El tabaquismo durante la gestación favorece el desarrollo de

El tabaquismo
durante la gestación
favorece el desarrollo
de obesidad
en la adolescencia
■ La obesidad es en muchos países un problema creciente
de salud pública que genera una gran preocupación de las
autoridades sanitarias. Desde hace ya algún tiempo se demostró que la exposición prenatal al tabaco por consumo
materno es un factor de riesgo para el desarrollo de obesidad en etapas posteriores de la vida. Sin embargo se sigue
desconociendo cuál es el mecanismo preciso de este efecto,
aunque se sabe que la nicotina atraviesa con facilidad hacia
la circulación fetal y estimula de manera inapropiada y en
un periodo inadecuado a los receptores nicotínicos de la
acetilcolina en un tejido nervioso en desarrollo. Se ha comprobado que el fumar durante el embarazo afecta al producto en varias formas: la nicotina induce vasoconstricción de
los vasos de la placenta, lo cual lleva a una baja perfusión
y un decremento del flujo de nutrientes y de oxígeno; los
niveles elevados de carboxi-hemoglobina reducen la oxigenación de los tejidos del feto; la nicotina reduce el apetito
materno generando malnutrición de la madre y el producto, y además causa alteraciones del crecimiento celular y
de la actividad del Sistema Nervioso Central y periférico.
Por otra parte se conoce que la obesidad se genera como el
resultado de un desbalance energético crónico en el que el
consumo de energía excede al gasto. Un consumo excesivo de grasas en la dieta puede contribuir a este desbalance
y favorecer la obesidad ya que la grasa, en comparación
con otros macro-nutrientes, es de una elevada densidad y
eficacia energética. Desde luego que en el desarrollo de
la obesidad intervienen múltiples factores: la preferencia
de una dieta elevada en grasas es una conducta compleja
regulada por mecanismos homeostásicos en los que participan ciertas áreas cerebrales como la amígdala, el núcleo
accumbens, la corteza órbito-frontal y el hipotálamo, que
intervienen en el mantenimiento del balance energético y
en los mecanismos de recompensa ya que son sitios donde
se integran los estímulos hedónicos que llevan al consumo
y que son independientes del nivel energético del organismo.
Estas mismas estructuras también participan en los fenómenos adictivos. De esta forma, al consumo materno de tabaco
se le ha relacionado con cambios estructurales de los sistemas
cerebrales de recompensa y con la inducción de una mayor
Vol. 24, Número 2, Febrero 2013
tasa de experimentación con sustancias de abuso durante la
infancia y adolescencia. Un grupo de investigadores, autores
de un reciente trabajo sobre este tema, ya habían publicado
previamente ciertos datos que demostraban que el consumir
tabaco durante la gestación aceleraba la ganancia de peso
durante la pubertad, incrementando la adiposidad general del
organismo y, de manera particular, la abdominal. Como seguimiento de sus hallazgos, ahora se propusieron investigar
si este riesgo de obesidad relacionado al consumo de tabaco
materno se encuentra asociado a un aumento de la ingesta
de grasa y a cambios estructurales en las regiones cerebrales
involucradas en los procesos de recompensa.
Llevaron a cabo el estudio en una muestra obtenida de
la población general, que incluyó a 378 adolescentes en
los que el consumo de grasas se valoró con la intervención de un nutriólogo calificado y, por medio de la resonancia magnética cerebral, se les determinó el volumen de
las siguientes estructuras cerebrales: la amígdala, el núcleo
accumbens y la corteza órbito-frontal. Los sujetos estudiados tenían entre 13 y 19 años de edad y se dividieron, de
acuerdo al antecedente de tabaquismo materno durante la
gestación, en expuestos (n = 180) y no expuestos (n = 198).
La condición de exposición se definió como el tener una
madre que hubiese consumido más de un cigarrillo al día
durante el segundo trimestre del embarazo, mientras que la
no exposición fue definida como el tener una madre que no
fumó durante el año previo al embarazo ni durante éste. Sin
embargo, la muestra de expuestos se conformó con hijos
de madres que informaron que fumaron a lo largo de todo
el embarazo. No se incluyeron sujetos con antecedentes
de parto prematuro, con desprendimiento de placenta, así
como tampoco con antecedentes de alcoholismo materno o
de abuso de drogas. También se excluyeron a adolescentes
con antecedentes de diabetes o de cardiopatías y a los que
tuviesen alguna contraindicación para efectuarles estudios
con resonancia magnética. Por medio de una entrevista clínica estructurada se obtuvo en todos los sujetos información sobre el tipo y cantidad de consumo de alimentos y bebidas en un día promedio. Esta información se utilizó para
determinar la ingesta de grasas, carbohidratos y proteínas
y para calcular el consumo calórico promedio. Se tomaron
con precisión medidas de peso y estatura y el total de grasa
corporal se determinó con un análisis de bio-impedancia
en el que se evitó que los adolescentes consumieran café
y cafeína las 24 horas previas al estudio, así como que se
abstuvieran de hacer ejercicio físico intenso. Las imágenes
por resonancia magnética se obtuvieron con el uso de un
resonador T-1, e incluyeron el volumen cerebral total, el de
ambas amígdalas, el de los núcleos accumbens y el de la
corteza órbito-frontal.
