Pie Diabético - Sociedad Valenciana de Hipertension y Factores

Anuncio
EXPLORACIÓN PIE DIABÉTICO
JUSTIFICACIÓN
Y
EXPLORACIÓN BÁSICA
Francisco Valls Roca. CS Benigànim (Valencia)
EXPLORACIÓN PIE
DIABÉTICO
JUSTIFICACIÓN
Y
EXPLORACIÓN BÁSICA
Francisco Valls Roca.
CS Benigànim (Valencia)
DEFINICIÓN PIE DIABÉTICO
• Alteración clínica de base etiopatogénica
neuropática e inducida por la hiperglucemia
mantenida, en la que con o sin coexistencia de
isquemia, y previo desencadenante traumático,
produce lesión y/o ulceración del pie
Sociedad Española de Cirugía Vascular y Angiología
JUSTIFICACIÓN
• Es una de las principales causas de hospitalización
para la población diabética
• Presenta una prevalencia entre 8 y 13%
• Los diabéticos tienen un riesgo 15 veces superior de
amputación
• El 51% de los amputados previamente sufren una
nueva amputación
JUSTIFICACIÓN
• Es una de las principales causas de hospitalización
para la población diabética
IO
R
A
T
I
N 8AyD13%
A
• Presenta una prevalencia
entre
S
D
I
O
C
T
D
A
S
P
A
GA ISCA ALID
• Los diabéticos tienen
15 veces superior de
T
D unRriesgo
amputación
MO
• El 51% de los amputados previamente sufren una
nueva amputación
OBJETIVOS
• Manejo del paciente diabético para
prevenir la ulceración neuropática
• Retrasar el inicio o progreso de la
vasculopatía
• Evitar la amputación
Pie diabético
• Sensibilidad protectora
– Sensibilidad a la presión y táctil en el pie
diabético ( sensación dolorosa)
• Denervación simpática
• Parálisis motora de los músculos intrínsecos del
pie
• Deformidades articulares con daño traumático
(ulceraciones y lesiones)
ETIOPATOGENIA
• Polineuropatía periférica
– Lesiones neuropáticas (60-70%)
Lesiones
mixtas
• Arteriopatía periférica con isquemia 15-20%
– Lesiones isquémicas (15-20%)
• Infección
Sistemática de exploración
PIE DIABÉTICO
¿PULSOS
PERIFÉRICOS?
presentes
ausentes
Descarta origen isquémico
Existe origen isquémico
Pruebas de sensibilidad
positivas
Etiología
INFECCIOSA
Pruebas de sensibilidad
negativas
positivas
negativas
Etiología
Etiología
Etiología
NEUROPÁTICA
ISQUÉMICA
INFECCIÓN
NEURO
ISQUÉMICA
Modificado de
www.piediabetico.net
Polineuropatía diabética (I)
• Complicación frecuente en DM1 y DM2
• Es una forma de neuropatía axonal y la más
común es la Polineuropatía simétrica distal:
– Alteración progresiva y simétrica de fibras nerviosas
– Compromiso sensorial, autonómico y motor
– La afectación sensorial es responsable del deterioro
de la percepción del dolor, presión y temperatura
• Factores de riesgo asociados:
– Años de evolución de la DM, mal control glucémico,
edad, otros factores (tabaco, HTA, obesidad)
Polineuropatía diabética (II)
• La neuropatía sensorial → falta de sensibilidad ante
estímulos normalmente dolorosos
• La neuropatía motora → atrofia de los músculos
intrínsecos del pie y adelgazamiento de la almohadilla
grasa plantar:
– Deformidades como "dedos en martillo", "dedos en garra" o
hallux valgus que predisponen al traumatismo y la ulceración
• La neuropatía autónoma disminuye la sudoración del
pie, piel seca, hiperqueratosis y grietas que son puertas
de entrada a la infección
Síntomas de neuropatía
• Parestesias dolorosas
• Pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa
• Hormigueos, calambres
• Inestabilidad al caminar
• Debilidad muscular
Signos de neuropatía
• Dedos “en garra” o “en martillo”
