Módulo 6.5

FARMACOLOGÍA DEL
APARATO
CARDIOVASCULAR
MODULO 6.5.
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FARMACOLOGÍA DEL APARATO
CARDIOVASCULAR
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FÁRMACOS DIURÉTICOS
FARMACOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
SANGUÍNEA
FÁRMACOS INOTRÓPICOS
FÁRMACOS ANTIARRITMICOS
FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES
FÁRMACOS ANTIANÉMICOS
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FARMACOS DIURETICOS
El objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua; pero los
diuréticos no actúan directamente sobre el agua, sino sobre el sodio o sobre la
osmolaridad.
LOCALIZACION DEL SITIO DE ACCION DE LOS DIURETICOS.
1.En los segmentos diluyentes medular y cortical.
Los diuréticos que actúan a este nivel son los que consiguen diuresis mas
copiosas, de modo que la fracción de extracción de Na supera 15%. Se les
denomina DIURETICOS DEL ASA.
2. En el segmento diluyente cortical del tubulo ascendente y primer segmento
del túbulo contorneado distal.
Los diuréticos de este nivel son moderados, son fracciones de excreción de
Na del 5-10%
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3. En el segmento final del túbulo contorneado distal-tubo colector.
La diuresis es de escasa cuantía, con fracciones de extracción de Na inferior al
5%. Destaca, en cambio su capacidad de modificar el intercambio de Na<-> K ;
inhibición de la eliminación de K.
4. En el túbulo contorneado proximal.
Los diuréticos que actúan a este nivel ven contrarrestada su acción por
mecanismo compensadores; de ahí que la diuresis que inducen sea escasa, con
fracciones de extracción de Na inferiores al 5%.
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CLASIFICACION DE LOS DIURETICOS
1. Diuréticos de máxima eficacia.
2. Diuréticos de eficacia media
3. Diuréticos de eficacia baja.
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1. Diureticos de Maxima Eficacia.
FUROSEMIDA, TORASEMIDA, BUMETANIDA
Actúan en los segmentos diluyentes, ASA EN HENLE. La fracción de
eliminación de Na, es superior al 15%, al inhibir la reabsorción y aumentar
su excreción.
También aumenta la eliminación de K, Ca y Mg.
Diuresis copiosa, aunque de corta duración.
Otros efectos farmacologicos;
Reduce la presión arterial
Aumenta los niveles de acido úrico y glucosa en sangre
Efecto vasodilatados.
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Reacciones adversas;
Hiponatremia
Hipomarnesemia
Hiperuricemia
Ototoxicidad
Hipopotasemia
Hipocalcemia
Hiperglucemia
Fotosensibilidad
Interacciones;
• Con aminoglucósidos y cefalosporinas se potencia la ototoxicidad
• Con AINE se reduce la diuresis y efecto hipotensor
• Potencian toxicidad renal e hipotensión con IECA
• Aumento de arritmias con glucósidos cardiacos
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Para que se usa…
- Edema
- Hipertensión y crisis hipertensivas
- Insuficiencia cardiaca
- Intoxicaciones
- Insuficiencia renal
• Alta unión a proteínas plasmáticas y se metabolizan en hígado
(citocromo P-450)
• Atraviesan placenta y se excretan en leche materna.
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2. Diureticos de eficacia Media
CLOROTIAZIDA, CLORTALIDONA.
Actúan en el túbulo contorneado distal. La fracción de eliminación de Na 5-10%.
Tienen efectos vasodilatadores directos.
Aumentan la eliminación de sodio, cloruro, bicarbonato, potasio y magnesio,
pero reducen la eliminación de calcio.
• Alta unión a proteínas plasmáticas.
• Atraviesan placenta y se excretan en leche materna.
Reacciones adversas;
Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hiperuricemia
Hipopotasemia
Hipercalcemia
Hiperglucemis
Reacciones de hipersensibilidad
Con menos frecuencia;
Sequedad de boca, sedacion, cefalea, fotosensibilidad, hipotension,
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
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Interacciones:
• Con AINE se reduce la diuresis y el efecto hipotensor
• Aumento de arritmias con glucósidos cardiacos
• Con betabloqueantes se potencia la hiperglucemia
Se utilizan en:
• Hipertensión
• Edema
• Hipercalciuria
Clasificación:
- De acción corta; clorotiazida, hidroclorotiazida.
- De acción intermedia; indapamida, xipamida
- De acción prolongada; clortalidona.
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3. Diuréticos de eficacia Ligera.
Por inhibición de la reabsorción de Na a nivel del túbulo contorneado distal y
porción inicial del tubo colector, reducen su intercambio con el K y
disminuyen se este modo su eliminación. Su acción diuréticas es escasa, ya
que el aumento de fracción de eliminación de Na que inducen no supera el
5%. Su valor reside en su capacidad de interferir los procesos de perdida de
K.
A. Inhibidores o antagonistas de aldosterona.
ESPIRONOLACTONA.
Inhibe de forma competitiva y reversible el receptor de aldosterona en el
túbulo distal.
Su efecto aparece a 1-2 días.
