Epilepsias agudas sintomáticas

J.A.
MAURI-LLERDA, ET AL
REVISIÓN
Epilepsias agudas sintomáticas
J.A. Mauri-Llerda, C. Tejero-Juste, I. Escalza-Cortina, I. Jericó, F. Morales-Asín
SYMPTOMATIC ACUTE EPILEPSIES
Summary. Objectives. To review the differentiating characteristics of symptomatic acute epilepsies, epidemiology, aetiology
and controversies over treatment, and describe our experience with symptomatic acute epilepsy in cerebrovascular disorders.
Development and conclusions. The so-called symptomatic acute epilepsies show clearly differentiated characteristics with
regard to true epileptic disorders: 1. A clearly identified causal association; 2. Generally tend not to recur; 3. Usually
long-term anti-epileptic treatment is not necessary. Therefore the most suitable term for them is symptomatic acute seizures.
They make up a large proportion of all newly-diagnosed epilepsies around 40%. The highest incidence occurs during the first
year of life (probably because of the high incidence of seizures due to encephalopathies, metabolic disorders and infections)
and in elderly patients (especially in relations to cerebrovascular disorders). The commonest causes are: cerebrovascular
disorders, head injury, infections of the central nervous system, alcohol and drugs. The risk of subsequent epilepsy is
increased in a subgroup of these patients, especially in cases with associated cerebrovascular disorders, head injuries and
central nervous system infection. Long-term preventive treatment is rarely indicated in these patients. [REV NEUROL 2000; 31:
770-4] [http://www.revneurol.com/3108/j080770.pdf]
Key words. Alcohol. Central nervous system infections. Cerebrovascular disease. Drugs. Epidemiology. Epilepsy. Head injury.
Metabolic disorders. Symptomatic acute seizures. Treatment.
INTRODUCCIÓN
¿Qué condición clínica se denomina con frecuencia epilepsia, se
recoge a menudo como epilepsia en estudios epidemiológicos y, sin
embargo, tiene un pronóstico diferente de la epilepsia y raramente
se trata igual que ésta? La respuesta sería las crisis agudas sintomáticas, también denominadas crisis reactivas, crisis provocadas o
crisis relacionadas con una determinada situación. Podríamos definir las crisis agudas sintomáticas como aquellas que se encuentran
en clara relación temporal con un determinado trastorno sistémico
o cerebral. Este tipo de crisis correspondería al apartado 4.1 de la
Clasificación Internacional de los Síndromes Epilépticos que corresponde a crisis relacionadas con una determinada situación.
Las crisis agudas sintomáticas difieren de la epilepsia en varios
aspectos importantes. En primer lugar, estas crisis poseen una asociación causal claramente identificable. Cuando se considera la
secuencia temporal de la mayoría de crisis agudas sintomáticas
(p. ej. uremia, traumatismo craneal, ictus), la alteración biológica
(disrupción aguda de la integridad cerebral o de la homeostasis
metabólica) y, en muchos casos, el efecto intensidad (gravedad del
trauma craneal o del infarto cerebral en correlación con el riesgo de
crisis), todo se encuentra en una evidente relación causal. En segundo lugar, y a diferencia de la epilepsia, las crisis agudas sintomáticas
no se caracterizan por una tendencia a la recurrencia (aunque el
riesgo de epilepsia subsiguiente puede estar incrementado en estos
pacientes). En tercer lugar, estos enfermos no necesitan tratamiento
con medicación antiepiléptica a largo plazo, aunque sí lo requieren
en ocasiones a corto plazo, hasta que la situación aguda se resuelva.
EPIDEMIOLOGÍA
Existen pocos estudios epidemiológicos que estudien la frecuencia de crisis sintomáticas agudas. Ello puede deberse en parte a las
Recibido: 08.10.99. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 02.11.99.
Servicio de Neurología. Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza, España.
Correspondencia: Dr. José Ángel Mauri Llerda. Condes de Aragón, 20,
4.º D. E-50009 Zaragoza.