• Acortamiento de eje antero-posterior del pie
• Prominencia de cabeza de metatarsianos
• Aumento de la concavidad del pie
• Neuroartropatía de Charcot
• Hiperqueratosis, sequedad y fisuras
- Afectación
de los nervios
simpáticos, "autosimpatectomía“
- Vasodilatación, aumento de la
reabsorción ósea, colapso articular
y deformidades
- Pérdida de la bóveda plantar,
acortamiento del eje anteroposterior del pie, edema importante
del mismo y una convexidad medial
- Predisposición a la ulceración
Neuroartropatía de Charcot
Exploración neurológica básica
• Sensibilidad protectora mediante el
Monofilamento de Semmes-Weinstein 5.07-10
gr
• Sensibilidad vibratoria mediante Diapasón de
128 Hz
• Exploración de reflejo aquíleo
Despistaje de polineuropatía:
Monofilamento de SemmensWeinstein 5.07
•
Es una prueba exploratoria de gran importancia
•
Útil para la detección del riesgo de lesiones en el pie
diabético
•
Permite explorar y evaluar la sensibilidad protectora
•
Está alterada de forma secundaria a la neuropatía
diabética como factor desencadenante
•
Existe un grave riesgo de aparición de daño tisular porque
puede coexistir con una arteriopatía a nivel periférico
Monofilamento 5.07
•
•
•
•
Objetivos esenciales
Prevenir la aparición de lesiones en los pies del paciente
diabético
Exploración y evaluación de la sensibilidad protectora
Pautas previas
Mostrar el monofilamento y explicar lo que vamos a hacer
Breve ensayo sobre un lugar distinto y fácil de apreciar su
contacto (mano, antebrazo, etc.) y familiarizarse con ese tipo
de sensación
Monofilamento 5.07
Realización
• Aplicación perpendicular sobre la piel. No aplicar
sobre úlcera, callo, piel necrótica u otra lesión
• Incremento de la presión hasta doblarse
• Mantenerla 1-2 segundos
• Valoración de la prueba
Técnica del monofilamento
Técnica del monofilamento
Monofilamento 5.07. Interpretación (I)
• Ausencia de una estandarización para evaluar el número de
puntos valorados
• No existe un consenso, que limita la comparación de
resultados obtenidos.
• Lo aconsejable es dominar una de ellas y aplicarla de forma
habitual
• La mayoría de autores proponen de elección la aplicación
en 10 puntos:
– A nivel plantar:
• primero, tercero y quinta cabeza de metatarsiano
• primero, tercero y quinto dedo y sobre el talón
– En la cara dorsal:
• a nivel del punto situado en la base interdigital de primer y segundo dedo
Monofilamento 5.07. Interpretación
(II)
• La ausencia de sensibilidad en 4 de los 10 puntos
explorados tienen una sensibilidad del 97% y una
especificidad del 83% en relación con la pérdida de
sensibilidad protectora
• La exploración más sencilla basada en 3 puntos de cada
pie, se puntúa como 1 (sensible) y 0 (no sensible),
proporcionando la suma de esos valores el índice de
sensibilidad, con resultado de sensibilidad si el resultado
obtenido es de 6 sobre 6
Diapasón 128 Hz. Sensibilidad
vibratoria
Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del
primer metatarsiano. (El diapasón se coloca previamente en la mano del paciente
para que identifique la sensación. A continuación se coloca en la punta del dedo).
DIAPASÓN
GRADUADO
DE RYDEL-SEIFFERF
- Se aplica la base del diapasón sobre la cabeza del primer metatarsal.
- Leer el número más próximo a la intersección de los dos triángulos, que
vibran, en el momento en que el paciente explorado deja de sentir la
sensación.
