motilidad gástrica - Pontificia Universidad Javeriana

MOTILIDAD GÁSTRICA
El estómago funcionalmente se divide en dos zonas bien definidas: la proximal
(fondo y cuerpo proximal) que actúa como reservorio y la distal (cuerpo distal y
antro) en donde se realiza la trituración y la mezcla de los sólidos para
convertirlos en el quimo gástrico.
La motilidad gástrica tiene tres funciones: 1) actuar como depósito de las grandes
cantidades de alimentos injeridas en cada comida, 2) fragmentar el alimento en
partículas pequeñas y mezclarla con las secreciones gástricas y 3) vaciar el
contenido gástrico al duodeno a una velocidad controlada.
Electrofisiología del estómago:
En el cuerpo distal y antro hay dos tipos de actividad eléctrica que son:
1. La onda lenta que es la despolarización parcial de la célula
muscular la cual ocurre a intervalos regulares (c/ 20 seg.). Es un
fenómeno puramente eléctrico y no produce contracción.
2. La onda rápida la cual se acompaña de actividad muscular (dura
2-3 seg. y se acompaña de una onda lenta). Funciona como
marcapaso y se origina en un punto de la parte media de la
curvatura
mayor
propagándose
circunferencial
y
longitudinalmente hacia el píloro.
Cuando la onda lenta se acompaña de onda rápida aparece una
banda de contracción circunferencial en la parte baja del cuerpo
gástrico que se propaga hacia el píloro es la llamada onda
peristálsica.
Vaciamiento gástrico para líquidos:
Este vaciamiento es función del gradiente de presión entre el estómago y el
duodeno. Las ondas lentas y sostenidas dan la presión basal del estómago, las
ondas rápidas tiene poco efecto sobre la presión.
La deglución y
distensión producen una rápida relajación de las paredes
proximales del estómago por inhibición de las contracciones sostenidas. Esto
constituye la relajación receptiva que permite la función de reservorio del
estómago manteniendo una presión intra-gástrica baja. Esta relajación está
mediada por mecanismos neurales y hormonales mediante neuronas vagales
inhibitorias tipo NCNA y dopaminérgicas con transmisores como dopamina,
encefalinas e incluso la CCK.
El vaciamiento para líquidos lo controla el estómago proximal, el cambio en las
contracciones lentas y sostenidas en dicha zona lleva a cambio en el vaciamiento
de líquidos. El vaciamiento aumenta en relación al aumento de la presión intragástrica.
Vaciamiento gástrico para sólidos:
Los sólidos pasan al duodeno solo en forma licuada, las partículas son retenidas
hasta tener un tamaño menor 2 mm. Esto ocurre en el estómago distal en donde
se dan las fluctuaciones de la actividad eléctrica que determinan la frecuencia y
la velocidad de las contracciones. La frecuencia normal es de 3-4 ciclos por
minuto, sin embargo un cambio de potencial más rápido aparece con la acción de
neurotransmisores.
Las contracciones del estómago distal son las ondas peristálticas que avanzan
distalmente y aumentan de amplitud y velocidad a medida que se propaga.
Después de las comidas hay conjuntos rítmicos de estas ondas que conforman el
patrón post-prandial que tiene función propulsiva pero también de trituración y
mezcla de las partículas sólidas. A medida que la onda peristálsica se acerca al
antro, este y el píloro se cierran. De esta forma gradualmente son reducidos los
sólidos hasta conformar el quimogástrico. También esta zona está controlada por
mecanismos hormonales y neurales siendo la gastrina la hormona más importante
puesto que aumenta la frecuencia del marcapaso y facilita la generación de
potenciales de acción. Los mecanismos neurales de control son vagales y
simpáticos.
Vaciamiento gástrico para sólidos no digeribles:
Los sólidos que no se pueden reducir a partículas menores de 2 mm son
eliminados del estómago por un mecanismo consistente en una actividad electromecánica que tiene lugar en el periódico interprandial comenzando en el
estómago proximal y progresando hasta el intestino.