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dificultades para su identificación; se diagnostica y codifica más
la enfermedad subyacente que la auténtica crisis. Estos pacientes
raramente se remiten al neurólogo para su seguimiento y, puesto
que se trata de una situación aguda, la evaluación electroencefalográfica puede no ser deseable o apropiada; así pues, se eliminan
estas fuentes importantes en la identificación de pacientes. Para
estudiar de forma adecuada las crisis agudas sintomáticas, resulta
más eficaz el estudio de las condiciones asociadas, tales como
trauma craneal o ictus. Este aspecto no es considerado por la
mayoría de los epileptólogos y las crisis no resultan de gran
interés para los especialistas que tratan estas enfermedades subyacentes. No obstante, las crisis agudas sintomáticas suponen más
de la mitad de las crisis de novo e incluso en algunas áreas geográficas hasta el 80% de las mismas; por ello, el considerar estas
crisis de forma separada modificaría marcadamente las aparentes características epidemiológicas de la mal llamada ‘epilepsia
sintomática aguda’.
Intencionadamente no consideraremos las crisis febriles, por
su alta frecuencia en la población, presentación específica de la
edad y universalidad de la exposición.
Incidencia de crisis agudas sintomáticas
Únicamente, dos trabajos muestran información detallada de la
incidencia de este tipo de crisis. En el estudio de Hauser et al [1]
realizado en Rochester, Minnesota, Estados Unidos, entre 1955 y
1984, la incidencia fue de 39,0 casos por 100.000 personas/año,
cifra que representa alrededor de un 40% de todas las crisis identificadas en dicho período. Esta tasa es algo superior a la comunicada por Loiseau et al en Burdeos, Francia, [2], de 29 casos por
100.000 personas/año, y que representa también un 40% de todas
las crisis de nuevo diagnóstico.
Los varones presentan un mayor riesgo de crisis agudas sintomáticas que las mujeres. En el estudio de Hauser et al, la incidencia ajustada a la edad fue considerablemente mayor en los
varones que en las mujeres (52% frente al 29,5%), mientras que
en el estudio de Loiseau et al [2] fue del 33% para varones y 17%
para mujeres. Estas variaciones por sexos reflejan más diferencias
relativas a la incidencia de las condiciones subyacentes, que a las
propias de las crisis.
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EPILEPSIAS AGUDAS SINTOMÁTICAS
La edad de presentación en el estudio de Hauser et al fue en
el primer año de vida con gran diferencia respecto al resto,
posiblemente por la alta incidencia de crisis debidas a encefalopatías, alteraciones metabólicas e infecciones durante el
período neonatal. A partir de los 35 años, la incidencia se incrementa de nuevo de forma progresiva y llega hasta 123 casos
por 100.000 habitantes/año en mayores de 75 años (la enfermedad cerebrovascular acontece para más de la mitad de las crisis
sintomáticas en mayores de 65 años). Las tasas en el estudio
francés son similares para varones de edades medias, pero en el
estudio americano fueron mayores en niños menores de 15 años
y en ancianos.
Causas de crisis agudas sintomáticas
Las causas fundamentales de crisis sintomáticas en ambos trabajos son [1-3]:
– Traumatismo craneal
– Enfermedad cerebrovascular
– Infecciones del sistema nervioso central (SNC)
– Suspensión de fármacos.
Infecciones del SNC
Es esperable que alrededor de un 5% de las infecciones del SNC
presenten crisis agudas sintomáticas. Éstas comprenden el 15%
de todas las crisis sintomáticas, con una incidencia máxima en el
primer año y en niños menores de 15 años. La incidencia ajustada
a la edad es de 5,2 casos por 100.000 personas/año, el doble en
varones que en mujeres.
Traumatismo craneal
Presentan crisis agudas sintomáticas alrededor 6% de todos los
traumas craneales y este porcentaje se eleva en los casos de traumatismo grave. Estas crisis comprenden un 15% de todas las crisis
sintomáticas en el estudio de Rochester y un 5% en el estudio
francés. Son más comunes en varones que en mujeres en todas las
edades y la distribución es trimodal con tres picos: en el primer
año, en los 15-24 años y en el anciano.
