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TRABAJO MUSCULAR
Y FATIGA EN
EL EJERCICIO FÍSICO
José Mª Rosés
Casimiro Javierre
José Mª Rosés
Instituto de Biometría Aplicada
Asesor científico de
Recuperation Electrolitos
Barcelona.
Casimiro Javierre
Departamento de Ciencias
Fisiológicas II.
Unidad de Fisiología.
Facultad de Medicina.
Universidad de Barcelona.
INDICE
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS
2
CALCIO
5
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES
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FUENTES DE ENERGÍA PARA EL TRABAJO MUSCULAR
13
LA FATIGA MUSCULAR
17
LA FATIGA NEUROMUSCULAR
19
BIBLIOGRAFÍA
24
El músculo como órgano es muy importante, tanto cuantitativa como cualitativamente. Por un lado,
aproximadamente el 40% de la masa corporal corresponde a la musculatura esquelética y otro 5% al
músculo liso y músculo cardíaco. Por otro, es una parte fundamental en la función de relación con el
medio, requiriendo movimiento del cuerpo, lo cual se consigue a través de la acción de los músculos
esqueléticos o voluntarios, que generan importantes modificaciones dependiendo de la actividad de
dichos músculos, por ejemplo, en las necesidades energéticas que pueden aumentar de manera muy
importante.
Estructura y función de los músculos esqueléticos
Un músculo está recubierto por tejido conectivo o epimisio, que rodea todo el músculo manteniéndolo
unido. Por debajo de éste hay pequeños haces de fibras envueltos por una vaina de tejido conectivo; es
el perimisio. Estos haces reciben el nombre de fascículos. Por último, separando el perimisio se pueden
ver las fibras musculares o células musculares individuales. Cada una de las fibras musculares está también cubierta por una vaina de tejido conectivo denominada endomisio. Por tanto, una célula muscular
aislada recibe el nombre de fibra muscular (Figura 1).
Figura 1. Estructura básica del músculo.
La fibra muscular. Las fibras musculares tienen un diámetro entre 10 y 80 µm y la mayoría de ellas
tienen la misma longitud del músculo al que pertenecen. Esto significa que una fibra muscular del muslo
puede tener más de 35 cm de largo. El número de fibras musculares por cada músculo varía considerablemente, dependiendo del tamaño y de la función de éste.
Cada fibra muscular está rodeada de una membrana plasmática denominada sarcolema. En el extremo de cada fibra muscular, su sarcolema se funde con el tendón, que se inserta en el hueso; en otras
palabras, cada fibra muscular está unida al hueso mediante el tendón, que servirá de sistema activo de
transmisión de la tensión generada por el músculo activo.
A su vez, cada fibra muscular contiene entre varios centenares y varios miles de miofibrillas. El sarcoplasma o citoplasma de la célula muscular, es la parte fluida (gel) que ocupa los espacios existentes
entre las miofibrillas y entre las diferentes organelas de la célula. El sarcoplasma contiene principalmente proteínas, minerales, glucógeno y grasas disueltas, así como las necesarias organelas. A diferencia del citoplasma de la mayoría de células del organismo contiene gran cantidad de depósitos de glucógeno y un compuesto que se combina con el oxígeno, la mioglobina, muy similar a la hemoglobina.
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ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO MUSCULAR EN EL EJERCICIO FÍSICO
El sarcoplasma contiene también una extensa estructura tubular transversal, los túbulos T, que son
inclusiones del sarcolema. Estos túbulos están interconectados cuando pasan entre las miofibrillas,
permitiendo que los impulsos nerviosos recibidos por el sarcolema sean transmitidos rápidamente a las
miofibrillas. Constituyen también vías transportadoras de sustancias hacia el interior de la fibra muscular para aprovisionarlas de glucosa, oxígeno e iones.
En el interior de las fibras musculares se halla también una red longitudinal del túbulos, conocida por
retículo sarcoplásmico o túbulos longitudinales. Estos canales corren paralelos a las miofibrillas envolviéndolas. El retículo sarcoplásmico sirve de depósito de calcio (Ca2+), que es esencial para la contracción muscular, como veremos cuando hablemos del proceso de actividad muscular.
Miofibrilla. Como hemos dicho, cada fibra muscular contiene centenares o miles de miofibrillas, siendo
éstas los elementos contráctiles de los músculos esqueléticos. Las miofibrillas aparecen como largos
filamentos de subunidades todavía más pequeñas: los sarcómeros.
Si las observamos al microscopio óptico, las fibras musculares esqueléticas tienen un aspecto estriado
que las distingue. Debido a estas marcas o estriaciones, los músculos esqueléticos también se denominan músculos esqueléticos estriados. Si observamos detenidamente estas estriaciones, vemos unas zonas
oscuras, conocidas como bandas A, que se alternan con zonas claras, conocidas como bandas I. Cada
banda A tiene una zona más clara en su centro, la zona H, que es visible solamente cuando la miofibrilla está relajada. Las bandas claras I están interrumpidas por una franja oscura conocida como línea Z.
Un sarcómero es la unidad estructural básica o más pequeña de una miofibrilla (Figura 2). Cada miofibrilla se compone de numerosos sarcómeros unidos de un extremo a otro en las líneas Z. Cada sarcómero incluye lo contenido entre cada par de líneas Z, siguiendo la siguiente secuencia:
•
•
•
•
•
Una banda I (zona clara)
Una banda A (zona oscura)
Una zona H (en medio de la banda A)
El resto de la banda A
Una segunda banda I
Figura 2. La unidad básica de una miofibrilla es el sarcómero, que contiene una estructura especializada de actina y filamentos de miosina.
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Si observamos una miofibrilla a través de un microscopio electrónico, podemos diferenciar dos tipos de
pequeños filamentos de proteínas que son responsables de la acción muscular. Los filamentos más delgados son la actina y los más gruesos son la miosina. Cada miofibrilla contiene aproximadamente 3.000
filamentos de actina y 1.500 de miosina, uno al lado del otro. Las estriaciones que se observan en las
fibras musculares son el resultado de la alineación de estos filamentos. La banda clara I indica la región
del sarcómero donde solamente hay filamentos de actina, mientras que la banda oscura representa la
región que contiene tanto los filamentos de miosina como de actina. La zona H es la porción central de
la banda A, sólo ocupada por los filamentos gruesos. La ausencia de filamentos de actina hace que la
zona H aparezca más clara que la zona de la banda A adyacente. La zona H es visible solamente cuando el sarcómero está relajado, ya que éste se acorta durante la contracción y los filamentos de actina
son arrastrados hacia esa zona, dándole la misma apariencia que el resto de la banda A.
Filamentos de miosina. Alrededor de dos tercios de las proteínas de los músculos esqueléticos son miosina. Estos filamentos de miosina son gruesos y cada uno de ellos está formado, normalmente, por unas
200 moléculas de miosina alineadas.
Cada molécula de miosina se compone de dos hilos de proteínas entrelazadas y enrolladas entre sí, formando de este modo la cola. Uno de los extremos de cada hilo está doblado formando una estructura
globular, denominada cabeza. Cada filamento contiene varias de estas cabezas, que sobresalen del filamento de miosina para formar puentes cruzados que interactúan durante la acción muscular, con puntos activos especializados sobre los filamentos de actina.
Filamentos de actina. Cada filamento de actina tiene uno de los extremos insertado en una línea Z, con
el extremo contrario extendiéndose hacia el centro del sarcómero, tendido en el espacio situado entre
los filamentos de miosina. Cada filamento de actina contiene puntos activos al que pueden adherirse la
cabeza de miosina.
Cada filamento delgado -aunque nos refiramos a él como un filamento de actina- se compone, en realidad, de tres tipos diferentes de moléculas: actina, tropomiosina y troponina (Figura 3).
Figura 3. Un filamento de actina compuesto por actina, tropomiosina y troponina.