Este ciclo ocurre aproximadamente cada dos horas “complejo motor migratorio”
(CMM). Se compone de cuatro fases:
Fase I: Es un período de inactividad motora con esporádicos potenciales de
acción con duración de 45-60 min.
Fase II: Contracciones peristálticas intermitentes que aumentan de frecuencia y
amplitud por unos 30 a 45 minutos más.
Fase III: De 5 a 15 minutos hay salvas de contracciones peristálticas que ocurren
con cada potencial de marcapaso ( unas 3 contracciones por minuto.) En el
período interdigestivo, contrariamente a lo que ocurre en el periodo prandial, el
píloro permanece abierto, de forma que los sólidos no digeridos son “barridos” del
estómago por el CMM.
Fase IV: Es un corto período de mezcla entre la intensa actividad electromecánica
de la fase II, III y I .
Vaciamiento sólidos y líquidos como visión de conjunto:
Los líquidos se vacían según un patrón exponencial simple tal que la rata de
vaciamiento en cualquier momento es proporcional a la cantidad que queda en el
estómago. Los sólidos son evacuados con un patrón lineal en el tiempo. En
comidas mixtas se presentan dos patrones, uno para sólidos y otro para líquidos.
Los determinantes del vaciamiento de sólidos y líquidos:
Volumen: Afectan principalmente a los líquidos. El volumen evacuado al duodeno
por unidad de tiempo es directamente proporcional al que queda en el estómago.
Es exponencial.
Composición: Las soluciones calóricamente inertes, las iso-osmolares, salen
rápidamente. La acidez retarda el vaciamiento gástrico mediante sensores de
acidez presentes en el duodeno, que actúan por mecanismos neurales. El ácido
no se vierte en el duodeno a una velocidad superior a la que permite su
neutralización por parte de las secreciones pancreáticas y duodenales.
Lípidos: Los ácidos grasos son potentes inhibidores del vaciamiento gástrico sus
receptores parecen estar localizados en el yeyuno proximal. La grasa no se vacía
en el duodeno a una velocidad superior a la que permite su emulsión por los
ácidos biliares y la lecitina biliar.
Aminoácidos: Su efecto inhibidor está dado por la osmolaridad de la solución
comportándose como osmótico. Es importante saber que el L-triptófano inhibe en
relajación con su concentración condiciones fisiológicas.
Densidad de energía: A mayor densidad calórica por ml, menor el vaciamiento
gástrico.
Interrelaciones:
Las acciones neuronales y hormonales intervienen en forma compleja y
coordinada para regular el vaciamiento gástrico. En la práctica, el volumen,
contenido en lípidos, densidad calórica de una comida son los principales
reguladores. Las secreciones gástricas y la salivar contribuyen al volumen del
contenido gástrico. El volumen HCL es en sí importante con los otros reguladores.
La postura es mejor cuando el sujeto está sentado o acostado sobre su lado
derecho. En presencia de resección gástrica o de gastro-entero-anastomosis el
vaciamiento gástrico es mayor en la posición erecta.
Interrelaciones antro-duodenales:
Los carbohidratos en general y un contenido elevado de calorías influencian
receptores neurales muscarínicas, mediados por Ach en duodenos, causando
aumento del tono pilórico y retardando el vaciamiento gástrico. En el íleon,
líquidos y carbohidratos complejos en forma tardía también tienen el mismo
efecto. A esto se le llama “freno ileal” que está mediado por péptido YY. Lípidos,
HCl y glucosa son inhibitorios del vaciamiento gástrico por aumento del
tono
pilórico. Tanto lípidos como glucosa actúan aquí por mediación de CCK. El stress
causado por el frío actúa igualmente, retardando el vaciamiento gástrico. La
llegada de HCl al duodeno motiva la aparición del llamado “ reflejo pilórico” en el
cual por vía neural (colenérgica) se aumenta el tono pilórico y se inhibe el
vaciamiento antral , siendo estas dos acciones bloqueables por atropina.
