbery K. E., Loes D. J., Lockman L. A., Kato
S., Aubourg P.R., Moser H. W. y Krivit W. Cerebral
X-linked adrenoleukodystrophy: the international
hematopoietic cell transplantation experience from
1982 to 1999. Blood. 2004; 104: 881-888
Dr. Carlos de la Fuente Hidalgo
Complejo Hospitalario San Pablo
Av. El Polo 798, Surco, Lima - Perú
Correo electrónico:
delafontaine55@yahoo.com
Recibido:
10.10.12
Aceptado:
20.02.13
Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013
46
ÉTICA
La Investigación y el Derecho de los Animales
The investigation and the right of animals
Miguel Chávez1
Resumen
La investigación es un proceso mentalizado con el afán de proporcionar productos que permitan el
bienestar del hombre, específicamente en el campo de la salud. Los animales constituyen instrumentos
para la investigación en el campo médico, farmacológico y en otros. Aun así, como seres vivos, merecen y
les asisten derechos y por ello es vital establecer mecanismos que permitan evitar su sufrimiento durante
el acto experimental. Nuestra conducta ética es generalmente “humano centrista” y por ello hay que
recurrir a la creación de una nueva mentalidad que permita caminar humanamente y valorar a los seres
que la habitan en busca de no sólo de sostenibilidad sino de respeto a sus derechos, pero aún nos queda
bastante por corregir, repensar y renovar. Los animales también tienen características, en diverso grado,
que permiten ser calificados como “seres-en-relación”. Durante las tres últimas décadas han proliferado los
estudios sobre el derecho de los animales, habría que precisar que se entiende por derechos. Las políticas
de Estado no han tratado con solicitud esta demanda, que puede traer consecuencias nefastas en lo que
se refiere al cuidado de la biodiversidad y a la regulación de la conducta de los ciudadanos respecto a la
sana convivencia con los animales y el respeto de los investigadores hacia ellos. Clásicamente, el derecho
de los animales no se hacía desde una perspectiva estricta de justicia e igualdad, sino de beneficencia.
Si aceptamos dentro de un paradigma emotivista, que su nivel de inteligencia y los afectos y emociones
que muestran son señales de que puedan ser considerados en alguna medida seres morales, entonces
nuestro comportamiento hacía ellos exigiría un cierto respecto, de manera que nuestros deberes para
con ello, serían de justicia y no beneficencia. Con estas consideraciones, los animales no son agentes
morales, sino sujetos morales. En una sociedad donde no se respetan los derechos humanos es más
difícil que se respeten la de los animales. En una sociedad con derechos humanos garantizados podrán
y deberán protegerse institucionalmente las obligaciones humanas hacia los animales. Es un reto de
nuestra sociedad, el tomar en cuenta estos aspectos, resaltando que hay que oponerse a toda crueldad
injustificada, aun sea durante la investigación experimental.
Palabras clave: Investigación, derecho de los animales.
SUMMARY
The investigation is a process psyched with the desire
to provide products that enable human welfare,
specifically in the field of health. Animals are tools
for research in medical, pharmacological and others.
However, as living beings, deserve and will have
rights and it is therefore vital to establish mechanisms
to prevent suffering during experimental act. Our
ethical behavior is generally "human centrist" and
therefore have to resort to creating a new mindset
that allows humanity and valuing walking beings that
inhabit in search of not only sustainability but respect
1
.Médico Asistente del Servicio de Genética del Instituto
Nacional de Salud del Niño. Profesor Asociado Facultad de
Medicina Alberto Hurtado, Universidad Peruana Cayetano
Heredia.
for their rights, we but still is enough to correct us,
to rethink and renew. Animals have characteristics
in varying degrees, to allow it to be classified as
"beings-in-relation". During the last three decades
have proliferated studies on animal rights, it should
be stated that the term rights. State politic have not
dealt with this demand application, which can bring
dire consequences in regard to the protection of
biodiversity and regulating the behavior of citizens
about healthy living with respect animals and
researchers to them. Classically, the animal rights
was not made from a strict perspective of justice
and equality, but charitable. If we accept within a
paradigm emotivist, your level of intelligence and
affections and emotions are showing signs that they
may be considered to some extent moral beings, then
Miguel Chávez
our behavior towards them require some respect, so
that our duties to It would be justice and not charity.
