Arritmias fetales. Diagnóstico y tratamiento

ARRITMIAS FETALES. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Rodríguez Vázquez del Rey, MM; Perín, F; Briales Casero, C.
Las
arritmias
fetales
son
un
hallazgo
relativamente
frecuente,
presentándose hasta en un 2% de las gestaciones. En su gran mayoría son
benignas y tienden a la resolución espontánea. Menos el 10% de las arritmias
va a suponer un problema real pudiendo, en estas ocasiones, causar
insuficiencia cardiaca y muerte del feto. Gran parte de ellas son tratables, en la
mayoría de los casos intraútero, por lo tanto es fundamental identificarlas para
que su manejo sea exitoso.
Métodos de diagnóstico:
Después del nacimiento, la técnica gold-standard para el diagnóstico de
las arritmias es el electrocardiograma (ECG). Desafortunadamente no es
posible obtener un registro ECG igualmente fiable en el feto y, aunque
actualmente se han desarrollado tecnologías para recoger las señales
eléctricas del corazón fetal, su utilidad en la práctica clínica sigue siendo
limitada. La ventaja fundamental de estas técnicas consiste en la medición de
algunos intervalos del ciclo cardiaco, como el intervalo QT, no medibles
mediante la ecocardiocardiografía. Mediante la colocación de electrodos en el
abdomen materno, a partir de la semana 20, se puede obtener una
aproximación al ECG fetal. Dicho registro tiene numerosas limitaciones: es
interpretable a través de un promediado de señales, no en tiempo real; el pico
de incidencia de las arritmias en la vida fetal coincide con el periodo en que se
consiguen registro de calidad más pobre; hay que dedicar mucho tiempo para
obtener los datos y analizarlos; el registro se altera por interferencias de otras
señales y además los ritmos irregulares invalidan la técnica. Por todas éstas
razones el uso de esta tecnología es muy limitado en la práctica clínica1. Es
posible captar un registro ECG con más precisión cuando están las membranas
rotas, implantando un electrodo en el cuero cabelludo fetal, pero es demasiado
tarde para que sea útil en el tratamiento de las arritmias.
La magnetocardiografía es otra técnica que recoge las señales
magnéticas relacionadas con los fenómenos eléctricos del corazón fetal, pero
requiere una habitación aislada magnéticamente, lo que la hace muy costosa2 y
no disponible en la realidad clínica diaria.
La ecocardiografía se mantiene por lo tanto como la principal técnica para
el estudio de las arritmias: con ella podemos INFERIR los fenómenos
eléctricos del corazón a partir de los fenómenos mecánicos de las
estructuras cardiacas y del movimiento
del flujo. El estudio del ritmo fetal
mediante ecocardiografia se realiza fundamentalmente mediante dos métodos,
el modo M y el doppler. Cada método tiene sus ventajas, sus limitaciones y
está influenciado por la resolución de la imagen, la posición fetal, la edad
gestacional, la complejidad de la
arritmia, y también por la correcta
interpretación del operador.
El modo M (Fig. 1) consiste en
poner el cursor a través de aurícula
y
ventrículo
fetal
SIMULTÁNEAMENTE y registrar el
movimiento de éstos en relación al
tiempo.
El movimiento
auricular
Figura 1. Modo M
representa la onda P y el ventricular el QRS del ECG, posibilitando así el
estudio de la arritmia. Se precisa de una imagen de alta calidad, sobre todo
para detectar el movimiento auricular, por lo que no siempre es posible utilizarlo
y
nuestro
diagnóstico
deberá
basarse en el método doppler.
Dentro de las técnicas doppler,
hay distintas modalidades: el doppler
pulsado estudia el movimiento del
flujo de la sangre mientras el doppler
tisular estudia el movimiento del
músculo cardiaco. El doppler tisular
Figura 2. Doppler tisular de pared libre de
VD.
(Fig. 2) permite medidas más exactas y reproducibles respecto al doppler
pulsado pero es una tecnología no siempre disponible en los ecógrafos
utilizados por los obstetras por lo que no vamos a describirlo en detalle.