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Reacciones adversas:
- Hiponatremia
- Hiperpotasemia
- Acidosis metabólica
- Otros: molestias gastrointestinales, sedación, somnolencia, cefalea,
ginecomastia, amenorrea, impotencia
Interacciones:
• Con AINE se inhibe el efecto diurético
• Aumentan toxicidad de digitálicos
• Se potencia hiperpotasemia con IECA, ARA II
Se utilizan en:
• Edema
• Hiperaldosteronismo primario
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b. Inhibidores de la reabsorción de sodio y secreción de potasio.
TRIAMTERENO Y AMILORIDA.
Actúan inhibiendo la reabsorción de sodio y la secreción de potasio a nivel del
túbulo contorneado distal y comienzo del tubo colector.
• Unión a proteínas plasmáticas (50%) y metabolismo hepático.
Reacciones adversas:
- Hiponatremia
- Hiperpotasemia
- Acidosis metabólica
- Otros: molestias gastrointestinales, mareos, calambres musculares, erupciones
cutáneas, cefalea, hipotensión ortostática, fotosensibilidad
Se utilizan en:
• Síndrome edematoso-ascítico en cirrosis hepáticas
• Edema
• Junto a otros diuréticos para impedir la perdida de potasio
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OTROS;
Diuréticos osmoticos
MANITOL, GLUCOSA, UREA
Son compuestos de bajo peso molecular, osmóticamente activos y
farmacológicamente inertes, que son filtrados en el glomérulo y no
reabsorbidos.
Diuréticos mercuriales
Contienen Hg.
Son muy eficaces con eliminación superior al 15% de Na.
Efecto toxico.
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APLICACIONES TERAPEUTICAS DE LOS DIURETICOS
1.
2.
3.
4.
5.
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia renal aguda
Edema agudo de pulmón.
Intoxicaciones
La eliminación de sustancias toxicas mediante una diuresis forzada
solo es útil cuando;
 La sustancia toxica se distribuye de modo importante en plasma
 Se une poco a proteínas plasmáticas
 Se excreta por la orina en su forma activa
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FARMACOLOGIA DE LA COAGULACION SANGUINEA
La hemostasia es la prevención de la pérdida de sangre, un proceso encargado
de evitar la extravasación sanguínea, evitar la hemorragia y mantener la
fluidez de la sangre circulante.
Quien actúa principalmente en la hemostasia son las plaquetas. Para que se
produzca correctamente se requiere del correcto funcionamiento de la pared
vascular, la función plaquetaria, la coagulación sanguínea y la fibrinólisis
FASESA DE LA HEMOSTASIA;
1. Espasmo Vascular:
Se produce la rotura del vaso, y con ellos un espasmo muscular o contracción
para evitar la perdida de sangre.
2. Fase plaquetaria o Hemostasia Primaria.
Finalidad formación del trombo, produce vasoconstricción mientras libera
tromboxano A2.
Adhesión plaquetaria
Agregación plaquetaria
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3. Fase de coagulación.
Transformación de FIBRINOGENO -> FIBRINA.
4. Fibrinólisis.
La fibrinólisis es la etapa en que se destruye el trombo una vez que ha
cumplido su función. Se destruye el coagulo de fibrina.
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FARMACOS FIBRINOLITICOS.
Estreptoquinasa, uroquinasa y alteplasa.
Sistema fibrinolitico es complementario a la coagulación. La plasmina
ataca a la fibrina recién formada. La plamina INACTIVA,
PLASMINOGENO.
Plasminogeno -> Plamina -> Fibrina.
Son fármacos que tienen la capacidad de favorecer la activación de
PLASMINOGENO-> PLASMINA.
Se administran vía IV con el fin de destruir los trombos, activando el
plasminógeno, el cual se convierte en la enzima plasmina, que es la que
produce la lisis del coágulo o degradación de la fibrina, generando
productos solubles que se eliminan por el riñón.
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ESTREPTOQUINASA
Sintetiza por cepas de estreptococo beta-hemolítico, pudiendo
producir reacciones anafilácticas.
Ventajas; fármaco barato
Desventajas; es un activador indirecto.
Activa tanto la fibrina soluble como la unida-> mayor riesgo de
hemorragia.
UROQUINASA.
Proteína aislada de la orina humana.
Ventajas, Directo.
Mayor afinidad por el unido a fibrina.
ALTEPLASA.
Se obtiene por ingeniería genética.
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Se utilizan en:
-Infarto agudo de miocardio
-Tromboembolismo arterial periférico
-Tromboembolimo venoso
Efectos adversos:
• Hemorragia
• Reacciones alérgicas
• Fiebre
Antídoto: agentes antifibrinolíticos como el ácido aminocaproico o
tranexámico vía oral, que inactivan el plasminógeno, impidiendo la
disolución de la fibrina.
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FARMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
Acido acetilsalicilico, ticlopidina, clopidogrel.
Bloquea el deposito de plaquetas sobre la superficie de placas
ateroscleroticas dañadas, disminuyendo la formación de trombos.
Previenen eventos tromboembolicos en pacientes con ateroesclerosis.