With these considerations, the animals are not moral
agents, but moral subjects. In a society where human
rights are respected is more difficult to respect the
animals. In a society with human rights guaranteed
institutionally can and should protect human
obligations to animals. It is a challenge to our society,
taking into account these aspects, emphasizing that
we must oppose all cruelty unjustifiable even be for
experimental research.
Key Words: Research, right of animals
I. PROBLEMATICA
En las últimas décadas, se ha reflexionado a
nivel de diferentes foros, acerca de la tradición
excesivamente “humano centrista” de nuestra
conducta ética. Dentro del marco de la visión
global de la Bioética, esta puede tener como
objeto directo al hombre (bien sea a nivel de
individuo, de población o de especie), al resto
de los seres vivos (microorganismos, plantas
y animales) o incluso, aunque parezca un
contrasentido, a la propia naturaleza inanimada
(tierra, agua, aire) como entorno de seres vivos
y en tal sentido le compete promover la reflexión
sobre el respeto a los animales. La Ciencia juega
un papel importante y aunque no prescribe lo que
es bueno ni le compete fijar criterios de valor, por
ello, hay que recurrir a la creación de una nueva
mentalidad que permita caminar humanamente y
valorar el ambiente y los seres que la habitan en
busca no solo de sostenibilidad sino de respeto a
sus derechos. La exageración de la superioridad
humana es consecuencia, entre otras causas, de
haber acentuado hasta el extremo la exclusividad
del puesto peculiar del ser humano en el conjunto
del cosmos. Hoy día esa superioridad está en el
banquillo de los acusados. Hace siglos que con
toda naturalidad los humanos no sólo criamos
y matamos otras especies por necesidades
alimenticias, sino cazamos, por ocio, por placer.
Más aún en la sociedad, en que vivimos,
además de proporcionar diferentes tormentos
a los animales -en los criaderos de granjas
industriales, en los laboratorios biomédicos, en los
experimentos farmacológicos y hasta en el ruedo-,
nos comportamos de tal manera que ponemos
cada vez en peligro, la continuidad de muchas
especies animales. Cada vez se considera, esta
preocupación como una ineludible responsabilidad
ética, pero aún nos queda bastante por corregir,
repensar y renovar.
Nos estamos empezando a percatar que los
animales también tienen características, en
47
diverso grado, que permiten sean calificados
como “seres-en-relación”. Hoy no nos limitamos a
decir que los animales son solo “seres sensibles”.
Somos además conscientes de que es inexacto
hablar de los “animales” en contraposición a “los
humanos”, deberíamos decir más exactamente
“las otras especies” o “los otros animales”, ya que
también pertenecemos al reino animal. Este afán
de exclusivismo humano frente a “otras especies”
ha llevado a considerar ciertos comportamientos
anómalos de la humanidad, como propio de “los
otros animales”, al proyectar sobre ellos nuestra
propia malicia y desorden. Sobre esto podríamos
hacer una autocrítica, el león podrá ser agresivo
pero no cruel, él león devora para comer; pero la
especie humana tortura por sadismo, mata por
odio, hace guerras injustas y, peor aún, da razón
de todo esto usando su racionalidad para justificar
sus acciones de un presunto “orden mundial”
(1,2). Los humanos no nos caracterizamos por
la superioridad en hacer las cosas mejor que
los otros animales, sino por estar abiertos a la
doble posibilidad de hacer mejor o peor. Somos
por eso animales enormemente paradójicos y
vulnerables (la especie frágil). Tendríamos que
redescubrirnos como animales vulnerables,
peculiarmente capacitados e increíblemente
frágiles. Y, precisamente por ser animal de
fragilidades, somos como decía Paul Ricoeur,
animal de responsabilidades. No es lo más grave
el complejo de superioridad de la especie humana,
sino el haber hecho una ideología de ello, la cual
está llevando al maltrato y explotación de las otras
especies. Las políticas de Estado no han tratado
con solicitud esta demanda, que puede traer
consecuencias nefastas en lo que se refiere al
cuidado de la biodiversidad y a la regulación de
la conducta de los ciudadanos respecto a la sana
convivencia con los animales.
