Tratamiento de la gota aguda

Terapéutica
en APS
Tratamiento de la gota aguda
M. Sallés y A. Olivé
Sección de Reumatología. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España.
Puntos clave
● La gota es la causa más frecuente de artritis aguda en los
adultos. El 95% de los enfermos son varones.
● La manifestación más frecuente es la artritis monoarticular.
● El diagnóstico se lleva a cabo mediante la artrocentesis y la
visualización de los cristales de urato en el microscopio
óptico.
● Las crisis agudas de gota pueden producirse
espontáneamente o precipitadas por factores que modifican
los valores de ácido úrico.
● La colchicina ha sido el fármaco de elección
durante muchos años. Es efectiva, sobre todo
si el tratamiento se inicia antes de las 24 h de
la crisis. En la actualidad, debido al elevado número
de efectos secundarios, está siendo relevada
por los AINE.
● Cuando los AINE y la colchicina estén contraindicados se
utilizarán los glucocorticoides. En la forma monoarticular
por vía intraarticular, y en las formas poliarticulares por vía
oral o intramuscular.
● Son necesarios más estudios comparativos entre los
● En una crisis aguda de gota es conveniente el reposo y la
crioterapia.
● Los AINE son los fármacos de elección para las crisis
agudas de gota, siempre y cuando no estén
contraindicados. Entre ellos el más efectivo es la
indometacina, 50 mg/8 h, como dosis de ataque.
fármacos utilizados, sobre todo entre los AINE y la
colchicina.
● Durante la fase intercrítica hay que evitar los factores
desencadenantes, inhibir la respuesta inflamatoria
mediante bajas dosis de AINE o colchicina y disminuir la
hiperuricemia.
Palabras clave: Gota • Tratamiento • Gota aguda.
L
a gota es una enfermedad caracterizada por el depósito
de cristales de urato monosódico, que se produce por el
aumento de los valores de uratos en sangre. Las manifestaciones clínicas son: artritis aguda y crónica, tofos, nefropatía
gotosa y nefrolitiasis, con cálculos de ácido úrico1,2.
La gota es la causa más común de artritis inflamatoria
aguda en los adultos de más de 40 años, y se presenta en forma de monoartritis, aunque también en forma de oligo o poliartritis1,2.
El objeto de esta revisión es el tratamiento de la artritis
gotosa aguda. Para ello se ha realizado una búsqueda bibliográfica con los descriptores: “gout, acute gout and
treatment”. Las bases bibliográficas utilizadas han sido PubMed y Medline, sin límite de años.
Epidemiología
La gota afecta más a los varones que a las mujeres. Así, el
95% de enfermos con gota son varones. Suele aparecer en la
edad media de la vida, entre la cuarta y quinta décadas, y la
manifestación inicial más frecuente es la monoartritis1,2.
En el caso de las mujeres aparece a partir de la sexta década de la vida y en la etapa de la posmenopausia. Existen
habitualmente otros factores asociados, como la hipertensión
arterial, la insuficiencia renal crónica leve y la toma de fármacos como los diuréticos. Las manifestaciones clínicas son
similares, aunque existe una tendencia a las crisis poliarticulares1,2. La frecuencia aumenta con la edad y con el incremento de las concentraciones séricas de uratos3.
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Patogenia
El ácido úrico es el producto final de la degradación de las
purinas. Algunos animales, pero no los humanos, producen
una enzima denominada uricasa que degrada el ácido úrico
en alantoína (un producto muy soluble). En cambio, aunque
los seres humanos también poseemos el gen de la uricasa éste es inactivo, lo que genera el riesgo de que los valores séricos de uratos aumenten y se produzcan depósitos de cristales
de ácido úrico.
Algunas teorías plantean que los seres humanos han adquirido la propensión a la hiperuricemia debido a su efecto
antioxidante; por tanto, este hecho puede protegerle frente a
otras enfermedades, como la artritis reumatoide, y ciertas
enfermedades del sistema nervioso, el hígado, los pulmones
y las paredes arteriales4.