Enfermedad cerebrovascular
Entre el 5 y el 10% de los pacientes con ictus presentan crisis
precoces y esta cifra se incrementa en el caso de hemorragias
cerebrales. En el estudio francés comprende un tercio de los casos
y en el americano un 15%. La incidencia aumenta de forma paralela a la edad (54,6 casos por 100.000 personas/año en mayores de
75 años) y es mucho mayor en varones que en mujeres.
Tumores cerebrales
Son raros en individuos menores de 45 años; en pacientes con
edades superiores la incidencia permanece constante, con 6-8
casos por 100.000 personas/año, y es igual en varones que en
mujeres.
Eclampsia
Comprende un 3% de las crisis agudas sintomáticas en mujeres,
con una incidencia de 2,8 casos por 100.000 mujeres/año entre los
15 y los 44 años.
Tóxicos
Abarca un grupo variable, por ejemplo intoxicación por CO o por
ácido acetilsalicílico, y comprende un 5% de crisis agudas sintomáticas; la incidencia mayor es en ancianos.
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Suspensión de fármacos o alcohol
Comprende un 15% de los casos en el estudio de Rochester y un
tercio en el francés. Su pico máximo se sitúa en los 35-54 años y
es mucho más frecuente en varones. Es la primera causa de crisis
sintomáticas entre 25 y 55 años.
Alteraciones metabólicas
Abarcan entre el 10 y el 15% de todas las crisis sintomáticas [4]
y la mayor incidencia corresponde al primer año de vida. Podríamos considerar en este apartado la uremia, hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia o anoxia cerebral.
Incidencia acumulada de crisis agudas sintomáticas
El riesgo de experimentar una crisis sintomática durante un período de vida de 80 años es de un 3,6%, porcentaje que se aproxima
al riesgo para epilepsia (5% en varones y 2,5% en mujeres).
Pronóstico de las crisis agudas sintomáticas
Suelen reflejar la gravedad de la enfermedad y, por lo tanto, se
relacionan con una mortalidad relativamente alta; no obstante, el
pronóstico varía según la enfermedad subyacente. En la mayoría
de los estudios, los pacientes con crisis agudas presentan un mayor
riesgo de epilepsia probablemente asociado a la mayor gravedad
de la enfermedad de base. No está claro que las crisis de origen
metabólico incrementen el riesgo de epilepsia subsiguiente, razón
por la cual son necesarios estudios más detallados.
CRISIS AGUDAS SINTOMÁTICAS
EN INSUFICIENCIA RENAL
Las crisis pueden aparecer en alrededor de un tercio de los pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica. Aquellas de presentación en el fracaso renal agudo suelen asociarse a grave encefalopatía y se manifiestan 7-10 días después del inicio del fallo renal,
en la fase anúrica u oligúrica. Suelen ser crisis generalizadas tonicoclónicas y múltiples, aunque pueden aparecer también crisis
parciales y epilepsia parcial continua [4].
En enfermos con fracaso renal crónico, las crisis se presentan
cuando la enfermedad está ya avanzada, sobre todo en individuos
con grave encefalopatía o preterminales; en la actualidad, las padecen alrededor del 10% de los pacientes. En este caso, las crisis son
típicamente tonicoclónicas generalizadas, aunque también pueden
ser parciales motoras y mioclónicas. El tratamiento implica la corrección del fracaso renal y de los trastornos metabólicos asociados;
en ocasiones, puede ser necesaria la utilización de fármacos anticonvulsionantes, entre los cuales la fenitoína es el más utilizado.
El tratamiento de la insuficiencia renal puede por sí misma dar
lugar a crisis de tipo generalizado en estadios tardíos de la hemodiálisis o varias horas después, en la situación denominada síndrome de desequilibrio de la diálisis (asociado con el reemplazamiento de líquidos en la diálisis y edema cerebral).