La actina forma la columna vertebral del filamento. Individualmente, las moléculas de actina son proteínas de tipo globular (actina G) y se unen entre sí para formar hilos de moléculas de actina (actina
F). Luego, dos hilos se enrollan formando una estructura helicoidal, muy parecido a dos hilos de perlas
entrelazados. La tropomiosina es una proteína filamentosa en forma de tubo que se enrolla alrededor
de los filamentos de actina, encajando en las hendiduras entre ellos. La troponina es una proteína de
tipo globular y la más compleja uniéndose a intervalos regulares a los dos hilos de actina y a la tropomiosina. La tropomiosina y la troponina actúan juntas para mantener la relajación o para iniciar la
acción de la miofibrilla, al relacionarse con el Ca2+, como analizaremos más adelante.
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ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO MUSCULAR EN EL EJERCICIO FÍSICO
Calcio
El Ca2+ es el mineral más común del organismo. El organismo de un adulto contiene aproximadamente
1.200 g de calcio. Alrededor del 99 % se halla en huesos y dientes, mientras que el otro 1 % se encuentra en el líquido extracelular (LEC), en las estructuras intracelulares y membranas celulares. Este Ca2+
extracelular -que es el que interesa como mensajero intracelular- desempeña un papel esencial en la
conducción nerviosa, contracción muscular y permeabilidad celular, entre otras.
El Ca2+ extracelular se encuentra en tres formas distintas:
• Unido a proteínas plasmáticas, principalmente albúmina y globulinas (40%). El grado de unión depende del pH (si éste es ácido, ésta es menor).
• Combinado con distintas sustancias del LEC (sangre y líquido intersticial) como citrato y fosfato, de
tal modo que puede difundir, pero no está en forma ionizada (10 % del contenido plasmático total).
• Calcio ionizado y por tanto capaz de difundir, que es la forma fisiológicamente activa (50% del contenido plasmático total), cuya actuación se revisará más adelante.
Funciones del calcio como mensajero intracelular. El radio iónico del Ca2+ y su capacidad para formar
enlaces reversibles con hasta doce átomos de oxígeno, le permite localizarse en los pliegues de cadenas
peptídicas, interactuando con ellas y haciendo posible la expresión de funciones específicas de las
correspondientes proteínas, las cuales no se producen cuando el catión reversiblemente deja de estar
unido a ellas. En la tabla 1 se muestran diversas proteínas calcio-dependientes con sus funciones correspondientes.
Tabla 1. Algunas proteínas calcio dependiente.
Proteína
Función adscrita
Calbindina
Depósito y transporte de calcio
Caldesmón
Regulación de la contracción muscular
Calmodulina
Regulación de varias proteincinasas
Calneurina
Fosfatasa
Calretinina
Estimulación de la guanilato ciclasa
Calsecuestrina
Depósito de calcio
Fosfolipasa A
Síntesis de ácido arquidónico
Parvalbúmina
Depósito de calcio
Proteincinasa C
Fosforilación de proteínas
Troponina C
Contracción muscular
De este modo, el Ca2+ interviene en la excitabilidad nerviosa, la contracción muscular, movimiento y
adhesión celulares, secreciones glandulares y procesos de división celular. En este sentido, el mecanismo de acción del Ca2+ sería el de actuar como un transmisor de la información desde el exterior al interior de la célula y, asimismo, como activador de determinadas proteínas funcionales. El Ca2+ implicado
en este mecanismo es el calcio en forma ionizada.
Situación de reposo celular. La situación de reposo de los muchos tipos de células que requieren del
Ca2+ para, debidamente activadas, llevar a cabo su función, es que la concentración del catión sea extraordinariamente baja en el citosol, puesto que en caso contrario la activación simultánea de proteínas
funcionales dependientes del calcio conduciría a la disfunción y/o muerte celular, o el propio calcio pre5
cipitaría con el fósforo citosólico, impidiendo funciones energéticas vitales ligadas a compuestos fosforilados (ATP) que ceden y captan el calcio.
La concentración del calcio iónico citosólico es de aproximadamente 0.1 mmol, que es diez mil veces
inferiores a la que existe a nivel extracelular, lo cual es posible por diversos mecanismos: 1) la limitada
permeabilidad para el calcio de la membrana plasmática, 2) la eliminación del catión desde el citosol
por transporte activo al exterior de la célula mediante una bomba ligada a una ATPasa Ca2+-Mg2+ que
es activada por una calmodulina intracelular que a su vez es estimulada por el calcio y se inhibe cuando disminuyen la concentración citosólica de este mineral. Por otra parte, también se reducen estos niveles secuestrando el Ca2+ en el retículo endoplásmico (o retículo sarcoplásmico en el músculo) merced
a una bomba activada por una ATPasa-Ca2+ y fijándolo mediante proteínas específicamente preparadas
para unirse al catión. Existen otros mecanismos que actúan sobre el flujo de calcio iónico a través de
la membrana plasmática, pero son al parecer de menor trascendencia.
Situación de activación. La activación celular se produce tanto por diferentes estímulos internos y/o
externos (físicos, químicos o eléctricos) como por otros más específicos como una hormona o un neurotransmisor, que interactúa con un receptor. Esto puede posibilitar la entrada de Ca2+ desde el LEC al
interior de la célula, a través de canales específicos para el calcio no dependientes del voltaje, elevando
los niveles de calcio citosólico, o puede también interaccionar con una proteína G de membrana. A su
vez, esta interacción estimula una fosfolipasa C de membrana, que hidroliza el fosfatidilinositol-4,5bifosfato (PIP2) formando inositol-1,4,5-trifosfato (IP3) y diaglicerol.
El IP3 alcanza el retículo endoplásmico (o el retículo sarcoplásmico en el músculo), e interactuando a
nivel de la membrana del mismo induce la liberación del Ca2+ allí depositado hacia el citosol, elevando
de esta manera la concentración citosólica de este catión, desde una concentración de 0,1 µM a 10 µM.
Este Ca2+ citosólico activa una calmodulina específica que a su vez lo hace con determinadas quinasas
que, fosforilando a proteínas específicas, llevan a cabo las correspondientes funciones celulares (contracción de la musculatura lisa, secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas, secreción corticoadrenal de aldosterona). Por otra parte, el diacilglicerol (DAG) liberado a partir del PIP2
activa una proteinquinasa ligada a la membrana que estimula la bomba encargada de sacar Na+ al exterior para recuperar el nivel de reposo y poder iniciar nuevamente un nuevo ciclo de activación-reposo.
El mecanismo descrito a través de la existencia de un receptor proteico para estímulos diversos está
presente tanto en células excitables como en no excitables; pero además, las células excitables contienen canales específicos de Ca2+ en la membrana plasmática dependientes del voltaje que se genera en
las mismas. De esta manera el Ca2+ entra en gran cantidad al interior de la célula provocando una activación de receptores de rianodina localizados en el retículo endoplásmico (o sarcoplásmico muscular),
que provocan la salida de Ca2+ desde el mismo, conduciendo finalmente a la respuesta neuronal o muscular esquelética.
Las propias concentraciones de calcio citosólico estimulan una bomba activada por ATPasa-Ca2+, que
permite la entrada del mismo en el retículo endoplásmico para, depositándolo allí, disminuir la concentración en el citosol.
Calcio y transmisión sináptica. La comunicación interneuronal sólo es posible mediante una estructura
específica que es la sinapsis, siendo ésta el contacto funcional entre neuronas.
Las sinapsis eléctricas permiten un flujo pasivo y directo de la corriente eléctrica desde una neurona a
otra. En este tipo de sinapsis, el flujo de corriente iónica pasa de forma pasiva a través de los poros de
la unión –gap junctions- de una neurona anterior a otra posterior, llamadas neuronas presináptica y
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ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO MUSCULAR EN EL EJERCICIO FÍSICO
postsináptica respectivamente. La fuente de corriente es la diferencia de potencial generada localmente por el potencial de acción. Este tipo de sinapsis presenta dos características remarcables: la transmisión puede ser bidireccional y, además, es extraordinariamente rápida, debido a que el flujo de
corriente pasiva es prácticamente instantáneo, permitiendo la comunicación rápidamente.
