Infección y enfermedad infecciosa. Agentes infecciosos

Infección y enfermedad infecciosa.
Agentes infecciosos
Clasificación
De acuerdo con la estructura celular, las diferentes clases de microrganismos patógenos para el
hombre pueden clasificarse en:
1. Bacterias.
Las
bacterias
son
conocidas
coloquialmente bajo el nombre de
microbios, aunque es un termino algo
ambiguo
ya
que
literalmente
significaría “pequeños seres vivos“ y
deberia incluir tambiena pequeños
hongos etc. Las bacterias son
ciertamente organismos de pequeño
tamaño
que
para
observarlos
necesitamos la ayuda de un
microscopio y de unas tinciones
especiales.
Son microrganismos que presentan la
estructura de la célula procariota (del
griego: protos: primitivo, y karion:
núcleo) y pertenecen al reino Procariotae, que comprende los microrganismos dotados de
individualidad y con estructura y organización celulares elementales.
Morfología y estructura
Las bacterias son las células vivas
conocidas más pequeñas; incluso,
algunas de ellas se consideran los
microorganismos con capacidad
independiente de menor tamaño
posible. El tamaño de las distintas
especies bacterianas oscila entre 0,1
y 10 mm. Presentan varios tipos
morfológicos, siéndo los mas
vulgares los cocos (forma esférica)
los bacilos (bastones) los espirilos
(forma espiralaza) y los vibiriones.
Los elementos de la estructura
bacteriana se dividen en: elementos
obligados, indispensables para la
vida celular, que comprenden el
núcleo,el citoplasma, los ribosomas,
la membrana citoplasmática y la
pared, y elementos facultativos, que
incluyen la cápsula, el glicocálix,
flagelos, fimbrias y esporas.
La morfología de las bacterias es diversa como podemos ver en este esquema
Acción patógena
En general, se designa como patógeno a cualquier microorganismo que posee la capacidad de
producir enfermedad. Sin embargo, no todos los agentes patógenos poseen la misma capacidad de
lesión. La virulencia proporciona una expresión cuantitativa del poder patógeno o de la posibilidad
de causar enfermedad. Los factores de virulencia no se refieren sólo a la capacidad de lesión, sino a
todos los factores que facilitan las diferentes etapas del proceso infeccioso, es decir, colonización,
penetración, multiplicación, invasión y lesión. El poder patógeno no depende exclusivamente del
microrganismo, sino también de las características del huésped.
En este sentido, es probable que prácticamente todos los microrganismos con capacidad para
multiplicarse en el hombre puedan provocar enfermedad en individuos que presentan alteraciones
en sus mecanismos de defensa. El término oportunista es apropiado para esta categoría de agentes
patógenos. Para poder manifestar su acción patógena, las bacterias deben ser capaces de colonizar
una puerta de entrada, efecto que se basa en la utilización de estructuras adherentes, o adhesinas,
que intervienen en la fijación a receptores específicos de la célula epitelial y que, por tanto,
condicionarán en gran manera el tropismo por una determinada puerta de entrada o mucosa.
Además, una vez fijadas, deben competir con la flora normal, adaptarse al medio nutriente y resistir
los mecanismos de defensa del huésped. Para todo ello las bacterias pueden utilizar diversos
mecanismos, entre los cuales los más conocidos incluyen la presencia de cápsula antifagocítica y la
elaboración de toxinas y enzimas como bacteriocinas o proteasas IgA. Tras la colonización de la
puerta de entrada, se puede considerar la existencia de diferentes modelos de infección y diversas
variantes en la acción patógena, según la importancia relativa de los distintos factores de virulencia
determinantes de la capacidad de penetración del epitelio cutaneomucoso, multiplicación, invasión
(contigüidad, hemática, linfática, nerviosa) y lesión (síntesis de exotoxinas, presencia de
endotoxinas o inducción de fenómenos de hipersensibilidad):
Infecciones predominantemente tóxicas. Son producidas por bacterias sin capacidad de penetración
(o sólo con capacidad de penetración pasiva a través de soluciones de continuidad o picadura de
artrópodos) ni de invasión, pero que segregan exotoxinas solubles y difusibles que ejercen una
acción local (cólera), a distancia (tétanos) o generalizada (carbunco).