En dos tercios de los pacientes con la llamada encefalopatía de
la diálisis se presentan trastornos del lenguaje, cognitivos y psiquiátricos, asterixis, mioclonías, ataxia de la marcha y crisis generalizadas tonicoclónicas, especialmente frecuentes durante o
inmediatamente después de la diálisis.
CRISIS SINTOMÁTICAS
EN ENFERMEDAD HEPÁTICA
Un pequeño grupo de pacientes con fracaso hepático agudo pueden
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presentar crisis epilépticas. Pueden ser generalizadas o parciales y
típicamentesedanenenfermosconencefalopatíahepáticadegrado III.
La hipomagnesemia puede producir crisis multifocales y generalizadas, pero solamente con niveles inferiores a 0,8 mEq/L.
CRISIS SINTOMÁTICAS EN PORFIRIA
CRISIS SINTOMÁTICAS
EN ENCEFALOPATÍA ANÓXICO-ISQUÉMICA
Las crisis pueden aparecer en porfirias del grupo hepático; asimismo, un 10-15% de los pacientes con porfiria aguda intermitente
pueden presentarlas.
CRISIS SINTOMÁTICAS EN RELACIÓN
CON EL ALCOHOL Y LAS DROGAS
La mayor parte de las crisis relacionadas con el abuso de alcohol
son generalizadas, autolimitadas y se presentan en las primeras
72 horas tras la privación alcohólica. Dado su carácter único y el
pobre cumplimiento en estos pacientes, la medicación antiepiléptica raramente estará indicada.
Las crisis vinculadas al consumo de drogas de abuso pueden
deberse con mayor frecuencia a una intoxicación aguda y, en segundo lugar, a fenómenos de privación. La droga más habitualmente
implicada en la génesis de las crisis es la cocaína, y más raramente
relacionadas son las anfetaminas, la fenciclidina y la heroína. Por
último, deberemos mencionar en este apartado las crisis provocadas
por la retirada de barbitúricos y benzodiacepinas.
CRISIS SINTOMÁTICAS DE ORIGEN METABÓLICO
La hipoglucemia sintomática puede originar crisis epilépticas,
focales motoras o generalizadas, en el 7% de los pacientes.
En el 25% de los pacientes, la hiperglucemia no cetósica se
presenta con crisis que pueden ser parciales motoras o bien epilepsia parcial continua. De forma característica, un tipo de crisis de
posible aparición en este tipo de pacientes son las denominadas
crisis inducidas por el movimiento o la postura (provocadas por un
movimiento activo o pasivo de una extremidad). Estas crisis son
refractarias al tratamiento antiepiléptico, pero responden rápidamente a la corrección de la hiperglucemia.
La hiponatremia, una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes, suele manifestarse en sus formas iniciales como confusión
que progresa hasta coma y en fases más avanzadas, cuando el sodio
sérico se encuentra por debajo de 115 mEq/L, se asocia a crisis epilépticas con una mortalidad superior al 50%. Su causa más habitual suele
ser la depleción de sodio, la intoxicación acuosa o ambas. La encefalopatía hiponatrémica da lugar a edema cerebral por desequilibrio
osmótico entre el líquido extracelular y las células cerebrales. Pueden
presentarse tanto crisis parciales como generalizadas. En niños pueden relacionarse con intoxicación acuosa sintomática. La corrección
con suero salino hipertónico no debe ser superior a 1 mmol/l por hora,
por el riesgo de producir una mielinólisis pontina o extrapontina.
Se presentan manifestaciones neurológicas en alrededor del
50% de los pacientes con hipernatremia significativa. Las manifestaciones neurológicas se manifiestan con concentraciones de
sodio por encima de 160 mEq/L y es frecuente la disminución del
nivel de conciencia. Pueden aparecer también crisis parciales o
generalizadas, sobre todo durante la rehidratación.