Por otro lado. El mismo mecanismo causa una notoria actividad duodenal, que
barre el contenido hasta regiones más distales de intestino. Usualmente la
respuesta pilórica es anterior a la duodenal para que no se produzca reflujo al
estómago. Las glándulas Brunner segregan mucus, bicarbonato y factor de
crecimiento epidérmico. Se inicia la inervación mediada por sustancias P, VIP y
péptido YY. La secreción de bicarbonato duodenal es de gran importancia para la
protección de la mucosa siendo por mecanismos neurales autonómicos donde la
acción vagal es estimulante. La principal estimulación para la secreción de
bicarbonato duodenal es luminal, por HCl. Basolateralmente, las prostaglandinas,
la estimulación vagal, el VIP y la neurotensina desempeñan también un papel
estimulante.
EL VOMITO
El vomito o emesis es un conjunto de acciones y contracciones reflejas que tiene
como resultado el vaciamiento del contenido gástrico y del intestino proximal. Se
origina a raíz de estímulos que pueden ser gastrointestinales, extraintestinales o
cerebrales.
El llamado centro de vomito esta dorsalmente localizado en la formación reticular
del bulbo raquídeo, vecino al fascículo solitario, y en la inmediata vecindad de los
centros respiratorios, vasomotores, salivares, de la defecación y los núcleos
vestibulares, lo que explica el polimorfo de síntomas que acompañan el acto de
vomitar: palidez, sudoración fría, caída de la presión arterial, bradicardia, intensa
sensación de malestar, salivación abundante, interrupción de la respiración, etc.
De estos centros salen vías eferentes por los nervios frenicos, vagos, simpáticos,
espinales (para los músculos abdominales) y cráneos (para músculos de paladar,
faringe, tercio superior del esófago, etc.) Las vías aferentes traen estimulo por las
fibras aferentes de los laberintos (órganos del equilibrio)
Generalmente va precedido de la sensación nausea, que a demás se intenso
malestar e inminencia de la arqueada se acompaña de una intensa secreción de
saliva rica en mucus. Desde el punto de vista de motilidad, aparece una serie de
contracciones retrogradas del intestino, duodeno y antro gástrico, con relajación
simultanea del cuerpo y del techo gástrico, de suerte que los contenidos del
intestino proximal y estomago distal se acercan al cardias para ser expulsados. A
continuación se produce relajación del LES, del cuerpo del esófago y el esfínter
esofágico superior a tiempo que entran en funcionamiento los músculos
voluntarios. Tras una inspiración profunda se cierra la glotis y se contraen
espasmódicamente los diafragmas y los músculos abdominales, produciéndose
una serie comprensiones en el estomago es exprimido entre los diafragmas y los
órganos abdominales contraídos. A consecuencia, se produce salida de los
esófagos relajados. Simultáneamente esta paralizada la respiración, se ha
cerrado la glotis y están desplazados hacia arriba y adelante la laringe y el
hioides, lo que agranda la hipo faringe y permite una mas fácil expulsión de los
contenidos.
FISIOPATOLOGÍA DE LA MOTILIDAD GÁSTRICA
Los trastornos motores gástricos se clasifican en primarios y secundarios. En los
primarios no existen enfermedades específicas que los produzcan, entre esos
encontramos: gastroparesia idiopática aguda y crónica, gastroparesia asociada
con pseudoobstrucción intestinal idiopática, síndrome de nauseas y vómito cíclico
y dispepsia no ulcerosa. Los trastornos motores gástricos secundarios se
presentan después de cirugía, radiación o de enfermedades específicas
metabólicas como diabetes, hipo e hipertiroidismo, trastorno del sistema nervioso
central, trastornos psiquiátricos y hormonales.