ACIDO ACETIL SALICILICO
Inhibe la ciclooxigenasa plaquetaria, impidiendo así la síntesis de
tromboxano con propiedades pro-agregantes y vasoconstrictoras.
El efecto es irreversible hasta que se sintetizan nuevas plaquetas.
Se usa a dosis de 100 a 300 mg.
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TICLOPIDINA
Bloquea la interacción entre el fibrinógeno y su receptor.
Reacciones adversas: neutropenia y trombopenia, alteraciones
gastrointestinales.
CLOPIDOGREL
Mismo mecanismo de acción que ticlopidina con menos neutropenia y
administración única diaria.
Derivado de Ticlopida. MAS potente.
Se utilizan en;
- Cardiopatía isquémica. Profilaxis tras infarto, angina inestable y crónica.
- Enfermedad isquémica cerebral. Profilaxis tras ACV.
- Isquemia crónica de extremidades inferiores.
- Prevención de formación de trombos sobre implantes (stent, prótesis
valvulares…)
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FARMACOS ANTICOAGULANTES; HEPARINAS Y
ANTICOAGULANTES ORALES.
HEPARINAS
Indicaciones:
Profilaxis y tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETV),
arterial, de diferentes cardiopatías isquémica, IAM, fibrilación auricular,
etc.
HEPARINAS
Heparina no fraccionada (HNF). Peso Molecular (PM) de 5.000 a 30.000
daltons.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM). PM de 4.000 y 6.000 daltons.
Las heparinas forman un complejo con la antitrombina III, potenciando
50-100 veces su actividad anticoagulante. Esta actividad consiste en
inhibir la acción de la trombina y del factor X activado.
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Las heparinas se dosifican en miligramos y unidosis internacionales;
Tipo HNF;
Heparina sódica via IV
Heparina calcica via subcutanea.
Las HBPM (enoxaparina, nadroparina, bemiparina) se administran vía
subcutánea en el abdomen, tienen mayor biodisponibilidad y se pueden
administrar en el embarazo.
Efectos adversos: sangrado (proporcional a la dosis y de menor incidencia
con HBPM)
Antídoto: sulfato de protamina.
Otros efectos adversos: Trombopenia, osteoporosis y alteración del
metabolismos de los lípidos.
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ANTICOAGULANTES ORALES:
Acenocumarol y warfarina
Impiden la activación de factores de la coagulación vitamina K dependientes
(II, VII, IX, X, proteína C y proteína S) al inhibir su carboxilación en el hígado.
Los niveles plasmáticos de estos factores activos disminuyen, alargando el
tiempo de protrombina.
Se administran vía oral, se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal
y tienen alta unión a proteínas plasmáticas.
Es importante hacer un estricto control de laboratorio del tiempo de
protrombina o INR debido a la biodisponibilidad de estos fármacos según
factores individuales, con el fin de evitar efectos por sobredosificación o
infradosificación.
.
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Efectos adversos:
• Hemorragias. Dependen de la dosis, duración del tratamiento y
características del paciente (dieta, medicamentos, edad avanzada, HTA,
enfermedades cerebrovasculares, insuficiencia hepática o renal, etc.).
Antídoto: vitamina K.
• Otros efectos son raros: diarrea, alopecia, erupción cutánea, fiebre…
• Son teratógenos y se excretan en leche materna
Interacciones:
- Fármacos que aumentan su efecto: eritromicina, cefalosporinas,
quinolonas, alcohol, omeprazol, AINE, antidepresivos tricíclicos,
antidiabéticos orales, etc.
- Fármacos que disminuyen su efecto: carbamazepina, antihistamínicos,
anticonceptivos orales,
barbitúricos
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NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
Dabigatrán, rivaroxabán, apixabán
DABIGATRAN (Pradaxa®)
Inhibidor directo específico, competitivo y reversible de la trombina, que
evita que se formen coágulos de sangre y previene la aparición de
accidentes cerebrovasculares.
Se utiliza, para prevenir tromboembolismos, en adultos que:
•Han sido operados para la implantación de una prótesis de cadera o
rodilla.
•Presentan una fibrilación auricular no valvular.
Se administra dos veces al día y no se requiere realizar controles.
Carece de antídoto.
RIVAROXABAN (Xarelto®)
Inhibidor directo del factor Xa altamente selectivo, inhibiendo tanto la
formación de trombina como de trombos.
Se utiliza, para prevenir tromboembolismos, en adultos que han sido
operados para la implantación de una prótesis de cadera o rodilla.
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CONSIDERACIONES Y VALORACIÓN POR EL FISIOTERAPEUTA
Reforzar la importancia de no olvidar los autocontroles pautados por el
médico, para la dosificación de los anticoagulantes orales.
Advertir de los peligros de la automedicación y la alteración de la dieta con
alimentos ricos en vitamina K.
Preguntar si el paciente tiene pequeñas pérdidas de sangre sin causa
aparente (sangrado nasal, hematuria, sangre en heces, etc.).
Avisar que ante dolor abdominal, dolor lumbar y sensación de mareo, se
debe acudir al médico para descartar hemorragias internas.