La hipocalcemia significativa (por debajo de 6 mg/dl) se observa más frecuentemente tras cirugía de tiroides o paratiroides.
Las manifestaciones más habituales son las alteraciones del sensorio y las crisis epilépticas: estas últimas aparecen en alrededor
de un 25% de los casos. Las crisis son típicamente generalizadas
y tan sólo en un 20% son parciales.
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En estos pacientes las crisis se presentan en la fase aguda de la
reanimación en un 15-44% de las ocasiones. Aparecen característicamente en las primeras 24 horas y pueden ser generalizadas tonicoclónicas, tónicas, mioclónicas y parciales. La aparición de crisis o de estado epiléptico no empeora el pronóstico en este grupo de
enfermos, salvo en el caso de estado epiléptico mioclónico; este tipo
de estado suele ser resistente al tratamiento antiepiléptico.
CRISIS SINTOMÁTICAS
EN ENFERMEDAD TIROIDEA
La incidencia de crisis en el hipotiroidismo es relativamente alta,
pues aparece en alrededor de un 20% de los pacientes que progresan a coma mixedematoso; estas crisis suelen ser generalizadas.
Aunque son raras en el hipertiroidismo, se han comunicado
tanto de tipo parcial como generalizado.
CRISIS SINTOMÁTICAS
PRODUCIDAS POR FÁRMACOS
La mayoría de esta crisis son autolimitadas y raramente dan lugar a
un estado epiléptico. Su no reconocimiento puede provocar la persistencia de las crisis de forma indefinida. Al hablar de crisis inducidas
por fármacos, cabe realizar varias distinciones [5]: 1. Ciertos fármacos producen crisis por sí solos en dosis terapéuticas; 2. Otros fármacos van a precisar de dosis tóxicas; 3. Otros inducen crisis en relación
con alteraciones metabólicas, y 4. Por último, la suspensión de ciertos fármacos puede producir crisis –aspecto ya comentado con anterioridad en relación con los barbitúricos y las benzodiacepinas–.
La lista de fármacos capaces de producir crisis epilépticas es
muy amplia y sobrepasa los objetivos de esta presentación. Podemos mencionar:
– Antidepresivos: tricíclicos, inhibidores de la monoaminoxidasa , mianserina, bupropión, maprotilina, amoxatina, fluoxetina.
– Sales de litio.
– Antipsicóticos: clorpromacina, promacina, triflupromacina,
haloperidol, piperacina, piperidina, clozapina.
– Psicoestimulantes: anfetaminas, doxapram, fenilpropanolamina, metilxantinas.
– Anestésicos.
– Antiarrítmicos: mexiletina, tocainida, lidocaína, propranolol.
– Opiáceos: meperidina, norpetidina, propoxifeno.
– Antimicrobianos: penicilinas, imipenem, ácido nalidíxico,
ciprofloxacino, isoniacida, cloroquina, pirimetamina.
– Antineoplásicos: clorambucil, busulfán, metotrexato, citarabina, vincristina, cisplatino.
– Inmunosupresores: ciclosporina, corticosteroides en dosis altas, azatioprina.
– Contrastes radiológicos.
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS
EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS
En alrededor de un 19% de los pacientes, aparecen crisis sintomáticas agudas que incrementan la posibilidad de crisis tardías para
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EPILEPSIAS AGUDAS SINTOMÁTICAS
Con frecuencia, las crisis epilépticas son el primer síntoma en
pacientes con tumores cerebrales y representan una causa de
morbilidad potencialmente prevenible. En general, no está demostrado que el uso de antiepilépticos prevenga la aparición de
crisis en este grupo de pacientes, únicamente un estudio sugiere
su eficacia en pacientes con gliomas. Algunos autores recomiendan su utilización de forma preventiva en el melanoma metastásico, dado que el 50% de estos pacientes presentan crisis (naturaleza hemorrágica del tumor y afectación de la sustancia gris
cortical). Ciertos trabajos sugieren que la presentación de crisis
como debut en los tumores es un signo pronóstico favorable, pues
suelen asociarse con tumores menos agresivos.
tes en la hemorragia cerebral y, según algunas series, en infartos
cardioembólicos, aunque quizás estén más relacionadas con la topografía lesional cortical parietotemporal [7-14].