El doppler pulsado permite el estudio de los flujos cardiacos en el tiempo
y su relación entre ellos: el flujo mitral, el flujo en vena cava o en venas
pulmonares traducen la contracción auricular mientras que el flujo sistólico en
tracto salida ventrículo izquierdo, en aorta o en arteria pulmonar traducen la
contracción ventricular. Aunque puede estar limitado por la posición fetal, el uso
de distintas posiciones de la muestra de estudio hace que casi siempre se
pueda conseguir un registro fiable. Las diferentes localizaciones más utilizadas
para estudiar la relación entre contracción auricular y ventricular son:
1)
Entrada / salida del ventrículo izquierdo (Fig. 3).
Figura 3. Doppler pulsado en posición entrada
/salida de VI
2)
Vena cava superior / aorta3 (Fig. 4)
Figura 4. Doppler pulsado en posición VCS/Ao.
3)
Arteria pulmonar / vena pulmonar4 (Fig. 5)
Figura 5. Doppler pulsado en posición arteria/vena
pulmonar.
Como decíamos, gracias a estos métodos podremos ver los fenómenos
auriculares y ventriculares y su relación en el tiempo, así como medir los
intervalos del ciclo cardíaco, como por ejemplo el intervalo AV, equivalente al
PR del electrocardiograma (desde el principio de la onda A mitral hasta el
principio de la onda de la sístole ventricular). Un valor alargado de dicha
medición equivaldría a un bloqueo AV de primer grado. El intervalo entre la
contracción ventricular y la auricular (VA) y su relación con el intervalo medido
entre la actividad auricular y la actividad ventricular (AV) es muy útil para
identificar el mecanismo de producción de las taquicardias y poder enfocar el
tratamiento de forma más exacta.
Tipos de arritmia:
De forma práctica, podemos clasificar las arritmias en 3 grupos, ritmos
irregulares, ritmos rápidos o taquicardias (> 180 latidos por minuto-lpm-) y
ritmos lentos o bradicardias (menor de 100 lpm).
a) Ritmos irregulares:
Son debidos a extrasístoles (ES), o sea latidos prematuros que se
adelantan respecto al normal ciclo cardiaco. Lo que notamos, sin embargo, es
que “falta” un latido, debido a la pausa compensatoria que causa la
extrasístole. La gran mayoría de los ES son auriculares y los ventriculares,
aunque posibles, son poco frecuentes. Suelen ocurrir al final del segundo y
tercer trimestre, creando gran alarma, injustificada en la gran mayoría de los
casos, puesto que se suelen resolver, incluso antes del parto. No hay
evidencias de que sean marcador de distrés fetal, pero cuando están presentes
durante el parto, dificultan la monitorización del feto. Solo un bajo porcentaje de
extrasístoles múltiples (2-3%) puede producir una taquicardia sostenida.
En ocasiones los extrasístoles auriculares pueden no ser conducidos al
ventrículo por un bloqueo fisiológico del nodo AV. Si los extrasístoles
bloqueados son numerosos, lo que se detecta es una bradiarritmia, que habrá
que diferenciar del bloqueo AV real, dado que el pronóstico es totalmente
diferente.
Estas arritmias deben ser remitidas para estudio, porque algunas, aunque
pocas, pueden evolucionar a taquicardia o bradicardia y también pueden
asociarse a cardiopatía congénita5. Una vez hecho el diagnóstico, pueden ser
seguidas mediante el control obstétrico normal y si en la evolución se detecta
alguna arritmia mantenida debe ser enviada para nueva valoración.
b) Taquicardias:
Se consideran patológicas las frecuencias cardiacas (FC) por encima de
180 lpm, aunque lo más frecuente es detectar una FC entre 220 y 300 lpm. La
forma más común de taquicardia en el feto es la taquicardia supraventricular
por reentrada AV (70-90%), seguida del flutter auricular (10-30%). Otras
taquicardias más infrecuentes son la taquicardia auricular caótica, la
taquicardia reciprocante de la unión, la fibrilación auricular y la taquicardia
ventricular.
Diagnóstico ecocardiográfico6:
-En la TSV la relación A:V es 1:1, que puede ser estudiada por modo M o
doppler:
-Si el intervalo VA es menor que el AV (VA corto), se trata de la
forma más común y en general es debida a la reentrada AV, típicamente
con una FC poco variable a unos 240 lpm. Un 10% de éstas se
relacionan con el síndrome de Wolf-Parkinson-White al nacimiento.
Afortunadamente estos casos responden bien a la medicación.