II. RESPETO A LA VIDA ANIMAL
Durante las tres últimas décadas han proliferado
los estudios sobre el derecho de los animales.
Habrá que precisar que se entiende por derechos
en este contexto. Algunos se limitarán a decir
que también los otros animales son capaces de
padecer dolor e incluso de sufrir y en ello reside el
interés en su protección, lo cual origina derechos
y la obligación humana de respetarlos. Pero, tras
múltiples deliberaciones, se ha negado que pueda
hablarse de derechos en sentido estricto. La
prehistoria de los movimientos de protección a los
animales se remonta de Plutarco a Schopenhauer,
pasando por Francisco de Asís y Montaigne.
48
La Investigación y el Derecho de los Animales
"La piedad, principio de toda moralidad, toma también a los animales bajo su protección. La pretendida
carencia de derechos de los animales, el prejuicio de que nuestra conducta con ellos no tiene importancia
moral, de que como se suele decir, no hay deberes para con los irracionales,…”
Arthur Schopenhauer
“No herir a nuestros humildes compañeros (los animales) es nuestro primer deber para con ellos. Pero
parar no es suficiente. Tenemos una misión más grande -- servirles cuando lo requieran... si tienes
hombres que excluirán a cualquier criatura de Dios del refugio de la compasión y la lástima, tendrás
hombres que actuarán de igual manera con sus compañeros hombres”.
Francisco de Asis (3)
Desde la perspectiva de Hume, que conecta la
moral con el sentimiento, es natural que no quiera
excluir de la ética a los animales. En el Tratado
sobre la naturaleza humana dice: “no solamente
el odio son algo común a todos los seres dotados
de sensación, sino sus causas son de naturaleza
tan simple que se puede suponer que actúan
también en los animales”. Para él, la simpatía
o comunicación de pasiones tiene lugar tanto
en animales como entre humanos. “Los brutos
sienten mutuamente el dolor y el placer ajenos”
Las corrientes de ética utilitarista representados por
Paul Singer y Tom Regan, lo han afirmado. Hay un
fuerte movimiento que apoya los derechos legales
y morales de los animales, como el Frente para la
Liberación de los Animales. P. Singer al igual que
Jeremy Bertham, dice que los seres que merecen
consideración moral son, no los que tienen razón,
sino conciencia. Si somos conscientes, debemos
recibir consideración moral. Bertham, manifiesta
la capacidad de sufrimiento de los animales en su
Introducción a los principios de moral y legislación y
dice: “Un caballo o perro adulto es más racional que
un niño de día, de una semana, o incluso un mes…
La cuestión no es si pueden razonar o hablar, sino si
pueden sufrir”. Paul Singer, desde su obra Liberación
de los animales (1976) ha repetido el criterio de que “si
un ser sufre hay que tener en cuenta su sufrimiento”
Todas las criaturas conscientes poseen la capacidad
de sufrir y por eso tienen derechos. Los animales
como seres vivos merecen derechos: pueden sentir,
pueden sufrir y son sujetos de sus propios intereses.
“La igualdad de los seres vivos es una igualdad de
consideración, no de trato” (4). Pero Singer no dice
que nunca podamos usar un animal como recurso,
a veces los intereses de los humanos van a ser más
importantes. Se puede experimentar usando animales
para tratar de hallar la cura para alguna enfermedad.