En hemorragias cerebrales pueden aparecer en entre un 5 y un
15% de los pacientes, y el riesgo es mayor en caso de hematomas
lobares, alcoholismo y afectación parietotemporal.
En la hemorragia subaracnoidea aparecen en un 6-24% de
casos, y en el 90% de los pacientes cuando hay resangrado. Son
factores de riesgo: la localización supratentorial, la afectación de
la cerebral media y la presencia de hematoma intracerebral.
El pronóstico de los pacientes con ictus y crisis precoces constituye un aspecto controvertido, puesto que mientras algunos estudios no muestran un incremento significativo de la mortalidad,
otros, como el más reciente de Arboix [15], encuentran una mortalidad mucho más elevada.
En nuestra serie retrospectiva [16,17], revisamos 1.640 pacientes con enfermedad cerebrovascular en un intento de valorar
la incidencia de crisis epilépticas agudas, y hallamos como conclusiones más llamativas las siguientes:
– El número de pacientes con crisis sintomáticas es del 1,8%.
– Las crisis son más frecuentes en las hemorragias.
– Haypocatendenciaarecidivar,conbuenarespuestaaltratamiento.
– Son más frecuentes en ictus embólicos que en aterotrombóticos.
– No se produce un incremento de la mortalidad en la fase aguda.
– Las localizaciones más frecuentes de las lesiones son temporal y parietal.
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS
EN TRAUMATISMO CRANEAL
CONTROVERSIAS EN EL TRATAMIENTO
DE CRISIS AGUDAS SINTOMÁTICAS
Las crisis precoces ocurren en un 2-5% de todos los pacientes con
traumatismos craneales, y son más frecuentes en niños que en adultos [6]. En los casos de traumatismo grave, que implica daño cerebral estructural significativo y amnesia postraumática superior a
24 horas, y de fracturas de cráneo, la frecuencia de crisis precoces
es más alta: el 10-15% en adultos y el 30-35% en niños. Las crisis
precoces son seguidas de crisis tardías en el 25-35% de los adultos
(esta incidencia es menor en los niños). La mayoría aparecen en las
primeras 24 horas y suelen ser predominantemente generalizadas
tonicoclónicas. Los hematomas intracraneales y las encefalopatías
graven incrementan el riesgo de padecer estas crisis.
Algunos autores aconsejan el uso profiláctico de la fenitoína
en pacientes con traumatismo craneal grave, al menos durante la
primera semana; no obstante, no se ha demostrado en posteriores
estudios el efecto preventivo de esta sustancia sobre el desarrollo
de la epilepsia postraumática.
La fenitoína es el fármaco de elección para prevenir y tratar las
crisis precoces, dada su eficacia demostrada y la posibilidad de
administración intravenosa.
Puesto que las crisis agudas sintomáticas no asocian lesión cerebral subyacente y son habitualmente autolimitadas, la primera
consideración terapéutica en este grupo de pacientes sería la identificación y tratamiento de la enfermedad subyacente. En caso de
que el tratamiento con antiepilépticos se utilice para la supresión
de las crisis, generalmente no es necesario continuarlo después de
la recuperación de la enfermedad de base.