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En promedio, las madres de los sujetos expuestos fumaron11.1 cigarrillos por día a lo largo del embarazo. Las
características clínico-demográficas de los adolescentes
expuestos no presentaron diferencias importantes con respecto al grupo de los no expuestos. Tampoco hubo diferencias en cuanto a los hábitos alimenticios entre ambos
grupos. Tal y como se esperaba, los adolescentes expuestos
tuvieron un menor peso al nacimiento y periodos más cortos de lactancia. Los adolescentes expuestos presentaron un
peso corporal marginalmente mayor (aproximadamente 1.7
kg), así como un mayor contenido graso del cuerpo. Estas diferencias se mantuvieron aun cuando se ajustaron un
cierto número de variables que pudieran generar confusión
(edad, sexo y estatura). También se mantuvieron sin cambios cuando se consideró en su análisis el peso corporal de
las madres que, como se sabe, es un factor de riesgo para la
obesidad del producto. Por consiguiente, los autores consideraron que la mayor adiposidad encontrada en los adolescentes de madres fumadoras (13% más en promedio) fue
un hallazgo completamente independiente de la influencia
de otros factores. Este dato tiene un importante impacto clínico ya que existen diversos estudios que demuestran que
un incremento mayor del 9% en adolescentes aumenta el
riesgo de presentar un síndrome metabólico.
Además de una mayor adiposidad, los adolescentes expuestos mostraron tendencias a un consumo mayor de calorías pero no de proteínas. Estas diferencias en el consumo
de carbohidratos y de proteínas alcanzaron una diferencia
significativa cuando se ajustaron los factores perinatales y
socioeconómicos, así como el índice de masa corporal de
las madres. Con respecto al estudio volumétrico cerebral,
se encontró que los expuestos tuvieron un volumen significativamente menor de la amígdala (mostrado en la figura
tomada del artículo original), si bien esta diferencia sólo
se observó cuando se dividió a los sujetos de acuerdo a su
índice de masa corporal. Además la reducción de volumen
de esta estructura se correlacionó en forma inversa con el
consumo de grasas en el grupo de expuestos, pero no así en
el de no expuestos (figura 1).
De igual forma los expuestos tuvieron una reducción
moderada del volumen del núcleo accumbens, si bien esta
diferencia no alcanzó significancia cuando se hicieron los
ajustes relacionados a los factores socioeconómicos y al
índice de masa corporal de las madres. Tampoco se observaron diferencias entre los grupos en cuanto al volumen de
la corteza órbito-frontal y al volumen cerebral total. Los
16
3150
3100
p <.001
Expuestos
3050
No expuestos
3000
2950
2900
2850
IMC> Mediana
IMC> Mediana
Figura 1. Volumen amigdalino total en mm3. IMC = índice
de masa corporal.
adolescentes del grupo de expuestos presentaron adicionalmente un patrón de mayor consumo de alcohol y sustancias
adictivas, pero no así de consumo de tabaco. Estos factores
no mostraron correlación con el volumen de la amígdala.
Los autores concluyen que los resultados de su estudio
sugieren que el tabaquismo durante el embarazo puede incrementar el riesgo de obesidad y el consumo de grasas en
los hijos en el momento de la adolescencia. Consideran que
este efecto puede estar mediado, al menos en parte, por la
generación de cambios sutiles en las estructuras del cerebro
que participan en los mecanismos fisiológicos de recompensa. Hacen referencia a que el consumo preferencial por
las grasas en los adolescentes también se ha documentado
en los hijos de mujeres con desnutrición gestacional, por lo
que es factible que el mecanismo común sea un desarrollo
anormal de ciertas zonas del cerebro. Aceptan que si bien
las diferencias en cuanto al volumen amigdalino fueron
moderadas, esto puede traducirse en un efecto importante si se consideran las diferencias en cuanto al número de
neuronas y su probable defecto funcional global. Este estudio es un trabajo en una área de gran interés que puede
favorecer el tomar medidas preventivas para evitar el desarrollo de problemas de obesidad en una buena parte de la
población general. Desde luego que estos factores deberán
integrarse con otros para comprender mejor los fenómenos
relacionados con este problema de salud.
Bibliografía
HAGHIGHI A, SCHWARTZ DH, ABRAHAMOWICZ M y cols: Prenatal exposure to maternal cigarette smoking, amigdala volumen and fat
intake in adolescents. JAMA Psychiatry, 70:98-106, 2013.
Vol. 24, Número 2, Febrero 2013