La otra argumentación filosófica es
la tesis
deontológica, de Tom Regan. Su punto de vista de
derechos iguales afirma que las mismas propiedades
o características (deseo, memoria, inteligencia
existen en todos los seres vivos) tanto en los seres
humanos como en los animales; de modo que todos
tienen igual e intrínseco valor. A diferencia de Singer,
Regan dice que no hay derecho de experimentar con
animales para satisfacción de los derechos humanos.
No está a favor de las reformas, sino de la abolición
de las normas que regulan la experimentación en
animales, como de la pesca, la cacería y la crianza
de animales para la alimentación. Esto solamente
se aplica a mamíferos adultos, porque es claro que
poseen la conciencia necesaria para su concepto de
valor moral. Por otro lado, las corrientes kantianas,
al poner en la libertad la característica del sujeto
moral portador de derechos, han insistido en que
solamente los humanos lo tenemos(5). Kant, que
consideró a los humanos como fines en sí ya los
animales como medios, opinaba que los deberes
directos para con los animales son indirectamente
deberes para con la humanidad. Llega a decir que
“se puede conocer el corazón humano a partir de la
relación con los animales”. Kant admitía cierto grado
de experimentación, pero se oponía a la vivisección y
a la experimentación caprichosa e irresponsable.
En el Reino Unido hallamos una tradición de
preocupación por proteger a los animales, que se
ha cristalizado institucionalmente en diversos grupos
protectores, como la Sociedad para la Prevención de
la Crueldad contra los Animales, que admiten cierto
grado de utilización de los animales-por ejemplo en
la experimentación controlada-, pero poniendo coto
a los abusos innecesarios. La Sociedad de Defensa
de la Investigación, defienden procesos alternativos
para que llegue a hacerse innecesario el uso de
animales en los laboratorios. Hay grupos que se
oponen a cualquier explotación de los animales,
equiparándolos a los humanos, como la Unión
Británica para abolir la Vivisección, que además
insisten en la “liberación de los animales”. En 1882
ya se legisla respecto a la protección del ganado
frente a los abusos y crueldades. En 1892 escribe
H. Salt, “Los derechos del animal considerado en
relación con el progreso social”. Actualmente en ese
país se ha legislado también lo referente al trato de
los animales de compañía y de parques zoológicos,
caballos de carrera, y aquéllos para diversión en los
Miguel Chávez
circos. La finalidad es evitar los abusos, como decía
Huxley (1972) “La frustración de la actividad natural
del animal sería la peor forma de crueldad” ya llevado
a considerar que el animal sufre y que su sufrimiento
es innecesario en algunas circunstancias y que
son dignos de deferencia moral, lo cual ha llevado
a un nuevo concepto denominado coste ético de la
producción animal.
CONSIDERACIONES ÉTICAS
Los movimientos de liberación animal de la últimas
décadas plantearon con tenacidad los “derechos de
los animales”, llegando a la Declaración Universal
de los Derechos del Animal” proclamada en 1978
por la Liga Internacional de los derechos del animal
y aprobada por la UNESCO y la ONU ¿Cuál es el
estatuto moral de los animales? ¿Qué obligaciones
tenemos para con ellos?. Es cierto que el que
una persona tenga una obligación para con otra
no conlleva necesariamente a que ésta tenga un
derecho. Se ha dicho que tenemos obligación de
alimentar a los animales, pero que éstos no son
sujeto de derechos para reclamarlo. Solamente en
el caso de los propietarios de estos animales tendría
sentido hablar estrictamente de derechos. Una cosa
es que solamente los humanos tengan concepto de
derechos y otra que los animales no puedan, de
ningún modo, tenerlos. Un neonato o una persona
discapacitada psíquica tampoco tienen concepto de
derechos ni lo entienden, pero tienen derechos(6,7).