Por el contrario, la separación entre las neuronas pre y postsinápticas es mucho mayor en las sinapsis
químicas que en las sinapsis eléctricas y se denomina hendidura sináptica –synaptic cleft-. Lo que caracteriza a las sinapsis químicas es la presencia de pequeñas organelas adosadas a la membrana de la neurona presináptica denominadas vesículas sinápticas. Estas organelas esféricas pueden contener uno o
más neurotransmisores. Las sinapsis químicas permiten la comunicación a través de la secreción de
estos neurotransmisores; en este caso, las sustancias químicas liberadas por las neuronas presinápticas
produce un flujo de corriente secundaria en la neurona postsináptica mediante la activación de receptores moleculares específicos. La secreción de neurotransmisores está desencadenada por la activación
de canales de calcio dependientes del voltaje, que eleva la concentración de Ca2+ en la terminal presináptica. Este aumento de la concentración de Ca2+ provoca la fusión de las vesículas presinápticas
–organelas presinápticas que contienen neurotransmisores- con la membrana plasmática, liberando su
contenido en la hendidura sináptica. Aunque no se conoce con exactitud cómo el Ca2+ desencadena la
exocitosis, las proteínas de la superficie de las vesículas sinápticas y las de la terminal presináptica evidentemente actúan como mediadoras de este proceso.
Pasos que intervienen en la neurotransmisión excitadora e inhibidora. El potencial de acción (AP),
consiste en una carga inversa autopropagada, transitoria, a lo largo de la membrana axonal. El potencial interno Ei va desde un valor negativo, a través de un potencial cero, a un valor ligeramente positivo debido, fundamentalmente, a un aumento de la permeabilidad para el Na+, regresando luego a valores de reposo gracias a un aumento de la permeabilidad para el K+. Cuando el potencial de acción alcanza la terminal presináptica, desencadena la liberación de un neurotransmisor excitador o inhibidor. La
despolarización en la terminal nerviosa y la entrada de Ca2+ inicia el acoplamiento seguido de la fusión
de la vesícula con la membrana neuronal.
La combinación del neurotransmisor excitador con los receptores postsinápticos desencadena una despolarización localizada, el potencial postsináptico excitador (EPSP), a través de un incremento de la
permeabilidad a los cationes, principalmente Na+. El EPSP inicia la propagación del AP en la neurona
postsináptica. El neurotransmisor inhibidor produce un incremento selectivo de la permeabilidad para
el K+ o para el Cl-, con el resultado de una hiperpolarización localizada, el potencial postsináptico inhibidor (IPSP). El transmisor se disipa por la destrucción enzimática, por difusión o por la recaptación
desde la terminal presináptica o por las células gliales adyacentes (Figura 4).
Cuando un AP llega al botón terminal de un nervio motor (motoneurona), hay una liberación sincrónica de 100 o más quanta (o vesículas) de acetilcolina (ACh). La despolarización de la parte terminal
de la neurona presináptica permite el influjo de Ca2+ a través de los canales dependientes de voltaje.
Este flujo facilita la fusión de las membranas axonal y vesicular en las zonas activas, provocando la
liberación del contenido vesicular. La combinación de ACh con los receptores colinérgicos nicotínicos,
situados en la superficie externa de la membrana postsináptica, induce un incremento inmediato de la
permeabilidad a los cationes. La activación de los receptores por parte de la ACh, provoca la apertura
del canal intrínseco alrededor de 1 milisegundo, atravesándolo durante este intervalo alrededor de
50.000 iones de Na+. Este proceso es la base para la despolarización localizada del potencial de placa
terminal (EPP), que desencadena el potencial de acción muscular.
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Figura 4. Pasos que intervienen en la neurotransmisión excitadora e inhibidora.
Papel del calcio en la secreción del neurotransmisor. Disminuyendo la concentración de Ca2+ en el exterior de una terminal nerviosa motora presináptica se reduce el EPP. La medida de la cantidad –quanta- de neurotransmisor liberado bajo estas condiciones demuestra que la razón de que el EPP sea
mucho más pequeño es que la disminución de la concentración de Ca2+ reduce el número de vesículas
que se fusionan con la membrana plasmática de la neurona terminal. Una importante aportación de la
manera cómo el Ca2+ regula la fusión de las vesículas sinápticas ha sido el descubrimiento de que las
terminales presinápticas tienen canales de voltaje calcio-sensible en sus membranas plasmáticas.
Precisamente, la manera cómo un aumento de la concentración de calcio presináptico desencadena la
fusión de las vesículas y la liberación del neurotransmisor se desconoce. Sin embargo, algunos indicios
que provienen de estudios moleculares han identificado y caracterizado un número de proteínas que se
hallan en las vesículas presinápticas. Algunas de estas proteínas se muestran en la tabla 2.
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ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO MUSCULAR EN EL EJERCICIO FÍSICO
Tabla 2. Proteínas presinápticas potencialmente involucradas en la liberación de neurotransmisores.
Sinapsina
Sinaptofisina
Sinaptobrevina (VAMP)
Sinaptotagmina-Ca2+
Fisofilina
Rab 3
NSF
SNAP-25
Sintaxina
α-SNAP
CAM kinasa 2
Neurexina I
Aunque la parte que desempeñan estas moléculas en la secreción de los neurotransmisores no se conocen todavía, las propiedades de estas proteínas proporcionan indicios acerca de su función. Por ejemplo, la sinaptotagmina, una proteína que se encuentra en la membrana de las vesículas sinápticas, tiene
la capacidad de unirse al Ca2+. Esta observación sugiere que la sinaptotagmina actúa como sensor o
detector del Ca2+, señalando la elevación de este mineral en la terminal y desencadenando la fusión de
la vesícula. De qué forma la unión del calcio con esta proteína provoca la exocitosis no se conoce todavía. Además, los estudios de toxinas que afectan la liberación de neurotransmisores implican varias proteínas presinápticas en la exocitosis. En efecto, diversos hallazgos acerca de las bases moleculares de
la secreción de neurotransmisores provienen del análisis de las acciones de determinadas neurotoxinas
presinápticas. Un ejemplo lo tenemos en las toxinas del clostridium, proteínas bacterianas extremadamente potentes que imposibilita la transmisión presináptica mediante el bloqueo de la liberación del
neurotransmisor. Estas toxinas son responsables del botulismo y tétanos, dos graves enfermedades causadas por el crecimiento bacteriano anaerobio en los alimentos o tejidos infectados, respectivamente.
Estas toxinas son proteasas de elevada especificidad. Las toxinas tetánica y botulínica (tipos B, D y F)
separan de manera específica una proteína de la membrana de las vesículas, la sinaptobrevina. Otras
toxinas botulínicas actúan sobre las proteínas de la membrana plasmática presináptica sintaxina y
SNAP-25. Otra toxina que actúa preferentemente en la liberación de neurotransmisores es la α-latrotoxina, una proteína que se halla en el veneno de la hembra de la araña viuda negra. La aplicación de
esta proteína en la sinapsis neuromuscular produce una descarga masiva de vesículas sinápticas, aun en
ausencia de calcio en el medio extracelular. Aunque no está claro cómo esta toxina desencadena la exocitosis independiente de la concentración del Ca2+, la α-latrotoxina se liga a neurexinas, un grupo de proteínas situadas en la membrana presináptica. Las neurexinas se unen a la sinaptotagmina, una proteína que se une al Ca2+ situada en la membrana vesicular, conocida por su importante papel en la exocitosis. Esta interacción podría permitir a la α-latrotoxina pasar por alto la necesidad habitual de Ca2+
para desencadenar la fusión de la vesícula. Es probable que la secreción de neurotransmisores provenga de la acción concertada de una cascada de proteínas.
9
Mecanismo de acción de las fibras musculares
Cada fibra muscular está inervada por un solo nervio motor (motoneurona), conectando hacia la mitad
de la fibra muscular. Una motoneurona y todas las fibras musculares a las que inerva reciben colectivamente el nombre de unidad motora, verdadera unidad funcional muscular. La sinapsis encargada de
conectar un nervio motor y una fibra muscular se denomina unión neuromuscular o mioneural, lugar
en que se produce la unión entre los sistemas nervioso y muscular.
Figura 5. Secuencia de acontecimientos que conducen a una acción muscular.
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ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO MUSCULAR EN EL EJERCICIO FÍSICO
Impulso motor. Los hechos que provocan que una fibra muscular actúe son complejos. El proceso es iniciado por el impulso de un nervio motor (Figura 5). El impulso llega a las terminaciones del nervio,
denominadas axones terminales o botón terminal, que se encuentran localizadas muy cerca del sarcolema. Cuando llega el impulso, estas terminaciones nerviosas segregan un neurotransmisor, la Ach, que se
une a los receptores en el sarcolema. Si se une una cantidad suficiente de Ach a los receptores se transmitirá un impulso eléctrico –potencial de acción- a todo lo largo de la fibra muscular.