Las alteraciones de la evacuación gástrica comprenden el aumento de la
velocidad de la evacuación de líquidos y la reducción de la velocidad de
evacuación de sólidos, después de efectuada una vagotomía troncal. Algunos
pacientes con diabetes mellitus tienen una evacuación gástrica lenta, debido
quizá a degeneración de los nervios vagos. Otros trastornos son también la
dispepsia no ulcerosa e indigestión funcional donde se muestra un pronunciado
retardo de la evacuación de líquidos y sólidos. En algunos se comprueba
taquigastria con notable aumento de la frecuencia de la actividad en picos. La
metoclopramida mejora el vaciamiento gástrico y alivia los síntomas en algunos
pacientes, probablemente por liberación de acetilcolina de las terminaciones
nerviosas.
Algunos pacientes con úlcera duodenal muestran una evacuación excesivamente
rápida de las comidas sólidas. En consecuencia, hay disminución de la capacidad
buffer del contenido gástrico debido a las proteínas de la comida.
Los pacientes con úlceras gástricas pueden estar demorado el vaciamiento del
estómago. Se puede no iniciar el reflujo del duodeno y los ácidos biliares, que de
esta manera vuelven al estómago y contribuyen a lesionar la mucosa.
El término gastroparesia significa alteración de la capacidad de contracción
gástrica y es una consecuencia funcional que con lleva a una alteración del
vaciamiento gástrico.
1. Gastroparesia idiopática Como posible agente etiológico en esta entidad el
virus influenza por el tipo Norwalk. Los síntomas varían desde dispepsia leve a
manifestaciones de estasis severa con retención y compromiso nutricional; las
nauseas y vómito persisten desde el período de ayuno hasta el período postprandial.
Pueden
estar
asociados
a quejas
como
disfagia,
diarrea,
constipación e incontinencia rectal, las cuales sugieren disfunción intestinal. El
curso de la enfermedad
es
variable, en
algunos
pacientes
remite
espontáneamente después de varios meses; algunos tienen marcapasos
ectópicos con presencia de disrritmias gástricas. El diagnóstico diferencial
incluye la dispepsia funcional, entre el 20% y el 80% presentan anormalidades
motoras gástricas; en la gastroparesia idiopática presenta severos trastornos
del vaciamiento gástrico, principalmente con retardo, por esto es difícil a veces
diferenciarlas de la anorexia nerviosa que cursa con éstasis severa y
anormalidades mioeléctricas.
2. Gastroparesia asociada a pseudoobstrucción intestinal crónica. Es difícil sino
imposible determinar si el origen de este trastorno es miogénico o
neurogénico.
3. Síndrome de náusea y vómito idiopático Se caracteriza por episodios de
náuseas y vómito paroxísticos; durante los periodos libres de sintomatología el
paciente es asintomático digestivo o presente moderada dispepsia. Se ha
encontrado
hipomotilidad
antral
y
franca
disrritmia
de
la
motilidad
gastrointestinal.
4. Síndrome de rumiación Es un proceso por el cual la comida es repetidamente
llevada del estómago a la boca después de la comida. Una porción es
expulsada por la boca y la otra parte es redeglutida. El mecanismo de
ruminación
es
pobremente
entendido.
El
incremento
de
la
presión
intraabdominal producido por un aumento en la contracción de los músculos
abdominales se asocia con una caída en el pH esofágico, reflejando la
regurgitación de contenido gástrico ácido hacia el esófago. Se ha implicado
origen psicógeno. Es más prevalente este síndrome en niños y en retardados
mentales, pero también se ha visto en adultos normales.
5. Dispepsia Definida como dolor o discomfort centrado en el abdomen no
asociado con anormalidades radiológicas
o endoscópicas demostrables.
Dispepsia no ulcerosa o funcional es una patología frecuente en pacientes con
dispepsia crónica de mas de tres meses; se ha dividido en tres subgrupos:
•
Dispepsia similar a úlcera El dolor epigástrico semeja un vacío de hambre y
mejora con la ingesta de alimento o antiácidos, despierta al paciente en la
noche, se presenta en un 25% del tiempo
•
Dispepsia similar a dismotilidad Se presenta por náusea postprandial, dolor
epigástrico, vómito de comida digerida, anorexia y saciedad temprana. Se
encuentra entre el 25 al 80% de los casos. La anomalía motora más
frecuente es el retardo del vaciamiento gástrico de sólidos, pero además se
ha encontrado disrritmia gástrica.