La hiperuricemia se debe a la producción excesiva de uratos, a la disminución de la excreción de uratos o a la combinación de ambas (tabla 1). La producción excesiva puede
deberse a una alteración genética, a alguna enfermedad con
un elevado recambio celular o a la ingestión elevada de purinas en la dieta.
Tres cuartas partes del ácido úrico producido se eliminan
por el riñón, y el resto por el tracto digestivo. En condiciones normales el ácido úrico se filtra por el glomérulo renal,
TABLA 1. Patogenia
Producción excesiva de uratos
Endógenos
Anomalías enzimáticas hereditarias (ligadas al cromosoma X)
Hiperactividad de la fosforribosilpirofosfato sintetasa
(PRPP)
Déficit parcial de la hipoxantina-guaninafosforribosiltransferasa (HGPRT) o síndrome de
Kelley-Seegmiller
Déficit total de la hipoxantina-guaninafosforribosiltransferasa o síndrome de Lesch-Nyhan
se reabsorbe por el túbulo proximal y se secreta por el túbulo distal; por tanto, cualquier enfermedad renal o alteración
metabólica que produzca acidosis e inhiba la secreción de
ácido úrico, o algún fármaco, pueden provocar hiperuricemia. En este sentido, en el 90% de los enfermos, la hiperuricemia está producida por una disminución de la excreción
de ácido úrico. Por otro lado, el consumo de alcohol puede
actuar a través de los dos mecanismos, es decir, aumentando
la producción de ácido úrico por estimulación de la degradación del adenosín trifosfato (ATP), y produciendo ácido láctico, y éste disminuir la excreción renal de uratos1.
Hay una serie de factores de riesgo que condicionan la
aparición de la crisis aguda de gota. Entre ellos el más importante es la hiperuricemia, aunque no se conozca muy
bien la relación entre ésta y otros factores. El ataque agudo
de gota se puede producir con concentraciones normales de
ácido úrico. Asimismo, personas hiperuricémicas pueden no
tener gota4.
Las crisis agudas de gota se producen espontáneamente o
precipitadas por factores que modifican los valores de ácido
úrico, como el consumo de alcohol, un exceso de purinas en
la dieta, el ejercicio, traumatismos, la cirugía, períodos postoperatorios, la hemorragia, la enfermedad médica, infecciones, fármacos, la radioterapia y la quimioterapia, entre
otros1.
Además, la hipertensión arterial, la hiperlipemia y la arteriosclerosis son enfermedades que los enfermos con gota
suelen presentar y que se deben tener en cuenta en el control
a largo plazo1.
En un estudio epidemiológico llevado a cabo en Taiwan5
se determinaron los factores de riesgo que intervenían más
según la edad. La hiperlipemia fue el factor más importante
en la población entre 30 y 39 años; el consumo de alcohol lo
fue sobre todo en varones de 40-59 años; la menopausia en
mujeres, y la insuficiencia renal crónica y la toma de diuréticos en ancianos.
Manifestaciones clínicas
Nefropatía uricémica familiar juvenil (cromosoma 16)
Exógenos
Consumo excesivo de purinas en la dieta
Consumo de alcohol
Enfermedades mielo o linfoproliferativas
Disminución de la excreción de uratos
Enfermedad renal, nefropatía por plomo
Acidosis metabólica o respiratoria
Hiperparatiroidismo, hipotiroidismo
Fármacos: ciclosporina, furosemida, tiacidas, etambutol, ácido
nicotínico, ácido acetilsalicílico, piracinamida, levodopa,
eofilina, didanosina
Combinación de los dos procesos
Consumo de alcohol
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La artritis gotosa consta de cuatro etapas: la hiperuricemia
asintomática, la artritis gotosa aguda, la gota intercrítica y la
gota tofacea crónica. Los ataques agudos de gota suelen comenzar en forma de monoartritis.
Las articulaciones más afectadas son las de las extremidades inferiores, seguramente porque son más frías y los cristales de urato monosódico no son tan solubles. Además, más
del 50% de las crisis agudas afectan a la primera articulación
metatarsofalángica (podagra). Otras articulaciones afectadas
comúnmente son el tarso, los tobillos, los talones, las rodillas, las muñecas, los dedos y los codos.