Mientras se está en tratamiento con anticoagulantes orales están
contraindicadas las inyecciones intramusculares, las infiltraciones y la
acupuntura.
Durante las sesiones de fisioterapia se deben evitar manipulaciones
traumáticas por riesgo de hematomas y hemorragias, si está en tratamiento
con anticoagulantes y antiagregantes.
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FARMACOS INOTROPICOS
La insuficiencia cardiaca-> es la situacion en la que el corazon es incapz de
mantener un volumen-minuto adecuadi en relacion con el retorno venoso y
las necesidades tisulares.
Mecanismo para compensar:
- Dilatación del ventriculo->
aumenta la fuerza contractil.
- - Hipertrofia ventricular, con
incremento de la masa
contractil.
- Aumento del tono simpatico
del corazon.
- Aumento de la actividad
RAA.
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Efectos
secundarios
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FARMACOS INOTRÓPICOS; son fármacos que aumentan la contractibilidad
miocárdica (efecto inotrópico positivo)
a.GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS E b.INOTROPICOS ADRENERGICOS.
a.GLUCOSIDO CARDIOTONICO; Digoxina
Glucosido, extraido de diversas
plantas D. purpurea y D. Lanata
MA; se unen a receptores de
superficie de membrana, ATPasaNa/K
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Aumenta la concentración de calcio intracelular que explica el aumento de
contractibilidad cardíaca. Como consecuencia, aumenta el volumen minuto,
incrementando el flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular.
Indicaciones:
•Insuficiencia cardíaca
•Fibrilación auricular
•Taquicardia paroxística supraventricular
•Aleteo auricular
Son fármacos con estrecho margen de
seguridad. Para descartar una posible
intoxicación se determina la digoxinemia.
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Factores que favorecen la intoxicación:
• Niños y ancianos.
• Hipopotasemia.
• Hipomagnesemia.
• Hipercalcemia.
• Hipotiroidismo.
• Fármacos simpaticomiméticos.
• Quinidina, verapamilo, amiodarona y propafenona.
• Diuréticos no ahorradores de potasio.
Tratamiento de la intoxicación:
• Suspender la administración de digoxina.
• Control de la Kalemia.
• Control de arritmias cardiacas administrando fenitoína y lidocaína.
• Administrar compuestos, como la colestiramina, que impidan la absorción.
• Si la intoxicación es grave se administran anticuerpos antidigoxina.
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b.INOTROPICOS ADRENERGICOS
Dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, isoprenalina.
Son agonistas directos de receptores dopaminérgicos y con acciones
estimulantes sobre receptores β y α adrenérgicos. Se administran por vía
intravenosa.
Se utilizan en el tratamiento del shock, en insuficiencia cardiaca refractaria.
Los efectos adversos más frecuentes son vasoconstricción, taquicardia,
náuseas y vómitos.
Incovenientes;
Solo se administran por via intravenos.
Es necesario monitorizar la presion arterial. USO HOSPITALARIO.
Perdida progresiva de la eficacia.
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FARMACOS ANTIARRITMICOS
Es una alteración de la frecuencia cardíaca, tanto porque se acelere,
disminuya o se torne irregular, que ocurre cuando se presentan anomalías
en el sistema de conducción eléctrica del corazón.
Las «bradiarritmias» o trastornos lentos del ritmo cardíaco, resultan de la
producción inadecuada de impulsos provenientes del nodo sinusal o de un
bloqueo de la propagación del impulso y por lo general no son de
preocupación clínica a menos que causen pérdida de la conciencia.
Las «taquiarritmias» o trastornos acelerados del ritmo cardíaco, de origen
auricular por lo general permiten un gasto cardíaco adecuado y son menos
peligrosas que las arritmias ventriculares sostenidas, las cuales suelen
producir colapso o muerte.
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Las causas pueden ser isquemia miocárdica, alteraciones electrolíticas,
perturbaciones del sistema nervioso autónomo y efectos adversos de
fármacos.
Se diagnostican mediante electrocardiograma (ECG).
Los antiarrítmicos se clasifican por su acción electrofisiológica sobre las
fibras cardiacas en cuatro grupos:
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GRUPO I
Bloquean canales de sodio, reduciendo la velocidad de conducción del
impulso y disminuyendo la excitabilidad cardiaca.
Según su influencia en la duración del potencial de acción, se distinguen:
Subgrupo IA: Quinidina, procainamida, disopiramida
Reactivación intermedia del canal de Na 1-4seg
Subgrupo IC: Flecainida y propafenona
Reactivación lenta del canal >6seg
Subgrupo IB: Lidocaína, fenitoína
Reactivación rápida del canal Na <1seg
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Reacciones adversas:
- Alteraciones digestivas
- Efectos anticolinérgicos
- Reacciones de hipersensibilidad o alergia
- Alteraciones cardiacas: hipotensión, bradicardia
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GRUPO II
Betabloqueantes: propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, acebutolol
Provocan un bloqueo específico, competitivo y reversible de los receptores
betaadrenérgicos, reduciendo la acción de las catecolaminas en el corazón y
así se reducen la frecuencia cardiaca, la contractilidad y se retrasa la
conducción en el nódulo AV.