- Debe determinarse 3 veces en cada pie. Las medidas en cada
pie se promedian por separado.
- Los pacientes vulnerables a las ulceraciones serían aquellos en los que la
lectura fuese < 4.
El Monofilamento de Semmens-Weinstein es junto al diapasón de 128 Mhz
la herramienta de mayor utilidad hoy día para el cribado de la neuropatía, la
principal complicación que origina el pie diabético. Cualquiera de ellos
podría utilizarse. La combinación de ambos, no tiene valor añadido. (1)
(1) - Perkins BA, Zinman B, Olaleve D, Bril v. Simple screening test for peripheral neuropathy in the
d¡abetic CIinic. Diabetes care 2002; 24: 250-6
- Jirkovska A, Boucek P, Wosková V, Bartos v, Skibova J. Identification of patients at risk for
Diabetic foot. A comparison of standardized noninvasive testing with routine practice at
community Diabetes clinics. J Diabetes Compl¡c 2001:15: 63-8.
- Reflejo aquileo
Consiste en que un golpe en el tendón de Aquiles
produce una flexión plantar del pie.
Arteriopatía periférica
• Prevalencia cuatro veces mayor en la población diabética
• Es el resultado de una aterosclerosis acelerada
• Las lesiones son multisegmentarias con preferencia por las
arterias infrageniculares
• Los factores de riesgo asociados:
– tabaco, HTA, dislipemias, hiperglucemia, hiperinsulinismo, obesidad
y microalbuminuria
• Engrosamiento de la membrana basal capilar
• Aumento de la permeabilidad capilar y un deterioro en la
autorregulación del flujo
Signos de Enf. Vasc. Perif.
•
•
•
•
•
Engrosamiento ungueal
Pérdida de vello del dorso del pie
Atrofia de tejido celular subcutáneo
Ulceras “en sacabocados”
Rubor de dependencia (signo de Buerger):
– Eritema en posición erecta o con piernas colgando
• Necrosis franca
RUBOR DE
DEPENDENCIA
PÉRDIDA
DE VELLO
ENGROSAMIENTO
UNGUEAL
NECROSIS
DISTAL
ESCARAS
NECRÓTICAS
ATROFIA TEJ.
CEL. SUBCUTÁNEO
PIE ISQUÉMICO
Exploración vascular (I)
• Anamnesis:
– Claudicación intermitente: comienza con el ejercicio
– Dolor en reposo, por la noche, afecta al sueño y se
alivia al colgar el pie fuera de cama
• Inspección
• Palpación de pulsos pedios, tibiales posteriores y poplíteos
Pulso
femoral
Pulso
poplíteo
Pulso
pedio
Pulso
tibial
posterior
- Úlcera neuropática “mal perforante plantar“
- Localizadas debajo de la cabeza del primer metatarsiano y rodeadas de un
grueso halo de hiperqueratosis
- Debidas a una presión mantenida en la zona, adelgazamiento de la
almohadilla grasa y a la prominencia ósea por el desequilibrio entre
flexores y extensores del dedo
- Profundidad variable y llegan a afectar al hueso provocando osteomielitis
Signos de infección
• Olor fétido
• Cambio de coloración
• Eritema, edema y linfangitis
• A veces fiebre y taquicardia
• Supuración y crepitación
-La existencia de polineuropatía
y arteriopatía predisponen a la
infección
- Mayor gravedad y peor
respuesta al tratamiento por la
menor perfusión tisular
- Un diagnóstico y tratamiento
precoz es la única forma de
impedir la progresión y evitar la
amputación
Grupos de riesgo y revisiones
CATEGORÍA
BAJO RIESGO
RIESGO
MODERADO
ALTO RIESGO
CLÍNICA
• Sensibilidad normal
• Pulsos palpables
EVALUACIÓN
Anual
• Sensibilidad anormal
(neuropatía), o
• Pulsos no palpables, o
• Presencia de otro factor de
riesgo
Cada 3 – 6 meses
• Sensibilidad anormal
(neuropatía) o pulsos no
palpables
+
• Deformidad, o
• Cambios cutáneos, o
• Antecedentes de úlceras
Cada 1-3 meses
Disponible en:
www.fisterra.com/fisterrae/guias.asp
Clasificación de la infección
GRADOS
SIGNOS
Grado 0
• No supuración
• No inflamación
Grado bajo
• Existen 2 signos de inflamación:
- Dolor o induración
- Celulitis < 2 cm alrededor de la
herida
- Limitada a piel y tej. cel.