Infecciones predominantemente invasivas. Son aquellas cuya acción patógena se atribuye
fundamentalmente a la capacidad de invasión de los tejidos, ya que no se conoce la existencia de
toxinas ni de reacciones de hipersensibilidad (neumonía neumocócica o meningitis meningocócica).
Infecciones por combinación de invasión y lesión. Se producen cuando intervienen factores
invasivos y lesionales en diferente proporción e intensidad. Son las infecciones que se presentan
con mayor frecuencia.
2. Hongos
De las más de 100.000 especies de hongos existentes en la naturaleza, no llegan a 100 las que han
demostrado su capacidad de producir enfermedades en el hombre. Este grupo se halla compuesto
por hongos que basan su acción patógena en su capacidad para crecer sobre estructuras
queratinizadas (micosis superficiales), tejidos cutáneo y subcutáneo (micosis cutaneomucosas) o
más profundamente (micosis sistémicas). El papel de las infecciones fúngicas en los últimos
decenios ha aumentado como consecuencia del abuso de la quimioterapia antibacteriana y a los
estados de inmunodepresión, que han dado origen a un mayor número de infecciones y más graves
por hongos que normalmente no causan enfermedad, denominadas micosis oportunistas.
Los hongos son organismos eucariotas, aclorófilos y heterótrofos que se reproducen sexual y
asexualmente y cuyas estructuras somáticas están rodeadas por una pared celular compuesta de
quitina, glucano, manano y otros polisacáridos, y que forman un único reino, Fungi.
La mayoría de los hongos crecen entre 0 y 30 °C, con una temperatura óptima de crecimiento de 2030 °C. Son organismos aerobios y, al carecer de clorofila, deben tomar del exterior los elementos
necesarios para su nutrición. No requieren la luz para crecer, pero muchas especies la necesitan para
que sus estructuras reproductoras esporulen.
Se conocen dos tipos de reproducción: sexual y asexual. La mayoría de los hongos presentan las dos
formas. La forma asexual es más importante para la propagación de la especie, pues se realiza
varias veces al año, mientras que la fase sexual se produce exclusivamente con una periodicidad
anual. Los hongos imperfectos sólo se reproducen asexualmente, mientras que los hongos perfectos
tienen capacidad sexual y asexual de reproducción.
Acción patógena
Los hongos pueden afectar al hombre por diversos mecanismos: a) envenenamiento tras la ingesta
de setas venenosas; b) micotoxicosis, que se produce tras la ingesta de alimentos contaminados por
ciertos hongos productores de toxinas (aflatoxina de Aspergillus flavus); c) hipersensibilidad a los
hongos, especialmente los cuadros de tipo asmático como consecuencia de la inhalación de ciertas
especies de hongos (“pulmón del granjero” por Micromonospora faeni), y d) micosis.
Tradicionalmente en la micología médica, debido a la complejidad de la taxonomía del reino, los
diferentes hongos causantes de micosis se han clasificado basándose en los cuadros clínicos que
producen:
1. Micosis externas. Se subdividen en: a) micosis cutáneas si afectan la epidermis y sus anejos
(pelo y uñas) como las tiñas (diversos dermatófitos) y las candidiasis (Candida albicans y otras
especies del género), y b) micosis superficiales, que afectan sólo los cabellos y las células
cornificadas más externas del epitelio de la piel, como la pitiriasis versicolor (Malassezia furfur).