Es muy importante la cardioselectividad.
Efectos adversos:
Efectos cardiovasculares (bradicardia, insuficiencia cardiaca),
broncoespasmo, alteraciones de la glucemia y perfil lipídico, depresión y
cansancio.
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GRUPO III
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Amiodarona
Prolonga el potencial de acción y el periodo refractario
Efectos adversos
- Digestivas: náuseas, vómitos, estreñimiento
- Neurológicas: cefalea, mareo, vértigo, temblor, insomnio
- Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia, insuficiencia cardiaca
- Alteraciones cutáneas: eritema, fotosensibilidad y pigmentación azul-gris de
la piel
- Oculares: depósitos corneales de lipofuscina
- Pulmonares: fibrosis y neumonitis
- Hepáticas: incremento de transaminasas, cirrosis, hepatitis
- Alteraciones tiroideas
Fcinetica, muy liposoluble se acumula en los tejidos, donde alcanza
concentraciones superiores a las del plasma.
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GRUPO IV
Adenosina y Antagonistas del calcio: verapamilo, diltiazem
Ejercen un efecto directo sobre el nodo sinusal y AV, inhibiendo la entrada
de calcio.
Disminuyen la frecuencia sinusal y la contractilidad.
Efectos adversos:
Mareos, cefaleas, enrojecimiento facial.
Verapamilo: estreñimiento.
Adenosina: broncoconstricción, disnea en asmáticos, cefaleas, náuseas,
bradicardia.
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FARMACOS ANTIANGINOSOS
CARDIOPATIA ISQUEMICA;
- Insuficiencia coronaria
- Angina de pecho -> dolor retroesternal
intenso y compresivo, que a menudo
irradia al hombro izquierdo y a la
superficie flexora del brazo izquierdo o a
otras localizaciones.
La angina de pecho, es el dolor precordial,
causado por la isquemia miocardica.
Clasificación;
- Angina de esfuerzo
- Angina en reposo
- Angina Mixta
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Mecanismo de producción de la angina; en el ataque anginoso se produce
una isquemia miocárdica transitoria como consecuencia de un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxigeno cardiacos.
Este desequilibrio se debe fundamentalmente a una disminución patológica
de la oferta, como consecuencia de alteraciones graves de la circulación
coronaria (<- ateroclerosis, vasopasmo coronario)
El tratamiento se basa en tres grupos de fármacos: nitratos, bloqueantes de
los canales de calcio y β bloqueantes.
El objetivo es mejorar la circulación sanguínea coronaria y reducir los
requerimientos miocárdicos de oxígeno.
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NITRATOS
NITROGLICERINA, DINITRATO Y MONONITRATO DE ISODORBIDA.
Accion relajante de la musculatura lisa vascular, por estimulacion de
guanililciclasa.
Son potentes dilatadores venosos y arteriales, que tienen un doble efecto;
disminuye la demanda de oxigeno e incrementa el flujo coronario.
En las crisis se administra nitroglicerina
vía sublingual, evitando el efecto de
“primer
paso” hepático, alcanzando buenos
niveles en sangre de forma casi
inmediata.
Para la prevención del dolor torácico,
de forma mantenida, se administran
dinitrato y
mononitrato de isosorbida vía oral o
nitroglicerina en parches transdérmicos.
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TOLERANCIA
Es poco importante en los preparados sublinguales de acción corta, pero si es
IMPORTANTE con los preparados orales de liberación controlada y las
formas de administración transdermica, que liberan el medicamento durante
24 horas. Con objetivo de minimizar su incidencia se recomienda un periodo
libre al día de medicamento 6-10 horas.
DEPENDENCIA FISICA
Aparece un reacción de abstinencia con ataques
antianginosos e incluso infarto de agudo de miocardio
al suspender la exposición continuada al fármaco,
Reducir la dosis progesivamente.
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Efectos adversos:
• Por cualquier vía de administración: cefalea pulsátil, hipotensión,
taquicardia refleja, rubor facial y a veces nerviosismo.
• Con los parches transdérmicos: irritación local.
• Otro efectos raros: metahemoglobinemia y reacciones de
hipersensibilidad.
Contraindicaciones/precauciones:
• Hipersensibilidad a nitratos.
• Hipotensión y estenosis aórtica severa.
• Glaucoma, hemorragia cerebral y traumatismos craneales.
• IAM reciente.
• Primer trimestre del embarazo y lactancia.
• No se debe suspender bruscamente el tratamiento.
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Interacciones:
• El alcohol puede potenciar los efectos tóxicos de los nitratos.
• La administración junto a sildenafilo aumenta el riesgo de
hipotensión.
• Si se administran junto a β bloqueantes pueden potenciarse sus
efectos.
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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CA
- Dihidropiridínicos: NIFEDIPINO, AMLODIPINO
- No dihidropiridínicos: VERAPAMILO, DILTIAZEM
Actúan inhibiendo la entrada de calcio al interior de la célula mediante el
bloqueo de los llamados “canales lentos”.