subcutaneo
Grado moderado
• Existe al menos 1 de los siguientes signos:
-Celulitis > 2 cm alrededor de la
herida
- Linfangitis
- Absceso, gangrena
- Extensión bajo la fascia tendinosa
- Implicación de músculo, tendón hueso
Grado severo
• Infección local con signos de toxicidad
sistémica
Infectious Disease Society of America (IDSA).
2004
Clasificación de las úlceras
Clasificación de Wagner
Grado
Lesión
Características
0
Ninguna, pie de riesgo
Callos gruesos, cabezas de
metatarsianos prominentes,
deformidades óseas, dedos en garra
I
Úlceras superficiales
Destrucción del espesor total de la
piel
II
Úlcera profunda
Penetra la piel, grasa y ligamentos
sin afectar hueso
III
Úlcera profunda con
Extensa y profunda, hay secreción y
absceso (osteomielitis) mal olor
IV
Gangrena limitada
Necrosis de una parte del pie, dedos,
talón o planta
V
Gangrena extensa
Afecta a todo el pie con efectos
sistémicos
Wagner FW. The dysvacular foot a system for diagnostics and
treatment. Foot Ankle 1981;2:64-122
Clasificación del pie diabético
según el riesgo de amputación
Grado 0:
Lesión
epitelizada
Grado I:
Grado II:
Úlcera
Úlcera +
superficial Afectación de
tendón o
cápsula
Grado III:
Úlcera +
afectación de
hueso o
articulación
Riesgo
Riesgo
Riesgo
Riesgo
0%
0%
0%
0%
Infección
12.5%
8.5%
28.6%
92%
Isquemia
25%
20%
25%
100%
Infección +
Isquemia
50%
50%
100%
100%
No
infección ni
isquemia
Amstrong DG, Lavery LA y Harkless LBDiabetes Care
1998;21:855-9
Actitud ante una úlcera en un pie
diabético
Úlcera SINúU
infección
Grado II o III
con o sin
isquemia
Cirugía vascular
Derivación
preferente
Grado 0 ó I
Descartar
isquemia
SI
NO
Atención
Primaria
+
Cirugía vascular
Atención
Primaria
Actitud ante una úlcera en un pie
diabético
Úlcera
CON
infección
Celulitis
<2 cm
No toxicidad
sistémica
Valoración del
paciente y su
entorno
Celulitis >2 cm
Toxicidad
sistémica
Linfangitis
Inmunodepresión
¿Anaerobios?
No hay amenaza
para la
extremidad
ATENCIÓN
PRIMARIA
Gangrena o
dolor en
reposo
Afectación
ósea o
articular
Hay amenaza para la
extremidad
Derivación
URGENTE A
HOSPITAL
Úlceras con infección (I)
• Grado I:
– Neuropáticas: no dar antibiótico
– Si son vasculares o mixtas: dar antibiótico
• Superficiales:
– Iniciar antibioterapia oral empírica
– Revisar tratamiento según cultivo o evolución cada
3-7 días, 2 semanas
– Si no mejoría derivar a hospital
Úlceras con infección (II)
• Profundas:
– Polimicrobianas
– Antibioterapia iv + Desbridamiento
• Osteomielitis:
– Tratamiento hospitalario
• Antibioterapia empírica:
– Amoxicilina-clavulánico
– Si alergia levofloxacino o clindamicina
– Clotrimoxazol si S. aureus meticilin resistente
Pie de riesgo
• Antecedentes de úlceras o amputación
• Neuropatía o arteriopatía
• Alteraciones biomecánicas
• Anomalías en estado de la piel o uñas
Criterios de derivación a hospital
• URGENTE:
–
–
–
–
–
–
Celulitis >2 cm
Celulitis <2cm con sospecha de anaerobios, y
Afectación general
Afectación ósea o articular
Isquemia
Inmunodepresión
• PREFERENTE:
– Isquemia
– Úlceras grado II y III
– Úlceras >4 semanas de evolución
Tratamiento de lesiones.