Papel del calcio. Además de despolarizar la membrana de la fibra muscular, el impulso eléctrico viaja
a través de la estructura tubular de la fibra muscular (túbulos T del sarcolema y túbulos longitudinales
del retículo sarcoplásmico) hacia el interior de la célula. La llegada de una carga eléctrica hace que el
retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones Ca2+ almacenados en el sarcoplasma (Figura 6).
Figura 6. Mecanismo de excitación-contracción muscular que muestra cómo un potencial de acción
(AP) libera Ca2+ del retículo sarcoplásmico y la recaptación activa subsiguiente
de los iones por una bomba de Ca2+.
En estado de reposo, se cree que las moléculas de tropomiosina se hallan encima de los puntos activos
de los filamentos de actina, impidiendo la unión con las cabezas de miosina. Una vez los iones Ca2+ son
liberados del retículo sarcoplásmico, se unen con la troponina en los filamentos de actina. La troponina, gracias a la subunidad específica que posee una fuerte afinidad por los iones Ca2+, inicia el proceso
de acción permitiendo la movilización de las moléculas de tropomiosina de los puntos activos de los filamentos de actina. La tropomiosina normalmente oculta los puntos activos, bloqueando la atracción
entre los respectivos puntos activos del filamento de miosina y el filamento de actina. No obstante, una
vez la tropomiosina ha sido separada de los lugares activos gracias a la interacción entre la subunidad
correspondiente de la troponina y el Ca2+, las cabezas de miosina pueden unirse a los puntos activos de
los filamentos de actina.
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Teoría del filamento deslizante. ¿Cómo se acortan las fibras musculares?. La explicación de este fenómeno, es decir, del proceso de acortamiento de la longitud de los sarcómeros, se denomina teoría del
filamento deslizante. Cuando un puente cruzado de miosina se une a un filamento de actina, los dos filamentos se deslizan uno a lo largo del otro. Se cree que las cabezas de miosina y los puentes cruzados
sufren un cambio de conformación en el instante en que se unen a los puntos activos de los filamentos
de actina. El brazo del puente cruzado y la cabeza de miosina experimentan una fuerte atracción intermolecular que hace que la cabeza se incline hacia el brazo y que tire de los filamentos de actina y miosina en direcciones opuestas. Esta inclinación de la cabeza se denomina pulso de fuerza. Con la unión
de la cabeza de la miosina y de la actina, se activa la capacidad ATPásica que posee esta zona globular de la miosina. Una molécula de ATP, que se encuentra en su punto de anclaje en la cabeza de la
miosina, se transformará en ADP y Pi liberando energía, la cual será usada para que la cabeza de la
miosina se flexione un ángulo de 40º, pasando desde los 90º, en los que se encuentra, hasta los 50º.
Para que este proceso se lleve a cabo, es imprescindible la presencia de Mg2+. Pasado este momento, la
molécula de ADP, que no se ha desprendido todavía, se disociará de la cabeza de miosina produciéndose una flexión de otros 5º, alcanzando la posición final de 45º. En esta posición, la actina y la miosina
se encuentran produciendo un complejo estable, denominado complejo de rigidez, que sólo se disociará
cuando una nueva molécula de ATP se una a la cabeza de miosina. Inmediatamente después de que la
cabeza de miosina se incline, se separa del punto activo, gira nuevamente hacia su posición original y se
une a un nuevo punto activo del filamento de actina, un poco más adelante. Uniones repetidas y tracciones consecutivas hacen que los filamentos se deslicen unos a lo largo de los otros dando lugar a la
denominada teoría del filamento deslizante. Este proceso continúa hasta que los extremos de los filamentos de miosina llegan a las líneas Z. Durante este deslizamiento -contracción- los filamentos de
actina son llevados unos más cerca de los otros y sobresalen hacia la zona H, sobreponiéndose en última instancia. Cuando esto sucede, la zona H deja de ser visible (Figura 7), sin haberse producido cambios en la longitud de cada uno de los filamentos.
Figura 7. Estado de contracción y relajación de una miofibrilla mostrando el deslizamiento de los
filamentos de actina en los canales entre los filamentos de miosina.
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ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO MUSCULAR EN EL EJERCICIO FÍSICO
Fuentes de energía para el trabajo muscular
La acción muscular, por lo tanto, es un proceso activo que requiere energía. Además del lugar del enlace para la actina, una cabeza de miosina contiene un punto de enlace para el ATP. La molécula de miosina debe enlazarse con el ATP para que la acción muscular se produzca ya que el ATP proporciona la
energía necesaria.
La enzima ATPasa, que está localizada sobre la cabeza de miosina, hidroliza el ATP para dar ADP, Pi
y liberar energía. Como hemos comentado, la energía liberada permitirá la flexión de la cabeza de miosina en 40º, aumentando la flexión en 5º más tras la liberación posterior del resto del ADP que, a su
vez, deberá ser refosforilado para poder participar en un ciclo posterior de contracción. Por lo tanto, el
ATP es la fuente química de energía para la acción muscular. El ATP se encuentra en pequeñas cantidades en la fibra muscular, de modo que si la contracción dura más de 2-3 segundos, debe ser resintetizado a partir de las reservas de fosfocreatina (PC) de la propia fibra muscular u oxidando glucosa o
ácidos grasos de la propia célula, o de otras regiones de nuestro organismo que pueden llegar vía sanguínea procedentes de otros tejidos (hígado o tejido adiposo).
El ATP se genera mediante tres sistemas energéticos:
• El sistema ATP-PC (metabolismo anaeróbico aláctico)
• El sistema glucolítico (metabolismo anaeróbico láctico)
• El sistema oxidativo (metabolismo aeróbico)
En el sistema ATP-PC, el Pi es separado de la PC mediante la acción de la creatincinasa (CK). El Pi
podría combinarse entonces con ADP para formar ATP. Este sistema es anaeróbico y su función principal es mantener los niveles de ATP. La producción de energía es de 1 mol de ATP por cada mol de
PC escindido. Este proceso es rápido pudiéndose llevar a cabo sin ninguna estructura especial en el interior de la célula. Aunque puede ocurrir en presencia de O2, este proceso no lo requiere, por lo cual se
dice que el sistema ATP-PC es anaeróbico. Durante los primeros segundos de actividad muscular intensa, como por ejemplo el sprint, el ATP se mantiene a un nivel relativamente uniforme, pero el nivel de
PC declina de forma constante cuando se usa el compuesto para reponer el ATP consumido (Figura 8).
No obstante, cuando se llega a la fatiga, tanto el nivel de ATP y sobre todo el de PC es muy bajo, y no
puede proporcionar energía para más contracciones y relajaciones (ciclos contráctiles). Por lo tanto,
nuestra capacidad para mantener los niveles de ATP con la energía de la PC es limitada. Las reservas
de ATP y PC pueden mantener las necesidades de energía de nuestros músculos durante un sprint máximo tan sólo de 3 a 15 segundos. La refosforilación de la PC se produce gracias a un proceso inverso,
siendo el ATP el que aporta energía. Para que el sentido de la reacción se invierta, se requiere que en
la célula se alcancen suficientes niveles de ATP. Este proceso es realmente rápido, alcanzándose los
niveles de PC previos a los pocos minutos. Mas allá de este punto, los músculos dependerán de otros
procesos para la formación del ATP: la combustión glucolítica y oxidativa de combustibles.
13
Figura 8. Cambios en el ATP y en
la PC muscular durante los primeros segundos de esfuerzo muscular
máximo.