Las decisiones en el tratamiento de las crisis sintomáticas que
ocurren en ictus, traumatismo, procedimientos neuroquirúrgicos o
toxicidad por alcohol, en ocasiones resultan complicadas. En cada
una de estas enfermedades se presenta un riesgo elevado tanto de
crisis sintomáticas como de epilepsia. Aunque los antiepilépticos
resultan efectivos en el tratamiento de las crisis de forma aguda,
ninguno ha demostrado retrasar o reducir el desarrollo de epilepsia
tardía. Ello se ha demostrado por ejemplo en crisis después de un
traumatismo craneal. La asociación entre alcohol y crisis es también
compleja. Mientras la privación aguda alcohólica puede dar lugar
a crisis autolimitadas que no requieren tratamiento, el alcoholismo
crónico es un factor de riesgo mayor para epilepsia. Es decir, a lo
largo de los años, muchos alcohólicos pueden presentar tantocrisis
agudas sintomáticas por privación como epilepsia. La aproximación en la valoración de los pacientes con crisis agudas sintomáticas
y riesgo elevado de epilepsia debe basarse únicamente en la necesidad de suprimir las crisis activas y no en la esperanza de poder
prevenir la epilepsia tardía. La mayoría de los antiepilépticos no
influyen en el desarrollo de la epilepsia (epileptogénesis) [18].
todas las categorías de infecciones del SNC. En algunos países en
desarrollo, las crisis de este apartado, en especial la cisticercosis,
constituyen el grupo más frecuente de crisis agudas sintomáticas.
CRISIS AGUDAS SINTOMÁTICAS Y ECLAMPSIA
Asociacrisisconvulsivasahipertensión,proteinuria,edemas,coagulopatía, cefalea, somnolencia e hiperreflexia; conlleva una mortalidad
materna del 13-20%. El tratamiento puede realizarse con sulfato de
magnesio y en los casos resistentes con benzodiacepinas o fenitoína.
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS
EN TUMORES CEREBRALES
CRISIS SINTOMÁTICAS
Y ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
El momento de presentación de las crisis con relación al ictus varía
entre las 24 horas y las dos semanas. La mayoría de los autores las
clasifican en la primera semana desde el inicio de la focalidad neurológica, y suelen ser aisladas, breves y autolimitadas. Son expresión lesional de la propia enfermedad cerebrovascular, con la consiguiente hipoxia, acidosis láctica, cambios iónicos e incremento de
la demanda metabólica y de aminoácidos excitadores (glutamato y
aspartato). Su frecuencia varía entre el 0,8 y el 6%. Son más frecuen-
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EPILEPSIA TRAS ESTADO EPILÉPTICO AGUDO
SINTOMÁTICO
Un porcentaje de pacientes con estado epiléptico agudo sintomá-
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J.A. MAURI-LLERDA, ET AL
tico desarrollará epilepsia en algún momento futuro. Esta proporción es variable y depende de la gravedad de la enfermedad subyacente. En la mayoría de los casos es de alrededor del 15-30% y
puede tardar en presentarse varios años. Desconocemos si el riesgo es mayor en este grupo de pacientes que en los que presentan
únicamente crisis agudas sintomáticas. Al igual que en las crisis
agudas sintomáticas, no hay datos que apoyen el uso preventivo
de fármacos para evitar el desarrollo posterior de epilepsia y la
mayor parte de estos pacientes no desarrollan epilepsia con posterioridad, incluso en largos períodos de seguimiento.
2.
3.
4.
5.
CONCLUSIONES
1. Las denominadas epilepsias agudas sintomáticas comprenden
un grupo con características diferenciales respecto a la enfermedad epiléptica: asociación causal claramente identificable;
6.
en general, sin tendencia a la recurrencia y, habitualmente, sin
necesidad de tratamiento antiepiléptico a largo plazo.
Este grupo de crisis epilépticas representa un porcentaje muy
importante de todas las crisis de nuevo diagnóstico, aproximadamente un 40%.
Su mayor incidencia es en el primer año de vida, seguido de
los pacientes ancianos.
Las causas más frecuentes de crisis sintomáticas son: enfermedades cerebrovasculares, traumatismos craneoencefálicos,
infecciones del sistema nervioso central y fármacos.
El riesgo de epilepsia posterior está incrementado en un subgrupo de estos pacientes, en especial las debidas a enfermedades
cerebrovasculares, traumatismos craneoencefálicos e infecciones del SNC.
No obstante, el tratamiento preventivo muy raramente estará
indicado en este grupo de pacientes.