Los ataques aparecen de forma abrupta, por la noche o
la madrugada y producen tumefacción, eritema, mucho dolor, impotencia funcional y pueden acompañarse de fiebre.
Sallés M, et al. Tratamiento de la gota aguda
También es típica de las artritis cristalinas la hipersensibilidad superficial, y sólo rozar la piel se produce dolor.
Cuando se afectan articulaciones cercanas a la superficie
corporal, después del ataque agudo y como consecuencia
de la extensa inflamación, la piel eritematosa puede descamarse. También puede estar afectada la zona periarticular,
por lo que a veces esta entidad puede confundirse con una
celulitis. Por otro lado, puede afectar a lugares como las
bursas (bursitis). Con el tiempo los ataques aumentan en
frecuencia, duran más y pueden presentarse de forma poliarticular1,2.
En las mujeres, a diferencia de los varones, la enfermedad
se inicia en una edad más avanzada y la forma de presentación suele ser la poliartritis. Al igual que la gente mayor con
pluripatología. Los enfermos con gota poliarticular pueden
presentar fiebre y leucocitosis con formas inmaduras, simulando una infección, que siempre hay que descartar2.
Diagnóstico
La forma de diagnosticar la gota es mediante la práctica de
una artrocentesis y la visualización de los cristales de urato
en el microscopio óptico de luz polarizada. Los cristales
tienen forma de aguja y pueden ser intra o extracelulares.
En el microscopio de luz polarizada se observan azules
cuando están perpendiculares al eje del compensador y
amarillos cuando están situados en paralelo. Además, su
birrefringencia es negativa1. El líquido sinovial es inflamatorio con predominio de polimorfonucleares. Los valores
de ácido úrico pueden estar elevados, normales o bajos, ya
que lo que produce el ataque de gota es un movimiento de
los valores.
Por otro lado, en las pruebas de laboratorio la velocidad
de sedimentación eritrocitaria está aumentada y en el hemograma puede existir leucocitosis.
Las radiografías en la crisis aguda no aportan mucha información, ya que en ellas sólo se observan signos de aumento de partes blandas. Si el paciente padece ataques
recurrentes se podrán encontrar erosiones óseas en forma
de “mordedura de rata” y tofos, que suelen estar calcificados1.
Tratamiento
Hay pocos estudios aleatorizados hasta el momento que
permitan tomar decisiones sobre el tratamiento de la gota
aguda. Además, la mayoría de las publicaciones son revisiones6. En las últimas6-9,47 el tratamiento de la gota aguda
se basa en la colchicina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y en caso de no poder administrarlos se utilizan los glucocorticoides. Por otro lado, en una crisis aguda
de gota no es aconsejable comenzar con fármacos hipouricemiantes.
Crioterapia
A pesar de que no existen trabajos al respecto, es aconsejable el reposo articular durante 24-48 h. La aplicación del frío
en una articulación inflamada es un tratamiento que ha recibido poca atención pero que puede ser útil. En este sentido,
Schlesinger et al10 proponen la aplicación de hielo local en
la articulación afectada. Estos autores presentan un estudio
aleatorio, con 19 pacientes, comparando la eficacia de la
aplicación de hielo durante 30 min, cuatro veces al día junto
con tratamiento con glucocorticoides y colchicina, frente a
un grupo control en que no se aplicaba el hielo. Los enfermos que fueron tratados con hielo tuvieron una mayor disminución del dolor, de la tumefacción y del recuento de células. No obstante, no existía significación estadística excepto en la disminución del dolor.
Hunter et al11 proponen que el frío aumenta la viscosidad
del líquido articular, disminuye el movimiento de los leucocitos y la fagocitosis, y por tanto la inflamación. Esto parece
contradictorio si se tiene en cuenta que las articulaciones
más afectadas son las periféricas, que son las más frías y los
cristales son menos solubles. Por ello, son necesarios más
estudios que aporten más información sobre el efecto del
frío en la gota.