Otros pensadores refieren que se podría hablar de
derechos animales si se tratase de algo en interés
de ellos como seres sensibles capaces de sufrir, de
darse cuenta de la carencia y, por lo tanto, de tener
derechos. En cambio, una máquina no tiene derecho
a que se la trate bien y se la respete. Al hablar de
este modo de derecho de los animales no se hace
desde una perspectiva estricta de justicia e igualdad,
sino de beneficencia. Puesto que los animales no
son agentes morales libres, ello significa que no
pueden acatar deberes; sin embargo de forma similar
a lo que sucede con los niños o los incapacitados
mentales ello no significa que no tengan derechos.
Como lo señala el profesor Diego Gracia, en la teoría
clásica los animales no eran seres morales y, por
tanto, teníamos deberes de beneficencia pero no
de justicia. Sin embargo si aceptamos dentro de un
paradigma emotivista, que su nivel de inteligencia y
los afectos y emociones que muestran son señales
de que puedan ser considerados en alguna medida
seres morales, entonces nuestro comportamiento
hacía ellos exigiría un cierto respecto, de manera que
nuestros deberes para con ello, serían de justicia y no
beneficencia., “Los animales tienen “derechos”, y por
lo tanto nosotros tenemos “deberes” correlativos. Esto
significa que nuestros deberes para con ellos son del
tipo de los llamados “deberes perfectos” o de justicia.
Pero estos deberes perfectos y derechos no son
iguales que los de los seres humanos y por eso se han
49
elaborado catálogos de derechos de los animales”
(8). Los animales no son agentes morales, pero si son
sujetos morales. Veamos algunos derechos:
Artículo 1
Todos los animales nacen iguales ante la vida y
tienen los mismos derechos de existencia.
Artículo 2
a) Todo animal tiene derecho al respeto.
b) El hombre, en tanto que especie animal, no
puede atribuirse el derecho de exterminar a otros
animales, o de explotarlos violando este derecho.
Tiene la obligación de poner sus conocimientos al
servicio de los animales.
c) Todos los animales tienen derecho a la atención,
a los cuidados y a la protección del hombre.
Artículo 3
Ningún animal será sometido a malos tratos ni actos
de crueldad. Si es necesaria la muerte de un animal,
ésta debe ser instantánea, indolora y no generadora
de angustia.
Artículo 8
a) La experimentación animal que implique un
sufrimiento físico o psicológico es incompatible
con los derechos del animal, tanto si se trata de
experimentos médicos, científicos, comerciales, o
de cualquier otra forma de experimentación.
b) Las técnicas alternativas deben ser utilizadas y
desarrolladas.
Artículo 9
Cuando un animal es criado para la alimentación
debe ser nutrido, instalado y transportado, así como
sacrificado, sin que ello resulte para él motivo de
ansiedad o dolor.
Artículo 10
a) Ningún animal debe ser explotado para
esparcimiento del hombre.
b) Las exhibiciones de animales y los espectáculos
que se sirvan de animales son incompatibles con la
dignidad del animal.
Artículo 13
a) Un animal muerto debe ser tratado con respeto.
b) Las escenas de violencia en las que los animales
son víctimas deben ser prohibidas en el cine y
la televisión, salvo si ellas tienen como fin el dar
muestra de los atentados contra los derechos del
animal.
Artículo 14
a) Los organismos de protección y salvaguarda
de los animales deben estar representados a nivel
gubernamental.
b) Los derechos del animal deben ser defendidos
por la ley como lo son los derechos del hombre.
La Investigación y el Derecho de los Animales
50
Este texto definitivo de la Declaración Universal de
los Derechos del Animal fue adoptado por la Liga
Internacional de los Derechos del Animal, celebrada
en Londres, del 21 al 23 de septiembre de 1977. La
declaración proclamada el 15 de octubre de 1978
fue aprobada por la Organización de las Naciones
Unidas para la Educación, la Ciencia y la Cultura
(UNESCO), y posteriormente por la Organización
de las Naciones Unidas (ONU).