-Si el intervalo VA es mayor que el AV, podemos estar ante una
taquicardia auricular ectópica o una taquicardia reciprocante de la unión
(VA largo). Éstas son mucho más resistentes al tratamiento, aunque al
dar FC más bajas, suelen ser mejor toleradas. Esto nos puede ayudar a
elegir la terapia más adecuada.
- Cuando A>V (2:1 o 3:1) estamos ante un flutter auricular. Es otra
TSV con frecuencia auricular muy rápida (300-500), y la ventricular no
puede responder tan rápido, y se produce un bloqueo AV por lo que
A>V. Esta taquicardia se produce típicamente más tarde en la gestación,
en torno a la semana 32, porque es una macro-reentrada a nivel
auricular y se precisa un tamaño mínimo de la aurícula para que ésta
pueda producirse. Se ha sugerido un peor pronóstico y más difícil
repuesta al tratamiento, pero no está demostrado. Sí parece claro que el
tratamiento de elección es el sotalol.
- Cuando A<V, estamos ante una taquicardia ventricular (TV). Es
mucho más infrecuente y se ha descrito asociada al síndrome de QT
largo, una canalopatía, enfermedad genética asociada a mayor riesgo de
muerte súbita. En esta enfermedad es muy típico la presencia de
bradicardia sinusal y bloqueo AV 2:1. La medición del intervalo QT no es
posible por ecocardiografía, por lo que el diagnóstico deberá ser
postnatal. Otra posibilidad diagnóstica muy infrecuente es la taquicardia
ectópica de la unión.
Manejo:
El tratamiento va a depender del tipo de arritmia y de la edad gestacional,
la presencia o no de hidrops y otras malformaciones asociadas. Varía de centro
a centro. No hay ensayos sistemáticos controlados y las indicaciones de
medicamentos varían según los paises.
Ante un feto con taquicardia hay 4 posibles opciones:
-Parto para tratamiento posterior.
-Tratamiento intraútero transplacentario.
-Tratamiento intraútero fetal directo.
-Actitud expectante.
La indicación habitual es el tratamiento transplacentario para conseguir
recién nacido a término en ritmo sinusal y sin hidrops, dada la alta morbilidad
asociada al parto pretérmino. La inducción del parto sólo la plantearemos ante
un feto maduro (semana 34-35), o en un feto viable en presencia de hidrops
refractario a terapia combinada. Si falla el tratamiento transplacentario se opta
por tratamiento fetal directo, aunque esta vía es cada vez más infrecuente.
La droga elegida dependerá del tipo de taquicardia y de la experiencia del
grupo con los antiarrítmicos. Algunas drogas tienen efectos secundarios que
afectan a madre y feto y deben ser tenidos en cuenta. Para los fetos no
hidrópicos el tratamiento de primera línea es la digoxina, por su seguridad y
eficacia. Las dosificaciones son muy variables, pero en todos los esquemas se
buscan niveles de digoxina sérica materna entre 1,5 a 2,5 ng/mL. Sin embargo
en fetos hidrópicos, la digoxina atraviesa mal la placenta, por lo que se
recomienda siempre asociarla desde el inicio a un segundo fármaco: flecainida
(si reentrada AV), sotalol (si flutter) o amiodarona.
La vía fetal directa está cada vez más en desuso, por el mayor riesgo de
la cordocentésis en estos pacientes y se suele asociar también antiarritmicos
por vía transplacentaria para evitar cordocentesis repetidas. Todos estos
fármacos tienen efectos secundarios, como proarritmia (inducción de eventos
arrítmicos) o hipotiroidismo en el feto, por lo que las arritmias deben ser
tratadas por un equipo multidisciplinar (obstetras y cardiólogos).
La presencia de hidrops ensombrece el pronóstico, pasando de una
mortalidad del 0-4%, en el grupo sin hidrops, al 30% en el grupo con hidrops.
Los fetos hidrópicos tienen riesgo de secuelas neurológicas pero parece que la
evolución si se consigue el ritmo sinusal es razonablemente buena, por lo que
se debe realizar un tratamiento rápido en politerapia para revertir la arritmia lo
antes posible7.
c) Bradicardias:
Se definen como una frecuencia cardiaca menor de 100 lpm de forma
mantenida. No incluimos la bradicardia durante el parto, ni la que aparece en
los primeros meses de la gestación de uno o dos minutos de duración en la
exploración ecográfica. Las causas más frecuentes son la bradicardia sinusal,
los extrasístoles bloqueados y el bloqueo AV.