Antiinflamatorios no esteroideos
Existen pocos estudios aleatorizados que comparen los AINE con los glucocorticoides, y ninguno que estudie los AINE frente a la colchicina. Aun así los AINE son los fármacos más utilizados en el tratamiento de la gota aguda12,13 y,
si no están contraindicados, son los fármacos de elección para muchos autores3.
Los AINE son rápidos y efectivos sobre todo cuando se
toman en las primeras horas. También son mejor tolerados y
con un efecto terapéutico más predecible que la colchicina13.
La presencia de úlcera péptica, sangrado activo y la toxicidad previa son contraindicaciones absolutas de estos fármacos, y la enfermedad inflamatoria intestinal, la depleción
de volumen, la insuficiencia cardíaca congestiva, el asma, la
insuficiencia renal, el transplante renal y la anticoagulación
son contraindicaciones relativas. Además, se deben administrar con precaución en los enfermos de edad avanzada y con
insuficiencia renal9,14.
Entre los efectos secundarios de los AINE destacan las alteraciones gastrointestinales, el sangrado digestivo, la úlcera
y las alteraciones neurológicas (cefalea, cuadro confusional,
vértigo y convulsiones)9,14.
Los AINE se administran a dosis plenas hasta que la clínica desaparezca, habitualmente entre 4 y 5 días. A continuación se dan dosis de mantenimiento hasta la eliminación
de los signos inflamatorios, lo que sucede entre 5-10 días3.
De todos los AINE, la indometacina es el fármaco de
elección, ya que es más efectivo, y se administra a dosis de
50 mg cada 8 h (150-200 mg al día)7,8 en la fase aguda, y
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luego 25 mg cada 8 h de mantenimiento hasta que remita la
crisis3. También se pueden utilizar otros fármacos, entre
ellos el naproxeno, 500 mg/12 h, o el diclofenaco, 50 mg/8
h, hasta que mejoren los síntomas13. Existen pocos estudios
que comparen los antiinflamatorios no esteroideos entre sí:
Altman et al, en un estudio aleatorizado y doble ciego (n =
60), compararon la eficacia de 100 mg de ketoprofeno con
50 mg de indometacina, tres veces al día, sin encontrar diferencias significativas entre los dos en cuanto a eficacia, aunque parece que el ketoprofeno tenía menos efectos secundarios neurológicos15.
Por su parte, Shrestha et al compararon ketorolaco, 50 mg
por vía intramuscular, con indometacina, 50 mg cada 8 h,
obteniendo una eficacia similar16,17.
En otro estudio Maccagno et al compararon etodolaco, 300
mg cada 12 h, con naproxeno, 500 mg cada 12 h, y observaron que los pacientes tratados con el primer fármaco mejoraban más rápidamente entre el segundo y el cuarto días18.
Reandon et al compararon feprazona con fenilbutazona
sin objetivar diferencias entre ellas19.
En un estudio reciente aleatorizado y doble ciego, Schumacher et al12 compararon la eficacia del etericoxib, 120
mg cada día, con indometacina, 50 mg cada 8 h (n = 150).
Los inhibidores selectivos de la COX-2 han demostrado su
capacidad antiinflamatoria en el tratamiento de la artrosis,
la artritis reumatoide y el dolor agudo. En este estudio el
etericoxib demostró una eficacia comparable a la de la indometacina en el tratamiento estándar de la gota aguda,
tanto para el dolor como para los efectos antiinflamatorios.
Ambos fármacos fueron seguros y bien tolerados, aunque
parece que el etericoxib tiene mejor tolerancia y menos
efectos secundarios. El problema de este estudio es que los
enfermos que se incluyeron no padecían gota poliarticular.
Son necesarios más estudios comparativos con otros inhibidores selectivos de la COX-2 que confirmen estos datos13,20.