El sistema glucolítico comprende un proceso de glucólisis en el citoplasma (sarcoplasma en la célula
muscular), por el cual la glucosa o el glucógeno se descompone en ácido pirúvico gracias a la acción de
una cadena de enzimas glucolíticas. Cuando se lleva a cabo sin oxígeno, el ácido pirúvico se convierte
en ácido láctico (Figura 9). Un mol de glucosa, procedente del glucógeno almacenado en la propia célula, produce 3 moléculas de ATP. Si se usa la glucosa procedente del glucógeno del plasma, en lugar de
glucógeno de la propia célula muscular, el beneficio es de sólo 2 moles de ATP porque se usa un mol
para la conversión de glucosa en glucosa-6-fosfato. Este sistema de energía no produce grandes cantidades de ATP, pero permite una disposición rápida de cantidades importantes de energía. A pesar de
esta limitación, las acciones combinadas de los sistemas ATP-PC y glucolítico permiten a los músculos
generar fuerza incluso cuando el aporte de oxígeno es limitado. Estos dos sistemas predominan durante los primeros minutos de un ejercicio de elevada intensidad.
Otra importante limitación de la glucólisis anaeróbica es que ocasiona una acumulación de ácido láctico en los músculos y fluidos corporales. En las pruebas de sprint máximo que duran entre 1 y 2 minutos, las demandas al sistema glucolítico son elevadas, y los niveles de ácido láctico pueden incrementarse desde un valor en reposo de aproximadamente 1 mmol.kg-1 de músculo hasta más de 25 mmol.kg-1.
Esta acidosis generada en las fibras musculares inhibe una mayor descomposición de glucógeno, porque dificulta la función enzimática glucolítica. Además, la acidez reduce la capacidad de interacción del
Ca2+ con la troponina de los miofilamentos delgados de las fibras e impide de este modo el correcto proceso de la contracción muscular (véase más adelante).
Este proceso descrito, la glucólisis anaeróbica, resuelve el problema de la producción de energía cuando la cantidad de O2 aportado es insuficiente para realizar las diversas reacciones de oxidación. La consecuencia que se produce es que de manera continuada se va acumulando el metabolito final en la célula, el lactato. Este aumento generará una disminución de la capacidad mecánica y metabólica de la
célula, llegando a detener el proceso de la contracción cuando se alcancen concentraciones demasiado
elevadas de lactato en la célula, ya que se irá produciendo una acidosis metabólica con una disminución
del pH en el interior de la célula.
14
ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO MUSCULAR EN EL EJERCICIO FÍSICO
La producción de energía mediante los sistemas ATP-PC y glucolítico son importantes durante los primeros minutos de un ejercicio de elevada intensidad o durante esfuerzos prolongados cuando se produzcan aumentos importantes y abruptos de la potencia requerida para realizar un trabajo.
El sistema oxidativo necesita de la participación de O2 para la oxidación de los sustratos energéticos.
Este sistema tiene mayor capacidad de producción de más energía que el ATP-PC o el sistema glucolítico. La oxidación de los hidratos de carbono comprende la glucólisis, el ciclo de Krebs y la cadena
de transporte de electrones (Figura 9). El resultado final es H2O, CO2 y 38 ó 39 moléculas de ATP por
cada molécula de hidrato de carbono, según sea del glucógeno de la célula muscular o de la glucosa
procedente del plasma.
Figura 9. Oxidación de
la glucosa (glucólisis).
La oxidación de las grasas comienza con la beta-oxidación de los ácidos grasos libres siguiendo después el mismo camino que la oxidación de los hidratos de carbono: el ciclo de Krebs y la cadena de
transporte mitocondrial de electrones (Figura 10). La cantidad de energía producida gracias a la oxidación de las grasas es mucho más elevada que la procedente de la oxidación de los hidratos de carbono. Aunque las grasas proporcionan más kcal de energía por gramo que los hidratos de carbono, requiere más oxígeno para su oxidación. La producción de energía a partir de las grasas es 5,6 moléculas de
ATP por molécula de O2 usada, en comparación con la producción de los hidratos de carbono de 6,3
moléculas de ATP por molécula de oxígeno.
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Una parte de los ácidos grasos utilizables como fuente de energía proceden de las reservas del propio
músculo, aunque la mayor parte proceden de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo. Se movilizan por la acción de enzimas específicas que serán las encargadas de hidrolizar los triglicéridos liberando ácidos grasos y glicerol. El glicerol será transportado de manera libre para incorporarse a la vía
gluconeogénica hepática o en el sistema metabólico de la glucosa. Los ácidos grasos, por el contrario,
deberán ser transportados unidos a proteínas (como, por ejemplo, la albúmina).
Los ácidos grasos son oxidados de forma exclusiva en condiciones de suficiente aporte de oxígeno gracias a la vía metabólica denominada beta-oxidación. Todo este proceso tiene lugar en la mitocondria
donde el ácido graso será transferido gracias a la participación de la carnitina.
Debido a su nivel inicial de oxidación inferior, el rendimiento energético de los ácidos grasos es muy
superior al de la glucosa. Así, por cada átomo de carbono, la glucosa oxidada aeróbicamente genera
alrededor de 6 ATP, mientras que la oxidación de un ácido graso se obtiene hasta 9 ATP. Este es el
motivo que provoca que 1 g de glucosa produzca 4 kcal y 1 g de grasa aproximadamente 9 kcal.
Con el mantenimiento de la actividad física, pasadas las fases iniciales, los ácidos grasos proporcionarán una parte importante de la energía que precisa el músculo. Este mecanismo se ve favorecido por
un aumento de la actividad lipolítica que se produce en los tejidos de reserva energética (adipocitos) que
viene regulada por las adaptaciones hormonales que provoca el ejercicio.
Figura 10. Oxidación
de los ácidos grasos
(beta-oxidación).
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ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO MUSCULAR EN EL EJERCICIO FÍSICO
La oxidación de las proteínas (aminoácidos) es más compleja porque contienen nitrógeno, que no se
puede oxidar. Las proteínas tienen una contribución relativamente pequeña en la producción de energía, por lo que la importancia de su metabolismo con frecuencia se pasa por alto. Cuando las proteínas
se descomponen mediante combustión en el laboratorio, la producción de energía es de 5,65 kcal/g,
mientras que cuando son metabolizadas en nuestro organismo la producción de energía es de tan sólo
unas 5,20 kcal/g, un 8 % menos que el valor obtenido en el laboratorio debido a la energía consumida
necesaria para la conversión del nitrógeno en urea.
Por último, la capacidad oxidativa de los músculos depende de sus niveles de enzimas oxidativas, de su
composición en cuanto a tipos de fibras (las fibras musculares ST –contracción lenta- tienen una mayor
capacidad para la actividad aeróbica que las fibras FT –contracción rápida-, ya que las primeras poseen más mitocondrias y concentraciones más elevadas de enzimas oxidativas; por el contrario, las fibras
FT son más aptas para la producción de energía por la vía glucolítica sin el consumo de O2 y, en general, cuanto más fibras ST haya en los músculos, mayor será la capacidad oxidativa de dichos músculos,
y de la disponibilidad de oxígeno.
Relajación muscular. La acción muscular continúa hasta que el Ca2+ disminuya hasta los niveles del inicio de la activación. Entonces, el Ca2+ es bombeado nuevamente –mediante un transportador activo de
membrana- hacia el retículo sarcoplásmico, contra gradiente de concentración y con consumo de energía, donde es almacenado hasta que llega un nuevo impulso nervioso a la membrana de la fibra muscular.
Cuando el Ca2+ es eliminado, la troponina recuperará su configuración y la tropomiosina se interpondrá
entre la actina y la miosina, impidiendo su interacción. Esto bloqueará el enlace de los puentes cruzados de miosina y de los filamentos de actina e interrumpirá la posibilidad de utilización del ATP. En
consecuencia, los filamentos de miosina y de actina vuelven a su estado original durante la relajación.
La fatiga muscular
La fatiga se podría definir de una manera muy simple y general como la imposibilidad de generar una
fuerza requerida o esperada, provocada o no por un ejercicio precedente. Generalmente se usa el término de fatiga muscular para describir la sensación general de cansancio y la consiguiente reducción del
rendimiento muscular. Las posibles causas de producción de la fatiga son:
• La disminución de la capacidad de producción de energía de los sistemas energéticos
(ATP-PC, glucólisis y oxidación)
• La acumulación de deshechos metabólicos
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• El sistema nervioso
• La insuficiencia del mecanismo contráctil de las fibras musculares.
Ninguno de estos puntos puede explicar por sí solo todos los aspectos de la fatiga, quedando muchas
preguntas por responder. Por ejemplo, aunque la falta de energía disponible puede reducir la capacidad
de los músculos para generar fuerza, los sistemas energéticos no son totalmente responsables de todas
las formas de fatiga.