Para que estos derechos, si se dan, sean
derechos institucionales, tendrían que ser urgidos
coactivamente dentro de un orden social; en este
sentido dependen de leyes sociales. En una sociedad
donde no se respetan los derechos humanos es
más difícil que se respeten la de los animales. En
una sociedad con derechos humanos garantizados
podrán y deberán protegerse institucionalmente las
obligaciones humanas hacia los animales. Hacerlo
así no perjudicará a los humanos. Pero, en todo
caso, lo que puede y debe exigirse en cualquier
clase de sociedad es que no torturemos a ningún
animal ni seamos crueles con ellos. Las crueldades
son siempre inexcusables(9).
Es importante además señalar que los humanos nos
beneficiamos de tratar bien a los animales, puesto
que la insensibilidad hacia ellos, especialmente
hacia los dolores o posibles sufrimientos, redunda
en crueldad hacia nosotros y es antieducativa(10).
CONCLUSIONES
Ante las interrogantes ¿Puede el sufrimiento
constituir el fundamento para reconocer capacidad
ético-jurídica a los seres capaces de sufrir? Si se
contesta afirmativamente, ¿por qué seguir diciendo
que los humanos son los únicos sujetos de derecho,
dado que también los animales sufren? Como
hemos mencionado anteriormente, la tradición de
Rousseau, Kant y Fichte afirma que el ser humano
es el único que posee derechos, que el único fin de
la actividad moral no es la felicidad, sino la libertad,
que la libertad es al que fundamenta el orden jurídico
y no la mera existencia de intereses a proteger. La
tradición utilitarista, por el contrario afirma que no es
el ser humano el único sujeto de derechos, sino que
se benefician de ellos todos los seres capaces de
sentir placer o dolor, que el fin último de la actividad
moral y política es maximizar la suma de felicidad
en el mundo; que el derecho tiene como finalidad la
protección de los intereses, se quién sea el sujeto de
ellos. Por otro lado, la posición del profesor Gracia en
ese sentido es muy aguda, en el sentido que tenemos
deberes de justicia para los animales y no solo de
beneficencia. Sea cual fuere la posición que tomemos,
hay que resaltar su coincidencia en oponerse a toda
crueldad injustificada. Considerando que tenemos
que incorporar una nueva “sensibilidad ecológica”
tenemos que aprender a respetar a los animales y
por ello es vital que el hombre no deje de cultivar en
nuestros días: respeto, estima y amor, conocimiento y
comprensión, protección y cuidado, responsabilidad,
identificación y unión; es decir “respeto hacia todo y
hacia todos”
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Sgreccia, E. Manual de Bioética I. Biblioteca de Autores
Cristianos. 2008. Madrid.
2.
Vásquez, S. Diccionario de Bioética. Monte
Carmelo.2006. Burgos
3. Merino, J.A. Francisco de Asís y la Ecología. PPC.
Madrid.
4. Singer, P. Ética práctica. Ariel.Barcelona.1984
5. Lorentzen, L.A. Ética Ambiental. Colección hacia
la sustentabilidad. Universidad Iberoamericana de
Puebla.2001. Puebla
6. Morton, D.B. Animal consciente, bienestar animal y
Correspondencia:
Correo electrónico:
Dr. Miguel Chávez Pastor
Instituto Nacional de Salud del Niño
Av. Brasil 600, Breña, Lima – Perú
josue1986@gmail.com
Recibido:
01/03/13
Aceptado:
18/03/13
nuevo milenio. Anim Exp 5:28-29, 2000.
7. Schopenhauer, A. El amor, las mujeres y la muerte.
Edaf. Madrid.1963
8. Lacadena, J.R.(Ed.). Los derechos de los animales.
Dilemas Éticos de la Medicina Actual, 15. Universidad
Pontificia de Comillas. Desclée De Brouwer.2002.
Bilbao.
9. Masiá Clavel, J. La gratitud responsable. Universidad
Pontificia de Comillas. Desclée De Brouwer.2004.Bilbao.
10. Aramini, M. Introducción a la Bioética. San Pablo.2007.
Bogotá.