Colchicina
La colchicina es un fármaco antimitótico que no tiene efecto
en los valores de ácido úrico, y su mecanismo de actuación
consiste en inhibir la migración de los leucocitos, la quimiotaxis, la adhesión y la fagocitosis9. La colchicina tiene actividad antiinflamatoria, pero no analgésica8. Si se administra
a las pocas horas de iniciarse la clínica la respuesta es favorable en el 90% de los enfermos, pero si se retrasa 24 h sólo
lo es en el 75% de los casos3,9. En el 75-80% de los enfermos la inflamación disminuye en 48 h7.
La colchicina ha sido el tratamiento de elección para los
ataques de gota aguda durante mucho tiempo, aunque no se
dispusiera de estudios comparativos; no obstante, dada su
toxicidad, algunos autores se han planteado la validez de su
uso9, ya que más del 80% de los enfermos presentan efectos
secundarios antes de obtener la mejoría completa6,44. Éstos
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se exponen en la tabla 2, y
TABLA 2. Efectos adversos
son dependientes de la dode la colchicina
sis 7. Los trastornos gasGastrointestinales
trointestinales, como náuNáuseas
seas, vómitos, diarreas y
Vómitos
dolor abdominal, son los
Diarreas
más frecuentes; la mioDolor abdominal
neuropatía se produce sobre todo en presencia de
Gastroenteritis aguda
hemorrágica
insuficiencia renal21, y la
Pancreatitis
depresión medular cuando
Sistema nervioso central
el tratamiento se lleva a
Confusión
cabo por vía intravenosa o
los enfermos presentan inPérdida de los reflejos
osteotendinosos
suficiencia renal o hepáti9
Parálisis ascendiente
ca .
Parálisis respiratoria
La colchicina se debe
Hematológicos
de administrar con cuidado en los casos de insufiLeucopenia
ciencia renal, insuficiencia
Trombocitopenia
hepática y en los enfermos
Agranulocitosis
de edad avanzada, pero si
Musculosqueléticos
se utiliza correctamente es
Miopatía
un fármaco muy eficaz y
Piel
seguro6.
Alopecia
En 1987 aparece el priGenitourinario
mer estudio controlado
Azoospermia
para determinar la eficacia
y la toxicidad de la colchicina en la gota aguda, y en
él los enfermos tratados con colchicina respondieron más
temprano que los del grupo control, y se vieron diferencias
significativas después de 18-30 h. Todos los enfermos tratados con colchicina tuvieron diarreas en las primeras 24 h,
con una dosis media de 6,7 mg, por lo que la toxicidad apareció antes de que se resolvieran las crisis44.
En los años setenta aparecieron dos estudios en que se
comparaba el efecto de la colchicina con el de la indometacina, pero en animales45 e in vitro46. Así, Chang45, basándose en la dosis necesaria para suprimir el 50% de la inflamación, obtuvo que la colchicina es 0,6 y 1,5 veces más potente que la indometacina y la fenilbutazona, respectivamente.
Una pauta recomendada antiguamente era colchicina, 1 mg
cada 2 h, hasta que se sumasen 8 mg, se presentasen efectos
secundarios o cediese la crisis. No existía base científica, pero
se utilizaba. Hoy día la pauta recomendada es comenzar con
1 mg, para después continuar con 0,5 mg cada 6 h el primer
día, 0,5 mg cada 8 h el segundo día, 0,5 mg cada 12 h el tercero y, finalmente, 0,5 mg al día durante como mínimo 6 meses.
También se ha utilizado la vía intravenosa en dosis única
de 2-3 mg; la respuesta clínica es muy buena, más rápida e
incluso mejor que utilizando la vía oral, pero tiene más riesgo de toxicidad grave (supresión medular)14,22. En este sen-
Sallés M, et al. Tratamiento de la gota aguda
tido, la colchicina intravenosa es la que en comparación con
otros fármacos tiene la relación riesgo-beneficio más desfavorable y, por tanto, la que menos se utiliza, aunque en los
pacientes adecuados se pueden obtener buenos resultados y
pocos efectos secundarios 22. No está comercializada en
nuestro país. Debido a la frecuente toxicidad de la colchicina, los AINE han adquirido el protagonismo en el tratamiento de la gota aguda14. En la bibliografía no encontramos ningún estudio comparativo entre colchicina y AINE, y hay pocos estudios abiertos sobre la colchicina, ya que su
utilización se basa en la experiencia.