En cuanto a los sistemas energéticos, la fatiga puede ser el resultado del agotamiento de la PC o del
glucógeno. Cualquiera de estas dos situaciones dificulta la producción de ATP.
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Con relación a la producción de ATP, una serie de enzimas, englobadas bajo el nombre de kinasas, son
dependientes de la utilización de ATP para su funcionamiento. En situación de fatiga, puede verse comprometida la función de estas enzimas por el déficit de resíntesis de ATP. Las más importantes son: la
hexokinasa (degrada el glucógeno), la creatinkinasa (relacionada con la fosfocreatina), la Na+/K+ATPasa (participa en la bomba Na+/K+), la Ca2+-ATPasa (participa en la recaptación de calcio hacia el
retículo sarcoplásmico) y la miosina-ATPasa (hidroliza el ATP obteniendo energía para el acoplamiento actina-miosina).
Con relación a la acumulación de deshechos metabólicos, el ácido láctico ha sido señalado frecuentemente como responsable de la producción de la fatiga, pero en realidad son los iones hidrógeno (H+)
generados por el tamponamiento del ácido láctico los que conducen a la fatiga. El ácido láctico es un
producto de deshecho de la glucólisis y, aunque la mayoría de la gente cree que es el responsable de la
fatiga y del agotamiento en todos los tipos de ejercicio, el ácido láctico sólo se acumula dentro de las
fibras musculares durante la realización de ejercicios musculares breves y muy intensos. Los corredores de maratón, por ejemplo, pueden tener concentraciones de ácido láctico casi iguales a las de reposo al final de una carrera, a pesar de su agotamiento. La fatiga es provocada por un aporte inadecuado de energía, no por un exceso de ácido láctico. El sprint en una carrera, en el ciclismo o en la natación producen todos ellos grandes acumulaciones de ácido láctico. Pero a la presencia per se de ácido
láctico no se le debe atribuir la responsabilidad de la sensación de fatiga. El ácido láctico se disocia,
convirtiéndose en lactato y produciendo con ello una acumulación de H+. Esta acumulación de H+ ocasiona la acidificación muscular (disminución del pH de la célula muscular), creando una situación conocida como acidosis.
Los ejercicios de corta duración y de elevada intensidad, tales como los sprints que se realizan en las
carreras y en la natación, dependen en gran medida de la glucólisis y producen grandes cantidades de
lactato y de H+ intramuscular. Afortunadamente, las células y líquidos corporales poseen sistemas tampones, tales como el bicarbonato (HCO3), que minimizan la influencia negativa del aumento de la [H+].
Sin ellos, el pH podría disminuir hasta 1.5 matando las células. Gracias a su acción, la concentración
de H+ permanece baja incluso durante la realización de los ejercicios más intensos, disminuyendo el pH
muscular desde un valor en reposo de 7.1 hasta 6.6-6.4 durante la fatiga. El entrenamiento produciría
un aumento de la capacidad de utilización de oxígeno, con una menor producción de lactato e H+ así
como un aumento de la capacidad tampón muscular, permitiendo tolerar una mayor concentración de
H+, consiguiendo, en conjunto, un retraso de la aparición del fenómeno de fatiga.
No obstante, cambios de esta magnitud en el pH afecta de modo adverso la producción de energía al
alterar, por ejemplo, la acción de la fosfofructocinasa (PFK), una importante enzima glucolítica que disminuye el ritmo de la glucólisis y de la producción de ATP. A un pH de 6.4, la influencia de los H+ frena
el uso de los depósitos de glucógeno, ocasionando una rápida reducción de la producción de ATP y, en
última instancia, la fatiga. Además, los H+ pueden competir con el Ca2+ por su unión a la troponina,
interfiriendo la unión de los puentes cruzados actina-miosina y reduciendo de este modo la fuerza contráctil de los músculos.
El fósforo inorgánico (Pi), procedente de la hidrólisis de la PC, puede unirse a la cabeza de la miosina
limitando la producción de fuerza. El ejercicio intenso genera una alta producción de adenosina monofosfato (AMP), que se desamina a inosina monofosfato (IMP), y por medio del ciclo de las purinas (que
genera ATP desde ADP) se obtiene como deshecho amoniaco (NH3). Este metabolito produce varios
efectos: reduce el número de fibras activas por limitar la función de la membrana, aumenta la función
de la PFK, inhibe el ciclo de Krebs, inhibe la gluconeogénesis, inhibe la oxidación mitocondrial, y tiene
un efecto depresor central a nivel neuronal (se ha sugerido que el pH disminuye secundariamente a la
producción de NH3).
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ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO MUSCULAR EN EL EJERCICIO FÍSICO
Por último, en cuanto a las alteraciones hidroelectrolíticas se refiere, en situaciones de alto riesgo térmico o en pruebas de larga duración, la pérdida excesiva de agua puede originar una disminución del
volumen plasmático y la pérdida de iones una alteración del potencial de membrana y de la transmisión
de impulsos nervioso a nivel de la unión mioneural. Estas pérdidas hídricas, si no se compensan, afectan al rendimiento físico. Así, si un atleta presenta pérdidas del 3% del peso corporal, se habla de una
pérdida de la capacidad contráctil muscular entre un 15 y un 30% con empeoramiento de sus marcas
personales entre un 3 y un 7%, deterioro que será mayor con pérdidas hídricas superiores.
La fatiga neuromuscular
Fatiga neuromuscular y transmisión nerviosa. Hasta ahora sólo hemos considerado factores propiamente musculares que pueden ser responsables de la fatiga. También hay pruebas que indican que bajo
determinadas circunstancias la fatiga puede ser el resultado de la incapacidad para activar las fibras
musculares, una función que depende del sistema nervioso. Como se ha descrito antes, el impulso nervioso se transmite a través de la placa motora para activar la membrana de las fibras y hacer que el
retículo sarcoplásmico de las células musculares libere Ca2+. Éste, a su vez, se enlaza con la troponina
para iniciar la contracción muscular.
La fatiga puede tener su origen en la placa motora, impidiendo la transmisión del impulso nervioso a la
membrana de las fibras musculares. La causa puede radicar en uno o más de los siguientes procesos:
• Puede reducirse la liberación o síntesis de la acetilcolina (Ach), el neurotransmisor que transmite el
impulso nervioso desde el nervio motor hasta la membrana de la célula muscular.
• La colinesterasa, la enzima que inactiva la Ach una vez se ha transmitido el impulso, puede volverse
hiperactiva impidiendo que se consiga la concentración suficiente de Ach para iniciar un potencial de
acción.
• La actividad de la colinesterasa puede disminuir (acción inhibidora), permitiendo que la Ach se acumule excesivamente, paralizando la fibra.
• La membrana de la fibra muscular puede presentar un umbral de despolarización más elevado.
• Algunas sustancias pueden competir con la Ach por los receptores de la membrana de la célula muscular impidiendo la activación de dicha membrana.
• El K+ puede aumentar su concentración intersticial, reduciendo el potencial de membrana a la mitad
de su valor en reposo.
La mayoría de estas causas de bloqueo neuromuscular se han asociado a enfermedades neuromusculares. Un ejemplo de ello es la miastenia gravis, una enfermedad autoinmune de la sinapsis neuromuscular. Un importante indicio de la causa de la miastenia gravis proviene de la observación clínica de que
la debilidad de los músculos mejoraba con inhibidores de la colinesterasa, la enzima que normalmente
degrada la Ach en la placa neuromuscular. Estudios mediante biopsias musculares obtenidas de pacientes con esta enfermedad neuromuscular demostraron que los potenciales de placa terminal (EPPs) y
los potenciales de placa terminal en miniatura (MEPPs) son mucho más pequeños que en sujetos sanos.
Debido a que la frecuencia de los MEPPs y el quanta de los EPPs son normales, al parecer la miastenia gravis afecta selectivamente las propiedades de las células musculares postsinápticas.