Rev. peru. pediatr. 66 (1) 2013
51
Reglamento de publicación
1. DE LA REVISTA
La Revista Peruana de Pediatría es la publicación oficial de la Sociedad
Peruana de Pediatría, destinado a divulgar y propagar los conocimientos
sobre Medicina Preventiva y Asistencial entre los médicos pediatras
y profesionales interesados. Dicha acción la ejerce a través de la
publicación de trabajos científicos de sus asociados y profesionales
médicos no asociados, nacionales e internacionales, que por su calidad
y rigor científico merezcan su publicación para ser difundidos dentro y
fuera del país.
2. DE LAS SECCIONES DE LA REVISTA
La Revista Peruana de Pediatría cuenta con las siguientes secciones:
2.1. EDITORIAL
Destinada a aspectos doctrinarios de la Sociedad Peruana de
Pediatría o a temas que por su trascendencia y actualidad requieren
su publicación.
2.2. TRABAJOS ORIGINALES
Comprende la sección de trabajos originales e inéditos de las
diversas áreas de la Pediatría o ciencias afines. No excederá de 15
páginas. Para considerar su publicación deben reunir los siguientes
requisitos:
El título debe estar en español e inglés.
•
•
•
•
•
•
•
RESUMEN: En el que se expondrá en forma precisa la esencia del
trabajo y deberá incluir los siguientes subtítulos: Objetivo, Material
y métodos, Resultados y Conclusiones, y tendrá su respectiva
traducción al inglés, la cual no deberá exceder las 200 palabras. Al
final se escribirán las palabras clave en número no mayor de cinco
(http://www.nlm.nih.gov).
INTRODUCCIÓN: Que incluye la exposición de motivos del trabajo
y una breve referencia de la literatura, que debe ser clara, explícita y
concisa.
MATERIAL Y MÉTODOS: Se describen las características del
material empleado en el trabajo y la metodología usada en el estudio
en forma concreta y precisa.
RESULTADOS: Deberán ser de carácter objetivo, con el análisis
estadístico en los casos pertinentes, sin interpretación personal y
serán acompañados de las tablas y/o figuras respectivas (figuras,
radiografías, fotografías).
DISCUSIÓN: Comprenderá la interpretación de los resultados
comparándolos con los trabajos realizados por otros autores y las
conclusiones que se derivan de ello cuando sea apropiado.
AGRADECIMIENTOS (si viene al caso).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: Se harán de acuerdo a las Normas
de Vancouver y serán presentadas en el orden como aparecen en el texto.
Todas las referencias deberán estar citadas ya sea en el texto o en las
ilustraciones con un número arábigo entre paréntesis, en superíndice. Estas
llamadas de cita precedidas de un espacio, se colocan antes del punto,
coma u otro signo de puntuación. El máximo de referencias bibliográficas
permitidas es de 40.
2.3. TEMAS DE REVISIÓN
Son trabajos de actualizaciones sobre temas de la especialidad, en
particular de trabajos originales o académicos o médico–quirúrgicos,
no excederá de 12 páginas. Deberá acompañarse de un resumen
con su respectiva traducción en inglés y palabras clave no más de
200 palabras.
2.4. CASOS O REPORTES CLÍNICOS
Se considera para su publicación únicamente aquellos casos que
signifiquen interés diagnóstico, anomalía de evolución, rareza de
observación, evidente interés por la respuesta terapéutica. Deberá
acompañarse de un resumen con su respectiva traducción en inglés
y palabras clave. No excederá de 6 páginas.
Se tomarán en cuenta los siguientes puntos:
a) Introducción
b) Reporte del caso clínico
c) Comentario
c) Bibliografía
2.5. SALUD MENTAL
Se publicarán artículos sobre algún aspecto de salud mental del niño
y el adolescente. No excederá de 4 páginas. Deberá acompañarse de
un resumen con su respectiva traducción en inglés y palabras clave.