2. Micosis internas. Se subdividen en a) micosis profundas cuando afectan órganos y vísceras
internas, como la histoplasmosis (Histoplasma capsulatum), la blastomicosis (Blastomyces
dermatitidis), aspergilosis (Aspergillus fumigatus y otras especies del género) y las candidiasis (C.
albicans y otras especies del género), y b) micosis subcutáneas, como la cromoblastomicosis
(Fonsecaea pedrosoi), esporotricosis (Sporothrix schenckii) o los micetomas (Madurella mycetomi
y otras especies).
Generalmente los hongos crecen y se multiplican en los espacios intercelulares y causan lesión por
competencia metabólica y por acción tóxica irritativa y de hipersensibilidad. En los hongos no se ha
podido demostrar la síntesis de toxinas específicas. Las infecciones suelen mostrar un curso lento, y
la reacción inflamatoria crónica tisular es en ocasiones muy patente.
En la actualidad, los hongos tienen una participación muy importante en las infecciones del
huésped comprometido, en el que las defensas inespecíficas y específicas se hallan disminuidas, es
decir, en las infecciones oportunistas. Así, el concepto de hongo saprofito o patógeno en micología
médica se halla más asociado al estado previo del huésped que al carácter primario de su poder
patógeno.
3. Protozoos.
Los protozoos son organismos eucariotas microscópicos unicelulares incluidos en el reino Protista.
Morfología y estructura
El tamaño de los protozoos oscila entre 2 µ y más de 100 µ. La mayoría de los protozoos parásitos
son anaerobios facultativos, heterótrofos y requieren asimilar nutrientes orgánicos. Esta asimilación
se lleva a cabo englobando materia soluble o particulada, en las vacuolas digestivas, procesos
denominados pinocitosis y fagocitosis, respectivamente. Su supervivencia está asegurada por
técnicas muy desarrolladas tanto de protección como de reproducción. Muchos protozoos, cuando
se hallan expuestos a un medio ambiente hostil, enlentecen su metabolismo y segregan una pared
quística capaz de proteger el microrganismo frente a condiciones físicas o químicas que de otro
modo serían letales. De esta forma, el parásito está mejor preparado para sobrevivir durante el paso
de un huésped a otro a través del medio ambiente.
4. Los helmintos o gusanos son organismos macroscópicos multicelulares que poseen tejidos
diferenciados y sistemas y órganos complejos.
Morfología y estructura
Los gusanos son animales alargados de simetría bilateral, cuya longitud varía desde menos de 1 mm
hasta 1 m o más. Su pared está cubierta por una cutícula dura acelular, que puede ser lisa o poseer
mamelones, espinas y tubérculos. En su extremo anterior poseen a menudo ventosas, ganchos,
dientes o placas que les sirven para adherirse al huésped. Todos los helmintos tienen órganos
diferenciados. Son característicos de todo el grupo unos sistemas nervioso y excretor primitivos y
un sistema reproductor muy desarrollado. Algunos tienen aparato digestivo y ninguno presenta
sistema circulatorio. Los helmintos que con mayor frecuencia parasitan al hombre pueden
clasificarse en tres clases según la forma y el tracto alimentario, la configuración, la naturaleza del
sistema reproductor y la necesidad de más de una especie huésped para completar su ciclo vital.
1- Nematodos
Los nematodos son gusanos cilíndricos de simetría bilateral, no segmentados y con sexos separados
2-Platelmintos
a- Cestodos. Los cestodos (tenias) son platelmintos hermafroditas, con el cuerpo segmentado y
desprovisto de tubo digestivo (se alimentan por ósmosis a partir de los nutrientes del medio).
b- Trematodos. Los trematodos, distomas o duelas son platelmintos no segmentados, que poseen
aparato digestivo y son hermafroditas, con excepción de los esquistosomas que tienen sexos
separados. La cutícula puede estar cubierta de ganchos, espinas o escamas y posee ventosas
musculares que le sirven para adherirse.
Fisiología y reproducción
Los parásitos helmintos se nutren por ingestión o absorción de líquidos corporales, tejidos lisados o
contenido intestinal de sus huéspedes. La respiración es fundamentalmente anaerobia, aunque las
larvas requieren a menudo oxígeno.