Glucocorticoides
La inyección intrarticular de glucocorticoides es eficaz sobre
todo si la crisis es monoarticular. Tras la aspiración del líquido se instila acetato de metilprednisolona a dosis de entre
5-10 mg en las articulaciones pequeñas y entre 20-60 mg en
las grandes, o bien acetonido de triamcinolona, 10 mg en las
rodillas y 8 mg en las pequeñas articulaciones23,24. En este
sentido, los estudios son abiertos y no hay estudios comparativos que confirmen la superioridad de un fármaco u otro.
Asimismo, no hay estudios que comparen el tratamiento intrarticular de los glucocorticoides con los AINE o la colchicina23,24. Los efectos secundarios que podemos encontrar en
este tipo de tratamiento son atrofia, hipopigmentación de la
piel y artritis infecciosas23,24.
Cuando la afección es poliarticular, y la colchicina y los
AINE estén contraindicados o sean inefectivos, los glucocorticoides son una alternativa eficaz, bien por vía oral, bien
por vía intramuscular o intravenosa.
Los libros de texto de reumatología no aconsejan la utilización de glucocorticoides excepto de forma intraarticular,
debido al fenómeno rebote, y los resultados poco consistentes. Otros autores como Hench creen que esto es así porque
no se han utilizado las dosis adecuadas14.
Estudios más recientes han demostrado la eficacia y la seguridad de la prednisona y de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) en los ataques agudos de gota25.
Axelrod et al compararon una única inyección de 40 UI
de ACTH con indometacina, 50 mg cada 6 h por vía oral, y
determinaron el intervalo de tiempo que tardaban en desaparecer los síntomas y los efectos secundarios. La ACTH fue
más efectiva, más rápida y tuvo menos efectos secundarios,
y la frecuencia de ataques posteriores no varió en el seguimiento de los dos grupos durante un año. Este estudio sólo
incluía a enfermos con monoartritis y con menos de 24 h de
evolución25.
Posteriormente, Lori et al realizaron un estudio con 31
enfermos en que se comparaba una única inyección intramuscular de 40 UI de ACTH con 60 mg de triamcinolona,
con un seguimiento de 30 días. En los dos grupos toda la clínica se resolvió en 8 días y no aparecieron efectos secundarios. No obstante, el grupo tratado con ACTH requirió múl-
tiples inyecciones en las primeras 24 h, cosa poco práctica
en el ámbito de una consulta externa. El grupo tratado con
triamcinolona presentó menos ataques rebote y menos fracasos terapéuticos. Los autores concluyeron que, en comparación con el estudio de Axelrod et al, las dosis de ACTH resultaban escasas sobre todo en enfermos con afección poliarticular y con más de 24 h de evolución26. Así, cuando la
clínica sea más compleja, el tratamiento se tiene que aumentar en dosis y en tiempo, con lo que aumenta el riesgo del
efecto rebote14.
Jeff et al, en un estudio comparativo con 27 enfermos,
concluyeron que 60 mg de acetato de triamcinolona por vía
intramuscular era un tratamiento igual de eficaz y seguro
que la indometacina, 50 mg cada 8 h por vía oral; además,
este tratamiento es más fácil de administrar y más barato, y
es particularmente útil cuando los AINE están contraindicados24.
Groff et al, tras un estudio prospectivo abierto durante 12
meses de enfermos con gota en quienes los AINE y la colchicina estaban contraindicados, proponen prednisolona oral
a dosis de 10-20 mg cada 8 h durante 3 a 5 días y disminuir
10 mg a la semana hasta finalizar el tratamiento. La respuesta fue buena y los efectos secundarios, escasos, ya que la poca duración del tratamiento no llega a inhibir el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal14.
Antes de suspender los glucocorticoides hay que empezar
una pauta profiláctica con 0,5-1 mg cada 24 h de colchicina
para evitar el fenómeno rebote. Por otro lado, los glucocorticoides parecen tener un efecto rebote menor que la ACTH3.