2.6. ÉTICA
Se considera en esta sección algún tema de interés sobre ética
médica. No excederá de 3 páginas.
2.7. CULTURAL
Se consideran para esta sección artículos de interés en el área
cultural. No excederá de 3 páginas.
3. NORMAS PARA SU PUBLICACIÓN
Se refiere a los aspectos generales de los trabajos.
3.1. Los trabajos se reciben en el local de la Sociedad Peruana de
Pediatría: Calle Los Geranios Nº 151, Urb. Jardín, Lince, Lima 14 –
Perú; de lunes a viernes de 10 a.m. a 5 p.m. Teléfono Nº 4226397,
correo electrónico: pediatria@rednextel.com.pe. Al entregar el
trabajo recibirá una constancia de recepción.
3.2. El artículo debe estar acompañado por una Carta de Presentación
dirigida al presidente del Comité de Publicaciones solicitando la
evaluación de dicho artículo para su publicación y debe certificarse
mediante una Declaración Jurada que no ha sido publicado en otra
revista y estar firmada por el autor y coautores.
3.3. La Revista Peruana de Pediatría acepta la solicitud de publicación de
contribuciones nacionales y extranjeras de la especialidad siempre
que se ajusten a los requerimientos del presente Reglamento.
3.4. La Revista Peruana de Pediatría se reserva el derecho de aceptar
los trabajos que se presenten y de solicitar las modificaciones que
considere necesarias para poder cumplir con las exigencias de la
publicación.
3.5. La publicación de trabajos en la Revista Peruana de Pediatría, en sus
diferentes secciones, no obliga necesariamente a solidarizarse con
las opiniones vertidas por él o los autores.
3.6. Los trabajos presentados para su publicación en la revista son
evaluados por árbitros externos.
3.7. El trabajo deberá enviarse en original impreso y en forma electrónica
debidamente grabado en un disquete o CD en el programa Word
para Windows 97 o posterior, letra Arial, tamaño de fuente 10 puntos,
espacio sencillo.
3.8. El artículo debe usar el Sistema Internacional de Medidas.
3.9. Las ilustraciones (tablas, figuras, fotografías y otros documentos
similares) no excederán de 10 y deben estar insertadas dentro del
artículo en Word, con el título correspondiente y en el orden de
aparición, con letra tipo oración. Ejemplo: Tabla 1. Índices de salud.
3.9.1 Las tablas, gráficas, radiografías, fotografías, etc., deben tener un título breve y claro, escrito en letra arial y serán numeradas según
el orden de llamada que aparece en el texto. Precisar número de
fuente en negrita. Ejemplo:
Tabla 1. Letalidad de acuerdo al grado de hemorragia intraventricular.
3.9.2 Las tablas y las ilustraciones serán considerados para el
entendimiento del texto y no deberán ser reiterativos entre sí o con
relación al texto (no trace líneas horizontales ni verticales en el
interior de los cuadros).
3.9.3Las figuras, radiografías, fotografías, etc. deben tener leyenda.
3.9.4Las publicaciones de reproducciones a color deben consultarse
con el director responsable.
3.10.En la primera página del trabajo debe anotarse.
Título: breve, que represente el contenido del articulo, en español y
en inglés.
Nombre y los dos apellidos del autor y coautores.
Grado académico y afiliación institucional.
Nombre del Departamento y/o institución en que se realizó el trabajo.
Dirección del autor, adonde se le dirigirá la correspondencia, así
como teléfono y dirección de correo electrónico.
3.11.Los autores que hayan presentado artículos recibirán una carta
de la Secretaría de Comité de Publicación y Biblioteca, señalando
la “aceptación” o “no aceptación” de dichos trabajos en un plazo
máximo de 60 días. Los originales de los trabajos no aceptados
serán remitidos con la carta de “no aceptación”.
3.12.Una vez aceptado y publicado el artículo, los derechos pertenecen
a la Revista Peruana de Pediatría, y serán reproducidos por
terceros sólo con la autorización correspondiente.
52