Ciclos biológicos de protozoos y helmintos
Parásitos con un único huésped
Muchos parásitos requieren sólo una especie como huésped para completar sus ciclos vitales. El
método por el cual el parásito se transmite de un individuo a otro en el seno de una especie está
determinado, en gran parte, por su viabilidad en el medio exterior y, en el caso de los helmintos, por
las condiciones requeridas para su descendencia.
Transmisión por contacto directo
Las tricomonas que parasitan al hombre, al ser muy sensibles al medio ambiente, deben transmitirse
directamente de una persona a otra, por contacto sexual en el caso de T. vaginalis o por las
secreciones bucales en el caso de T. tenax. En este grupo se puede considerar la transmisión
maternofilial, como es el caso de la toxoplasmosis congénita.
Transmisión fecal-oral
Algunos protozoos parásitos (y también de vida libre) como Entamoeba histolytica, residen en el
intestino humano y generan formas quísticas; éstas son eliminadas por las heces y son resistentes a
las condiciones ambientales gracias a su cubierta, por lo que constituyen la forma infectante de
estos protozoos. El helminto intestinal Ascaris lumbricoides ilustra otro esquema de transmisión. En
esta infección, se eliminan por las heces huevos muy resistentes que, al contrario del caso anterior,
no son infectivos inmediatamente, sino que deben incubarse en el suelo en ciertas condiciones de
temperatura y humedad hasta que estén suficientemente embrionados. Como resultado de ello, este
parásito no puede ser transmitido de forma directa.
Parásitos con huéspedes intermediarios
Algunos protozoos y muchos helmintos requieren dos especies de huéspedes o más en su ciclo vital.
La especie en la cual el parásito se reproduce sexualmente suele denominarse huésped definitivo,
mientras que la especie en la que se lleva a cabo la reproducción asexual o el desarrollo de la larva
se denomina huésped intermediario. Cuando existe más de un intermediario, se los denomina
huéspedes intermediarios primarios o secundarios. Así, la transmisión de los protozoos parásitos
hemáticos y tisulares se efectúa por la participación de invertebrados hematófagos. El ciclo de
Fasciola hepatica es un claro ejemplo de ciclo biológico con participación de varios huéspedes
intermediarios.
Acción patógena por protozoos y helmintos
La acción patógena de los parásitos, al igual que la de los restantes microrganismos, depende de
factores propios del parásito y del huésped, que condicionan su capacidad de penetración, desarrollo
e invasión del organismo, con interferencia de los mecanismos naturales de defensa y, en último
término, de su capacidad lesional sobre las células y los tejidos. Los parásitos pueden penetrar en el
cuerpo humano por diversas vías:
Vía cutánea. Para romper la continuidad del epitelio córneo de la piel y poder penetrar en el
organismo, el parásito se vale de la síntesis de enzimas (Schistosoma) o bien penetra pasivamente a
través de un huésped intermediario, generalmente la picadura de un artrópodo, en el que puede
hallarse en la saliva (Plasmodium) o en las heces (Tripanosoma cruzi); en este último caso el
parásito penetra a través de las lesiones de rascado que puedan producirse como consecuencia de la
picadura.
Vía mucosa. Toxoplasma constituye un ejemplo.
Vía digestiva. La penetración por esta vía exige que los parásitos sean capaces de resistir la acción
del jugo gástrico, después de lo cual el sistema digestivo sólo constituirá un paso para una futura
localización tisular (Echinococcus granulosus) o bien se establecerá en él permanentemente
(Entamoeba).
Vía respiratoria. Es excepcional (Pneumocystis carinii). En ocasiones la capacidad lesional del
parásito se pone de manifiesto en la puerta de entrada (Trichomonas, Giardia, etc.), pero en otras el
parásito debe alcanzar el tejido u órgano por el cual tiene tropismo a través de un trayecto que
puede ser complicado, en el cual se desarrollará y multiplicará.