Limitándose su acción a las fibras musculares lisas vasculares, del miocardio y
fibras conductoras del impulso cardíaco.
Se utilizan en hipertensión arterial, arritmias y angina.
Algunos en migrañas
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Efectos adversos:
• Verapamilo/diltiazem: bradicardia, bloqueo AV, hipotensión.
• Dihidropiridinicos: hipotensión, taquicardia, edemas maleolares, rubor
facial, cefalea.
• Otros efectos: molestias gastrointestinales, estreñimiento (verapamilo),
parestesias, depresión o mareos.
Contraindicaciones/precauciones:
• Hipotensión, estenosis aórtica, IAM reciente y en disfunción del
ventrículo izquierdo.
• Embarazo y lactancia.
AUMENTAN los niveles plasmaticos de DIGOXINA, por lo que hay que
disminuir la DOSIS.
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B-BLOQUENATES.
PROPANOLOL, TIMOLOL, ATENOLOL, METOPROPANOL,
ACEBUTOLOL.
Disminuyen la estimulación provocada por las catecolaminas endógenas
desplazándolas del lugar de unión a sus receptores. De este modo,
impiden que se aumente la frecuencia cardíaca y la contractibilidad del
corazón.
Son fármacos de elección en la angina de esfuerzo y en el tratamiento
postinfarto del miocardio.
Efectos adversos;
• Bradicardia.
• Fatiga.
• Frialdad en las extremidades.
• Hipotensión.
• Broncoconstricción.
• Hiperglucemia.
• Depresión.
• Cansancio.
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Contraindicaciones:
• Bradicardia, bloqueo AV o insuficiencia cardíaca.
• Asma.
• Claudicación intermitente.
• Depresión.
• EPOC.
• Diabetes.
• Insuficiencia renal y/o hepática.
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CONSIDERACIONES Y VALORACIÓN POR EL FISIOTERAPEUTA
En la insuficiencia cardiaca. Reconocer los síntomas de la intoxicación
digitálica (mareo, confusión, náuseas, arritmias), así como los fármacos y
factores que la favorecen, puede prevenir consecuencias fatales.
En la angina de pecho. Asegurarse de que el paciente dispone de
nitroglicerina sublingual durante la sesión de fisioterapia y saber administrarla.
Estos pacientes tienen limitaciones cardiacas.
Algunos fármacos aumentan la tolerancia al ejercicio, pero otros
(betabloqueantes y antagonistas del calcio) disminuyen la respuesta cardiaca al
ejercicio.
Todos los fármacos producen hipotensión.
En las arritmias. Tener especial cuidado en controlar la función cardiaca. El
control del pulso es importante para detectar cambios en la frecuencia cardiaca.
Algunos fármacos pueden producir hipotensión. A tener en cuenta por
posibles mareos en los cambios de postura o actividades que provoquen
hipotensión (inmersión en agua caliente, etc.).
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FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
La causa de la hipertensión arterial es multifactorial, y en la mayoría de
los casos desconocida. Por ello la terapéutica farmacológica casi nunca
puede atender a las causas, y le limita a reducir la presión arterial, con
un triple objetivo, mejorar los síntomas, prevenir las complicaciones y
mejorar la esperanza de vida
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS;
 Dieta hiposodica
 Suplemento de potasio, calcio, magnesio.
 Reducir la ingesta de grasas.
 Disminución de la ingesta etílica
 Control del peso
 Ejercicio físico regular y moderado
 Reducir el estrés
 Dejar de fumar
 Control de la diabetes
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Existen diferentes grupos de fármacos antihipertensivos:
1.- Diuréticos
3.- Bloqueantes adrenérgicos: Propranolol, atenolol
2.- Antagonistas de los canales del calcio.- Dihidropiridinas: nifedipino,
nicardipino, amlodipino
4.- Alfa-bloqueantes: doxazosina, prazosina y terazosina
5.- Alfa y beta bloqueantes adrenérgicos: labetalol y carvedilol
6.- Hipotensores de acción central: metildopa y clonidina
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1.- Diuréticos
Hipotensores de primera linea.
Tienen un mecanismo de accion distinto al resto de hipotensores,
ACCION SINERGICA.
1. Diuréticos de máxima eficacia.
2. Diuréticos de eficacia media
3. Diuréticos de eficacia baja.
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2.- Antagonistas de los canales del calcio.- Dihidropiridinas: nifedipino,
nicardipino, amlodipino
Inhiben el flujo de entrada de Ca al interior de la celular -> reduce la
resistencia periferica y la presion arterial.
Son farmacos PRIMER ESCALON.
3.- Bloqueantes BETA-adrenérgicos: Propranolol, atenolol
Hipotensores de PRIMERA línea.
Se dan en pacientes con enfermedad asociada, como cardiopatía isquémica y
post-infarto.
Características;
-Cardioselectivos, BETA-1
-La cardioselectividad se pierda ALTAS dosis.
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4.- Alfa-bloqueantes: doxazosina, prazosina y terazosina
Antes TTO SEGUNDO escalón, por la Hipotensión ortostatica.