Sin embargo, como hemos dicho, aunque la mayoría de las causas de bloqueo neuromuscular se han
asociado a enfermedades neuromusculares, puede ser también la causa de algunas formas de fatiga neuromuscular. Hay algunas pruebas que indican también que la fatiga puede deberse a la retención del
Ca2+ dentro de los túbulos T, lo cual reduciría la cantidad de Ca2+ disponible para la contracción muscular. De hecho, el consumo de la PC y la acumulación de lactato pueden simplemente incrementar el
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ritmo de acumulación de Ca2+ dentro de los túbulos T. No obstante, estas teorías sobre la fatiga siguen
siendo especulativas.
Fatiga neuromuscular y sistema nervioso central. Los cambios en el Sistema Nervioso Central (SNC)
pueden ser también una causa de fatiga, aunque existen pruebas tanto a favor como en contra de esta
teoría. Estudios iniciales demostraron que cuando los músculos de un individuo parecen estar casi agotados, el dar ánimos verbalmente, a gritos o, incluso, mediante la estimulación eléctrica directa al músculo, puede incrementar la fuerza de contracción muscular. Estos estudios indican que los límites del
rendimiento en los ejercicios agotadores pueden, en gran medida, ser psicológicos. Los mecanismos precisos responsables de esta fatiga del SNC no se conocen totalmente. El que esta forma de fatiga esté
limitada al SNC o unida a la transmisión nerviosa periférica resulta también difícil de determinar.
La movilización de los músculos depende, en gran medida, del control consciente. El trauma psicológico de un ejercicio extenuante puede inhibir consciente o inconscientemente la voluntad del deportista
para tolerar más dolor. El SNC puede reducir el ritmo de ejercicio hasta dejarlo a un nivel tolerable con
el objeto de proteger al deportista. De hecho, los investigadores coinciden en que las molestias percibidas durante la fatiga preceden al inicio de una limitación fisiológica dentro de los músculos. A menos
que estén muy motivados, la mayoría de los individuos interrumpen sus ejercicios antes que sus músculos estén fisiológicamente agotados. Para alcanzar el punto más alto del rendimiento, los deportistas
se entrenan para aprender a llevar un ritmo adecuado y tolerar la fatiga.
Metabolismo proteico y fatiga. El organismo posee tres depósitos principales de proteínas funcionales:
las proteínas y los aminoácidos (AA) del plasma, las proteínas musculares y las proteínas viscerales
(órganos abdominales). Los AA que circulan en el plasma constituyen el depósito central de las proteínas disponibles metabólicamente. Cualquier proteína consumida, tras la digestión y absorción, alimentará el depósito plasmático de AA.Todos los que se empleen para la síntesis de las diferentes proteínas
funcionales se sacarán de este depósito plasmático.
La composición de este depósito plasmático de AA se mantiene dentro de un margen muy estrecho. El
déficit de AA inducirá la producción de estos AA por el organismo (síntesis de novo) excepto los “AA
esenciales” que el organismo no puede sintetizar. Solo hay dos modos para compensar este déficit:
aumentar el consumo de proteínas que contengan estos AA esenciales o la descomposición de las proteínas funcionales del organismo. Esto conducirá a la liberación de AA al depósito plasmático.
Independientemente de constituir las unidades básicas estructurales de los tejidos, los AA circulantes
tienen también un gran número de funciones en el metabolismo energético y en el SNC. Los AA juegan
un importante papel en el metabolismo intermediario como precursores de la neoglucogénesis y de las
hormonas peptídicas así como de algunos polipéptidos que actúan como neurotransmisores. Cualquier
cambio significativo en la composición de los AA plasmáticos puede, por tanto, afectar la tasa de síntesis proteica, el estado de alerta mental, la fatiga y el estado de ánimo, entre otras.
Es sabido que el ejercicio está asociado a cambios en la composición de los AA plasmáticos. Se ha
demostrado que la oxidación de los aminoácidos de cadena ramificada (ACR) -leucina, valina, isoleucina- contribuyen a la producción de energía durante el ejercicio, disminuyendo su concentración plasmática por dicha causa. Este hecho tiene dos importantes consecuencias: a) la oxidación de los ACR
conduce a la producción de amoníaco, un producto final del metabolismo que se sabe que es tóxico y
está asociado a la fatiga; y b) la razón entre ACR y otros AA se modificará. Este cambio conducirá a
un aumento del transporte de otros AA, como por ejemplo, el triptófano, que es un conocido precursor
de hormonas y péptidos en el SNC. Este cambio en la captación de AA se cree que juega un papel en
la neurotransmisión y la fatiga.
20
ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO MUSCULAR EN EL EJERCICIO FÍSICO
Se ha demostrado que un déficit de carbohidratos incrementa dramáticamente el uso de proteínas
(ACR) para la producción de energía. Dos líneas de evidencia apoyan este hallazgo:
a) La depleción de los depósitos endógenos de carbohidratos conduce a:
• Cambios importantes en la [AA] tanto en el territorio muscular como en el plasmático.
• Aumento de la actividad de los complejos enzimáticos que intervienen en la descomposición y oxidación de los ACR.
• Aumento rápido de los niveles de amoníaco intramuscular y plasmático.
• Disminución del tiempo de ejercicio hasta la claudicación por fatiga.
• Aumento de las pérdidas de nitrógeno por el sudor y la orina.
b) Los suplementos de carbohidratos mantiene suficientemente la disponibilidad de carbohidratos
endógenos, minimizando estos cambios.
La hipótesis de la fatiga central. Esta hipótesis sugiere que las concentraciones elevadas de serotonina
cerebral pueden alterar la función del SNC durante el ejercicio de resistencia prolongado y, por consiguiente, causar un deterioro en la ejecución y rendimiento de dicho ejercicio. Se produce un aumento de
la síntesis de serotonina cuando el cerebro recibe elevados niveles de triptófano, un aminoácido precursor de la serotonina.
La mayor parte del triptófano plasmático circula unido a la albúmina. El triptófano libre –no unido a
la albúmina- es transportado al cerebro a través de la barrera hematoencefálica, compartiendo este
mecanismo de transporte con otros grandes aminoácidos neutros, especialmente los ACR leucina, isoleucina y valina. Estos ACR compiten y limitan la entrada de triptófano libre plasmático al cerebro. Sin
embargo, la concentración de los ACR plasmáticos disminuye durante el ejercicio de resistencia debido
a que son oxidados para suministrar energía a los músculos que trabajan. Los ACR son una fuente
importante de nitrógeno para la alanina, la cual puede ser convertida en glucosa como fuente energética a través del ciclo alanina-glucosa. El descenso de la concentración plasmática de los ACR durante el ejercicio prolongado facilita el transporte del triptófano libre plasmático al cerebro. Además, un
aumento de los ácidos grasos libres (AGL) plasmáticos durante el ejercicio provoca un aumento proporcional del triptófano libre plasmático, debido a que los AGL desplazan al triptófano de su unión con
la albúmina.
La ingesta de alimentos ricos en triptófano podría provocar una cierta somnolencia debido a que puede
aumentar la concentración de serotonina, que tiene una acción inductora del sueño. La disponibilidad
del triptófano se reduce cuando otros aminoácidos compiten con él en el transporte a través de la barrera hematoencefálica (BHE), reduciendo la disponibilidad cerebral de triptófano. Si aumenta la concentración plasmática de otros aminoácidos, tras una comida rica en proteínas, disminuye el transporte del triptófano a través de la BHE pudiendo producir insomnio. El efecto inductor del sueño de los
carbohidratos es debido a la disminución de la concentración plasmática de aminoácidos, puesto que
los carbohidratos estimulan la liberación de insulina, y ésta provoca un desplazamiento de los aminoácidos del plasma y la consiguiente captación de los mismos por parte del músculo. Esto disminuye la
competencia por el paso a través de la BHE y aumentando así la cantidad de triptófano que puede penetrar en el cerebro.
De acuerdo con la hipótesis de la fatiga central, niveles elevados de triptófano libre plasmático combinado con una baja concentración de ACR (una proporción triptófano libre/ACR alta) aumenta la serotonina cerebral y causa fatiga durante un ejercicio de resistencia prolongado.