•
Dispepsia no específica Se caracteriza
por tener síntomas de los dos
anteriores.
En 1999 el criterio Roma para la dispepsia funcional evidencia que el dolor o
el discomfort
en el abdomen alto central debe ser predominante y
completamente si el paciente tiene realmente dispepsia. Este ayuda a
diferenciar
la
dispepsia
del
reflujo
gastroesofágico
en
el
que
predominantemente se presenta regurgitación ácida y quemadura en el latido..
En la práctica, el médico a considerado la quemadura en el latido como causa
de un síndrome de dispepsia. La dispepsia es un síntoma que está incluida en
úlceras gástricas y duodenales, reflujo gastroesofágico y dispepsia funcional.
En los trastornos motores gástricos secundarios encontramos que en los posoperatorio inmediato se produce gastroparesia que mejora con el tiempo y
farmacológicamente con agentes proquinéticos. Teóricamente la vagotomía
puede significativamente alterar el vaciamiento gástrico, eliminando la inervación
vagal del estómago proximal por las células parietales; ésta puede suprimir la
relajación receptiva gástrica y la acomodación en el estómago proximal, haciendo
que se eleve la presión intragástrica y causando un vaciamiento rápido de
líquidos.
La vagotomía troncular por envolvimiento de las fibras distales o proximales,
puede retardar el vaciamiento de sólidos y líquidos. La reducción de la secreción
ácida por la vagotomía puede afectar notoriamente el vaciamineto gástrico.
La gastrectomía distal con recontrucción Billroth I, II o en Y de Roux alteran
primariamente el vaciamiento gástrico al cambiar la medida del reservorio gástrico
y la continencia gástrica, o los dos.
La gastrectomía distal resulta en un vaciamiento normal o acelerado tanto para
líquidos como los sólidos, a pesar de la pérdida de la fuerza contráctil. La
antrectomía combinada con vagotomía disminuye la resistencia al flujo y retarda
el vaciamiento gástrico de sólidos.
Las cirugías que implican una gastroenterostomía pueden conducir a un
vaciamiento rápido y la aparición de una serie de síntomas discapacitantes que se
conoce como síndrome de Dumping cuyos síntomas clásicos son debilidad,
llenura postprandial, palpitaciones, sudoración, flatulencia, borborigmos y diarrea.
Estos síntomas aparecen tempranamente en el curso de 15 a 30 minutos desde el
comienzo de una comida o pueden presentarse en un periodo más tardío
aproximadamente 90 a 120 minutos después
En los casos de postradiación se ve vómito y nauseas como respuesta a la
inflamación producida por la radioterapia, tardiamente en el vaciamiento gástrico.
Las miopatías y neuropatías intrínsecas alteran principalmente el intestino,
pueden ser esporádicas o de origen genético.
En la enfermedad del colágeno principalmente esclerosis sistémica, dermatositis y
lupus eritematoso sistémico, usualmente diagnostica primero el trastorno motor
intestinal que el gástrico, caracterizado principalmente por hipomotilidad antral.
Las enfermedades metabólicas como la diabetes lleva a la gastroparesia
diabética, producida por alteración principalmente de la fase III del complejo motor
migratorio, además compromete el intestino proximal. Clínicamente hasta el 20%
de los pacientes son asintomáticos y al realizar estudio de vaciamiento gástrico se
encuentra retardo.
En las enfermedades endocrinas como el hipertiroidosmo el vaciamiento gástrico
está acelerado y en el hipotiroidismo se retarda.
En la fase lutéica del ciclo menstrual normal el vaciamiento orocecal es
prolongado al igual que en embarazo.
En pacientes con enfermedades hepáticas y con síndrome de hipertensión portal
el vaciamiento se encuentra retardado y se ha encontrado relación con la
alteración proporcional de las pruebas funcionales hepáticas y con la
sintomatología clínica.
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