Control de glucemia -> PRIMERA LINEA.
Bloque de los receptores post-sinapticos alfa1 -> reduce la presion arterial,
así como la precarga y la poscarga.
5.- Alfa y beta bloqueantes adrenérgicos: labetalol y carvedilol
Bloqueantes B1 y B2 y Alfa-1.
- Alfa -> reduce la resistencia vascular, presion arterial
-Beta -> reduce la frecuencia cardiaca
Primera Linea
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6.- Hipotensores de acción central: metildopa y clonidina
7.- Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA)
Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, quinapril…(y combinaciones con
tiazidas)
Se considera uno de los grupos recomendados para tto inicial de la
hipertensión.
Útiles, para diabéticos, físicamente activos o con insuficiencia.
Inhiben la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II, evitando
el efecto hipertensor de esta y disminuyendo la producción de aldosterona.
También reducen la retención de sodio, agua y pérdida de potasio.
Producen un efecto vasodilatador arteriolar y venoso
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Son muy útiles en la hipertensión y en la insuficiencia cardiaca.
Tiene efecto protector renal.
Captopril es de elección en crisis hipertensivas.
Efectos adversos:
• Tos seca persistente.
• Urticaria.
• Angioedema.
• Hiperpotasemia.
• Hipotensión.
No se deben administrar en el embarazo ni lactancia
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8.- Antagonistas de receptor de angiotensina II (ARAII)
Losartan, candesartan, irbesartan, telmisartan, valsartan (y
combinaciones con tiazidas)
Impiden la unión de la angiotensina II a su receptor, evitando el efecto
vasoconstrictor de esta.
Son útiles en hipertensión e insuficiencia cardiaca.
Se administran en dosis única diaria.
Tiene efecto protector renal.
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9.- Antagonistas competitivos del angiotensinógeno: ALISKIREN
Inhiben directamente la renina, con lo cual se bloquea la conversión
de angiotensinógeno a angiotensina I.
Reduce los niveles de angiotensina I y angiotensina II.
Efectos adversos: diarrea.
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UTILIZACION CLINICA DE LOS ANTIHIPERTENSORES.
Etapas;
1- Medidas NO farmacológicas (3-6 meses)
2- Un solo fármaco;
Diuretico
Beta-bloquenate
Antgonista del Calcio
IECA
Alfa-bloqueantes
3-Aumentar la dosis del fármaco(1), o añadir un segundo fármaco de otro
grupo (2) o sustituir (1) por (2)
4- Añadir un tercer fármaco (3) de otro grupo o sustituir (2) por (3)
5- Reevaluar el tratamiento.
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Mujer EMBARAZADA
Se utiliza; hidralazina, metildopa, antagonista de calcio (Nifedipino),
Labetalol.
NO se USAN;
- diuréticos, porque reducen el volumen plasmatico y deteriora la
perfusión uteroplacentaria, alteraciones en el metabolismo de los
hidratos e hiperbilirrubinemia.
- IECA, posible teratogenia.
- Reserpina, depresión
- Beta-bloqueantes, aumento de la mortalidad fetal.
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FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES
Se denominan hiperlipemias a las concentraciones plasmáticas elevadas de
colesterol, triglicéridos o ambos a la vez.
Para calcular el riesgo coronario de un paciente se han de tener en cuenta todos
los factores de riesgo de cardiopatía isquémica:
• cLDL
• Hipertensión arterial
• Diabetes
• Obesidad
• Edad
• Sexo
• Tabaquismo
• Antecedentes de enfermedad cardiovascular
• Historia familiar de cardiopatía isquémica
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Es importante la educación sanitaria dirigida a la modificación de hábitos
de vida:
• Control de peso
• Reducción de la ingesta de ácidos grasos saturados
• Incremento de los poliinsaturados
• Ejercicio físico adecuado
• No fumar
• Restringir el alcohol.
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RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
Colestiramina y el colestipol.
Se unen a los ácidos biliares en el intestino formando un complejo insoluble e
inabsorbible que se excreta por las heces. Esto produce un incremento de la
oxidación de colesterol a ácidos biliares y, por tanto, una disminución de los
niveles de colesterol en sangre.
Reducen marcadamente los niveles de colesterol y los de LDL, sin afectar los
niveles de triglicéridos.
Efectos adversos:
Estreñimiento, plenitud gástrica, meteorismo, náuseas, vómitos, pirosis y, a dosis
altas, esteatorrea.
Pueden interferir en la absorción de vitaminas liposolubles (K,A,D,E) de la dieta,
pudiendo producir hemorragias y osteoporosis.
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Interacciones:
•Interfieren en la absorción intestinal de vitaminas liposolubles, hierro y
ácido fólico.
•Interfieren en la absorción intestinal de otros fármacos: Anticoagulantes,
Digoxina, AINE, Diuréticos, Βeta-bloqueantes.
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FIBRATOS:
Fenofibrato y gemfibrozilo.