Profilaxis
Cuando ya se ha producido un ataque agudo de gota y el paciente está en fase de gota intercrítica, el segundo ataque habitualmente se produce entre los 6 meses y los 2 años tras el
primer episodio. En general, la frecuencia de ataques agudos
aumenta de forma progresiva en los enfermos no tratados, y
para evitar recidivas existen tres medidas3:
En primer lugar se deben evitar factores desencadenantes
tales como transgresiones dietéticas, traumatismos, consumo
de alcohol y fármacos.
En segundo lugar, es muy importante inhibir la respuesta
inflamatoria producida por los cristales de urato, mediante
bajas dosis de colchicina o AINE. La colchicina6,7 de forma
preventiva se administra a dosis de 0,5-1 mg cada 24 h, y en
los pacientes con insuficiencia renal 0,5-1 mg cada 24-48 h.
Cuando aparece la diarrea, que es un marcador de toxicidad,
se tiene que disminuir la dosis o aumentar el intervalo entre
éstas. Varios estudios27,28 han puesto de manifiesto el buen
resultado de la utilización de la colchicina, aunque no son
estudios comparativos. En un estudio retrospectivo27 en que
se revisó a 540 enfermos en tratamiento profiláctico con colchicina (0,5-1 mg al día) durante 20 años, el 95% de enferFMC 2003;10(6):413-9
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mos estaba satisfecho con el tratamiento y no se objetivaron
alteraciones hematológicas o renales.
La duración de la profilaxis no está muy clara, pero se
suele mantener entre 6 y 12 meses, sin crisis articulares y
con uricemias de 6 mg/dl o menores. En cuanto a los AINE
aún se tiene menos experiencia. En un estudio comparativo29 con colchicina, la indometacina, 25 mg cada 12 h, fue
igual de eficaz pero peor tolerada.
Por último, pero no menos importante, se debe corregir la
hiperuricemia, incidiendo en factores modificables, como la
dieta, el alcohol y los diuréticos, o con fármacos hipouricemiantes3,7. En cuanto a la dieta, se debe evitar el consumo de
bebidas alcohólicas e incluso la cerveza sin alcohol, el marisco y el pescado azul, las vísceras y la caza. Otros alimentos
que contienen ácido úrico, pero en menos cantidad, son los
espárragos, los champiñones, la coliflor y el tomate. Con la
dieta se conseguirán disminuir los uratos entre 1 y 2 mg/dl.
También se debe actuar frente afecciones asociadas con la
gota, como la hipertensión, la obesidad, la dislipemia y la
diabetes mellitus3,7.
Si modificamos los factores, pero las concentraciones de
ácido úrico continúan elevadas, el enfermo probablemente
necesitará medicación hipouricemiante, ya sea en forma de
uricosúricos o inhibidores de la xantina oxidasa3,7.
Conclusiones
En una crisis aguda de gota se debería guardar reposo. Además, la aplicación de hielo local durante 30 min seis veces al
día mejorará el dolor y los signos inflamatorios. La crisis aguda se tratará con AINE siempre que no esté contraindicado, y
entre ellos, es de elección la indometacina, 50 mg cada 8 h.
La colchicina se puede utilizar como tratamiento de la crisis aguda: comenzar con 1 mg, para continuar con 0,5 mg
cada 6 h el primer día, 0,5 mg cada 8 h el segundo día, 0,5
mg cada 12 h el tercer día y finalmente 0,5 mg al día; si la
afección es poliarticular se puede asociar también un AINE.
Muchos enfermos presentan pluripatología y no siempre
se podrán utilizar los AINE o la colchicina; en estos casos
los glucocorticoides sistémicos pueden ser la solución, aunque éstos se tienen que evitar durante períodos prolongados.
En la forma monoarticular, en este tipo de pacientes, los
glucocorticoides intraarticulares, después de aspirar el líquido intraarticular, son el tratamiento de elección.
El tratamiento de la gota aguda es eficaz si se utilizan AINE o colchicina, y es muy importante el tratamiento temprano de la crisis. Sorprende la falta de estudios comparativos
entre AINE y colchicina.
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