Generalidades
• Lesiones de riesgo:
– Hiperqueratosis: dar vaselina salicilíca
– Callosidades: escisión
– Fisuras: protección con rodetes y
antisépticos
– Ampollas: hacer curas tópicas
Tratamiento de úlceras.
Generalidades
•
•
•
•
•
•
•
Si isquemia, revascularización
Descartar infección
Descartar osteomielitis “PROBING TO BONE”
Solicitar Radiografía ¿osteomielitis?
Desbridar lesiones
Descarga de la extremidad
Si hay signos de infección:
– Hacer cultivo
– Iniciar tratamiento empírico y después tratar según
antibiograma
Prevención de úlceras. Protocolo
RIESG
O
MF 5.07
DEFORMID
AD
LESION
ES
PREVIA
S
INTERVENCIÓN
1
(+)
Puede haber
NO
-Objetivo: higiene y calzado
- Abordaje educacional
- Revisión anual
2
(-)
NO
NO
-Objetivo: Autoinspección
-Abordaje educacional
- Revisión cada 6 meses
3
(-)
SÍ
NO
- Calzado adaptado
- Abordaje podólogo
- Revisión cada 3-4 meses
4
(-)
SÍ
SÍ
- Evitar nuevas úlceras
- Mínimo 4 visitas/año
- Abordaje educacional
- Seguimiento muy cercano
Guía GedapS. 2004
-Control FR (tabaco, HTA,
dislipemias, HTA, obesidad)
- Si arteriopatía periférica
mayor riesgo de amputación
IDEAS CLAVE (1)
DESPISTAJE DE PIE DIABÉTICO
ANAMNESIS
SENSIBILIDAD
Antecedentes
Edad
Duración DM
Control glucémico
Factores de riesgo
Táctil (monofilamento)
Vibratoria (diapasón)
Térmica
Reflejos aquíleo y rotuliano
INSPECCIÓN
VASCULOPATÍA
Piel (callosidades, fisuras)
Uñas (engrosamientos)
Alteraciones biomecánicas
Deformidades anatómicas
Palpación pulsos pedios,
tibiales posteriores y poplíteos
Índice tobillo-brazo
IDEAS CLAVE (2)
• Diabético de riesgo
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Edad superior a 40 años
Más de 10 años de evolución de la DM
Historia previa de amputaciones o úlceras
Signos y/o síntomas de neuropatía y/o vasculopatía
Presencia de retinopatía y nefropatía diabética
Autoexploración dificultada
Higiene deficiente
Presencia de deformaciones en los pies
Hábito tabáquico
Factores personales o sociales
• El primer escalón diagnóstico y terapéutico es la
asistencia primaria
IDEAS CLAVE (3)
•
Pie diabético no equivale a pie isquémico
•
El tratamiento postural, reposo, miembros elevados y
descargar de presión la zona ulcerosa tienen tanta
importancia como una cura bien realizada
•
Es esencial revisar la evolución de las úlceras e
inspeccionar las curas de forma regular
•
Es fundamental y prioritario el desbridamiento quirúrgico
del tejido necrótico o de fragmentos óseos infectados
•
La infección debe ser diagnosticada precozmente y es la
clave para poder llevar a cabo un abordaje conservador y
evitar las amputaciones
Descargar