Estos complejos ciclos de migración, incluso en ocasiones aberrantes, que pueden tener lugar tanto
en protozoos como en helmintos, determinarán, en cada caso, los síntomas y signos clínicos de la
infección. Sin embargo, la localización de determinados parásitos no dependerá del tropismo sino
de factores anatómicos del huésped (E. granulosus).
Según la especie de parásito considerada, éste poseerá un mecanismo u otro para ejercer una lesión
en los tejidos diana:
Lesión mecánica. Determinados parásitos pueden provocar, en virtud de su tamaño, obstrucciones,
compresiones u otras acciones mecánicas donde se hallen (quiste hidatídico).
Lesión traumática. Es la ocasionada por el arador de la sarna o los helmintos que migran y lesionan
los tejidos (larvas de nematodos).
Lesión expoliadora. A pesar de que este tipo de acción se halla en prácticamente todas las
parasitosis de forma más o menos acentuada, determinados parásitos basan su capacidad lesional en
la competición por determinados nutrientes con el organismo humano (botriocéfalo y vitamina
B12).
Lesión tóxica. Es la producida por sustancias de secreción o toxinas de los parásitos (enzima
proteolítica de E. histolytica).
Lesión citopatógena. En los casos en los que se produce parasitación celular, la consecuencia final
suele ser la destrucción celular (Plasmodium).
Lesión metaplásica o neoplásica. Algunos parásitos pueden producir en los tejidos que parasitan
una hiperplasia, primero, y una metaplasia o neoplasia, después. Así, parece existir una relación
entre Schistosoma spp y carcinomas de hígado, entre Fasciola hepatica y tumores de vías biliares,
etc.
Infecciones secundarias. Las lesiones causadas en los tejidos por los parásitos durante su
penetración o migración facilitan el desarrollo de procesos infecciosos por bacterias, especialmente
piógenas.
5. Virus
Los virus constituyen un grupo único de agentes infecciosos de estructura subcelular, que se
distinguen de otros microorganismos por las siguientes características: a) su tamaño reducido (20300 nm), les permite atravesar los filtros bacteriológicos; b) son parásitos intracelulares estrictos; c)
presentan un tropismo celular específico, y d) están constituidos por un único tipo de ácido
nucleico, DNA o RNA que se halla rodeado por una cubierta proteica o cápside. El conjunto de
ácido nucleico y cápside es el denominado nucleocápside o core del virus, el cual, a su vez, puede
hallarse recubierto de una envoltura o peplos. Son los denominados virus con envoltura.
Morfología y estructura
Ácido nucleico. El ácido nucleico es el soporte de la información genética, de la capacidad de
replicación y, por tanto, de la infecciosidad. Un virus determinado puede contener DNA o RNA,
pero nunca los dos, lo que ha permitido dividir los virus en dos grandes grupos: ribovirus y
desoxirribovirus.
Acción patógena
La acción patógena de los virus depende de factores tanto del virus como del huésped, que
condicionan su capacidad de penetración, multiplicación e invasión del organismo, con
interferencia de los mecanismos naturales de defensa y, en último término, de su capacidad lesional
sobre las células y tejidos. Con excepción de virus como el de la hepatitis B, los togavirus o los
bunyavirus que suelen penetrar pasivamente en el huésped por inoculación directa (accidente
percutáneo, transfusiones, artrópodos, etc.), la gran mayoría de los virus utilizan un mecanismo de
penetración activa como consecuencia de la infección de las células susceptibles del epitelio
cutaneomucoso, en la puerta de entrada del organismo. Para ello resisten o sortean la acción de los
mecanismos naturales de defensa, es decir: la acción fijadora y eliminadora del moco, factores
fisicoquímicos (temperatura y pH), presencia de sustancias inhibidoras, anticuerpos locales y
fagocitosis, flora comensal, etc. Sin embargo, el factor fundamental es la fijación o adherencia de
los virus a la membrana citoplasmática de las células epiteliales susceptibles, que, al impedir su
eliminación por los mecanismos naturales de defensa, permite iniciar la infección.