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EPILEPSIAS AGUDAS SINTOMÁTICAS
Resumen. Objetivos. Revisar las características diferenciales de las epilepsias agudas sintomáticas, epidemiología, etiología y controversias terapéuticas, y exponer nuestra experiencia con las epilepsias agudas sintomáticas
en la patología cerebrovascular. Desarrolloyconclusiones. Las denominadas epilepsias agudas sintomáticas presentan unas características claramente diferenciadoras en lo que respecta a la auténtica enfermedad epiléptica: 1. Una asociación causal claramente identificable; 2. No tienden en
general a la recurrencia, y 3. No es necesario, generalmente, un tratamiento antiepiléptico a largo plazo. Por lo tanto, el término más adecuado para
denominarlas sería el de crisis agudas sintomáticas. Representan un porcentaje importante de todas las epilepsias de nuevo diagnóstico, alrededor de
un 40%. Su incidencia mayor es en el primer año de vida (probablemente
por la alta incidencia de crisis debidas a encefalopatías, alteraciones
metabólicas e infecciones) y en pacientes ancianos (en relación sobre todo
con la patología cerebrovascular). Las causas más frecuentes son: patología
cerebrovascular, traumatismo craneoencefálico, infecciones del sistema
nervioso central, alcohol y fármacos. El riesgo de epilepsia posterior se
encuentra incrementado en un subgrupo de estos pacientes, sobre todo en
loscasosasociadosapatologíacerebrovascular,traumatismoscraneoencefálicos e infecciones del sistema nervioso central. El tratamiento preventivo
a largo plazo muy raramente está indicado en estos pacientes. [REV
NEUROL 2000; 31: 770-4][http://www.revneurol.com/3108/j080770.pdf]
Palabras clave. Alcohol. Crisis agudas sintomáticas. Enfermedad cerebrovascular. Epidemiología. Epilepsia. Fármacos. Infecciones del
sistema nervioso central. Metabolopatías. Tratamiento. Traumatismos craneoencefálicos.
EPILEPSIAS AGUDAS SINTOMÁTICAS
Resumo. Objectivos. Rever as características diferenciais das epilepsias
agudas sintomáticas, epidemiologia, etiologia e controvérsias terapêuticas, e expôr a nossa experiência com as epilepsias agudas sintomáticas na
patologia vascular cerebral. Desenvolvimento e conclusões. As denominadas epilepsias agudas sintomáticas apresentam características que as
diferenciam claramente da doença epiléptica propriamente dita: 1. Associação causal claramente identificável; 2. Em geral não têm a tendência
a recorrer, e 3. Geralmente, não é necessário um tratamento antiepiléptico
a longo prazo. Portanto, o termo mais adequado para denominá-las seria
o de crises agudas sintomáticas. Representam uma percentagem importante
de todas as epilepsias de novo diagnóstico, cerca de 40%. A sua maior
incidência é no primeiro ano de vida (provavelmente pela alta incidência
de crises devidas a encefalopatias, alterações metabólicas e infecções) e
em doentes idosos (em relação sobretudo com a patologia vascular cerebral). As causas mais frequentes são; patologia vascular cerebral, traumatismo crâneo-encefálico, infecções do sistema nervoso central, álcool
e fármacos. O risco de epilepsia posterior encontra-se aumentado num
subgrupo destes doentes, sobretudo nos casos associados a patologia
vascular cerebral, traumatismos crâneo-encefálicos e infecções do sistema nervoso central. O tratamento profiláctico a longo prazo, muito raramente está indicado nestes doentes. [REV NEUROL 2000; 31: 770-4]
[http://www.revneurol.com/3108/j080770.pdf]
Palavras chave. Álcool. Crises agudas sintomáticas. Doença vascular
cerebral. Epidemiologia. Epilepsia. Fármacos. Infecções do sistema
nervoso central. Metabolopatias. Tratamento. Traumatismos crâneoencefálicos.
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REV NEUROL 2000; 31 (8): 770-774