Diagnóstico ecocardiográdico:
-Las extrasistoles multiples bloqueadas (A>V) producen una frecuencia
cardiaca baja por la ausencia de contracción ventricular en los latidos
bloqueados. Se puede estudiar con el modo M simultáneo de aurícula y
ventrículo o mediante método doppler: se detecta una contracción auricular no
conducida adelantada en el ciclo cardiaco y este dato permite diferenciar la
extrasistolia del bloqueo AV patológico. Es una arritmia autolimitada, por lo que
debemos tranquilizar a los padres. En una minoría de casos estas extrasístoles
pueden inducir una taquicardia.
-En la bradicardia sinusal la relación A:V es 1:1. Hay que descartar
anomalías estructurales en el feto como alteraciones en la lateralidad, con o sin
cardiopatia grave. También el síndrome de QT largo se presenta con
bradicardia sinusal, aunque también puede asociar taquicardia ventricular y
bloqueo 2:1. También se ha descrito la enfermedad del seno enfermo como
causa de bradicardia sinusal en el feto, requiriendo postnatalmente un
marcapasos.
-El bloqueo AV puede estudiarse demostrando la relación en modo M
entre contracciones ventriculares y auriculares o bien con el método doppler:
-Puede ser de primer grado, todos los impulsos se conducen de
klas aurículas a los ventrículos pero hay un alargamiento del PR, que
puede ser medido mediante doppler. Aunque varia con la edad
gestacional y la frecuencia cardiaca, se fija un valor mayor a 140 ms
para considerar un bloqueo de primer grado.
-El de segundo grado puede ser tipo I o Wenckebach, con
alargamiento progresivo del PR hasta la pérdida de un latido, o tipo II o
Mobitz, con pérdida de latidos con una relación constante (2:1 o 3:1).
-En el bloqueo completo o de tercer grado existe una completa
disociación entre actividad auricular y ventricular.
La causa más frecuente de bloqueo es inmunomediado (por la presencia
de anticuerpos anti-Ro en la madre) con corazón estructuralmente normal. Otra
causa menos frecuente son las cardiopatías congénitas severas, entre ellas
sobre todo las que presentan una alteración de la conexión AV o tipo
isomerismo. En este último caso el pronóstico es infausto.
Manejo:
Es un tema muy debatido en la actualidad. Aunque se había propugnado
el tratamiento con corticoides para prevenir el bloqueo AV en mujeres
portadoras de anticuerpos anti-Ro/anti-La8, dicho tratamiento tiene sus efectos
secundarios y, dado que la incidencia del bloqueo en esta población es bajo
(2%)9, no se justifica su uso. Algunos estudios10 han demostrado que el
bloqueo completo puede pasar por los pasos previos de primer y segundo
grado, aunque en un periodo muy corto de tiempo (incluso en menos de una
semana), y que el tratamiento con esteroides a la madre puede revertir el
bloqueo en estos estadíos tempranos. Por lo tanto hay centros que proponen la
medición semanal/quincenal del PR mecánico en la población de riesgo entre
la semana 16 y 28 de gestación para que sea posible su tratamiento a tiempo.
Por otra parte el bloqueo AV se suele diagnosticar cuando ya se ha establecido
el tercer grado (momento en el cual se suele detectar por la bradicardia que
genera) y cuando es completo ya no es reversible a pesar de la medicación,
por lo que el uso de corticoides queda reservado a la presencia de hidrops fetal
o miocardiopatía.
Se espera que estudios multicéntricos ya puestos en marcha nos den
respuesta a las muchas preguntas que nos hacemos en la actualidad.
CONCLUSIÓN:
La gran mayoría de las arritmias fetales son benignas, sin embargo,
algunas pueden ser serias y poner en riesgo la vida del feto. La detección o la
derivación tardía pueden dar lugar al desarrollo de hidrops fetal, lo cual
ensombrece significativamente el pronóstico. Por lo tanto, la arritmia fetal es
probablemente el tipo de problema cardiaco donde más trascendente es el
diagnóstico por parte del obstetra porque el tratamiento precoz puede cambiar
el pronóstico del feto.
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