Una vez producida la infección del epitelio cutaneomucoso, según el tipo de virus, éste puede
causar una afección localizada sólo en la puerta de entrada, sin la posterior invasión del organismo,
como ocurre con el virus de la gripe (mucosa respiratoria), el rotavirus (mucosa gastrointestinal) o
el virus del papiloma (mucosa urogenital), o bien causar lesión en áreas distintas a la puerta de
entrada, como ocurre con los enterovirus (puerta de entrada gastrointestinal y afectación del SNC) o
el virus de la varicela (puerta de entrada respiratoria e infección generalizada con importantes
manifestaciones cutáneas). Estos últimos invaden el organismo, tras un período de replicación
primaria en las células del epitelio cutaneomucoso. Para ello, han de ser capaces de interferir en los
mecanismos naturales de resistencia inespecífica tanto humorales (sustancias inhibidoras en la
sangre, como determinadas globulinas y lipoproteínas) como celulares (la fagocitosis y los
interferones) y en algunos casos, incluso, en la respuesta inmune (virus poco antigénicos como los
virus lentos, virus con facilidad de desarrollar variantes antigénicas como el de la gripe o virus que
actúan alterando y deprimiendo la respuesta inmune específica humoral o celular como el HIV).
Según la puerta de entrada y los tejidos diana implicados, los virus utilizan diferentes vías de
difusión para invadir el organismo: a) por contigüidad (poxvirus); b) por vía nerviosa (virus de la
rabia); c) por vía linfática (una gran variedad de virus pueden, tras ser causa de infección localizada,
llegar a los ganglios linfáticos regionales), y d) por vía sanguínea, bien sea asociados a elementos
celulares (polimorfonucleares y macrófagos) (citomegalovirus) bien libres en el plasma
(enterovirus).
La consecuencia final de la expresión de la virulencia vírica es la lesión celular y tisular o efecto
citopático. En ocasiones, las alteraciones celulares y tisulares se deben al propio mecanismo
inmunológico que se desarrolla frente a la infección vírica y que suele traducirse en los diferentes
fenómenos de hipersensibilidad, como las reacciones anafilácticas, citotóxicas, por
inmunocomplejos y la hipersensibilidad celular retardada. Incluso en ocasiones pueden producirse
autoanticuerpos, como consecuencia de la respuesta inmunitaria frente a la infección, dirigidos
frente a células o tejidos diferentes a los infectados por el virus.
Fenómeno de persistencia
En condiciones normales, la gran mayoría de las infecciones víricas tienen un curso agudo y
autolimitado, y los virus son erradicados del organismo por los sistemas específicos e inespecíficos
de defensa, sin que, por tanto, exista un estado de portador. Sin embargo, determinados tipos de
virus pueden persistir en el huésped durante largo tiempo, en forma demostrable u oculta.
Las infecciones crónicas pueden definirse como aquellas en las cuales las partículas víricas
infecciosas pueden ser aisladas constantemente de los productos biológicos del huésped cierto
tiempo después de la primoinfección (portadores crónicos del virus de la hepatitis B o tras la
infección congénita por el virus de la rubéola).
Las infecciones latentes son aquellas en las que, tras la primoinfección, el virus persiste en el
organismo de forma no demostrable u oculta (integrado en el DNA de la célula infectada),
detectándose las partículas infecciosas de manera intermitente, por lo general, en asociación con
recurrencias clínicas o subclínicas de la enfermedad (virus del herpes simple tipos 1 y 2). Las
viriasis lentas son aquellas en las que el período de incubación previo a las manifestaciones clínicas
es muy prolongado y se mide en meses o incluso años, sin existir manifestaciones clínicas durante
este largo período (HIV).
FARRERAS
T. Pumarola Suñé
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