21
Algunos investigadores sugieren que el suplemento de ACR puede ayudar a mantener una proporción
triptófano libre/ACR normal durante el ejercicio prolongado. Aunque esto parece ser una lógica base
teórica para apoyar a los ACR como una ayuda ergogénica en el ejercicio de resistencia, sin embargo
los datos científicos disponibles en la actualidad son limitados y ambiguos, por lo es necesario una
mayor investigación acerca de la administración aguda y a largo plazo de suplementos de ACR antes
de establecer su recomendación. Además, las enormes cantidades de ACR necesarias para obtener cambios fisiológicamente relevantes en la razón triptófano libre/ACR pueden aumentar la concentración de
amoníaco, que es tóxico para el cerebro y puede alterar el metabolismo muscular. El consumo de grandes cantidades de ACR durante el ejercicio puede también retardar la absorción del agua desde el intestino y causar trastornos gastrointestinales, dificultando las posibilidades de rehidratación que es fundamental para un buen nivel de rendimiento. Los suplementos de ACR no son seguros ni efectivos ni tienen acreditada de manera incontrovertible su capacidad ergogénica y, además, puesto que puede obtenerse suficiente cantidad a través de la dieta, estos suplementos no se recomiendan de manera unánime en la actualidad.
Los carbohidratos, por otro lado, provocan reducciones plasmáticas de la razón triptófano libre/ACR.
La alimentación con carbohidratos disminuye el triptófano libre plasmático mediante la supresión del
aumento de los AGL que compiten con el triptófano en los sitios de unión con la albúmina. Se llevó a
cabo un ensayo con la finalidad de evaluar la ingestión de una solución para rehidratación oral con electrolitos con un 6% de carbohidratos, una solución con un 12% de carbohidratos y agua placebo durante un ejercicio de pedaleo en cicloergómetro hasta la fatiga, a un 70% del VO2 max. Cuando los sujetos bebieron el agua placebo, la concentración de triptófano libre plasmático aumentó siete veces.
Cuando bebieron las soluciones de electrolitos con un 6% y 12% de carbohidratos, la concentración
plasmática de triptófano libre se redujo drásticamente y la fatiga se retrasó aproximadamente una
hora.
No es posible determinar si el beneficio de los suplementos con carbohidratos es atribuible a una disminución de la fatiga central o de la fatiga periférica a nivel muscular. Sin embargo, a diferencia de los
suplementos de ACR, los suplementos de carbohidratos son recomendables ya que la relación costebeneficio, seguridad y resultados en términos de rendimiento durante el ejercicio están bien establecidos.
Existe cada vez mayor interés en los mecanismos responsables de la fatiga central, en particular en
relación con los cambios en el metabolismo de las monoaminas cerebrales y la influencia de aminoácidos específicos en la fatiga. Diversos estudios experimentales en animales han demostrado que el ejercicio físico aumenta la síntesis y el metabolismo de la 5-hidroxitriptamina (5-HT, serotonina) cerebral.
El fundamento de la intervención de la 5-HT en la fatiga se encontró en estudios donde la concentración cerebral de la 5-HT había sido modificada por medios farmacológicos. Cuando la concentración
de la 5-HT ha sido aumentada por estos medios, el desarrollo de la ejecución estaba alterada tanto en
ratas como en humanos, y la disminución de dicha concentración provocaba una mejoría en la ejecución de la carrera en ratas. Como se ha dicho, el precursor de la 5-HT es el triptófano y la síntesis cerebral del 5-HT se cree que está regulada por la oferta sanguínea de triptófano libre en relación con otros
aminoácidos neutros (incluidos los ACR) ya que éstos compiten con el triptófano para el transporte al
cerebro a través de la BHE. Diversos estudios con humanos han demostrado que la proporción triptófano libre/ACR plasmática aumenta durante y, particularmente, después de un ejercicio sostenido. Esto
favorecería el transporte del triptófano al cerebro y también la síntesis y liberación de 5-HT lo que originaría la fatiga central. Se han hecho intentos para modificar la concentración de 5-HT mediante la
adición de ACR a voluntarios sanos durante diversos tipos de ejercicio sostenido agotador. Los resultados indican que la administración de ACR reduce la percepción del esfuerzo y la fatiga mental durante
el ejercicio y mejora la ejecución cognitiva después del ejercicio. Además, en algunas situaciones la
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ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL TRABAJO MUSCULAR EN EL EJERCICIO FÍSICO
ingestión de ACR puede también mejorar el desarrollo físico, por ejemplo, durante una carrera cuando
el componente central de la fatiga se asume que es más pronunciada que en un experimento en un laboratorio.
Es interesante señalar que no todos los efectos metabólicos de la ingesta de carbohidratos durante el
ejercicio están directamente relacionados con la utilización de sustratos para la producción de energía
destinada al trabajo muscular. Algunos investigadores han sugerido que la ingesta de carbohidratos
puede tener un efecto positivo sobre la concentración cerebral de neurotransmisores relacionados con
la percepción de dolor y fatiga central. La fatiga central o fatiga del SNC, según algunos investigadores, se debería a un fracaso para mantener la fuerza requerida o esperada, asociada a alteraciones específicas de la función del SNC que no puede ser explicada razonablemente como únicamente una disfunción del propio músculo per se. Estas alteraciones incluyen las concentraciones aumentadas de serotonina, resultado de un aumento de la concentración plasmática de triptófano libre o en la razón triptófano libre/ACR. Ya que es difícil distinguir entre los efectos positivos de los carbohidratos en los
mecanismos de la fatiga central versus fatiga periférica, se ha demostrado que la ingesta de carbohidratos durante el ejercicio atenúa el aumento de la concentración plasmática de triptófano libre al tiempo que retrasa considerablemente la aparición de fatiga. En otras palabras, la ingesta de carbohidratos
durante la realización de un ejercicio prolongado puede influir en la producción de neurotransmisores
en el cerebro de tal forma que retrasa el inicio de la “fatiga central”, al margen de sus efectos metabólicos positivos en el trabajo muscular.
Por otra parte, la realización de ejercicio físico vigoroso generalmente va asociado a fatiga y dolor. En
sujetos bien entrenados, la tolerancia al dolor y la fatiga aumenta. Estudios realizados en humanos han
demostrado que el esfuerzo, tanto el muscular máximo así como el submáximo, comportan un aumento de las concentraciones plasmáticas de β-endorfinas, que desempeñan un importante papel en la regulación de la percepción del dolor, siendo el incremento proporcional al esfuerzo realizado. Los individuos que muestran la mejor tolerancia o resistencia al dolor pueden, por consiguiente, retrasar el inicio
de la fatiga y desarrollar un mejor sistema inhibidor nociceptivo. La neurotransmisión serotoninérgica
afecta la nocicepción mediante su efecto sobre el sistema encefalina-endorfina, y los niveles de serotonina cerebral depende de la biodisponibilidad del L-triptófano. Así, el efecto ergogénico teóricamente
más potente del triptófano reside en la formación de serotonina (5-HT). En este sentido, algunos investigadores sugieren que este neurotransmisor puede mejorar el rendimiento mediante el incremento de
la tolerancia al dolor mediante la administración de L-triptófano. En efecto, se ha observado que la
administración de l-triptófano antes del ejercicio prolonga el tiempo total de ejercicio así como la carga
total de trabajo debido a un aumento de la tolerancia al dolor.
En resumen, como los depósitos de carbohidratos son limitados durante el ejercicio, las concentraciones plasmáticas de ACR declinan. Esto probablemente es el resultado del aumento de la captación y
oxidación de los ACR del músculo junto con un aumento de las concentraciones plasmáticas de la ACRdehidrogenasa, posiblemente por la estimulación de la captación de los ACR del músculo a través de un
discreto incremento de la concentración plasmática de insulina. Según algunos autores, la disminución
de la concentración plasmática de los ACR durante el ejercicio es aproximadamente del 20 al 30 %
independientemente de la ingesta de carbohidratos antes o durante el ejercicio, manteniéndose esta
reducción durante la primera hora de la recuperación. Esta disminución de los ACR se cree que juega
un papel en la fatiga favoreciendo la captación cerebral de triptófano, el precursor de la síntesis de serotonina. Aun cuando los investigadores no han podido demostrar que los cambios en la razón triptófano
libre/ACR altera la ejecución del ejercicio, dichos cambios afectan el razonamiento cognitivo y la percepción de la fatiga durante la primera hora de la recuperación post-ejercicio.
23
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