Disminuyen la concentración sérica de triglicéridos gracias al aumento
de la actividad de la enzima lipoproteinlipasa, que activa la lipólisis y
elimina los lípidos del plasma.
Se utilizan en el tratamiento farmacológico de la hipertrigliceridemia.
Efectos adversos:
Náuseas, vómitos, diarrea, flatulencias, distensión abdominal, cefalea,
rash cutáneo y astenia.
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INHIBIDORES DE LA HIDROXIMETILGLUTARIL-COENZIMA A
REDUCTASA (HMG-CoA reductasa).
ESTATINAS: Lovastatina, simvastatina, pravastatina, atorvastatina
Inhiben de forma competitiva la enzima HMG-CoA reductasa, reduciendo la
síntesis de colesterol hepático.
Se administran vía oral, se unen a proteínas plasmáticas y se metabolizan en
hígado
Efectos adversos:
Elevación de transaminasas, cefalea, alteraciones digestivas y trastornos
musculares (mialgias, calambres musculares, miopatía y rabdomiolisis)
Rabdomiolisis: Se produce necrosis muscular con liberación de
creatininfosfokinasa (CPK) y mioglobina.
.
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Síntomas: Fiebre, náuseas, debilidad muscular, y más adelante insuficiencia
cardiaca y arritmias por aumento de potasio en sangre y fallo renal por
depósitos de mioglobina.
Es una reacción dependiente de la dosis. Al asociar estatinas con f
ibratos se produce un efecto aditivo y se relaciona con factores de
riesgo como:
• Alcoholismo
• Edad avanzada
• Ejercicio físico intenso
• Hipoalbuminemia
• Diabetes
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal
• Hipotiroidismo
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EZETIMIBA
Inhibidor selectivo de la absorción intestinal de colesterol, reduce LDLc y
triglicéridos y aumenta HDLc.
Se administra junto a estatinas.
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FÁRMACOS ANTIANÉMICOS
La anemia es un estado clínico caracterizado por un descenso de eritrocitos o
disminución de hemoglobina.
El hierro, la vitamina B12 y el ácido fólico son imprescindibles para el
eritropoyesis.
HIERRO
Ingresa en el organismo vía digestiva e interviene en el transporte de oxígeno,
siendo un catalizador de multitud de reacciones.
Se absorbe en duodeno y yeyuno, y en pequeña cantidad (5-10% del ingerido),
el resto se elimina por heces, orina, bilis, sudor, siendo mayor la pérdida con
las menstruaciones y en el embarazo.
Una vez absorbido, pasa a sangre y se une a proteínas transportadoras
(transferrina) y se distribuye por el organismo para ser usado en la síntesis de
hemoglobina.
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El déficit de hierro produce anemia ferropénica y su tratamiento consiste en
la administración de preparados de hierro vía oral en forma de sales
ferrosas.
La absorción se mejora con el estómago vacío y con vitamina C.
Sustancias quelantes como fosfatos, oxalatos, taninos, cafeína y teína, y en
menor medida yema de huevo, antiácidos y tetraciclinas reducen su
absorción.
Efectos adversos: molestias gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor,
diarrea, estreñimiento), heces teñidas de negro y erupciones cutáneas.
Por vía IM se produce un tatuaje en el lugar de la administración que se
puede evitar con la administración en “Z”.
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VITAMINA B12 o CIANOCOBALAMINA
Se encuentra en alimentos de origen animal. El déficit produce anemia
perniciosa.
Para su absorción en íleon, precisa de la unión a un factor intrínseco, que es
una glicoproteína producida en el estómago.
Se administra vía IM. En vegetarianos se administra vía oral en un
complejo que asocia varias vitaminas del grupo B.
ÁCIDO FÓLICO
La causa más frecuente del déficit es la dietética (frutas y verduras) en
embarazo, alcoholismo y malnutrición.
Se administra vía oral en la anemia megaloblástica. La absorción se
produce en yeyuno y se almacena en hígado.
Su deficiencia en el embarazo incrementa el riesgo de defectos del tubo
neural en el feto.
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CONSIDERACIONES Y VALORACIÓN POR EL FISIOTERAPEUTA
En la hipertensión. Reforzar la importancia del cumplimiento del
tratamiento y cambios en el estilo de vida (reducir sal, sobrepeso,
tabaco, etc.).
Sugerir y supervisar la realización de ejercicios y técnicas de relajación, que
pueden ser útiles en el control de la hipertensión.
Algunos fármacos producen hipotensión ortostática. Estar en alerta ante
cambios bruscos de posición o realización de actividades que produzcan
hipotensión.
Evitar o tener precaución con actividades que puedan producir una
importante vasodilatación (inmersión en agua caliente, etc.).
Algunos fármacos producen alteraciones del ritmo cardiaco
En las hiperlipemias. Es importante la educación sanitaria dirigida a la
modificación de hábitos de vida: control del peso, reducción de grasas
saturadas, hacer ejercicio, etc.
Las estatinas pueden producir trastornos musculares (mialgias, calambres
musculares, miopatía y rabdomiolisis). Tener precaución y reconocer los
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síntomas
y factores de riesgo de rabdomiolisis.
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